KINESIOLOGÍA

CARDIOVASCULAR

Tutora: Camila Elorza Gutierrez

2020
 CAMILA ELORZA GUTIERREZ

KINESIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

ANATOMÍA CARDÍACA

OBJETIVO:
Transportar sangre al cuerpo y células presentes.

Oxigenar y nutrir Eliminar desechos

Otras funciones:
- Transportar desechos y tóxicos para su metabolismo y excreción.
- Distribuir hormonas.
- Regular temperatura corporal.
- Prevenir pérdida de sangre.
El corazón es una estructura que se encuentra en el mediastino, cubierto por una
bolsa o capa serosa denominada pericardio, el cual es la capa externa del corazón.
Estructuras principales del corazón:
 CAMILA ELORZA GUTIERREZ

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AURICULA DERECHA AURICULA IZQUIERDA

Esta es cuboides y recibe sangre
venosa sistémica. En la unión de la
vena cava inferior y la aurícula derecha
se localiza el nódulo sinusal.
El grosor de las paredes es de
alrededor de 2 a 3 mm y estas son lisas
a nivel posteromedial y rugosas y
musculares antero lateralmente.
La cara inferior está formada por el
orificio valvular tricúspide.
VENTRÍCULO DERECHO
Se subdivide en 2 porciones:
A) Cámara de entrada: desde el orificio
del anillo tricúspide hasta el ápex que
se adapta a la curvatura derecha del
ventrículo izquierdo. Se distinguen 3
músculos papilares.
B) Cámara de salida: desde cara
anterior, desde la punta y hacia la
arteria pulmonar (de abajo a arriba y
anterior y posterior) y contiene el
aparato valvular tricúspideo.
Contiene la rama derecha de haz de
His.
Es la estructura más posterior del
corazón donde desembocan las 4
venas pulmonares, que no presentan
válvulas en su desembocadura. La
pared septal, también lisa, sólo tiene
una irregularidad que corresponde con
la fosa oval. Tienen importancia clínica
porque son localización frecuente
de trombos intracavitarios.
VENTRÍCULO IZQUIERDO
Su base se encuentra a la altura del
orificio auriculoventricular, forma la
punta del ápex cardiaco este se
encuentra situado hacia la izquierda y
anterior a la altura del 4°o 5° espacio de
la línea media clavicular cerca de la
pared torácica.
Las paredes del ventrículo izquierdo se
encuentran más hipertróficas que las
del derecho (8 –11 mm).

Capas del corazón:

- Pericardio:
Es una membrana fibro-serosa de 2 capas que envuelve al corazón y a los
grandes vasos, separándolos de las estructuras vecinas. Forma un saco que
cubre completamente al corazón y se prolonga hasta las raíces de los
grandes vasos. Tiene 2 partes: el pericardio seroso y el pericardio fibroso.

PERICARDIO SEROSO PERICARDIO FIBROSO

- Capa más externa
- Resistente e inextensible
- Anteriormente se une a la parte
posterior del esternón mediante
los ligamentos esterno-
pericárdicos, manteniendo así la
posición del corazón en la
cavidad torácica.
- Capa interna y fina que forma
una doble capa alrededor del
corazón.
- Se divide en: Parietal (externa) y
Visceral (interna; epicardio),
entre ellas, el líquido pericárdico,
es una secreción viscosa que
reduce el rozamiento entre las
membranas con el movimiento
del corazón.
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- Miocardio:
Tejido muscular contráctil, encargado de impulsar la sangre al cuerpo
mediante su contracción. Sus células musculares son involuntarias, estriadas
y ramificadas. Contiene tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares
linfáticos y fibras nerviosas. Se diferencia del tejido esquelético por presentar
alto nivel de mitocondrias. Se disponen alrededor del corazón en haces
entrelazados y forman dos grandes redes la auricular y la ventricular.

- Endocardio:
Membrana serosa de endotelio y tejido conectivo que recubre toda la
superficie interna del órgano. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos
sanguíneos y fibras musculares especializadas, llamadas, “Fibras de
Purkinje”. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan
resistencia para aumentar la contracción del corazón. Fina capa de endotelio
que forma las válvulas y las recubre.

INERVACIÓN CARDÍACA
El corazón genera auto impulsos, mediante células de despolarización espontánea
del sistema especifico de conducción. Además, está bajo la influencia de los
sistemas neuronales autónomos Simpático y Parasimpático que modulan la
frecuencia cardiaca.
- Simpático: a través de nervios cardiacos que provienen de cadena simpática
cervical (ganglios cervicales y ganglios torácicos III y IV).
- Parasimpático: ramas cardiacas del nervio vago estas influyen sobre aurículas.
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FISIOLOGÍA CARDÍACA
En situaciones normales, las partes del corazón laten en una secuencia ordenada:
la contracción de las aurículas (sístole auricular) va seguida de la contracción de los
ventrículos (sístole ventricular) y, durante la diástole, las cuatro cavidades se
relajan. El latido cardiaco se origina en un sistema de conducción cardiaca
especializado y se extiende por este sistema a todas las partes del miocardio. Las
estructuras que conforman el sistema de conducción son el nódulo sinoauricular
(nódulo SA); las vías auriculares internodales; el nódulo auriculoventricular (nódulo
AV); el haz de His y sus ramas, y el sistema de Purkinje. Las diversas partes del
sistema de conducción y, en condiciones anormales, las partes del miocardio, son
capaces de emitir una descarga espontánea.
Comparación con las células marcapasos más adelante. Las fibras miocárdicas
tienen un potencial de membrana en reposo de −90 mV.
El potencial de acción transmembrana de las células miocárdicas individuales se
caracteriza por la despolarización rápida (fase 0), una repolarización rápida inicial
(fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso de repolarización lenta (fase 3), el cual
hace posible regresar al potencial de membrana en reposo (fase 4). La
despolarización inicial se debe a la entrada de sodio a través de los conductos de
iones sodio de abertura rápida (la corriente de sodio [Na]). La desactivación de los
conductos de Na+ contribuye a la fase de repolarización rápida.
La entrada de calcio a través de los conductos de calcio de abertura más lenta (la
corriente de calcio, Ca) produce la fase de meseta, y la repolarización se debe a la
salida neta de potasio a través de múltiples tipos de conductos para este ion. La
suma de las actividades eléctricas de todas las fibras musculares del corazón,
registradas en forma extracelular constituye el electrocardiograma. Todas las fibras
miocárdicas son: Potencialmente capaces de generar un impulso y excitables y con
mayor permeabilidad a los iones Na y K.
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El potencial de acción se compone de 5 fases:

FASE 0 Despolarización rápida. Cuando se estimula eléctricamente la
membrana celular, se produce una alteración de la permeabilidad.
Así el sodio extracelular entra en la célula a través de los canales
rápidos del sodio, de modo que se invierte la carga de la
membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa
negativa.
FASE 1 y 2 Repolarización lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una
entrada de calcio a través de los canales lentos del calcio,
produciéndose un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de
potasio.
FASE 3 Repolarización rápida. Fundamentalmente por salida masiva de
potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de
entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo.
FASE 4 en la mayoría de las células ésta es la fase de reposo, pero en las
células marcapaso o células P se produce una despolarización
espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, que es
causada por la entrada de calcio y sodio. Cuando la
despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial
umbral (-60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo
el potencial de acción.
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CICLO CARDÍACO
Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvulas aurículo-
ventriculares (primer ruido cardíaco). La presión intraventricular aumenta
rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión de las grandes arterias de salida
y abriéndose las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la
sístole se denomina contracción isovolumétrica, pues no se traduce en un cambio
en el volumen del ventrículo.
A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la
sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia
las grandes arterias; ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay
disminución del volumen del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La presión
intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares
(segundo ruido cardíaco), comenzando entonces la diástole cardíaca.
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación
isovolumétrica en la que la principal característica es la caída de la presión
intraventricular; una segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las
válvulas aurículo-ventriculares en el momento en que la presión intraventricular cae
por debajo de la auricular.
Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, en el
que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en
el ventrículo. El período del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole.
Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los
ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes de las
venas; se denomina fase de diástasis.
Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular que
proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades
derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones
desarrolladas son hasta cinco veces menores.
Principios de Hemodinamia
La hemodinamia estudia el funcionamiento del corazón y de la circulación de la
sangre desde el punto de vista de las leyes físicas que rigen el movimiento de los
fluidos por el interior de un tubo. Está relacionada con: gasto cardíaco, presión
sanguínea y el intercambio a nivel capilar.
I. Gasto cardíaco: La cantidad de sangre bombeada desde el corazón en cada
latido, es cercana a 70ml por cada ventrículo. En un varón en reposo en posición
supina, promedia 5.0 L/min (70 ml × 72 latidos por minuto).
GC: volumen sistólico x frecuencia cardíaca
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Causas que disminuyen GC Causas que aumentan GC

- Mal llenado ventricular por - Aumento de la demanda de
hipovolemia. oxígeno como el ejercicio.
- Mal vaciamiento ventricular por - Enfermedades hepáticas y
alteraciones en la contractilidad tirotoxicosis.
o valvulopatías (tricúspide o - Embarazo.
aórtica) - Dolor, temor, ansiedad.
- Aumento de la resistencia
vascular periférica por
hipertensión, vasoconstricción,
insuficiencia mitral,
efectos septales entre otros.

II. Volumen Sistólico: Cantidad de sangre impulsada fuera del ventrículo izquierdo
cada vez que éste se contrae. Lo normal es entre 60 a 100 ml/min. El volumen
sistólico esta determinado por tres componentes: Precarga, Postcarga y
Contractibilidad.
- Precarga: corresponde al volumen telediastólico cuando se ha llenado el
ventrículo, tensión pasiva en la pared ventricular al momento de iniciarse la
contracción y está fundamentalmente determinada por el volumen diastólico
final (determina el grado de estiramiento de las fibras musculares relajadas).
Se rige por la ley de Frank-Starling: a > precarga > alargamiento de las
fibras y > fuerza contráctil.

Causas de precarga disminuida:

- Hipovolemia por hemorragia,
deshidratación, vómito, diarrea,
exceso de diuréticos.
- Taquicardia por lo general
mayor de 120 por minuto,
disminuye los tiempos de
llenado ventricular.
- La contribución de la aurícula al
llenado ventricular supone un
15-20% del llenado total en
condiciones fisiológicas, y
disminuye ante la pérdida de la
capacidad contráctil de la
aurícula.
- El retorno venoso disminuye con
el aumento de la presión
intratorácica (Valsalva) o la
bipedestación (aumenta con el
decúbito, con la actividad
muscular y con el aumento del
tono venoso.
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- Postcarga: se refiere a la resistencia, la impedancia o presión que el

ventrículo debe superar para impulsar su volumen sanguíneo. Es la tensión
contra la cual se contrae el ventrículo. En el lado derecho se expresa como
la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la
Resistencia Vascular Periférica (RVS). Se rige por la ley de Laplace.

Causas de postcarga aumentada:

- Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e
hipotermia.
- Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal
Oligoanúrica
- Insuficiencia Cardíaca Congestiva

- Contractilidad: Habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras

más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y
volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). La contractilidad está
aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas
exógenas como la adrenalina.

Causas de contractilidad disminuida:

- Enfermedades que afecten el musculo cardíaco
- Hipoxemia
- Acidosis
- Drogas con efecto ionotrópico negativo