VIDEOCLASES DE ENAM APOYO TIPOS DE INSULINA FÁRMACOS:

lunes, 10 de agosto de 2020 08:44 p.m. 2 tipos de secreción de insulina: basal y postpandrial.
NPH--> insulina basal--> se mide con glucosa basal en ayunas.

DIABETES MELLITUS:

- Conjunto de trastornos metabólicos, CUYA CARACTERÍSTICA

PRINCIPAL ES LA HIPERGLUCEMIA CRÓNICA que se produce por
deficiencia de insulina en acción, producción o ambos
- Bases fisiológicas:
- Páncreas endocrino (10 %):
unidad: islotes de langerhans
células B (60%)
- P. exocrino: unidad histológica: acino pancreático.
-PRINCIPAL ESTÍMULO PARA PRODUCIR INSULINA: GLUCOSA POR GLUT
2.
- GLP1 Y GIP (péptico inhibidor gástrico)--> INCRETINAS tb estimulan
producc. de insulina.

**PRINCIPALES SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN PRODUCCION DE INSULINA

POSTPANDRIAL: INCRETINAS pero son estimuladas por glucosa.
En ayuno: Glucosa producc. De insulina.
** LA SOMATOSTATINA INHIBE LA SECRECIÓN DE PÁNCREAS
ENDOCRINO( SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGON) Y PÁNCREAS
EXOCRINO.

- La glucemia basal la controla el hígado, se mide generalemnte en

ayuno, periodo de 8 hrs de ayuno. El problema está en la insulina de ayuno.
- Cada vez que ingerimos alimentos el páncreas secreta insulina por
máximo de 2 hrs., por eso el test de tolerancia de glucosa se toma a
las 2hrs.
- Secreción de glucosa postpandrial: PTOG. ➢ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

TIPOS DE DIABETES:
DMTIPO 1 Y TIPO 2: SON POLIGÉNICAS
1° D.M tipo 1 ( igual que LADA solo que se da en niños)
Dade células B ➢
TIPO 1 A
TIPO 1B
LADA( Diabetes autoinmune latente del adulto): proceso de destrucción
del páncreas dura más tiempo sino a los 25-30 años

- SÍNTOMAS + GLUCOSA>200= DIABETES DIAGNÓSTICO.

- Hemoglobina A del adulto: más abundante.
-HBA1:
2° DM TIPO 2: RESISTENCIA A INSULINA POR OBESIDAD -Hb A1c: una molécula se une a una molécula sin una
enzima: glicación-->por lo tanto: Hb glicada.
- Hb glicada tiene que tener validación: NGCP en Perú no
hay.,por eso no se recomienda para el diagnóstico sino para el
CONTROL. Por eso, se debe tener2 pruebas positivas para dar
dx de Diabetes.

- Hb F del RN.

3° DM GESTACIONAL: RESISTENCIA A INSULINA POR EL LACTÓGENO

PLACENTARIO:
SSS 24 A 28--> porque se produce > cantidad de lactógeno
placentario este produce resistencia a insulina
4° OTRAS:
-D. Monogénicas:
D.TIPO MODY( DIABETES DEL ADULTO..
*SUELEN HACER HIPERGLUCEMIA ANTES DE LOS 25 AÑOS
Neonatal
Mitocondrial

CUANDO EL PACIENTE ES DX SOLO LE QUEDA EL 50% DE PÁNCREAS.

-

➢ BASES FISIOPATOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS:

OCTETO OMINOSO:
-AR- GLP1 (análogos del receptor de GLP1)
- ÚNICO TRANSPORTADOR QUE NECESITA INSULINA: GLUT 4
- ÚNICOS TEJIDOS: TEJIDO ADIPOSO Y MÚSCULO ESTRIADO.
- HÍGADO: GLUCONEOGÉNESIS
• *PRINCIPAL FÁRMACO QUE ACTÚA A NIVEL DEL HÍGADO:
BIGUANIDAS (METFORMINA)
• *PRINCIPAL FÁRMACO A NIVEL DE TEJIDO ADIPOSO Y MÚSCULO
ESTRIADO: GLITAZONAS ( PIOGLITAZONA)
• 2 ÚNICOS SENSIBILIZADORES: biguanidas y glitazona.
- CÉLS K--> Q--> GIP
- CELULAS L: ILEON Y COLON--> Q-->GLP1
- DPP4: está en los vasos sanguíneos del tubo digestivo degradan
incretinas fisiológicamente.
- Paciente con Diabetes tiene falla en la acción de incretinas.

Se bloquea el SGLT2 porque reabsroben el 90% entonces la glucosa

sigue lostúbulos y sigue la orina--> se produce glucosuria
farmácológica.
INHIBIDOR DE SGLST2: Emplaglifozina
Glipafozina

-Sensibilizador: metformina pero respecto al peso es neutro, MTF:

NO UTILIZAR TFG <30.

Primero glucosa basal--> se repite glucosa basal--> se pasa a PTOG.

➢ TRATAMIENTO:

2020 ADA: Dx: Diabetes se da ESTILOS DE VIDA+ METFORMINA + VER FACTORES DE RIESGO
( Enfermedad vascular, ateroesclerótica, insuf. Renal, insuf. Cardiaca)

DIABETES MELLITUS DR. BANK ENAM página 1

( Enfermedad vascular, ateroesclerótica, insuf. Renal, insuf. Cardiaca)
Caso clínico: RM 2015.
Glucosa en ayunas de pact diabético: GB 800-100, Hb glicada:
Rptda: D
Dosis máxima de MTF: 2550 MG
Dosis más comun: 850 mg (x3)= 2550, sin embargo si ya se da 2grs
De MTF es la dosis máxima que ya dará efecto; por lo tanto, se puede llegar 3 tab o2 tabs de MTF
MTF: principal molestia: digestivos.
** CUÁL ES EL EFECTO ADVERSO MÁS SEVERO: ACIDOSIS LÁCTICA
- EFECTO MÁS COMÚN: Gastrointestinal.

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