EXAMEN MENTAL

ESTADO GENERAL •Bueno/regular/malo

GRADO DE •Leve/moderado/severo
ENFERMEDAD
CONCORDANCIA EDAD
CRONOLOGICA Y
APARENTE
ESTADO DE •Bueno/malo➝Segun IMC y signos carenciales

NUTRICION/ •Hidratado/Des/Sobrehidratado➝Segun humedad de mucosa, tono ocular, pliegues cutaneos, edema
HIDRATACION
ASPECTO FASCIES Y HALLAZGOS •Hipertiroidea/Cushingoide

GENERAL Y QUE LLAMEN LA •Abdomen globoso/piel de tono amarillento


CONDUCTA ATENCION •Maquillaje/Forma de vestir
•Alerta/Somnoliento/Obnublacion/Estuporoso/Coma

NIVEL DE SENSORIO
•Describir la RPTA del paciente ante estimulo verbal y doloroso.
•Postrado/decubito dorsal/sentado

GRADO DE •Activo/pasivo

ACTIVIDAD •Mimica adecuada/Movimientos repetitivos (perseveracion/estereotipa)/contacto visual

•Conducta hostil/agresiva/desconfianza
USO DE •Via endovenosa/sonda vesical/yeso/canula binasal/traqueostomia
DISPOSITIVOS
VISIBLES
•Tono: elevado/disminuido/monocorde

•Articulacion: Disartria/Disfonia

•Curso y ritmo: musitacion/bradifasia/taquifasia/mutismo/palilalia/ecolalia/verbigeracion/estereotipa verbal

ALTERACION DEL •Semantica: Neologismos

LENGUAJE Y LENGUAJE •Afasia

CURSO DEL •Fluencia: Digame animales que empiezan con M en 1 minuto.

PENSAMIENTO •Recepcion: ¿Que es esto? ¿Para que sirve?

•Comprension: ¿Que significa cocinar? o Por favor repita glucosa, orina, sangre o Por favor cierre los ojos
•Velocidad: taquipsiquia/bradipsiquia/bloqueo

ESTRUCTURA DEL
•Forma: fuga de ideas/circunstancialidad/tangencialidad/perseveracion/disgregacion/incoherencia/alogia

PENSAMIENTO
•Congruencia

•Expresividad: restringitdo/embotado o aplanado

ESTADO DE ANIMO Y AFECTO •Resonancia: transmision

•Presencia de lagrimas/sudoracion/taquicardia/taquipnea/pupilas dilatadas

•Tendencia agresiva/promiscua/peligrosa/fobica/hipocondriaca/paranoide/histerica/obsesiva-compulsiva/pesimista
•Formulación logica

•Expresion de inferioridad/minusvalia/suicidio

•Delucion/obsesion/ideas sobrevaloradas/supersticion/disgregacion/ambivalencia/adjudicacion de significado
CONTENIDO DEL adventicio

CONTENIDO DE
PENSAMIENTO •Pensamiento precategorial: poder magico del pensamiento o palabra/reificacion o concretismo/participacion en alma
PENSAMIENTO
ajena y ser de las cosas.

Y PERCEPCION
•Enajenacion: insercion/substraccion/publicacion

•Consciencia del yo: transitivismo/alteroecopraxia/despersonalizacion/paralisis del yo

TRASTORNO DE •Delirio: Ilusion o Alucinacion visual/auditiva/sensorial (no hay estimulo)

PERCEPCION •Confusion
•Alerta/Somnoliento/Obnublacion/Estuporoso/Coma

ALERTA
•Desrealizacion/Despersonalizacion
•Persona: ¿Como se llama? ¿Cuantos años tiene?

ORIENTACION •Espacio: ¿En que país estamos? ¿En qué lugar estamos?

•Tiempo: ¿En que año/mes estamos? ¿Qué dia es hoy?

CONCENTRACION Y •Podria restar 100-5, -5, -5, -5➝Acalculia/Anaritmetria

CALCULO •Podria deletrear MUNDO al revés
FUNCIONES •Memoria a largo plazo: pregunta sobre cumpleaños, fechas nacionales, respecto a la familia, dónde estudió, dónde
SUPERIORES Y trabajó, etc

CONSCIENCIA •Memoria a corto plazo: preguntar por acontecimientos del dia. Ej: a qué hora tenía la entrevista médica, en qué
MEMORIA
DE LA vehículo fue a la consulta, personas con las que haya estado ese día, etc.

ENFERMEDAD •Memoria inmediata: Podria repetir lapiz, borrador, cuaderno. Despues de un periodo de tiempo, preguntar por los
mismos objetos.
•¿En que se parece una manzana a una pera? o ¿En que se diferencian una bicicleta y un carro?

PENSAMIENTO
•¿Que significa el refrán “Antes se coge al mentiroso que al cojo”, “A palabras necias, oídos sordos”, “A lo hecho,
ABSTRACTO
pecho”, “A caballo regalado no se le mira el diente”?
CONCIENCIA DE •¿Reconoce usted que algo anda mal consigo mismo?

ENFERMEDAD •¿A venido por voluntad propia?
JUICIO •Psicosis: desorganización profunda del juicio crítico y de su relación con la realidad.

1
 TRASTORNO DEPRESIVO
•Animo: expresión de la propia persona acerca de su estado afectivo. Se pregunta al px. Es menos intenso, pero mas
duradero, no depende de un evento/suceso. Es el tono emocional generalizado y sostenido ue influye en el
comportamiento y percepción.
Sentimiento: es el intermedio entre emoción y animo.
Emocion: mas intensidad, poca duración, pasajeros. Miedo, cólera, angustia
DEFINICION Afecto: lo que el explorador percibe. Se describe en amplitud, congruencia, resonancia
•Enfermedad que afecta la forma de sentir, pensar y actuar (tst afectivo). Hay tristeza persistente y -interes en act.que
disfruta; incapacidad de realizar act.cotidianas por 2 semanas. Asociado a años de vida perdidos por discapacidad (AVPD).
•Distimia:
Ciclotimia:
•Sexo: M:H = 2:1 por factores psicologicos/sociales. +Riesgo en posparto y premenstrual (cambios hormonales). Intentos
M; pero acto H.
•Edad: igual en niños, adolescentes y adultos; pero no se detecta pq øconciencia de incidencia. En promedio inicia a los
VARIABLES 40a.
SOCIODEMOGRAFICAS •Estado civil: asociado a separación y divorcio
•Otros: relación inversa entre clase social y trastornos no bipolares. En todas las culturas pero en las primitivas tiene
sx.especial (somatizacion/hipocondria/vivencia paranoide/-culpa). Entre católicos y judios hay poco suicidio. Relacion con
trabajo es curvilinea (tanto en puestos +altos/+bajos). +rural.
•1 padre con trastorno➝hijo 10-25%. Ambos➝x2. Se hereda la predisposición a la enfermedad.
•+Riesgo en familiares de 1er grado. Mientras mas familiares, mas riesgos
•HIPOTESIS DE RELACION CON FACTOR NEUROTROFICO DER. DE PLAQUETAS (BDNF): polimorfismos del gen del
GENETICA transportador de 5-HT y BDNF alteran la RPTA al estres al modular la amigdala y el cingulo anterior. -BDNF➝-Act.neural
➝Atrofia/Apoptosis
•Alteracion epigenetica (entorno): cuidado materno, ejercicio, interacción social, estimuló mental, etc➝Neurogenesis,
maduracion, plasticidad.
FACTORES
ASOCIADOS •En las imágenes por PET se ve disminución global del metabolismo
•➡MHPG urinario/5-HIAA en LCR➝riesgo a recidiva
•Sist.Neuromoduladores y epofenomenos.
•HIPOTESIS CON MONOAMINAS: ➡act o #➝ Depresion.
BIOLOGICOS -5-HT: ➡5-HT➝Depresion. Pacientes con impulsos suicidas tienen bajos sitios de captación de 5-HT en plaquetas.
-DOPA: ➡DOPA(*reserpina/Parkinson)➝Depresion. Tmb por disfuncion de la vía mesolimbica o receptor D1 hipoactivo.
-NA: Activacion de receptores 𝞫2 presinapticos➝➡NA. Tmb estan en neuronas serotoninergicas. *Venlafaxina
*+Ach y -GABA
•Todas las personalidades pueden deprimirse; +TOC/Histrionico/Limitrofe -Antisocial/Paranoide.
ASPECTOS •Los predictores son los eventos estresantes recientes (padres ausentes, cónyuge, desempleo); difiere segun forma de
PSICOSOCIALES pensar/significar.
“MODELO •Escasa relacion interpersonal es factor de vulnerabilidad.
POLIFACTORIAL” •El estrés resulta en cambios de larga duración que altera NT y veas de señalizacion.
•CPF: animo/culpa/suicida/-autoestima/fatiga psicomotora/concentracion/placer➝atrofia(-plasticidad)
•Amigdala: animo/culpa/sucida/-autoestima➝sobreactivacion(-plasticidad)
•Hipotalamo: apetito/sueño
ESTRUCTURAS CEREBRALES •Hipocampo: memoria➝atrofia/-neurogenesis y neurotrofinas(-plasticidad).
•Cuerpo Estriado: fatiga psicomotora
•N.Accumbens: -plasticidad
A) 5 de 9 sx: (5 areas: afecto/pensamiento-cognicion/conducta/ritmo biologico/somatico)
-Tristeza(+) -Anhedonia(+) -➡ Peso/Apetito -Alteracion sueño -Alteracion psicomotora
-➡Energía -Inutil/Culpabilidad -➡Pensar/Concentrar -Ideas de muerte recurrente
B) Alteracion significativa de la vida cotidiana
C) NO sustancias o afección medica
D) NO se explica mejor de otra manera (no tst del espectro de la esquizofrenia ni psicóticos)
E) NO episodios maniaco o hipomaniaco.

Especificadores de gravedad y curso: leve / moderado / grave / con características psicóticas / en remisión parcial / R.total /
CRITERIOS no especificado

Especificar: con ansiedad / caract.melancólicas / atípicas (+apetito, hipersominia, edad temprana, enlentecimiento motor
intenso, patrón estacional, uso de drogas) / catatonia / inicio en periparto / patrón estacional

*Puede haber alteración del cortisol y hormonas tiroideas.

*Afectivos: tristeza, anhedonia, irritabilidad, sensación de vacío
Somaticos: alteración del sueño (precoz o múltiples), apetito/peso (menos), libido, fatiga, falta de energía, enlentecimiento
psicomotor, aislamiento, exacerbación de dolores preexistentes
Cognitivos: ideas de culpa, inutilidad y minusválida, problemas de atencion y concentración, dificultad para tomar
decisiones, desesperanza, miedos obsesivos/rumiaciones/delusiones, ideas de muerte.
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR/CLINICA/ TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE/MENOR/DISTIMIA
UNIPOLAR
•La mayor parte del dia, casi todos los días por
•>2años o 1año en niños/adolescentes. Px nunca ha estado >2m
2 semanas. (T/A)+4 otros sx. seguido sin criterios A y B
•Malestar clínicamente significativo con A) Estado de animo deprimido la mayor parte del dia, presente mas días
DIFERENCIAL alteración del funcionamiento. de lo que esta ausente.
*En niños/adolescentes el animo es irritable.
B) 2 o + de los siguientes: poco apetito o sobrealimentacion; in/
•50% de pacientes inicia entre los 20-50 años.hipersomnia; poca energia/fatiga; baja autoestima; falta de
concentracion/tomar decisiones; sentimientos de desesperanza
*Se asocia a H➝uso de drogas, y M➝ansiedad *Atipica: ante eventos placenteros. Es +leve
y TCA

2
 •La depresión es crónica y recidivante. 25% tiene recaídas en 6m, 30-50% en 2a y 50-75% en 5a.
•El objetivo es alcanzar la remisión (px sin sx por 2m). La RPTA se logra cuando han desaparecido el 50% de los sx dps de
iniciar el tx. El manejo debe ser para: Agudo / Continuación / Mantenimiento.
•Tanto farmaco/psicoterapia como modificación de acontecimiento estresantes.
•1er evento depresivo➝ tx por 6-12m. 2do➝ tx por 2a. 3er o mas➝ tx crónico.
•Hospitalizacion: en riesgo de suicidio/homicido, sx psicóticos o procedimiento dx.
Derivación urgente a psiquiatría: intento de suicidio previo o planes suicidas, grave riesgo para otros, agitación severa junto
a sx graves, sx psicóticos y abandono personal grave.
•Farmacologico: en tst mod-sev. Tx que le funciono antes o tx de algún familiar, le puede funcionar ahora.
1. 1era linea: ISRS (fluoxetina o sertralina) +/- BZP (si problemas para dormir) +/- Antipsicotico (si sx psicóticos por
4-8sem) + hacer seguimiento de riesgo suicida. Subir dosis en 4-8sem.
2. 2da linea: ISRS, ATC, NaSSA
3. 3era linea: ISR, ATC, ARSN, Bupropion

ANTIDEPRESIVOS
a. ISRS: tienen +ventana terapeutica, son +seguros que los antidepresivos triciclicos. Se eligen por EA’s (n/v, dispepsia,
diarrea, pirosis, cefalea, -libido) e interacciones entre farmacos. Titular las dosis. El efecto beneficioso se da tras 2-3sem de
tx, el adverso desde la 1era sem. Control en 14d. Al descontinuar hay sx serotoninergicos de rebote.
1. Citalopram 20-60mg/dia
2. Escitalopram 10-30mg/dia (racemato S). La pastilla viene de 10mg. 1/2 tab luego del desayuno x 7d; posteriormente
1tab luego del desayuno. Control 7-10d. Se usa en anciano (-interaccion farmacologica), -sx GI, disfuncion sexual.
3. Fluoxetina 20-80mg/dia: La pastilla viene de 20mg. 1/2 tab luego del desayuno x 7d; posteriormente 1tab luego del
desayuno. Metabolitos activos quedan 120d, +interaccion con CYP2D6. Al inicio produce un poco de intranquilidad.
Cuidado si px tiene idea suicida, puede concretar con la acción suicida. Se usa +en niños, con >características
depresivas. Funciona bien si px tienen mucho apetito/voracidad por comer
4. Fluvoxamina 100-200mg/dia: La pastilla viene 25mg, 50mg, 100mg. +interaccion con CYP3A4, no produce sx de
disfuncion sexual.
5. Paroxetina 20-60mg/dia. La pastilla viene de 20mg. 1/2 tab luego del desayuno x 7d; posteriormente 1tab luego del
desayuno. +interaccion con CYP2D6. Se usa si hay aun mas características de ansiedad (TAG o tst de panico).
Dentro de la 1era sem produce ansiedad antes de que se regule (down regulation), +sx de disfuncion sexual. NO en
E
6. Sertralina 50-200mg/dia: La pastilla viene de 50mg. 1/2 tab luego del desayuno x 7d; posteriormente 1tab luego del
desayuno. No tiene metabolitos activos, -interacción con CYP. Se usa en niños, con mas características de ansiedad.
Puede producir temblor, -disfuncion sexual, ayuda a aumentar el apetito
*NO dar junto con IMAO, mínimo 1sem de separación sino Sd serotoninergico. NO dar en glaucoma de ángulo cerrado ni
hiperplasia prostatica.
b. ISRSN (duales): ayudan a dolores neuropaticos y sx GI (somatización). Cuidado con HT y E
1. Duloxetina 60-120mg/dia. La pastilla viene de 20mg y 40mg
2. Venlafaxina 75-375mg/dia
3. Desvenlafexina: evita efectos adversos de la venlafaxina. La pastilla viene de 75mg.
c. ISRN
1. Reboxetina 4-12mg/dia
TRATAMIENTO d. Especificos de la recaptacion DOPA y NE
1. Bupropion 150-300mg/dia. Puede disminuir el umbral convulsivo
e. Especificos serotoninergicos y noradrenergicos (NaSSA)
1. Mirtazapina 15-45mg/dia
2. Mianserina 30-90mg/dia
f. Antagonistas e inhbidores de la recaptacion de 5-HT (AIRS)
1. Trazodona 150-300mg/dia
g. Heterociclicos (tri y tetraciclicos): ventaja si se asocia a dolor (dolor neuropatico; ayuda para cefalea), se dejo de dar por
efectos anticolinergicos (presión ocular, sequedad de boca, crisis HT, retención urinaria, HBP, constipación),
antihistaminergicos, efecto alfa2-NA (hipotensión ortostática) y sobredosis (menor ventana terapéutica➝ arritmias fatales).
Pedir EKG antes y para control.
1. Amitriptilina 75-200mg/dia. La pastilla viene de 25 o 50mg.
2. Clomipramina 75-250mg/dia. La pastilla viene de 25mg. Se usa para TOC
3. Doxepina 75-300mg/dia
4. Dosulepina 75-225mg/dia
5. Imipramina 75-300mg/dia. Puede disminuir el umbral convulsivo
6. Maprotilina 75-150mg/dia
7. Nortriptilina 25-150mg/dia
8. Trimitrapina 50-300mg/dia
h. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
1. Tranilcipromina 10-30mg/dia
i. Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa (RIMA)
1. Moclobenida 150-600mg/dia
j. Actuan sobre sistemas NE, 5-HT y DOPA
1. Quetiapina 150-300mg/dia
k. Moduladores del sistema 5-HT y melatoninergico.
2. Agomelatina 25-50mg/dia

•No Farmacologico
1. Psicoeducacion: info acerca del tst, causas, sx y como es el tx.
•Efecto adverso (efecto nocebo; son muy poco frecuentes): temblores, somnolencia, gastritis, ansiedad transitoria,
alteración del apetito, interacción farmacológica (warfarina > control del INR, morfina, px con glaucoma de ángulo
cerrado, eyaculacion retardada, menos libido.
•Efecto benefico (efecto placebo)
2. Psicoterapia por 6m: cognitiva-conductual (BECK➝ayuda al paciente a identificar y evaluar cogniciones negativas,
desarrollar pensamiento alternativo, flexible y positivo. Tmb brindar RPTAS nuevas), Gestalt, Racional emotiva, de
activación conductual, interpersonal, de comportamiento, análisis transaccional, etc. Terapia familiar o pareja.
3. Actividad fisica: 20min x 3d (+NT/endorfinas/endocanabinoides)

*Pacientes con sx.residuales➝+recaidas.

*Ketamina aumenta las neurotrofinas➝➡depresion de manera rápida
* DOPA➝➡Depresion: tirosina, anfetamina y bupropion.

3
 TRASTORNO BIPOLAR
•Parte de los tst afectivos. Tiene peor Px que la depresión
•Hay 4 tipos de episodios intermitentes:
1. Mania: Causa deterioro social/laboral, px no funcional, aveces requiere hospitalización, >1sem. Si no se trata dura
3m.
A) Animo elevado/Euforia/irritable(+) Energia (>1sem; +)
B) Durante el periodo de alteración del estado de animo y aumento de la energía, hay 3 de 7 sx:
- Autoestima/Ideas de grandeza -➡Necesidad de dormir/hrs de sueño -Hablador/Acelerado
DEFINICION
-Fuga de ideas -Distraibilidad - Act.Psicomotora/libido - Impulsividad (+riesgo)
C) Deterioro funcional
D) NO sustancias ni condición medica

2. Depresión
3. Hipomania: dura >4dias y no causa deterioro social/laboral, px aun es funcional
4. Mixto
•Sexo: Igual en ambos pero H tienen +mania. En mujeres post-parto (➡EST➝Sensibiliza receptores dopaminergicos
VARIABLES mesolimbicos➝mania)
SOCIODEMOGRAFICAS •Edad: inician +pronto que los NO bipolares. Generalmente 30a
•Estado civil: divorciadas y solteras
•Otros: en clase socioeconómica alta o øterminaron universidad.
•Heterogeneidad clinica sugiere diferentes mecanismos asociados. Se hereda la predisposición.
•Cromosomas 18 y 22q que interactúa con el medio ambiente.
GENETICA •Polimorfismos del gen del transportador de 5-HT➝Depresion
•Es diferente en bipolares 1 y 2 (+parientes bipolares 2 y unipolares).
FACTORES
ASOCIADOS •HIPOTESIS DE LA ALTERACION DE LA REGULACION DE LA MONOAMINAS: altera el procesamiento de la info.
1. Mania: DOPA/Cortisol. (-cortical +subcortical)
BIOLOGICOS 2. Depresion: alteracion de sensibilidad de receptores postsinapticos de diversos NT, +CRF por N.PV del
hipotalamo➝ Cortisol. -Metabolitos de NA en depresivos unipolares que bipolares.
*5-10% de px con dx inicial de depresión tienen episodio de manía 6-10a post.
ASPECTOS •Situacion de estrés participa en aparición como recaída de enfermedad.
PSICOSOCIALES •Con las recaidas, la enf.se independiza del estrés y cada crisis es peor que la anterior.
ESTACIONALES •+ingresos en primavera/otoño por depresión; y en verano por maniaco.
•CPF: animo/riesgo/grandeza/+habla/+ideas/distraibilidad➝➡Receptores D1
•Amigdala: animo➝ vol.
•Cerebro anterior basal: sueño-vigilia
•Talamo: sueño-vigilia
ESTRUCTURAS CEREBRALES •Hipotalamo: sueño-vigilia
•Cuerpo Estriado(GB): agitación motora➝ Receptores D2
•N.Accumbens: grandeza/+ideas/direccion
•Hipocampo➝Atrofia
*Se notan lesiones hipertensas subcorticales.
•Hay labilidad emocional
•En niños: recurrencia de alegria, bobería y tontería inapropiado en contexto y mas allá de lo normal, deben cumplir
con criterio A.
•Mania/Hipomania: hay delirio de grandeza, verborrea
CRITERIOS •Especificar el episodio actual o mas reciente:
•Especificar: con ansiedad / mixto / ciclos rápidos / carraca.psicoticas / catatonia / periparto / patron estacional /
remisión parcial / r.total / leve / mod / set
•Mal pronostico: mala situación laboral, dependencia OH, sx psicóticos, sx depresivos, H
BIPOLAR 1 BIPOLAR 2 MIXTO TST CICLOTIMICO
•Mania o Depresion •Depresion •Ademas de los criterios del A) >2a (1a en niños y
(basta con 1 episodio). Mayor+Hipomania episodio hipo/maniaco, se adolescentes) con muchos sx
Ocurre al menos 4 •Es +leve pero deben cumplir 3 de sx.: hipomaniacos y depresivos pero
veces al año. +riesgo de suicidio. disforia destacada o que no cumplen criterios
•Inicio precoz: 19-24 depresión; anhedonia; B) Presente la mitad del tiempo y
DIFERENCIAL años agitacion/retraso psicomotor; sx no presentes por >2m seguidos
•Riesgo: divorciados/ -energia; sentimiento de C) Nunca cumplió criterios de
solteros; +ricos inutil/culpabilidad; idea de depresión mayor, maniaco o
muerte recurrente; intento de hipomaniaco
suicidio o plan D) NO se explican mejor
E) NO sustancias o afectación
medica
F) Deterioro significativo

4
 •45% tienen mas de 1 episodio, 40% tienen tst crónico, el #de episodios de manía por px es de 2-30.
•Hospitalización: episodio de mania
•Farmacológico: fase aguda (antidepresivo+estabilizador o electro o quetiapina) y de mantenimiento.
A. Mania aguda:
1. Litio: 300mg VO/IV. Demora en hacer efecto. Revisar tiroides, riñón y corazón. D/c embarazo (produce
anomalías cardiacas).
2. BZP: para tranquilizar al px.
3. Antipsicotico
4. Valproato: D/c embarazo
5. Carbamazepina
*Considerar medidas físicas para controlar al paciente.
B. Depresión bipolar aguda:
1. Estabilizador del animo (Olanzapina) + Antidepresivo (Fluoxetina)
2. Lamotrigina
3. TEC: carga controlada, supervisada por anestesiólogo
C. Mantenimiento:
1. Litio
2. Carbamazepina
3. Ac.Valproico
4. Lamotriginia
5. Hormonas tiroideas

•No Farmacologico
TRATAMIENTO 1. Psicoeducacion: info acerca del tst, causas, sx y como es el tx. Ayuda a la adherencia al tx.
2. Psicoterapia: TCC

ESTABILIZADORES DEL ANIMO

1. Litio 300-1500mg/dia
2. Valproato sodico 500-1750mg/dia
3. Carbamacepina
4. Oxcarbamacepina
5. Lamotrigina

-Litio(+): para mantenimiento; prototipo de “estabilizador del EA”; acción lenta por lo que debe
complementarse➝60-90% de maniacos con mejoria.
-Antidepresivos(+): controvertido en depresión aguda porque causa hipo/mania; junto con estabilizador de EA
-Antipsicoticos atipicos(+): Olanzapina/Risperidona/Quetiapina(1era elección para depresión bipolar)/Ziprasidona/
Aripiprazol➝Mania; mejor perfil para discinesia tardia o +PRL
-Benzodiazepinas (+):
-Anticonvulsivos: Carbamazepina (1era linea para mania; para mantenimiento)/Valproato(supera al litio por RPTA
rapida y tolerancia; para mantenimiento)/Lamotrigina➝Depresion/Mania Aguda
•Terapia electroconvulsiva: Para mania y estados mixtos; los efectos a partir de la 6ta sesion; 1era elección en
delirium maniaco, manía catatonica y embarazo. En depresión aguda con intencion suicida permanente.
•Psicoterapia: el modelo psicoeducativo facilita la identificación de sx.de recaida, afronta consecuencias
psicosociales previos y futuros, etc. La rehabilitación funcional mejora el funcionamiento global
*Corticoides: genera complicaciones depresivas y maniacas.

5
 TRASTORNO DE ANSIEDAD
•Miedo: reacción normal ante amenazas, siempre hay objeto y no es conflictiva
•Ansiedad (situación de alerta alarma): RPTA a una amenaza anticipada (interna/desconocida/øobjeto) que resulta en “reacciones de urgencia”. Proporciona componente de precaucion.
DEFINICION •Ansiedad anormal: sentimientos profundos, vivencia subjetiva, RPTA exagerada a un estimulo simple, causa deterioro funcional y -libertad; las medidas no son proporcionales al evento estresante (conducta evitativa) y son
persistentes.
•Sexo: Mujeres por factores psicologicos/sociales 2:1.
VARIABLES
SOCIODEMOGRAFICAS
•Edad: inicio temprano 17-23 años (adolescentes y jóvenes)
•+en Ayacucho
•La herencia es un factor predisponente
•La mitad de pacientes tiene al menos 1 familiar afectado➝prevalencia elevada (16-31%) en familiares de 1er grado.
GENETICA •4% por polimorfismos del gen del transportador de 5-HT (-transp +ansiedad)
•Gen que codifica stathmin (prot importante en regulación del citoesquelto) es critico para que la amígdala forme recuerdos de miedo (-stathmin - miedo aprendido -ansiedad +exploracion)
•Lactato sodico genera crisis de ansiedad en pacientes con antecedentes (95%).
FACTORES •La “falsa alarma de sofocación” (hiperventilacion) se da porque hay hipersensibilidad a la PaCO2➝ahogo
ASOCIADOS •Activador➝sist.noradrenergico; inhibidor➝sist.gabaergico-benzodiacepinico; modulador➝sist.serotoninergico
•Receptores adrenergicos-𝞪2: (+)cafeina/yohimbina/isoprotenerol➝ansiedad (-)clonidina
BIOLOGICOS
• GABA: en hipocampo/amigdala/CF y occipital➝ansiedad (-)BZD. *GABA controla el estado de excitabilidad neuronal en todas las áreas del cerebro
• 5-HT: en CPF/N.Accumbens/amigdala/hipotalamo lateral➝crisis de angustia (-)ISRS. Las conexiones entre locus cerúleos y N.del Rafe sugieren que ansiedad esta ligada a alteracion del feedback 5-HT/NA.
•Niveles elevados de cortisol alteran el cerebro (+conexiones en amigdala; +señales en hipocampo; atrofia de la CPF).
•Traumas, conflictos emocionales/laborales, situaciones físicas que tienen sobrecarga tensiones, embarazo, lactancia (-receptores para cortisol), enf.cronicas, abandono, problemas sexuales, etc.
ASPECTOS •La relacion acontecimiento-sx. no es lineal. El efecto de un evento depende de la personalidad y vulnerabilidad del sujeto junto con el soporte social.
PSICOSOCIALES •Caract.de sujeto susceptible: dependencia/inhibicion/introversion/ansiedad social/-autoestima.
•Sistema limbico: amplificación de los estados emocionales. Conexión con locur cerúleos (nucleo que mas contiene neuronas NE) y N.del Rafe. Tiene inervacion NA/5-HT/GABA A.
•Corteza: las experiencias generadas por el aprendizaje y memoria provocan ansiedad. Conexión con LC y N.del Rafe.
•Amigdala/Hipocampo: activación/ansiedad anticipatoria/conducta de evitacion
•Sobreactivacion del septo hipocampal➝ansiedad
ESTRUCTURAS CEREBRALES •MIEDO (panico y fobia): sobreactivacion de amígdala, cingulo anterior y orbitofrontal➝5-HT/GABA/Glutamato/CRH/NE/Canales dependientes de voltaje.
*Conducta de evitacion: Conexión entre amígdala y sust.gris periacueductal.
•PREOCUPACION (ansiedad, aprehendimiento, expectación, obsesión): sobreactivacion del circuito cortico (CPF Dorsolateral)-estriado-talamo-cortical➝5-HT/GABA/DOPA/NE/Glutamato/Canales dependientes de voltaje

*Hay asimetría parahipocampal/CF; +evitacion por por CF Der; defecto en lob.T Der➝trastorno de panico
•Inquietud/inhibicion motriz •Sincope •Vertigo •Mareo •Nudo en garganta/epigastralgia •Diarrea • FC/PA
SINTOMAS SOMATICOS •Temblor •Parestesias •Tension muscular •Midriasis •Vision borrosa •Malestar tórax
(sx.neurovegetativos) •Falta de aire •Hiperhidrosis •Polaquiuria •Retraso micciones •Urgencia micciones
•Dificultad para dormir •Dificultad para concentrarse
*Es de curso fluctuante con deterioro funcional similar a enf.cronicas.
CRITERIOS
FOBIA TRASTORNO DE PANICO AGORAFOBIA ANSIEDAD SOCIAL ANSIEDAD GENERALIZADA OTROS
•Temor excesivo, irracional, involuntario •Es episodico. A) Miedo/ansiedad a 2 o +situaciones: uso de A) Miedo/ansiedad a situación A) Ansiedad/Preocupación D) POR
y persistente a un objeto/actividad/ •Periodo repentino e inesperado de ataque de transporte publico, espacio abierto, sitio cerrado, social donde individuo es (anticipación aprensiva) mayor SEPARACION
situacion especifica que provoca la panico/miedo + preocupación por evitar futuros hacer cola o en multitud, estar fuera de casa solo. expuesto al juicio de otros como parte del dia por >6meses. E) MUTISMO
necesidad de evitar el estimulo. ataques. B) Evita estas situaciones conversar/comer/actuar/exponer B) Difícil controlar la SELECTIVO
•Hay RPTA inmediata de ansiedad que •Dura de 20-30min hasta >1hra. C) Casi siempre provocan miedo/ansiedad B) Miedo de mostrar sx.por preocupación. D) SECUNDARIO
llega al ataque de panico •Presenta aparicion subita de sx.de miedo, D) Se evitan activamente o requieren rechazo C) 3 o +sx: sensación de estar
•Adultos reconocen irracionalidad, máxima expresión en minutos. acompañante C) Situación casi siempre atrapado/fatiga/irritabilidad/
niños no. •4 o +sx.: taquicardia/dolor de pecho/sudoracion/ E) Miedo/Ansiedad desproporcionada provoca miedo/ansiedad tensión muscular/alteración de
temblor/disnea/nauseas/mareos/molestia en F) Miedo/Ansiedad/Evitacion continua por D) Se evitan situaciones sociales sueño (hipervigilancia)
DIFERENCIAL *Fobia especifica: puede ser a torax/escalofrio/adormecimiento/ideas de muerte >6meses E) Miedo/Ansiedad
animales, ambiente natural, sangre/ inminente/despersonalizacion o realizacion/miedo G) Malestar clinicamente significativo desproporcionada •Preocupación por varias
agujas, situacionales y otros (payasos). de perder el control/de morir. +cognitivos F) Miedo/Ansiedad/Evitacion situaciones. Pensamiento
A) Miedo/ansiedad intensa con llanto o (confusion/øconcentracion/ømemoria/ •Se siente vulnerable: no puede escapar o nadie continua por >6meses catastrofico. Es constante.
aferro a algo/alguien pensamientos(-) anticipatorios)+ tartamudeo/ lo ayudaria. Cuesta entender que no puede
B) Objeto/sutuacion casi siempre animo depresivo •Puede producir ataques de panico y se niega a •Inicio en adolescencia pero ocurrir.
provoca miedo/ansiedad •Los sx.desaparecen rapida/gradualmente pero salir de casa o sale con “objeto contrafobico”. también niñez; el dx.en adultez •Caract: inicio insidioso, con sx
C) Se evita o resiste queda intranquilo (ansiedad anticipada) por •Sx: autonómico (dolor/tremor/sudoracion/ temprana. continuos más que episódicos,
D) Es desproporcionado próximas crisis y adopta conductas de evitacion/ palpitacion) y psicológico (ansiedad/perdida de •M>H øcontrol preocupación
E) Miedo/ansiedad/evitacion persiste abandono. control/despersonalizacion/realizacion) •Muestran invalidación personal (excesiva/persistente) y
>6meses. •Se da en trastorno, fobia especifica, fobia social y miedo aureferencial. sx.somaticos.
F) Hay deterioro funcional y estrés post-traumatico.

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 •Farmacoterapia: ansiolitico +/- antidepresivos +/- otros (BB, anticonvulsivantes, antipsicoticos atípicos). Reevaluacion en 1 semana. Subir dosis en 4-8sem.
- Alprazolam + Sertralina 50mg / Escitalopram / Paroxetina➝ no hay interacción
- Fluoxetina aumenta los niveles plasmáticos de alprazolam y diazepam; al igual que la fluvoxamina.
- Propranolol➝ Para fobia social
- Clomipramina➝ Para TOC
ANSIOLITICOS
A) Benzodiazepinas: actuan rapido. Tmb son sedantes, hipnóticos, miorrelajantes, anticonvulsivantes y antiagresores. A largo plazo hacen dependencia.
1. Alprazolam: VM corta (3-4hrs) y potencia ansiolitica alta. La pastilla viene de 0.5mg.
2. Lorazepam: VM corta y potencia ansiolitica alta. La pastilla viene de 0.5 y 2mg. Es el único que se metaliza en el riñon.
3. Clonazepam: VM larga (24-48hrs) y potencia ansiolitica alta. La pastilla viene de 0.25mg SL (en emergencia), 0.5mg y 2mg en las noches; dosis bajas durante el dia.
4. Ketazolam: VM larga (c/24hrs) y potencia ansiolitica alta.
5. Diazepam: VN larga y potencia ansiolitica baja. La pastilla viene de 5mg
TRATAMIENTO 6. Midazolam: acción hipnótica. 1amp de 5mg IM (en emergencia).
B) Pregabalina: solo para TAG. La pastilla viene de 75mg, 150mg, 300mg.

•Psicoterapia 6m: TCC (requiere cierta estabilidad previa), desensibilizaron y reprocesamiento mediante movimientos oculares (DRMO)
•Psicoeducacion: explicarle el tst, explicarle sx y tx; mejorar estilo de vida, fomentar la adherencia

-Benzodiazepinas: -sx.graves de forma rapida junto con ISRS. Generan tolerancia y dependencia.
-𝞫-Blockers: para reducir ansiedad somatica (taquicardia, HTA y temblor).
-ISRS: (+clomipramina) mejores que BZD, IMAO, triciclicos y tetraciclicos debido a eficacia y tolerancia a EA. Venlafaxina para trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de panico combinado con depresión. En el trastorno de
panico se usa paroxetina/sertralina/citalopram/fluvoxamina.
*Prolongar tratamiento por ALTO riesgo de recaídas (81%).
•Psicoterapia: las terapias conductuales (sx.somaticos)/cognitivas son mejores en el trastorno de pánico que en la ansiedad generalizada. En agorafobia se realiza exposicion en vivo. La terapia de apoyo ofrece tranquilidad y
comodidad.

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 TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Condicion psiquiátrica considerada un desorden neurobiologico. Es trastorno porque las personas no controlan sus pensamientos obsesivos ni comportamientos compulsivos por lo que altera su funcionalidad.
DEFINICION *50% del espectro obsesivo compulsivo es incapacitante
•Edad: inicio gradual desde infancia pero se manifiesta en adolescencia (antes de 20; 80% antes de 30)-adultez temprana
VARIABLES
SOCIODEMOGRAFICAS
•Conductual
•1/4 son H en los 12-13a.
•Riesgo de 10.3% (4.6 veces mas que el resto) en familiares de 1er grado.
GENETICA •Concordancia en gemelos monocigotos (87%) y dicigotos (47%)
•Alteracion del alelo de la catecolO-metil-transferasa (COMT; microdelecion de 22q) relacionado a TOC. También del alelo “largo” del transportador de 5-HT.
• Act.de monoaminas➝➡TOC
FACTORES
ASOCIADOS •Se alteran circuitos específicos excepto la neurotransmision serotoninergica central. Receptores 5-HT➝ TOC
MARCADORES •Hay niveles bajos de 5-HT.
BIOLOGICOS •Relacion con: sist.opioide, oxitocina, ADH y esteroides gonadals.
*Comorbilidad: Depresión(50%); TAG(20%); T.Personalidad(75%); T.Conducta alimentaria(17%)
*Glutamato y DOPA tmb estan asociados
•Pandemia de virus de la Influenza.
INMUNOLOGIA •Hay pacientes c/parkinsonimso postencefalico y sx.psiquitricos con conductas OC. Al igual que corea de Sydenham, enf.de Huntigton y otras con compromiso de GB.
*Tmb estreptococos beta-hemoliticos del grupo A➝PANDAS (inicio en 6-7 años) y bacteria H.Influenzae.
•Sobreactivacion del cingulo anterior: atencion/sintonizacion de pensamiento/emocion/motivacion➝TOC (circuito fronto-basal-subcortical)
•Sobreactivacion del corteza orbitroforntal y la ínsula: inhibe acción inapropiada ➝TOC
•Sobreactivacion del N.Caudado y putamen: mov.voluntario➝TOC
•CPF dorsolateral: planes y conceptos/permite elegir acción
ESTRUCTURAS CEREBRALES •Corteza ventromedial: emociones/da significado a percepción
•Putamen: su disfuncion genera sx.del sist.sensorio-motor.
•Parte externa del globus pallidus y N.subtalamico: sist.de control indirecto.
•Menos activación de la corteza prefrontal medial y el caudado posterior implicados en el control cognitivo.
•Si hay obsesiones agresivas y compulsiones de control hay mas activación de la amígdala derecha.
CRITERIOS TOC TST DISMORFICO CORPORAL TRICOTILOMANIA TST DE EXCORIACION TST POR ACUMULACION
A) Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas: A) Preocupación por 1 o mas A) Arrancarse el pelo de A) Dañarse la piel de forma A) Dificultad de deshacerse
•Obsesion: Pensamientos, impulsos o imágenes persistentes que son intrusas/no deseadas, y que defectos del aspecto físico que no forma recurrente recurrente produce lesiones de posesiones,
causan ansiedad o malestar. El sujeto intenta ignorar/suprimir con algún otro pensamiento/acto (es son de importancia para el resto B) Intentos repetidos de cutáneas independientemente de su
decir compulsión). B) Comportamiento (mirarse al disminuir o dejar de B) Intentos repetidos de valor real.
*Contaminacion (de aseo)> Duda patologica> somática > necesidad de simetría (de orden) > espejjo, asearse en excesos arrancar disminuir o dejar de rascarse
B) Dificultad por ser la
agresiva > sexual. Juicio critico afectado (juicio es falso, el px reconoce que es falso, lo reconoce asearse la piel) o actos mentales C) Malestar la piel necesidad percibida de
como propio) repetitivos (comparar su aspecto clinicamente C) Malestar clinicamente guardar cosas o sentir el
•Compulsion: Comportamientos (lavarse manos, ordenar, comprobar cosas) o actos mentales (rezar, con el de otros) como RPTA a la significativo o deterioro significativo o deterioro malestar al dejarlas.
contar, repetir palabras) repetitivos en RPTA obsesión o segun reglas rigidas. El objetivo es preocupación por el aspecto funcional funcional C) Resulta en acumulación
prevenir/disminuir la ansiedad/malestar o evitar situación temida. C) Clinicamente significativo y D) NO otra afección D) NO sustancias ni condición
que abarrotan zonas
*Comprobar > Lavarse > Contar > Necesidad de preguntar o contar > simetría y precisión > deterioro funcional medica medica habitables alteran su uso. Si
acumulación D) No se explica mejor por la E) NO otros tst mental E) NO otros tst mental zonas estan despejadas es
B) Requieren tiempo (>1hra diaria) o causan malestar significativo y deterioro funcional. inquietud acerca del tej.adiposo o el por la intervención de terceros
DIFERENCIAL C) Los sx.no atribuyen a sustancia o afección médica. peso en un sujeto con criterios de D) Malestar clinicamente
D) No se explica mejor por síntomas de otro trastorno mental. tst alimentario. *Hecho recurrente de * Se caracteriza por el rascado significativo o deterioro
*Especificar tics e introspección arrancarse el cabello y compulsivo y repetitivo de la funcional
*Preocupacion excesiva por un se asocia a estrés. piel. Puede causar lesiones E) NO otra afección medica
•Abarca 2 aspectos: defecto imaginario del aspecto (los Inicia en adolescencia. graves. El rostro es el lugar D) NO otros tst mental.
-Pensamientos, imágenes, impulsos intrusivos➝obsesiones. Se manifiesta como miedo a la temas lo ven peque pero para el Cejas, pestañas y cuero +habitual. Inicia a cualquier
contaminacion, enfermedad, preocupación por herir a otros, de numeros, de patrones, moral e individuo son grandes) cabelludo. 4:1 en M > edad. *Esta asociado a mucha
identidad secual queinterviene en el funcionamiento. H. Son episodios que angustia. Se produce
-Compulsiones del comportamiento para aliviar la ansiedad. Se manifiesta como limpieza excesiva, son desencadenados acumulación. +frc en >70a.
chequear doblemente, orden meticuloso, caminar en patrón determinado. *Especificar dismorfia muscular e por estrés o ansiedad *No hay conciencia de
•Son conscientes de enfermedad por lo que les causa malestar. introspeccion. enfermedad.
*Reforzador: compulsion es reforzador de obsesión. Son los que fomentan que se actúe asi. *Especificar adquisición
excesiva e introspección.

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 •Psicoeducacion: tst relativamente común; abordar a la familia; ser empatico con la experiencia del •Psicoterapia: TCC por 12-22hrs •Psicoteraopa: TCC •Psicoterapia: TCC, no buscan •Psicoterapia: TCC, terapias
px. •Farmacoterapia reversion de habits; el tx. Se les enseña a pellizcar la grupales
•Psicoterapia: exposición y prevención de RPTA (gran resultado en TOC por mínimo 20hrs; expongo 1. ISRS px tiene que estar en piel con una acción •Farmacoterapia:
y aplazo la compulsión aguantando la ansiedad), TCC (confrontar los pensamientos con hechos 2. Antipsicoticos: olanzapina conciencia plena. Tmb incompatible (apretar el punk) 1. ISRS
objetivos, cuanto crees que te contaminaras si…), de comportamiento, desensibilizaron sistemática funciona pero no esta aprobado en RPTA competitivas •Farmacoterapia: 2. SRNI
(exposición constante de a pocos). por FDA. •Farmacoterapia: 1. Fluoxetina
•Farmacoterapia (por 12-24m dps de la remisión): busca 5-HT ninguno aprobado por 2. Escitalopram
-ISRS: se prefieren por -EA’s. Generan -metabolitos de 5-HT (5-HIAA) y normalización de la FDA 3. Sertralina
RPTA neuroendocrina. En TOC se usa mas dosis que en depresión. 1era linea Sertralina 1. Clomipramina 4. N-Acetilcisteina
100-200mg (siempre se inicia 50mg) / Paroxetina 40-60mg (iniciamos con 20mg) / Fluoxetina 2. Olanzapina
40-80mg (iniciamos con 20mg) / Fluvoxamina. Efecto en 2-3sem. Subir dosis en 8-12sem.
-Antidepresivos triciclicos: se prefieren (clomipramina 200mg es la que mejor evidencia se tiene
pero se debe tener cuidado por EA’s) si el cuadro es muy severo y se requiere una rápida
recuperación.
-BZP: NO SON 1era linea en TOC. Clonazepam o lorazepam. Por 2sem es razonable con
seguimiento.
-Antipsicóticos: si hay juicio alterado. Risperidona o aripripazol.

TRATAMIENTO *ISRS +efectivos que IRSN. Y la clopramina mas que los 2

*Si no RPTA a ISRS➝ refractario por +deterioro funcional, sx sexuales/religiosos/de
acaparamiento, pobre conocimiento, +comorbilidades, TDM o agorafobia, mayor resistencia al
cambio y menor adherencia al tx. +en H, soltero, pobre, no educado, HF de TOC, ausencia de
RPTA temprana
Si es así➝terapia combinada ej. fluoxetina + clopramina; si aun no hay RPTA➝ Potenciar ej.
ISRS con antipsicoticos (risperidona, aripriprazol). Si no, se puede usar N-acetilcisteina;
melanina; lamotrigine; topiramato.
•Terapia electroconvulsiva: estimulación cerebral profunda, estimulación magnética transcraneal
repetitiva, estimulación transcraneal de corriente directa. No tanto para TOC, mas si hay bipolar o
ideación suicida.

*RPTA al tx: escala de Y-BOCS donde hay disminución de 25-35% o mas. Tmb segun escala de
impresión clínica global de mejoría (CGI-I).
*Mejoran el 40-60% de pc y una reducción de síntomas de 20-40%

*Egosintonico: lo que hago, lo que siento y lo que pienso es lo mismo

Egodistonico: discrepancia entre ellos. Px no le gusta tenerlo.
*Sd de diogenes: acumuladores

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 TRASTORNO DE ESTRES POSTRAUMATICO
•Estrés: RPTA fisiológica ante estimulo amenazante. Hay cambios químicos y neurológicos que preparan para responder al peligro (real o percibido)
•Trauma: experiencia que es una amenaza para la integridad física y psicológica de la persona; asociada frecuentemente a vivencia de caos y confusión,
fragmentación del recuerdo, absurdidad, horror, ambivalencia o desconcierto. Tiene un carácter inenarrable, incontable e incompresible para los demás.
Quiebra las asunciones de la seguridad, invulnerabilidad y control de la propia vida.
DEFINICION •El tst aparece SIEMPRE como consecuencia directa de un estrés agudo grave o de una situación traumática sostenida.
-Agente estresor muy extremo: TDEP/Agudo
-Acontecimiento no tan fuerte pero prolongado: Tst de adaptación
•La RPTA de la víctima depende de las caract.del evento (gravedad, duración, frecuencia, intensidad) y el significado simbólico (evaluación cognitiva,
emociones negativas, atribuciones, grado de apoyo, vulnerabilidad biológica y psicológica, recursos de afrontamiento)
•Relativos a la gestión de situación: falta de info, reparación de miembros de familia o cuidadores, no participar en la gestión post impacto
•Relativos a las personas afectadas y su biografía: acontecimiento estresantes previos, red social de apoyo limitada o de baja calidad, problemas de salud
DE RIESGO mental, afrontamiento de tipo negación o evitación
•Personalidad limitrofe
•Relativos a la gestión de situación: recibir primeros auxilios psicológicos, recibir pautas opsicoeducativas, reanudar las rutinas, reconocimiento de la
situación
PROTECTORES •Relativos a las personas afectadas y su biografía: buena capacidad de ventilación emocional, practica de hobbies/deporte/ocio, afrontamiento entrado en
problemas, capacidad de encontrar sentido de lo ocurrid
FACTORES
ASOCIADOS •NA: hiperarousal, reexperimentacion y sx fisico de ansiedad
•A: Disociacion, panico, agresividad y violencia
•DOPA: hiperalerta, flashback, evitacion, paranoia, agresividad
•5-HT: reexperimentacion, evitación, embotamiento, hiperarousal, conductas impulsivas/compulsivas, agresividad, suicidio y abuso de sustancias
BIOLOGICOS •GABA: disociación, hiperarousal, proceso de memoria e información
•Sist.opioide: conductas autoadhesivas, abuso de sustancias y embotamiento
•Sist.limbico: pensamientos invasores, hiperreactividad y reexperimentacion
•Neuroendocrinologico: hipersensibilidad del eje HHA, bajo tolerancia al estrés, aumento del factor liberador de corticotropinas, cascada de RPPTA de estrés,
hiperarousal y pánico.
•Talamo➝toda la info sensoriomotriz pasa por el talado en dirección a la corteza (menos el olfato). Es disfuncional en TPEP
•Amigdala➝es fundamental para el condicionamiento del miedo. Esta sobreactivada en el TPEP (generalización de la RPTA del miedo + irritabilidad limpia).
•Cortex prefrontal medial➝parte del sistema de procesamiento cognitivo. Inhibe el sistema limbico para extinguir las reacciones de miedo condicionado. Esta
alterado en el TPEP
•Giro cingolato anterior➝rol en la experiencia subjetiva, integración de reacción corporales con necesidades conductuales y en la conciencia emocional. Esta
ESTRUCTURAS CEREBRALES alterado en el TPEP y causa desregulacion emocional, extremos de revivir y evitar recuerdoemocionalmente perturbadores.
•Hipocampo➝ rol en la memoria declarativa. En el TPEP tiene menor volumen; la paroxetina invirtió su reducción.
•Insula➝asociada a RPTA emociona a estímulos cognitivos perturbadores, sensoriales interoceptivo y sensaciones corporales. En el TPEP hay aumento del
metabolismo de la ínsula derecha
•Cortex orbitofrontal➝asociado al desarrollo de la capacidad de regulación, la complejizacion del sist.de conexión social, sist.de apego y la maduración del
sistema de acción responsable de la exploración.
CRITERIOS TST POR ESTRES POSTRAUMATICO TST ADAPTATIVO TST AL ESTRES AGUDO
A) Exposicion a muerte, lesión grave o violencia real o A) Sx emocionales o del A) Exposicion (mínimo 1): experiencia directa / presencia
amenaza (mínimo 1): experiencia directa / presencia comportamiento en RPTA a un estresor directa / conocimiento / exposicion repetida o extrema
directa ocurrido a otros / conocimiento de que ha identificable que se producen en los 3m B) Minimo 9
ocurrido a alguien / exposición repetida o extrema sgntes al inicio del factor. •Sx de intrusion: pensamiento angustioso recurrente e
B) Sx de intrusión (mínimo 1): pensamiento angustioso B) Sx clínicamente significativos: intrusivo / sueño angustioso / reacción disociativa /
recurrente e intrusivo / sueño angustioso / reacción -Malestar intenso desproporcionado a malestar psicológico o reacciones fisiológicas
disociativa / malestar psicológico ante situaciones la gravedad o intensidad del factor de •Animo(-): incapacidad persistente de sentir emociones
similares al trauma / reacciones fisiológicas estres, considerando el contexto positivas
C) Sx de evitación (mínimo 1): evitación de recuerdos externo y los factores culturales que •Sx disociativos: sentido de la realidad alterado / amnesia
pensamientos o sentimientos angustiosos / evitación de puede influir en la gravedad y disociativa
recordatorios externos (personas, lugares, objetos, etc) presentación de sx •Sx de evitación: evitación / esfuerzo por evitar recuerdos
D) Alteración cognitiva y estado de animo (mínimo 2): -Deterioro significativo en la •Sx de alerta: alteración del sueño / comportamiento
amnesia disociativa / pensamiento(-) persistentes y funcionalidad. irritable o arresto de furia / hipervigilancia / problemas de
exagerados / percepción distorsionada / estado C) NO otro tst mental concentracione / RPTA de sobresalto exagerada
emocional(-) persistente / menos interés o participación D) NO representa el duelo normal C) Duración 3d a 1m
de actividades / sentimiento de desapego o E) Una vez que termino el factor de D) Malestar clinicamente significativo
extrañamiento / incapacidad de experimentar estrés, los sx no se mantienen durante E) NO sustancias ni condición medica.
emociones(+) mas de otros 6m.
DIFERENCIAL E) Sx de alerta (mínimo 2): comportamiento irritable y *Aparece de modo inmediato (primera hora) ante factores
arrebatos de furia / comportamiento imprudente o *Estado de malestar subjetivo estresesante de naturaleza excepcional. Incluye sx
autodestructivo / hipervigilancia / RPTA de sobresalto acompañado de sx emocionales y/o neurovegetativos, cognitivos, afectivos y conductuales
exagerada / problemas de concentración / alteración del conductuales que aparecen en periodo similares al TAG pero mostrando preocupación por un
sueño de adaptación identificable. “ Categoría acontecimiento real (relaciona temporal clara e
F) Dura >1m puente” entre la normalidad y el tst. inmediata). Su duración se prolonga hasta 4sem.
G) Malestar clinicamente significativo y deterioro
funcional
H) NO sustancias ni condición medica.

*Reaccion a un estresor extremo, con real amenaza de

integridad física o mental (accidente grave, violacion,
tortura, guerra, desastres), que provocaría una reacción
importante a cualquier persona. Es una RPTA diferida a
un acontecimiento estresante.
*Asociado a depresión y abuso de sustancias (12% en
H y 40% en M)
*Sx disociativos: despersonalización, desrealizacion
*Simple vs complejo:
•No farmacologico: •No farmacologico:
1. Educación y soporte psicosocial 1. Psicoterapia➝TCC, narrativa de los hechos.
2. Psicoterapia➝terapia de exposición 2. Psicoeducacion➝ ofrecer apoyo emocional. educar al
(entrenamiento en inoculación de estresor), TCC individuo y su familia sobre la RPTA normal frente al
modificada para trauma, EMDR estrés.
(reprocesamiento por movimiento ocular),
narrativa de los hechos, etc. Técnicas de •Farmacologico: considerar el uso de fármacos cuando
relajación, apoyar el retorno a la vida normal, existen síntomas intensos (angustia, insomnio, agitación,
manejar los sentimientos de culpa/imagenes disociación) que obstaculizan. Es importante controlarlos
intrusas. las primeras 2 semanas
3. Psicoeducacion➝ ofrecer apoyo emocional. 1. Hipnoticos no BZP: para el insomnio
educar al individuo y su familia sobre la RPTA 2. BZP: si intensa angustia
TRATAMIENTO normal frente al estrés. Evento transitorio, 3. Antipsicoticos: control de agitación, impulsividad y sx
reacción natural y razonable disociativos intensos
4. Identificar FRs de suicidalidad y consumo de
sustancias/automedicacion.
•Farmacologico por 12m. Subir dosis en 8sem.
1. ISRS: paroxetina / sertralina / risperidona /
topiramato
2. Antipsicoticos atípicos
3. BZP: solo si angustia intensa y maneja agudo de
sx.

*Prazosina (alfa adrenergico) para las pesadillas.

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 PSICOSIS
•Es un sd clínico (øenf.aislada) que se asocia a trastornos psiquiátricos o no.
DEFINICION •Hay síntomas de alteración de la capacidad mental, RPTA afectiva, reconocimiento de la realidad, comunicación y relaciones interpersonales.
Se asocia con criterios para determinada enfermedad.
•Delusion: juicio falso imposible de debatir pese a pruebas en contra. Puede ser de control (alguien lo manipula), grandiosidad, persecucion,
erotomanía, referencial, nihilista, somaticos, etc.
•Alucinacion: percepción erronea involuntaria sin presencia de estimulo externo. Puede ser sensorial, táctil, visual, auditiva, olfatoria, etc.
•Enajenacion del pensamiento (perdida de control sobre mente/cuerpo): insercion/sustraccion de pensamientos.
•Pensamiento/discurso desorganizado: sujeto cambia de tema o RPTA no se relaciona con pregunta. Puede ser totalmente incomprensible.
DESCRIPCION CLINICA Incluye descarrillamiento, asociaciones laxas, tangencialidad y ensalada de palabras.
•Comportamiento motor anomalo: desde conductas infantiles hasta casos de agitación; problemas de dirigir acciones, negación de
instrucciones (negativismo pasivo), hacer acciones contrarias a lo que se pide (negativismo activo), mov.estereotipados, mutismo, ecolalia y
catatonia (-reactividad al entorno).
•Sintomas (-):➡expresion, abulia, anhedonia, alogia y desinteres social.
•Riesgo de intento suicida (34%), abuso de sust.(74%), indigencia (5%), victimizacion (38%), actos violentos (49-68%).
VARIABLES •Edad: en diversas edades, comen en 2da-3era década y evolución segun trastorno subyacente. En la vejez se deben a
SOCIODEMOGRAFICAS enf.neurodegenerativas.
•La anomalia genetica +asociada a trastorno psicotico es la microdelecion de 22q11.2
•En esquizofrenia y bipolar con sx.psicoticos hay 50% de concordancia de ciertos genes con localización fija en gemelos idénticos y entre
GENETICA hermanos y padres con trastorno psicótico idiopático.
•Relacion con gen que controla la neurotransmision sinóptica de DOPA y Glutamato.
•Psicosis y genes que regulan la expresión de MHC.
•Alteracion en vias DOPAy glutamato en hipocampo, mesencefalo, cuerpo estriado y CPF
• DOPA/Glutamato en espacio postsinaptico➝ sx.psicoticos
FACTORES
ASOCIADOS BIOLOGICOS •➡Interneuronas inhibitorias GABA y receptores hipofuncionantes de NMDA➝ Act.de DOPA/Glutamato
•LSD/mescalina estimula al receptor de 5-HT subtipo 2a. La marihuana estimula receptor cannabinoide-1 (este tmb orienta DOPA/glutamato en
sinapsis neuronal).➝ sx.psicoticos
•Factores prenatales: infección materna, toxicidad por medicamento y deficit nutricional
AMBIENTALES •Complicacion en parto, trauma post-natal, y otras formas de depravación de etapas criticas del neurodesarrollo fetal.
•Relacion entre sx.psicoticos y enf.autoinmunes que afectan el SNC como LES donde 30% de personas tienen Ac’s contra ADN que reacción
INMUNOLOGICOS de forma cruzada con epitopos de la subunidad NR2 del glutamato (componente del receptor del glutamato).
CAUSA •Esquizofrenia •Trastorno bipolar •Depresion •Enf.Neurodegenerativas
SUBYACENTE
ESTRUCTURAS CEREBRALES
A) Presencia de 1 o+sx: delucion/alucinacion/discurso desorganizado/comportamiento desorganizad o catatonic
CRITERIOS B) Dura 1dia<x<1mes y el individuo retorna a función.
C) No se explica mejor por TDM o bipolar, esquizofrenia, sustancia o afección medica.
TRANSITORIO
AGUDO/BREVE 2DARIO
•Inicio brusco sin prodromos. •En cualquier momento.
•Dura 1dia<x<1mes •Por enfermedad medica no psiquiatrica: LES; tumor; demencia; VIH; Convulsion;
•Tiene sintomas(+): delirio/alucinacion/discurso neurodegeneracion; Fiebre:
DIFERENCIAL desorganizado/alteracion de conducta. -Inicio agudo sin precipitante claro.
•Puede haber agitación emocional o confusión con -Se mantiene el juicio de realidad.
alteracion del afecto •Por droga(THC/PBC/LSD/anfetaminas); fármaco:
•Riesgo suicida y alteracion grave de funcionalidad; -Se demuestra el consumo por examen físico o toxicologico.
pero completo retorno tras solucionarse la causa -Sx.asociado al consumo y persisten durante semanas.
subyacente. -Alucinacion táctil en cocaina, auditiva en alcohol de amenaza/critica/insulto/suicida.
•Puede haber disfuncion eréctil.
ANTIPSICOTICOS: bloqueo de los receptores dopaminergicos a nivel mesolimbico. Generalmente por 1a.
•Segun teoria, un bloqueo mesocortical agravaria sx(-); via nigro estriada aparecen sx extrapiramidales y tubero infundibular aparcen los sx
endocrinos.
•Indicaciones: Esquizofrenia; esquizoafectivo; psicosis breve; sx psicóticos; demencia y delirio; tics (a dosis bajas); Tourette; TOC; etc.
•EA’s: sx extrapiramidales (por el antagonismo DOPA), discinesia tardia (años dps de tx; suspender antipsicotico y dar clozapina), somnolencia,
sedación, alteración cognitiva, de la temperatura, convulsiones, sd neuroleptico maligno (20% mueren, 1 de cada 1000 px), reacciones
autonómicas, prolongación de QT, alteraciones endocrinas, disfunción sexual, ganancia de peso, fotosensibilidad
•Criterios de selección: ver perfil del px y ver costo. Si no hay RPTA a dosis terapeuticas tras 1-2m, se recomienda usar 2 antipsicoticos; si no
se recomienda uso de estabilizador o uso de clozapina.

A) 1ERA GENERACION/TIPICOS: +riesgo de sx extrapiramidales (poco tolerables)

• Distonia aguda: tras 24-48hrs de recibir tx o aumentar dosis. La solución no es quitar el fármaco, sino dar un anticolinergico como
biperideno VO 2-6mg/dia por 2-3m.
• Acatisia: dentro de la 1era sem de tx y es dosis dependiente. La solución es disminuir 25% de la dosis, si no funciona agregar BZP o
BB, si aun no funciona pasar a 2G.
• Parkinsonismo: dps de 3d de tx o incrementar la dosis y es dosis dependiente.
1. Clorpromazina 300-800mg/dia: Es una fenotiazina alifatica. Viene en tab de 100mg. La solución es disminuir 25% de la dosis, sino dar
biperideno VO 2-8mg/dia, sino pasar a 2G
2. Tioridazina 200-600mg/dia: viene en tab de 100mg
3. Flufenazina
4. Trifluoperazina 5-15mg/dia: viene en tab de 5mg y cuesta 10 centavos.
5. Haloperidol 5-20mg/dia: Es una butirofenona. Viene en tab de 5 y 10mg. Se usa la forma IM para tratar el cuadro agudo. >4.5mg/dia➝
TRATAMIENTO >EA extrapiramidales.
6. Sulpirida 200-800mg/dia: Es una benzamida. Viene en tab de 200mg. No produce sx extrapiramidales, pero incrementa la PRL
7. Amisulpirida: no produce sx extrapiramidales, pero incrementa la PRL

B) 2DA GENERACION/ATIPICOS: poco sx extrapiramidales (cuando se cubren > del 60% de los receptores D2; mantiene cierta
neurotransmision en la via nigroestriada) e incremento de PRL (por antagonismo DOPA en la via tuberoinfundibular). +riesgo de sd
metabólico (por antagonismo 5-HT).
1. Clozapina 25-800mg/dia: demostró ser superior a los demás, es el único que actúa contra los sx(-) pero tiene riesgo de agranulocitosis,
convulsiones y es de los +asociados a aumento de peso. Solo se usa en px que no han respondido a otros antipsicoticos (px refractarios) o
px con Parkinson (es el que tiene menos sx extrapiramidales. Titular interdiario.
2. Olanzapina 10-20mg/dia: cuesta 3.5so. Tiene antagonismo H1 (sedación), +asociado a aumento de peso.
3. Risperidona 2-8mg/dia: viene en tab de 2mg y cuesta 15 centavos. 1/2 tab en la noche el 1er dia; 1tab del 2do-4to dia; 1 1/2 tab en 5to dia
en adelante; control en 1 semana. Es el que mas se asocia a +PRL
4. Quetiapina 200-800mg/dia: tiene antagonismo H1 (sedacion), asociado a aumento de peso. Es la que mas se recomienda en el E (cuidado
con DM gestacional).
5. Ziprasidona
6. Aripiprazol 10-20mg/dia: tiene +riesgo de acaticia, -apetito y da insomnio. Es agonista parcial de los receptores (se pega/se despega)

NEUROLEPTICOS DE DEPOSITO: logran concentraciones terapéuticas de por lo menos 1sem de duración. Se usan c/15-30d, como
mantenimiento, cuando hay poca adherencia o por comodidad o por antecedente de RPTA a tx parenteral.
1. Decanoato de Flufenazina 12.5-100mg c/1-4sem: viene en presentación de 25mg/amp. La dosis usual es 25mg IM c/4sem.
2. Decanoato de Haloperidol 25-200mg c/2-4sem: viene en presentación de 50mg/amp y cuesta 15so. La dosis usual es 50mg IM c/4sem.
3. Risperidona microesferas 25-50mg c/15d: viene en presentación de 25-37.5mg/amp y cuesta 750so. La dosis usual es de 37.5mg IM c/15d

11
 TRASTORNO PSICOTICO PERSISTENTE/IDIOPATICO: ESQUIZOFRENIA
•Trastorno mental grave que altera el funcionamiento de las personas➝Las 4 A (escisión de la mente, desconexión entre el pensamiento, las emociones y la conducta): asociaciones anormales, autismo, afecto
comprometido, ambivalencia
DEFINICION •Esta entre las 10 primeras causas de discapacidad. Px fallecen 10-15a antes que la población general.
•Es un trastorno heterogéneo➝afección multisistémica➝puede apreciarse anomalías cardiometabólicas (DM, Sd metabólico, +grasa visceral, muerte súbita de origen cardiaco), procesos inflamatorios y envejecimiento
acelerado➝-esperanza de vida (12-15 años).
•Curso: crónico y variable
-1/3 permanece asintomático después del 1er episodio psicótico y puede llevar una vida relativamente normal
-1/3 presenta síntomas moderados, pero conserva el funcionamiento social
-1/3 presenta un marcado deterioro
* 10-15% se suicidan

DESCRIPCION CLINCIA
•Etapas de la enfermedad: Dx y tx en las primeras etapas de la enfermedad, idealmente cerca del inicio del primer episodio de psicosis, -duración de los episodios psicóticos, -recurrencias y limitan el deterioro del
funcionamiento que se produce en la etapa sindrómica y conduce a los efectos crónicos de la enfermedad. La etapa sindrómica comienza con el primer episodio de psicosis y continúa hasta la etapa progresiva.
Fase prodromica
-No especifica (2-4a, insidioso en 75% de px): Afecto aplanado/cambio de interés/ideas raras/percepción extraña/habla distinta/alteración funcional progresiva.
-Tardía (6): irritabilidad/humor depresivo/alteración de sueño/ideas de referencia o sobrevaloradas/conducta extraña/afecto aplanado
Sintomas: graduales y lentos (3-5 años)
- (+): aparición en años, llegada +común a consulta➝delusion/alucinación/irritabilidad/lenguaje desorganizado/comportamiento desorganizado o catatonia/tst del pensamiento
- (-): 1eros en aparecer, +difíciles de manejar➝abulia/anhedonia/alogia/aislamiento/aplanamiento afectivo *-PRL/GH/GnRh/TSH
- Cognitivos: 2dos en aparecer➝memoria/alerta/abstracción
- Alteración del funcionamiento

•Mal px: joven; insidioso; sin factores precipitares; pobre funcionamiento previo; soltero; divorciado; viudo; HF; pobre soporte social; sx(-); sx neurológicos; trauma perinatal; muchas recaídas; agresividad.
VARIABLES •Edad: M=25-35 años y H=15-25años
SOCIODEMOGRAFICAS •Sexo: +H
•Hay genes, cromosomas y mutaciones relacionadas. Explica 40-60% de la etx de la enf, el resto por variables ambientales.
GENETICA •Existe efecto aditivo por afectación de familias: 8% en hermanos, 12% en hijo, 40% en hijo con 2 padres afectados, 40% para gemelo monocigoto y 12% para dicigoto. +en parientes de 1er grado.
•Daño epigenetico de la espermatogenesis en nacidos de padres >60 años.
•HIPOTESIS DE DOPA: Act.en zona subcortical (receptor D2)➝estado psicotico y sintomas (+) + hipofuncion de CPF (receptores D1)➝sintomas(-) y cognitivos. Las vías implicadas son la mesolímbica y
mesocortical.
*En pacientes sin Rx. hay aumento de recetores D2 en el núcleo caudado. Tmb +[ ] en amigdala, -densida del transportador de DOPA y +receptores de DOPA tipo 4 en corteza entorrinal.
• Serotonina➝ síntomas(+ y -) *Clozapina (antagonista)➝reduce sintomas + en pacientes crónicos
BIOLOGICOS •➡Neuronas GABA en hipocampo➝pérdida de inhibición de DOPA➝hiperactividad de neuronas dopaminérgicas
•Glutamato: Induce Sd agudo con hiperactividad, hipoactividad y neurotoxicidad
•AcHy N-nicotina: ➡receptores muscarínicos y nicotínicos en caudado-putamen, hipocampo y regiones seleccionadas de la corteza prefrontal➝deterioro de la cognición. *-IL-2 y -RPTA linfocitica
FACTORES
ASOCIADOS •Factores perinatales: hipoxia, infeccion (Influenza en 2do trimestre de E; nacer en invierno) o desnutrición materna, estrés materno.
Factores infancia: alteración emocional y conductual, alteraciónes en lenguaje y motoras sutiles.
ASPECTOS •No hay patron familiar especifico; pero si familias disfuncionales. Puede haber cisma prominente (1 padre cercano a hijo de sexo opuesto) o relacion sesgada entre niño y poder de 1 padre.
PSICOSOCIALES •Relacion con perdida de padres, abuso fisico, infección virica, desnutricion, trauma, hipoxia, etc.
Una persona puede tener una vulnerabilidad especifica (diátesis) que, cuando es sometida a estrés da lugar a la aparición de síntomas. La diátesis o el estrés puede ser biológico (infección viral, traumatismo), o
psicológico (situación familiar estresante).
- +vulnerabilidad, -estrés se necesitará para que aparezca el trastorno.
- A -vulnerabilidad, será necesario +estrés para que aparezca el trastorno. Aunque genéticamente, una persona esté muy PREDISPUESTA a tener esquizofrenia, no tiene porque desarrollarla si no se da el estrés
MODELO DE suficiente para DESENDECADENARLA.
APARICION -Factores predisponentes
·Factores genéticos ·Disfunciones bioquímicos (dopamina) ·Déficits cognitivos ·Personalidad esquizoide
-Situaciones desencadantes
·Abandono de la medicación ·Consumo de tóxicos ·Alta emoción expresada en la familia ·Ambiente social muy exigente
·Acontecimientos vitales estresantes (separaciones, desempleo, pobreza, marginación, estigma social, fallecimientos de personas queridas, empleo)

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 •D2 en CPF➝Sintomas(+) VIAS DOPAMINERGICAS
•D1 en subcortical➝Sintomas(-) a) Mesolimbica: su mal funcionamiento (núcleo accumbens)➝síntomas(+)➝al ser parte del circuito de recompensa =>
•Sintomas (+): mesolimbico-principalmente N.Accumbens; +accion de antipsicoticos. alteración➝problemas con la recompensa y motivación => + consumo de tabaco y alcohol.
•Sintomas (-): mesocortical y ventremedial, CPF y N.Accumbens (recompensa; predispone •Esta vía va desde el área tegmental ventral en el tronco(mesencéfalo)➝N.accumbens en el estriado ventral (Sist. Límbico)
a adiccion). Prevalecen tras Rx.Antipsicotico •Participa en la regulación de los comportamientos emocionales(conductas placenteras, euforia, delirios y alucinaciones)➝
•Sintomas cognitivos:CPF dorsolateral. Prevalecen tras Rx.Antipsicotico principal reguladora de los síntomas +
•Sintomas afectivos: CPF ventromedial •Su hiperactividad explica las alucinaciones y delusiones.
•Sintomas agresivos: corteza orbitrofrontal y amigdala. b) Mesocortical: síntomas - y + (hipoactividad)
•Vía relacionada con la vía de la dopamina mesolímbica
•Hipofrontalidad: ➡metabolismo y FSC de CPF(+dorsolateral) •Se proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo➝ axones a áreas de la corteza prefrontal
ESTRUCTURAS CEREBRALES •Hipermetabolismo temporal: predominio izquierdo➝síntomas(+) •Mediación de los sx - y cognitivos (corteza prefrontal dorsolateral, DLPFC) y sx + y afectivos (corteza prefrontal
•Tamaño de ventriculos laterales/3er doble que pacientes normales por dilatación causada ventromedial, VMPFC).
por -tej.cerebral(gris) •Se cree que una hipoactividad de las neuronas de dopamina causan los sintomas -
c) Nigoestriatal: desde la sustancia negra➝ganglios basales o estriado (parte de SN extrapiramidal). Esta normal
•Contorla la función motora y el movimiento =>
•➡Vol.cerebral➝➡densidad de axones, dendritas y sinapsis que median las actividades
-DA deficiente: parkinsonismo con temblor, rigidez y acinesia / bradiquinesia.
asociativas➝por poda sinóptica excesiva durante la adolescencia. -DA está en exceso: movimientos hipercinéticos como tics y discinesias .
•➡Tamaño de Sistema límbico: hipocampo, amígdala y giro d) Tuberoinfondibular: su activación es normal en la esquizofrenia. Esta normal.
parahipocampal➝desorganización neuronas del hipocampo➝altera glutamato •Se proyecta desde el hipotálamo a la glándula pituitaria anterior
•Tálamo:➡masa o pérdida neuronal •Controla la secreción de prolactina: La dopamina inhibe la secreción de prolactina.
•Movimientos involuntarios relacionados con alteracion de GB y cerebelo.
A) 2 o +sx.por >1mes: por lo menos 1 deben ser delusion o alucinación. Lenguaje desorganizado/comportamiento desorganizado o catatonia/sintomas(-)
B) Alteración del funcionamiento
C) Sx.persisiten por >6meses (prodromos y residuales)
CRITERIOS D) D/c T.de Animo y Esquizoafectivo.
E) No se debe a sustancia o afección medica.
F) Relación con trastornos profundos del desarrollo.
T.DELUSIONAL/MONOSINTOMATICO T.ESQUIZOAFECTIVO T.PSICOTICO BREVE T.ESQUIZOFRENIFORME
A) 1 sola delusion por >1 mes. Ej: celos de pareja A) Periodo continuo de enfermedad donde hay 1 episodio de TDM A) Presencia de >1sx, donde al menos 1 debe ser A) Presencia de >1sx, donde al
B) NO se cumple criterio A de ESQ. o maniaco simultáneamente con sx.para el criterio A de ESQ. delusion, alucinación o discurso desorganizado. menos 1 debe ser delusion,
C) No altera funcionamiento/comportamiento B) Delusion/alucinacion por >2semanas en ausencia de TDM/ Comportamiento desorganizado / catatonia alucinación o discurso
D) Breves episodios maniacos o depresivos mania B) Duración >1d pero <1m con retorno total a la desorganizado. Comportamiento
DIFERENCIAL mayores C) Criterios para episodio mayor del animo se presentan durante la funcionalidad previa. desorganizado / catatonia / sx (-)
E) No se debe a sustancia o afección medica. mayor parte de la duración de las fases activa y residual de la enf. *Se resuelven solos. 70% resuelven en 1era sem. B) Duración >1m pero <6m.
D) No se debe a sustancia o afección medica. C) NO TDM o bipolar con caract.psicoticas o otros tst C) NO TDM o bipolar con
•A mediana edad. “Psicosis monotematica” psicoticos, tmp a sustancia o afección medica. caract.psicoticas o otros tst
psicoticos.
D) NO sustancia o afección medica.
•Hospitalizacion: para dx, estabilizacion farmacologica, suicidas/homicidas, agitación psicomotriz e incapacidad de atender necesidades básicas.
*Se puede pedir RM, TEM, TAC➝ SPECT, TEP
•Farmacológico: Antipsicoticos➝ 60% mejoran y 10% no responde; +efecto en síntomas(+). Preguntar por medicación en familiares pq es probable que el px responda bien al mismo tx.
a) Típicos: [➡(+) y (-)/cognitivos] bloqueo receptor D2 postsinaptico; EA: Parkinsonismo
1. Haloperidol IM: episodio agudo + si hay agitación psicomotriz.
2. Clorpromazina
3. Sulpiride: episodio agudo + no hay agitación psicomotriz.

TRATAMIENTO b) Atipicos: [➡(-)] bloqueo de receptores dpaminergicos y 5-HT

1. Risperidona 8-10mg
2. Quetiapina
3. Olanzapina 20mg

•No Farmacologica
1. Psicoeducacion
2. Psicoterapia: intervención psicosocial, entrenamiento para aumentar habilidad social, autosuficiencia, rehabilitación cognitiva, psicoeducacion, etc.
3. TEC

13
 DETERIORO COGNITIVO
•Sd clinico caracterizado por perdida o deterioro de funciones mentales superiores en dominios conductuales y neuropsicologicos como
memoria, orientación, calculo, comprensión, juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y personalidad
DEFINICION •Demencia: sd por enf.cerebral donde hay alteración de funciones corticales superiores como memoria, pensamiento, orientación,
compresión, calculo, aprendizaje, lenguaje y juicio. La conciencia esta conservada
VARIABLES •Edad: avanzada (>65a) CAUSAS DE DELIRIUM
SOCIODEMOGRAFICAS *Las préséniles tienen mas riesgo hereditario •Consumo o deshabituación de fármacos,
GENETICA •Antecedentes familiares de demencia drogas o tóxicos: opioides, hipnóticos-
sedantes, relevantes musculares, corticoides,
MARCADORES •Depresion y otros tst psiquiatricos (esquizfrenia, psicosis) antihistamínicos, analgésicos, polifarmacia, etc.

BIOLOGICOS •Delirium postoperatorio o durante la hospitalización •Infecciones: sepsis, ITU, etc

•Alteraciones metab: BHE, endocrinas,

•TEC con perdida de conciencia
FACTORES hipercapnia, hiper o hipoglucimia, hipoxemia,
•Alteración de v.sanguineios: HT, hipercolesterolemia, vasculitis
ASOCIADOS deficit flatos o Vit.B12, Wernicke, etc.

•DM y otros tst metabólicos

•Infeciones SNC: meningitis, encefalitis, TB, sifilis, VIH •Alteración neuropsiquiatras: infeccion o NM
•Abuso de OH y SPA SNC, epilepsia, TEC, hidrocefalia HT, cuadros
AMBIENTALES •ACV, cardiopatia isquemica, aterosclerosis psiquiátricas

•Algunos tipos de NM •Alteración sistemica: falla cardiaca, epatica,

•Enfermedad de Parkinson pulmonar o renal, hematológica

•Alteracion fisica: Cx reciente, quemaduras,

hipo o hipertermia, embolia.
1. Envejecimiento cerebral fisiológico:
-Formación de ateromas pequeños, engrosamiento y reemplazo de tej.muscular por fibroso
(aterosclerosis). HTA y DM favorecen los cambios en la sus.blanca profunda (leucoariosis)
-Presencia de placas neuróticas, lesiones neurofibrilares, placas seniles, acumulación de
ESTRUCTURAS CEREBRALES beta amiloide y lipofiscina a nivel cortical y subcortical
-Atrofia cerebral: ensanchamiento ventricular y disminución progresiva del vol.cerebral
(+sust.blanca)
-Menor conexión entre hipocampo y region temporoparietal➝ deficit al procesar nueva info.
-NT disminuidos (+Ach)➝aprendizaje lento
CRITERIOS T.NEUROCOGNITIVO MENOR/LEVE T.NEUROCOGNITIVO MAYOR/DEMENCIA DELIRIUM/SD CONFUSIONAL AGUDO
A) Declive cognitivo modesto desde nivel A) Declive cognitivo sustancial desde nivel A) Alteracion de la atencion (cambiar o
previo en 1 o + de los sgntes: previo en 1 o + de los sgntes: vocalizar) y de la conciencia (es cardinal)
- Preocupacion del individuo, de un tercero - Preocupacion del individuo, de un tercero B) Alteración de desarrollo corto (hrs-d) y fluctúa
informado o del facultativo en relación al informado o del facultativo en relación al a lo largo de los días *Inicio subito
deterioro. deterioro. C) 1 alteración cognitiva (memoria inmediata y
- Declive neuropsicologico de 1 o 2DE por - Declive neuropsicologico de >2DE por reciente, desorientado en TEP, pensamiento
debajo de lo esperado en los tests debajo de lo esperado en los tests desorganizado)
B) No interfiere con la independencia, pero B) Interfiere con la independencia (ayuda D) A y B no por otros tst neurocognitivos ni con
DIFERENCIAL requiere mas esfuerzo o usar estrategias para actividades instrumentales de la vida disminución de la vigilia (coma).
compensatorias diaria, manejo de medicación o dinero). E) Evidencia en HC, examen físico y lab de que
C) NO ocurren en delirium C) NO ocurren en delirium las alteraciones son consecuencia directa de
D) NO otros tst mentales D) NO otros tst mentales otra condición medica, exposicion a tóxicos o a
su retirada reciente.
*Curso lento *Curso lento
*Pueden haber alteraciones psicomotrices,
empeoramiento nocturno, alteraciones del ciclo
sueno-vigilia. Puede ser hipoctivo
•Farmacoterapia: objetivo es aumentar la calidad de vida retardando el envejecimiento •Se le deben hacer estudios de rutina:
cerebral hemograma, VSG, glucosa, electrolitos, Rx de
tórax, EKG, examen de orina, cultivos, etc

INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA: mejoran la memoria (mejoran NT •Considerar exploración complementaria: TAC,

colinergica) y retrasan el deterioro cognitivo en px con Alzheimer. Para tst neurocognitivo
niveles de drogas y tóxicos, serologia, VIH,
menor.
1. Donezepilo amilasa, amoniaco, vit.B12, folato, hormonas
2. Rivastigmina tiroideas, AGA, etc.

3. Galantamina
4. Memantina: 20mg/dia •Prevencion y manejo de la ETX: hipoglicemia,
sepsis, opioides, etc

OTROS •No farmacologico

1. Citicolina: aumenta la produccion de AcH y la transmisión colinergica. Mejora la •Farmacologico: para tratar agitación
TRATAMIENTO memora psicomotriz

-Neurolepticos

*Agonistas muscarinicos mejoran el aprendizaje y la memoria. -Antipsicoticos típicos (haloperidol 5mg/ml➝

*Minimental clasifica en leve/mod/sev
1amp IM STAT ) / atípicos (olanzapina,
*Px que toman AINEs tienen 6-12 veces menor riesgo de Alzheimer.
*Los IMAO mejora ligeramente la cognición en px con Alzheimer risperidona)

*Vit.E parece retrasar la progresión del Alzheimer aunque no mejora la cognición. -BZP (diazepam/midazolam)? ➝ efecto
*La TRH podría retrasar la progresión de l Alzheimer depresor del SNC y en el delirio ya existe
alteración de la conciencia; por ello lo
•No Farmacologico: empeoraría. SOLO se aplica en delirium
1. Dieta adecuada tremens (OH)
2. Actividad fisica
3. Psicoterapia: entrenamiento de la memoria, leer, crucigramas, Sudoku, rompecabezas,
ver telenovelas o series, rehabilitación cognoscitiva

14
 TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Alteraciones crónicas especificas en la ingesta de alimentos donde hay un impulso psíquico, no una necesidad metabolica. 30-35% se recupera.
70-80% recae.
ANOREXIA NERVIOSA BULIMIA TRASTORNO POR ATRACONES

DEFINICION •Tiene 3 características básicas: restricción •Hay 3 características principales: episodios •La característica principal son los episodios
persistente de ingesta, miedo intenso a engordar y secretos recurrentes de atracones, recurrentes de atracones, al menos 1 vez a la
alteración de la percepción del peso/constitucion. comportamientos compensatorios inapropiados y sem durante 3 meses
•El aumento de la act.física precede al inicio del recurrentes y la autoevaluación influida por peso
trastorno y constitución corporal.
•No llegan a consulta, sino derivadas.
•M>H; 10:1. AN afecta 1% de M; BM afecta 1-3% de mujeres. 70% de casos estan asociados. Factores predisponentes
•En cuanto a trastorno por atracones: M=1.6 y H= 0.8 •Edad, sexo
•Inicia en adolescencia o edad adulta temprana. BN +tarde que AN •Dieta extrema
VARIABLES
SOCIODEMOGRAFICAS
•Los jóvenes muestran caract.atipicas como negar “miedo a estar gordo”. •Ansiedad, depresión (insatisfaccion con vida)
•BN > AN •Perfeccionismo, valor estético social
•Deportistas calificas y bailarinas; modelos,
gimnastas
• riesgo entre familiares de 1er grado de personas con trastorno. •Incidencia en hermanos 6%
•Asociado tmb a depresión y bipolar, principalmente el tipo AN con atracones/purgas. •Familiares de 1er grado 8%
•La obesidad en infancia y el desarrollo puberal temprano generan +riesgo de BN. •Homocigotos 56% Heterocigotos 5%
•Existe cambios del temperamento como: •Modelos culturas de familia son heredados
-Ansiedad elevada (conducta evitativa) •Malnutricion
BIOLOGICOS -Sensibilidad a la recompensa alterada •Alteraciones fisicas: hernia hiatal,
-Flexibilidad e inhibición cognitiva alterada malformación esofagica, alteracion del
-Conciencia interoceptiva alterada vaciado gástrico.
FACTORES
•Lesion del hipotalamo lateral➝Inanicion (AN)
ASOCIADOS
•Lesion de N.Ventromediales➝No saciedad
(BN)
•El inicio se asocia a evento estresante como dejar el hogar para ir a la universidad Factores familiares
• +en individuos con trastornos de ansiedad o que tienen rasgos obsesivos en la infancia. Tmb •Muerte/divorcio padres
impulsividad y rasgos borderline (inmadurez, hipersensible, insegura, -tolerancia a frustración, •Sobreproteccion
minusválida). •Abuso físico/psicologico/sexual
• +en profesiones y aficiones que fomentan la delgadez (modelo o deportista de élite) Factores precipitantes
• +en países desarrollados con +recursos (ricos-AN). •Comentarios del cuerpo
PSICOSOCIAL •Individuos que sufrieron abusos físico/sexual en infancia tienen +riesgo de desarrollar bulimia nerviosa. •Problemas de madurez sexual
•Tiene alto riesgo de suicidio, consumo y abuso de sustancias. •Cambio corporal/psicologico
•AN tiene la tasa de mortalidad +alta de los trastornos psiquiatricos. •Perdidas familiares

•Necesidad de controlar todo

•En prepuberes y adolescentes evaluar: rechazo a peso mínimo normal, deseo de delgadez, miedo a
engordar, distorsión corporal, restriccion/purga.

TST POR TST POR EVITACION/

ANOREXIA NERVIOSA BULIMIA TRASTORNO POR ATRACONES PICA
RUMIACION RESTRICCION DE ALIMENTOS
A) Restricción calórica causando peso A) Episodios recurrentes de atracones. Se A) Episodios recurrentes de atracones. A) Ingestion A) Regurgitacion A) Falta de interes en alimentos,
significativamente bajo (inferior al mínimo normal o
caracteriza por: B) Los episodios se asocian a 3 (o +) de los persistente de repetida de evitación por características
esperado; IMC<17) en relación a edad/sexo/ 1. Ingestión excesiva de comida en un período sgntes hechos: sustancias no alimentos por sensoriales o las inquietudes
desarrollo/salud física. determinado de tiempo en comparación con la 1. Comer +rápido de lo normal. alimentarias por >1m; estos se sobre posibles consecuencias
B) Miedo intenso a ganar peso o comportamiento mayoría de las personas. 2. Comer hasta sentirse desagradablemente >1m vuelven a adversas de la alimentación;
persistente que interfiere con el aumento de peso. 2. Sensación de falta de control sobre lo que se lleno. B) Ingestion masticar, tragar que causa fracaso nutricional/
C) Alteración en la percepción del peso/constitucióningiere. 3. Comer gran cantidad de alimento cuando inapropiada al o escupir. energetico, asociado a 1 o +:
y autoevaluación persistente con falta de B) Comportamientos compensatorios no hay hambre. grado de B) No asociada a •Perdida de peso significativa o
reconocimiento de la gravedad del estado. inapropiados recurrentes para evitar +peso, como 4. Comer solo por la vergüenza que se desarrollo del afección GI o fracaso para alzar el esperado
vómito autoprovocado (alivia el malestar físico y siente por la cantidad que se ingiere. individuo otra enf. •Deficit nutricional significativo
*Especificar si es de tipo reduce miedo a ganar peso), uso de laxantes, 5. Luego, sentirse disgusto con uno mismo, C) No forma parte C) No se produce •Dependencia de via enteral o
•Restrictivo: en últimos 3m no han habido diuréticos u otros, el ayuno o ejercicio excesivo deprimido o avergonzado. de practica SOLO en curso suplementos VO
CRITERIOS
atracones o purgas (øvómito autoprovocado o uso (cuando interfiere con otras act.importantes, se C) Malestar intenso respecto a los atracones. cultural aceptada de AN, BN, TA o •Interferencia en funcionamiento
de laxantes, diuréticos o enemas). Perdida de da en momentos inapropiados o cuando se hace D) Los atracones se producen 1 vez a la sem o social. TE. psicosocial
peso por dieta, ayuno o ejercicio excesivo. a pesar de afección medica). por 3m. D) Si se produce D) Si se producen B) No se aplica por falta d
•Con atracones/purgas: atracones o purgas en C) Los atracones y comportamientos E) El atracón no se asocia a comportamiento con otro tst con otro tst alimentos o practica cultural
últimos 3m. Tienen + impulsividad y son compensatorios se producen al menos 1 vez a la compensatorio y no se produce solo en el mental indica mental indican C) No se produce SOLO en AN y
+propensos a abusar del alcohol y otras drogas. sem durante 3m. curso de la bulimia o anorexia. gravedad para gravedad BN
D) Autoevaluación influida por peso y constitución *+asociado a obesidad atencion D) NO condición media ni otro tst
corporal. •Medidas *La persona no la mental; si es así indica
E) No se produce exclusivamente durante conductuales: alejar percibe como gravedad.
episodios de anorexia nerviosa. al individuo de las inadecuada e •Hay perdida de peso significativa,
sustancias incluso la considera deficit nutricional significativo,
*Puede ser de tipo purgativo o no purgativo. placentera y dependencia de suplementos
deseable orales o nutrición enteral,
*Picar comida en pequeñas cantidades durante el discapacidad grave en el
día no es un atracón funcionamiento social

1
 •Conducta peculiar de alimentación
•Amenorrea
•Estreñimiento y dolor abdominal
•Intolerancia al frío
•Letargia
•Emaciacion y ➡Densidad ósea
•Leucopenia (con linfocitosis aparente) y anemia
leve (conlleva a hipotension ortostatica).
•Deshidratacion (piel seca/amarrillenta) con alto
nivel de urea en sangre.
•Cicatriz en dorso de mano
•Hipercolesterolemia.
• Enzimas hepáticas
•Vomito forzado, diuretico y/o laxantes
•Ejercicio fisico excesivo.
COMPLICACIONES •➡T3 y T4/EST y TES
CARACTERISTICAS CLINICAS
•Funcion renal (➡TFG) y electrolitos (hipoMg/Zn/
Fos)
•Test de supresión con dexametasona.
•EKG: T plana con depresión del ST. Bradicardia y
alargamiento QT
•Lanugo: vello corporal fino, suave y poco vol.
•Trastorno depresivo: aislamiento social,
irritabilidad, insomnio.
•Dificultad en área sexual/social: -interés por el sexo
•Sintomas obsesivo-compulsivos: pensamientos
repetitivos de la alimentacion, acumulación de
comida, necesidad de controlar todo, etc.
•Preocupación por comer en público
•Sensación de ineficacia
•Pensamiento inflexible
•Contención de la expresión emocional
•Hospitalizacion: en casos de perdida ponderal
marcada (<20% del peso; <30% se quedan 2-3m),
negación de enf., resistencia al RX., complicaron
medica (<40lpm, hipotensión ortostatica) o
trastornos psicopatologicos no controlables. Su
objetivo es restablecer el estado nutricional y
asegurar la cooperación del paciente (al inicio
suplica el alta). Se restringe la asistencia al baño
por 2hrs dps del alimento.
•Farmacoterapia: se pueden dar ablandadores de
heces pero no laxantes. No ISRS no fármacos
triciclicos.
•Psicoterapia: de enfoque conductual, individual
TRATAMIENTO (normalizar la imagen corporal y autoestima) y
educación familiar (social).
-Se requiere de refuerzos positivos (elogios de
familiares y asistentes) y negativos (restriccion de
ejercicio).
-Reestructuracion cognitiva: identifica pensamientos
y desafía creencias.
-Se resuelven problemas asociados a alimentos y
aprenden a controlar ingesta.
•Rehabilitación nutricional: normalizar estado
nutricional (inicialmente solo carbs; cuidado con
prots y corrección rapida de Na+); dieta equilibrada
y romper secuencia de ayuno/atracon/vomito/purga;
poco a poco.
•Evaluar: frecuencia de episodios, cómo termina, sensaciones fisicas/emocionales (culpa),
conductas compensatorias
•Peso: rango normal o sobrepeso (IMC 18.5 y <30)
•Amenorrea
•Vomito: produce alcalosis metabolica con hipocloremia e hipopotasemia.
•Laxantes: produce acidosis metabolica
•Hipertrofia de glándulas salivales (parótidas)
•Erosión del esmalte dental; dientes frontales astillados, irregulares y “apolillados”; +caries.
•Cicatrices o callos en la superficie dorsal de la mano
•Extrovertido
•Desgarros esofágicos
•Deshidratacion
•Perforación gástrica
•Arritmias cardíacas por hipopotasemia
•Hipocloremia, hiponatremia
•Hipotension, taquicardia, EKG anormal
•Autoevaluacion negativa y disforia.
•Se avergüenzan de su problema alimentario y ocultan síntomas. Los atracones se dan a
escondidas.
• +síntomas de ansiedad (miedo a las situaciones sociales).
•Signos y sintomas depresivos
•Hay desinhibicion, inestabilidad afectiva, impulsividad. Hay historia familiar de obesidad,
descontrol, reacciones disimilas, +alcoholismo y drogodependencia.
*Los episodios bulimicos son usados como mecanismo de alivio de afectos(-).
•Objetivo: controlar episodios de atracones y •Psicoterapia: para los atracones •Psicoterapia: TCC
conductas consecuentes (purgativas). •Farmacoterapia: fluoxetina +/- topiramato
•Hospitalizacion: no requiere porque no ocultan (disminuye el apetito; puede provocar cefalea
síntomas; solo cuando no se controlan los y esta asociado a labio leporino) +/-
atracones o se agregan afecciones metabolicas. imipramina
•Farmacoterapia: se recomienda el uso de ISRS
(fluoxetina 40mg disminuye atracones; disminuye
el apetito un poco). Desaparición de sx asociados
(ansiedad y depresión)
•Psicoterapia:
-Cognitivo-conductual: 1era linea, eficacia en
5-6m, se modifica las creencias del peso y
comida, la imagen corporal y el autoconcepto.
Establecer relaciones sociales estables y prevenir
recaídas
•Rehabilitación nutricional: establecer pautas de
alimentación normalizadas, modificar ideas ya
actitudes en relación al peso e imagen corporal.
-Realimentacion asistida y supervisada
2
 TRASTORNO POR DEFICIT DE LA ATENCION CON HIPERACTIVIDAD
•Pertenece al grupo de trastornos del neurodesarrollo.
•La característica principal es un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad/impulsividad que
interfiere con el funcionamiento o desarrollo.
-Inatención: desviaciones en tareas, falta de persistencia, dificultad para mantener atención y
desorganización.
DEFINICION -Hiperactividad: act.motora excesiva cuando no es apropiado, jugueteos, golpes o locuacidad
excesivos. En los adultos, puede manifestarse como inquietud extrema y un nivel de actividad que
cansa a otras personas.
-Impulsividad: acciones apresuradas, sin reflexión, y que crean un gran riesgo de daño. Puede reflejar
deseo de recompensas inmediatas; tendencia a inmiscuirse socialmente y/o a tomar decisiones
importantes sin tener en cuenta las consecuencias.
•Afecta 5% de niños/adolescentes y 2.5% de adultos.
VARIABLES
SOCIODEMOGRAFICAS
•H>M (2:1-9:1)
•M= inatencion y H= hiperactividad
•Heredabilidad de 75%; síntomas son interacciones complejas de sist.neuroanatomicos y
neuroquimicos.
• Familiares de 1er grado tienen doble de riesgo (tmb trastorno de conducta perturbadora, andiedad,
depresion).
GENETICA •Hermanos tienen +riesgo de trastornos de aprendizaje y dificultad academica.
•Gen DAT1: +sx.de inatatencion, hiperactividad e impulsividad en adversidad psicosocial.
FACTORES •Gen del alelo el receptor de DOPA 4 (DRD4)
ASOCIADOS •Diferenciar de Sd de X fragil, delación de 22q11
•➡DOPA y NA
MARCADORES
BIOLOGICOS •Sistema NA: en Locus Ceruleus y SNP (+importancia; ya que potencialmente puede regresar al SNC y
“reajustar” el LC).
•Eventos psiquicos estresantes, interrupción del equilibrio familiar y otros factores inducen la
ansiedad➝inicio y perpetuación del trastorno
PSICOSOCIALES •Incluyen el temperamento y las demandas de la sociedad de adherirse a un forma rutinaria de
comportamiento.
•Se debe evaluar las reacciones de los padres a los cambios de comportamiento del niño.
•No se evidencia daño estructural. Probable disfuncion frontal-subcortical-cerebelar con downregulation
de sist.de catecolaminas que regulan la atencion, recompensa, control ejecutivo y funciones motoras.
•Muestran electroencefalogramas con +ondas lentas, -volumen cerebral total reducido en resonancia
ESTRUCTURAS CEREBRALES magnética y retraso en la maduración del cortex (desde posterior a anterior).
• +% de la banda beta y -% de banda delta se asocia con aumento de la activación
•FSC y tasa metabolica +baja en el lóbulo frontal
• -desarrollo del lobulo frontal➝Desinhibicion
A) Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento
o desarrollo, se caracteriza por (1) y/o (2):
1. Inatención: 6 o + de los sgtes sx. por 6m y no concuerda con nivel de desarrollo y afecta
act.funcionales. En >17 años se requiere mínimo de 5 sx.
a. øPresta atención a detalles o errores en tareas por descuido.
b. øPresta atención en act.recreativas (øatiende clase, conversascion, lectura prolongada).
c. Parece no escuchar cuando se le habla (mente en otras cosas sin distracción aparente).
d. øSigue instrucciones ni termina tareas/quehaceres.
e. Dificultad para organizar actividades (øpone orden, mala gestión de tiempo, etc).
f. Evita tareas que requieren esfuerzo mental sostenido (tareas escolares, informes, formularios).
g. Pierde cosas necesarias para actividades (materiales escolares, billetera, llaves, gafas, etc).
h. Alta distraibilidad por estímulos externos.
i. Se olvida de act.cotidianas (hacer tareas, devolver llamadas, pagar facturas, acudir a citas).

2. Hiperactividad/impulsividad: 6 o + de los sgntes sx. por 6m y no concuerda con nivel de

CRITERIOS desarrollo y afecta act.funcionales. En >17 años se requiere mínimo de 5 sx
a. Juguetea con o golpea las manos o pies, o se retuerce en el asiento.
b. Se para cuando debe permanecer sentado (en clase, oficina, etc)
c. Corretea o trepa en situaciones apropiadas; inquitud.
d. Incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en act.recreativas.
e. Está "ocupado," actuando como si "lo impulsara un motor" (incomodidad de estar quieto en tiempo
prolongado; restaurantes, reuniones; otros piensan que está intranquilo).
f. Habla excesiva.
g. Responde inesperadamente o antes de terminar la pregunta.
h. Le es difícil esperar su turno.
i. Interrumpe o se inmiscuye con otros (se mete en conversas, usa cosas sin permiso).
B) Algunos sx. presentes antes de 12 años.
C) Varios sx.presentes en 2 o + contextos (casa, escuela, trabajo, etc).
D) Sx.interfieren con el funcionamiento.
E) Sx.la esquizofrenia o otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno mental.

1
 •Empieza en la infancia con act.motora excesiva (hiperactividad). Se identifica en primaria con la
inatención que afecta el rendimiento. En la adolescencia, puede empeorar con aparición de
comportamientos antisociales (por comentarios de compañeros) y +impulsividad. Tmb hay nerviosismo,
inquietud e impaciencia. +infracciones y accidentes de transito, riesgo de obesidad.
•Puede haber labilidad emocional, baja tolerancia a la frustración, irritabilidad.
•Hay deterioro del rendimiento académico o laboral. Problemas cognitivos en pruebas de atención,
función ejecutiva o memoria.
•Los signos son mínimos cuando el individuo recibe recompensas por comportamientos apropiados
•La hiperactividad es evidente en actividades estructuradas agradables como deportes.
CARACTERISTICAS •Bebes: hipersensibilidad a estímulos (ruido, luz, Tº, etc). Otros duermen la mayor parte del tiempo y
tienen desarrollo lento; pero +comun es que duerman poco y lloren mucho.
•Niños: irritabilidad ante estímulos menores (75% muestran conducta de agresion y desafio), rápidos
cambios emocionales, impulsividad, necesitan recompensa, autoconcepto(-) conforme se dan cuenta de
su problema
•Juventud: +riesgo de intentos de suicidio, principalmente hay trastornos del estado de ánimo o
conducta o consumo de sustancias (para mejorar la regulación de DOPA-metanfetamina)
•Asociado a trastornos de lecturas, aritmetica, lenguaje y coordinacion (dificultad para copiar figuras,
mov.alternos rapidos, discriminar Der-Izq, etc).
•Farmacoterapia: principalmente estimulantes del SNC (øpacientes con riesgo CV)
-Inhibidores de la recaptacion de NA (atomoxetina): para falta de atención e impulsividad. EA: -apetito
-Clonidina (agonista NA): util para hiperactividad).
-Bloqueador presinaptico de la recaptacion de NA y DOPA (metilfenidato)
TRATAMIENTO -Triciclicos y IMAO: reducen la hiperactividad (reducen MHPG que es metabolito de NA)
*EA frecuentes: dolor de cabeza/estomago, nauseas e insomnio.
•Psicoterapia: incluye psicoeducacion, habilidades de organización academica, capacitación de padres,
terapia cognitiva conductual y capacitación en habilidades sociales (terapia grupal).

2
 TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
•Pertenece al grupo de trastornos del neurodesarrollo. Las caract.principales son: deterioro persistente de
la comunicación/interaccion social y los patrones de conducta, intereses o actividades restrictivos y
repetitivos.
DEFINICION •Incluye trastornos previamente llamados autismo de la 1era infancia: autismo infantil, de Kanner, de alto
funcionamiento, atípico, trastorno generalizado del desarrollo no especificado, trastorno desintegrativo de
la infancia (manifiesta de 2-10 años) y trastorno de Asperger (no afecta el lenguaje ni cognicion; sí la
interaccion).
•H>M 4:1, pero M tienen +discapacidad mental.
VARIABLES
SOCIODEMOGRAFICAS

•Tiene heredabilidad pero no penetrancia absoluta (multiples patrones de presentacion) con varios cambios
epigeneticos.
•Depende de multiples genes
•Riesgo de 50% en hermanos de una familia con 2 o + afectados.
GENETICA •96% para monocigoto y 37% para dicigoto
•Asociado a Sd de Rett (disminuciond e interaccion, por acumulación de amonio), Sd del X frágil (gen
FMNR1), Sd de Down, un trastorno médico (epilepsia) o antecedentes de exposición ambiental (valproato,
Sd alcohólico fetal, peso muy bajo al nacer).

FACTORES • 5-HT plaquetaria por alteracion del transportador SERT (gen SLC64A y del receptor de 5-
ASOCIADOS BIOLOGICOS HT2A)➝alteracion de migracion neuronal y crecimiento del cerebro.
•Alteracion de mTOR➝alteracion de plasticidad
•Alteracion del sist.GABA.
•Factores de riesgo: edad paterna avanzada, obesidad materna y diabetes, intervalo corto entre
embarazos, exposición prenatal a farmacos (anticonvlsivos/agonistas 𝞫2), complicaciones al nacer
(hipoxia/trauma), parto prematuro.
PSICOSOCIALES •Factores prenatales: edad avanzada de embarazo, hemorragia gestacional, diabetes, primerizo
•Factores perinatales: complicación del cordón umbilical, trauma al nacimiento, estrés fetal, edad joven de
embarazo, bajo peso al nacer, APGAR bajo, malformacion congenita, incompatibilidad sanguinea,
hiperbilirrubinemia.
•El afecto de padres NO esta relacionado.
INMUNOLOGIA •La incompatibilidad materna daña el tejido embrionario neural.
• vol.del cerebro en menores de 4 años. A los 5 años➝15-20% macroencefalia
•Al inicio amígdala tiene +tamaño, pero luego disminuye.
• Cuerpo estriado➝Comportamientos repetitivos
ESTRUCTURAS CEREBRALES
•Diferente activación de Lob.Temporal Der y de las neuronas espejo➝➡empatia
•➡Activacion de regiones frontales Izq➝alteracion de memoria y lenguajes; demuestra uso de estrategias
visuales.
A) Deficit persistente en la comunicación/interaccion manifestado por las sgntes variaciones:
1. Deficit en la reciprocidad socioemocional: acercamiento anormal y fracaso de conversación, pasando
por -intereses/emociones/afectos compartidos, hasta el fracaso en iniciar o responder conversacion.
Lenguaje para pedir o clasificar, no para compartir sentimientos o conversar.
2. Deficit de las comunicación no verbal: desde comunicación verbal (lenta) y no verbal poco integrada
(“comportamiento extraño/rigido/exagerado”), pasando por anomalías del contacto visual/lenguaje
corporal o deficit de la comprensión y uso de gestos, hasta una falta total de la comunicación no verbal.
Una caract.temprana es la alteración de la atención por no poder señalar con manos objetos o
incapacidad para seguir cómo otro señala.
3. Deficit en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones: desde dificultad para ajustar el
comportamiento a distintos contextos, pasando por dificultad para juegos imaginativos o hacer amigos,
hasta la ausencia de interés por otras personas.

B) Patrones restrictivos/repetitivos de comportamiento/intereses/actividades, en 2 o + de los sgntes puntos:

CRITERIOS 1. Movimientos, uso de objetos o habla estereotipada/repetitiva (estereotipias motoras simples como
aleteo de manos, alinear juguetes o cambio de lugar de objetos, ecolalia, todo literal, frases
idiosincrásicas).
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o de comportamiento (angustia frente a
cambios pequeños, pensamiento rígido, rituales de saludo, tomar mismo camino o de comer lo mismo).
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco de interés
(fuerte apego por objetos inusuales, intereses excesivamente perseverantes).
4. Hiper/hiporreactividad a estímulos sensoriales (indiferencia al dolor/Tº, RPTA adversa a sonidos/
texturas, olfateo/palpación excesiva de cosas, fascinación visual por luces o movimiento).

C) Sx.desde 1eras fases del desarrollo (pueden no manifestarse hasta la demanda social o ocultas por
estrategias aprendidas).
D) Sx.causan deterioro funcional significativo.
E) No se explican mejor por discapacidad intelectual o retraso global del desarrollo.

3
 •Los sx.se reconocen durante el 2do año, pero pueden observarse antes de los 12m si los retrasos del
desarrollo son graves.
•Las caract.conductuales del trastorno son evidentes en la 1era infancia con falta de interés a interacción
durante el 1er año, paralización/regresión del desarrollo de comportamientos sociales o uso del lenguaje.
Tmb patrones de juego extraños (llevar juguetes sin jugar) y patrones de comunicación inusuales (saber el
alfabeto pero no su nombre).
•Los 1eros sx.involucran retraso del desarrollo del lenguaje, falta de interés social y patrones de
comunicación inusial.
•Niños: falta de juegos sociales e imaginación. Insisten en jugar según reglas muy inflexibles. Tienen
fuertes preferencias y les gusta la repetición (comer mismos alimentos, mirar mismo vídeo varias veces),
•Jovenes/Adultos: problemas para entender qué comportamientos se consideran apropiados en una
CARACTERISTICAS situación o las diferentes maneras de uso de lenguaje (ironía, mentiras piadosas). Preferencia por
act.solitarias o interaccion con gente más pequeña o mayor. Deseo de establecer amistades sin idea
realista de qué es la amistad. Aprenden a suprimir el comportamiento repetitivo en público (estrategias de
compensación y afrontamiento). Tienen tendencia a ansiedad y depresión.
•Puede haber comportamiento motor extraño (catatonia, caminar de puntas), producirse autolesiones
(darse golpes con la cabeza, morderse la muñeca) y son comunes los comportamientos disruptivos/
difíciles en niños y adolescentes.
•Una minoría vive y trabaja independientemente ya que tienen +capacidades lingüísticas e intelectuales y
logran encontrar un área que compagina sus intereses y capacidades.
•Tienden a observar caras, especificamente la boca; NO a los ojos.
•Las funciones cognitivas pueden ser desde discapacidad hasta inteligencia superior.
•Las convulsiones son frecuentes
•Objetivo: mejorar la interaccion, comunicación, integración al ámbito escolar, desarrollar relaciones
significativas y aumentar habilidades para vida independiente.
•Farmacoterapia:
-Irritabilidad: se usa risperidona que controla el comportamiento agresivo/autolesivo por 6 meses. El
aripiprazol para rabietas, agresión y autolesion. La olanzapina que bloquea receptores 5-HT2A/D2 y
muscarinicos. Tmb valproato.
-Hiperactividad, impulsividad, inatención: se usa metilfenidato que tiene EA como alteracion GI y trastorno
del sueño; y genera +irritabilidad. La atomoxetina es +eficaz pero EA son sedacion, irritabilidad y
conductas repetitivas.
-Comportamiento repetitivo: se ISRS, antipsicoticos de 2da generación y estabilizadores del EA (valproato).
La risperidona tmb los mejora.
TRATAMIENTO •Psicoterapia:
-Padres deben recibir psicoeducacion, apoyo ya asesoramiento para mejorar relación con hijo
-“Modelo basado en UCLAS/Lovaas”: de inicio temprano e intensivo, afecta el comportamiento mediante
técnicas de practicas de habilidades sociales especificas, uso de lenguaje, etc. Propociona recompensas
por logros”
-Entrenamiento en habilidad social: se brinda en grupo, y se orienta el inicio de la conversacion y la
atencion, así como a regular las emociones.
-Rx. y educación de autistas y niños discapacitados relacionados a la comunicación (TEACCH): el entorno
físico sirve de apoya al aprendizaje y promueve la autonomía y relación social.
-“Enfoque de amplia base”: son planes educativos que usan la terapia conductual y la corrección del
lenguaje. Refuerzan comportamientos socialmente aceptables mientras enseñan materias.
-“Enfoque informatico y realidad virtual”: usa programas interactivos para enseñar habilidades.

4
 TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS
•Compulsion de ingesta de SPA que cambian la estructura química del SNC, el comportamiento y la función individual.
•Adiccion: enfermedad cronica que modifica el cerebro y comprende la búsqueda y uso compulsivo de drogas. Puede haber deficit de control voluntario.
•Dependencia: Manifestación fisiologicas (incluye anhelo/ansia de consumo para evitar disforia), comportamentales (acciones de búsqueda y patrones patologicos de consumo) y cognoscitivas donde el consumo adquiere prioridad. Se
caracteriza por el consumo o el deseo de consumo; a pesar de que haya consciencia de la compulsion.
DEFINICION •Codependencia: comportamientos que favorecen la dependencia. Ej: dar dinero, omitir problemas y gran tolerancia. Tmb cuando hay familiar afectado.
•Abstinencia: sx.aparecen cuando hay➡[sust] tras consumo prolongado. Son frecuentes sx.psicologicos como ansiedad, depresión o trastornos del sueño. No es tan marcado con anfetaminas/cocaina/tabaco/cannabis
•Tolerancia: proceso farmacocinetic/dinamico donde se requieren +dosis para efectos deseados o -efecto notable con misma cantidad en consumidores habituales. Hay tolerancia cruzada entre alcohol y barbituricos.
•Personalidad: el trastorno antisocial, limite y esquizotipico fomentan la persistencia del uso de sustancias.
*Recaida: volver a consumir; genera instauración +rapidad de consecuencias.
•Adolescentes tienen +riesgo de abuso y adiccion.
VARIABLES • H > M; pero M tienen +adiccion por opioides.
SOCIODEMOGRAFICAS •MARIHUANA: 19-24 años
•COCAINA: 40-49 años
•Proporciona el 40-60% de vulnerabilidad a la adiccion (principalmente en alcohol).
GENETICA •RFLP (polimorfismos largos de restriccion) asociado a genes de DOPA
•Heredabilidad se comprueba en gemelos y hermanos
FACTORES
ASOCIADOS MARCADORES •Alteracion principalmente de GABA, DOPA y 5-HT.
BIOLOGICOS •Alteracion de sistemas opioides.
•Multifactorial: antecedentes de drogas en padres, apoyo de grupo, vulnerabilidad genetica, experiencia previa, presión social, disponibilidad
•Experimentacion inicial por disponibilidad, aceptabilidad social y presión de grupo (incluyendo padres).
•Efectos y frecuencia de uso influenciados por personalidad y biología personal.
PSICOSOCIAL • +riesgo en: personas con trastornos mentales, con el ego perturbado que no lidian con realidad, con dificultad para reconocer EA (alexitimia), automedicacion para controlar panico (acohol)/ira(opiodies)/depresion(anfetamina).
•Asociado a aprendizaje y conocimiento.
•En: desempleados, solitarios, trabajo en bares/sitio nocturno, refugiados, delincuentes, etc.
•Cambios en áreas de juicio, toma de decisiones, aprendizaje, memoria, control de comportamiento.
ESTRUCTURA CEREBRAL •El circuito de recompensa (N.Accumbens-DOPA) es el +alterado. Tmb el LC (con neuronas adrenergicas)
MACADORES BIOLOGICOS Y ESTRUCTURA CEREBRAL CRITERIOS EFECTOS INTOXICACION (reversible) EFECTOS A LARGO PLAZO
ALCOHOL •1ero: GABA en corteza➝promueve inhibición y depresión. •Alteracion y angustia en 2 o •20-50 ml (1 cerveza)➝➡coordinacion •Sx.Psiquiatricos: alucinación auditiva •Pérdida de responsabilidad social.
•2do: se une a receptores de glutamato para prevenir la +situaciones por >12m: •50-100 ml➝altera juicio •Euforia. Desinhibición. •Desestructuración familiar.
1. ➡Obligaciones •100-150 ml➝ataxia, hiperreflexia, • sociabilidad. •Malos tratos.
sobreexitacion➝➡Glutamato➝problemas de memoria
2. Peligro fisico +tiempo de reacción, cambio de humor, •øControl de act.superiores: dificultad •Ausentismo laboral/➡productividad.
•Afecta areas asociadas a la memoria, toma de decisiones y control
de impulsos. En hipocampo, CPF, cerebelo, bulbo raquídeo. 3. Problemas interpersonales alteracion de conducta para asociar ideas. •Exposición a accidentes fatales.
4. Tolerancia •150-250 ml➝ letárgica, disartria, •Estado de apatía, relajación y •Conductas delictivas
5. Abstinencia hipotermia, amnesia, diplopia somnolencia •Suicidios
*Antagonista indirecto del receptor NMDA y del receptor GABA 6. cant/ tiempo •300 ml➝coma en bebedor no habitual •Accidentes de tráfico.
•400 ml➝depresion respiratoria y coma •Conductas temerarias.
7. Deseo de ➡
•Alcohol crónico genera atrofia de la vermis anterior del cerebelo por •Órganos +afectados: hígado y tracto GI
8. Tiempo para obtencion (gastritis).
efecto de GABA➝Depresion respiratoria
•Encefalopatia de Wernicke por deficit de vitB1 (tiamina) al aumentar 9. øAct.Social •➡Ritmo cardiorespiratorio. *Abstinencia:
su metabolismo➝afecta cuerpo laminar del talamo➝ataxia, 10. Consumo siendo consciente de •A las horas➝molestias GI
•➡Masa neuronal.
oftalmoplestagia, confusion, nistagmus alteraciones •A 1/2 d➝alucinacion visual
11. Fuerte deseo de consumo •➡reflejos y coordinación motora fina. •Dps de 48hrs➝Delirium tremens:
•Segun dosis afecta: habla, equilibrio, agitacion, temblor, desorientación y
visión y oído. alucinaciones

TABACO •Agonista de receptor AcH nicotinico • FC/PA/FR •Refuerzo positivo: estimula •Alto costos sociales y de salud pública.
• Actividad en sist.limbico (nicotina). concentración, sentido del humor, •Afecta fumadores y no fumadores.
•➡Capacidad pulmonar
y➡peso. •Hijos de madres fumadoras: bajo peso
•Fatiga frecuente. al nacer y +complicaciones perinatales.
•Enfisema pulmonar. •Relajación. Sedación.
• bronquitis/neumonía/infecciones resp.
•Deterioro del gusto y olfato.
•Tos persistente. /asma/otitis en fumadores y expuestos.
•Deterioro de dientes •Fumadores involuntarios tienen
•Vinculado a cáncer de vías respiratorias riesgo de enf.CV y cáncer.
y boca. •Peores consecuencias de problemas
coronarios, asma y EPOC en fumadores
y expuestos.

1
MARIHUANA •Antes de que entre al sistema, NT inhibitorios son activados en el • Apetito. • FC
espacio sinóptico➝øLiberacion de DOPA •Sudoración. Insomnio.
•Cuando los receptores son activados por canabinoide natural •Descoordinación en movimientos.
(anandamida)➝Se inhibe NT inhibitorio➝Permite liberación de DOPA •Déficit en funciones cognitivas
•THC (activo de marihuana): imita a anandamida; agonista de (atención, concentración y memoria).
receptores canabinoide CB1 •Déficit motivacional.
•Anandamida remueve info.innecesaria de la memoria a corto plazo, •Actitud pro-consumo.
relentecimiento del mov, sensación calmada y relajada. •Problemas de rendimiento.
•La diferencia es que anandamida se metaboliza rápidamente. •Riesgo de psicosis/esquizofrenia en
consumidores con patologías mentales.
PASTA BASICA DE COCAINA •Los transportadores de DOPA se encargan de remover/recaptar •øAutocontrol frente a droga.
DOPA luego de su accion. •Paranoia. •Insomnio
•La cocaina bloquea los transportadores➝DOPA en espacio sinóptico •øapetito y ➡peso •Infecciones
por +tiempo➝Sobreestimulacion de celula. •Disfunción CV.
•Se concentra en vias de recompensa y area del •Temblor y mov.involuntarios.
mov.voluntario➝inquietud
CLORHIDRATO DE COCAINA •Tmb NE y 5-HT •øAutocontrol frente a droga.
•øolfato, perforación del tabique nasal.
•Paranoia. •Insomnio
•øapetito y ➡peso •Infecciones.
•Riesgo de infarto en jóvenes por efecto simpático y vasoconstrictor.
• Actividad en sist.limbico. •Disfunción CV.
•Temblor y mov.involuntario.
EXTASIS (MDMA) •Bloqueo de recaptacion de DOPA y 5-HT; y liberacion. •Sudoración anormal •Irritabilidad.
•Actua con 5-HT➝Alucinacion •Ansiedad generalizada •Insomnio.
•Confusión mental • FC
•øAutoconrol frente a la droga.
•Temblores y mov.involuntarios.
•Fallo renal, CV, ACV, funcion motora
•Deshidratación. •Calambres
LSD •Se une a receptores de 5-HT: tipo 1➝excita; tipo 2➝inhibe. Por ello,
sus acciones varian.
•Excitan el LC encargado de sensación de desvelo y RPTA a
estímulos inesperados.
HEROINA •Antes de que entre al sistema, NT inhiben la liberación de DOPA. •øAutocontrol frente a droga.
•Cuando el opioide fisiológico se une a su receptor➝Liberacion de •øOlfato. •Insomnio
DOPA. •Picazón. •Habla farfullante
•Heroina imita al opioide natural➝produce sensation de sedation y •Fiebre. •Dolor muscular
bienestar. •øapetito, ➡peso y vomito/diarrea.
•Las neuronas con receptores de opioides estan relacionadas a •Confusión mental
señalización del dolor, RPTA al estrés y apego emocional.
• Actividad en sist.limbico (opiodes).
•Relajación. •Desinhibición.
•Enlentecimiento. •Sequedad de boca
•Ojos brillantes y enrojecidos.
•Alteraciones sensoriales.
•Dificultad en expresión oral, memoria
inmediata y concentración.
•Ansiedad, paranoia o pánico.
•Dosis altas: ilusion visual y
somnolencia.
•Dosis moderadas: Dilatación pupilar.
Desinhibición. Euforia. Sudoración.
Infatigabilidad. +energía. Excitación.
•Dosis altas: Seguridad. Ansiedad
intensa. Ilusiones y alucinaciones.
øsueño, hambre y fatiga. Gran euforia.
Excitación. Tº/FC/PA
•Euforia. •Bienestar. •Desinhibición.
•Empatía. •Sensación de placer.
•Aceleración del pensamiento. • FC/Tº
•Dilatación pupilar. •Sed.
•Contracción mandibular.
•Sequedad de boca. Visión borrosa.
•Mov.involuntarios de lengua.
•➡Habilidades mentales.
•Euforia. •Sedación/bostezo.
•➡FC/PA/FR •Sensación de pesadez. •Complicacion pulmonar (neumonía/TB).
•Insomnio. •Insensibilidad al dolor.
•Piloerección. •Orgasmo espontaneo.
•Sudoración. Lagrimeo.
•Enlentecimiento psicomotor.
•Contracción pupilar.
•Baja percepción del riesgo
•Dosis altas: accidentes de tránsito y
laborales. Alteraciones familiares.
•Ausentismo/➡rendimiento.
•Internalización de conductas
antisociales o psicopáticas.
•Problemas con familia, sociedad, policía
y justicia.
•Daño en cognitivos: memoria y
atención.
•Psicosis paranoide aguda o tóxica.
•Flash back.
•Muerte por hemorragia cerebral,
hipertermia, rabdomiólisis.
•Insuf.renal y hepática agudas y edema
pulmonar. Dependencia.
•Dependencia severa y crónica.
•Tx.psicótico: delirio; alucinacion.
•Trastorno de sueño.
•Enf.infecciosas: VIH, hepatitis B/C, etc.
•Venas colapsadas. •Meningitis.
•Aneurisma micótico. •Artritis.
•Infeccion bacteriana: endocardio y válv.
•Abandono prematuro de obligaciones.
•Internalización de conductas antisociales o
psicopáticas.
•Problemas c/familia/sociedad/policía/justicia

TRATAMIENTO •Alcohol:
-Hidratacion y vitaminas.
-Haloperidol: para agitation psicomotriz y síntomas psicoticos; no en abstinencia por riesgo de Sd neuroepileptico maligno.
-NO benzodiazepinas; sino +depresion; pero si en abstinencia.
•Tabaco: Intervencion breve que busca mejorar la motivación (cambio cognitivo)
GENERAL
•Se hace terapia individual, familiar, de grupo; para prevenir recaídas
•Hay farmacoterapia: disulfiram, naltrexone o acamprosato para alcoholismo; metadona, acetato de levometadil o buprenorfina para heroina; dispensadores nicotina o bupropion para fumadores.
•Hospitalizacion: segun cada sustancia; los cambios deben ser en etapas (precontemplacion/contemplacion/preparacion/accion/mantenimiento). Se tratan las comorbilidades (trastornos duales)

2
 TRASTORNOS POR CONDUCTAS ADICTIVAS NO RELACIONADAS A SUSTANCIAS
•Adiccion comportamnetal: Trastornos de dependencia asociados a act.humana. Son hábitos aparentemente inofensivos pero pueden
volverse adictivos e interferir con la funcionalidad de la persona.
•Hay mal adaptación persistente que genera problemas económicos y disfuncionalidad personal. Incluye:
1) Preocupación con juego 2) Necesidad de jugar con dinero
3) Necesidad de control o dejar de jugar sin resultados 4) Juego para escapar de problemas
DEFINICION 5) Ganar para recuperar perdidas 6) Mentir en temas de juego
7) Cometer actos ilegales para financiar 8) Perder relacion personal por juego
9) Depender en otros por dinero para pagar deudas
• ¼ tiene trastornos de conducta relacionado a adicciones sin sust.➝forma de relación c/conducta perjudicial, persona pierde control
sobre actividad y actúa sin pensar en consecuencias.
*SOLO Ludopatía se incluye en DSM
VARIABLES • +Tasas en niñez/adolescencia
SOCIODEMOGRAFICAS

•64% se atribuyen a genes

GENETICA • +riesgo en familiares de 1er grado y consumo de alcohol.
• +frecuente en monocigotos que dicigotos.
•Hombres: Sist.5-HT y NA➝[PHPG] anormal en plasma y aumentadas en LCT; y produccion de NA
•Alteracion de DOPA: búsqueda de recompensas y placer; asociada a vía mesolimbica dopaminergica del área tegmental ventral al
N.Accumbens.
MARCADORES •➡Act.del estriado ventral y CPF ventromedial➝➡RPTA neurofisiologica a recompensas y perdidas.
FACTORES BIOLOGICOS
ASOCIADOS •CONTRADICTORIAMENTE: antagonistas de D2/D3 mejoran motivaciones y conductas relacionadas al juego
•Via 5-HT: ➡Act.de MAO➝Dificultad de inhibicion.
•Hay activación de CPF ventrolateral
•Asociado a trastorno antisocial, bipolar y depresivo; y ingesta de alcohol.
•Asociado a perdida de padre, separacion, divorcio antes de los 15 años, disciplina inapropiada de padres, exposicion/disponibilidad de
juego, énfasis familiar en lo material/financiero/gasto/desorganizacion/falta de presupuesto.
PSICOSOCIAL •Hay sentimiento inconsciente de perder/apostar para aliviar sentimiento de culpa
•Son narcisistas, fantasiosos y omnipotentes
•Hay impulsividad, mal pensado, riesgoso, deficit de inhibicion/memoria de trabajo/planificacion/flexibilidad cognitiva/manejo de espacio y
tiempo.
DEFINICION Y CARACTERISTICAS
•Tiene actos repetidos sin motivación racional➝daño en intereses y entorno del paciente➝no puede ser controlado
CRITERIOS
A) Comportamiento disfuncional persistente de juego que altera funcionalidad por 12m con 4 o +sx.
•Frecuentes episodios de juegos de apuestas; que perjudican la vida/valores/obligaciones.
•Arriesga empleo, deudas, mentir, violar ley, evadir deudas
•Deseo intenso a jugar, ideas e imágenes del acto de juego y circunstancias➝+en situaciones estresantes
•Juega apostando persistente y que se incrementa a pesar de consecuencias.
•Distorsiones de pensamiento (negación, superstición, sentimiento de control y poder, confianza)➝creen que dinero es solución de
TRASTORNO DEL JUEGO/LUDOPATIA problemas➝pueden ser compulsivos, competitivos, enérgicos, inquietos y se aburren fácilmente
•Interesados en aprobación de demás, generosos al ganar
•Pueden ser deprimidos, solitarios, juegan al sentirse impotentes/culpables,/deprimidos➝mitad con ideas suicidas y 17% intentaron.
•Inicio en adolescencia y adultos jóvenes.Tmb en adultos mayores➝se desarrolla en años y en mujeres +rápidos
•Patrón de cantidad y frecuencia en las apuestas. Problemas con 1 o 2 tipos de juegos de azar
•Puede tener remisión natural/espontanea.
•Activa sist.de recompensa semejante a drogas➝síntomas conductuales similares
*Comorbilidad: depresión, bipolaridad y abuso de sustancias. Tmb hiperactividad o déficit de atención +niñez, desordenes de
personalidad (antisocial, narcisismo, limite)
Adicción a nuevas tecnologías, compras compulsivas (oniomania), a sexo y trabajo➝uso persistente y recurrente de internet➝malestar
clínicamente significativo con 5 o + por 12 meses
•Preocuparse/anticiparse al juego de internet
TRASTORNO DEL JUEGO POR INTERNET •Sx. de abstinencia a retiro de juego (irritabilidad/ansiedad/ tristeza/øsignos físicos)
•Tolerancia por necesidad de dedicarle +tiempo➝ intento de control sin resultado, øinterés por aficiones y entretenimiento.
•Pese a problemas persiste en jugar, engaño a familia/terapeuta y otros en relación al tiempo que dedica
•Juego para evadir o aliviar efecto negativo, problema interpersonales o laborales
Adicción sexual o comportamiento sexual compulsivo, impulsivo-compulsivo, hiperfilia
•Modelo de desregulación de deseo sexual ➝modelo de adicción y dependencia sexual, compulsivita sexual
•Modelo ABC
A: desregulación afectiva B: adicción conductual C: descontrol cognitivo
TRASTORNO HIPERSEXUAL •DSM: trastorno por +frecuencia/intensidad de fantasías motivadas sexualmente➝excitación, impulsos, conducta representada asociada
con impulsividad➝RPTA conductual maladaptativa con consecuencias adversas
-Resultado: malestar personal significativo o deterioro funcional.
-No debido a efecto fisiológico o sustancia exógena
•En personas comunes con compras irresistibles y costosas➝oniomaniacos ➝comprar es compulsivo y conduce a deudas sin sentido y
retraso de pagos ➝+mujeres, donde impulsividad es importante, no se puede evitar, incapaces de pensar diferente y concebir
COMPRAS COMPULSIVAS consecuencias de su acto o posibilidades de no hacerlo
•Deterioro por marcada angustia, interferencia en funcionamiento, problemas financieros/legales➝no se atribuye a mania o hipomanía
Excesivos alimentos, altamente sabrosos y los ciclos de restricción de alimentos combinados con el consumo excesivo de estos no son
necesarios para la supervivencia
•Hábitos asociados con desarrollo de adicciones conductuales
ADICCION A COMIDAS •Mujeres con alimentación compulsiva +severa y autodirección (efectivos, seguros de si mismo)
•Impulsividad como la compulsividad: el primero se relaciona con comportamiento que experimenta sentimientos de placer (refuerzo
positivo) y el 2do con el comportamiento para evitar o atenuar el estrés o la tensión (refuerzo negativo)
•Rx. breve: no son aceptados; la terapia conductual requiere seguimiento de 12-24 meses a través de entrevista.
•Rx.Psicosocial: son los +efectivos hasta el seguimiento 17 meses después.
-Modelo conductual: aprende patrones de refuerzo, modifica componentes de la relación funcional como la evitación, exposición a riesgo,
etc. DEsafia pensamiento y desarrollo de habilidades (asertividad, resolución de problemas, relajacion, etc).
-Modelo cognitivo: modifica cognición distorsionada (sobreestimaciion de ganar, ilusión de control, creencia de victorias, sesgos de
memoria, etc).
TRATAMIENTO -Cognitivo-conductual: entrevista y relajacion.
*Tasas de abandono son altas.
•Farmacoterapia: øhay fármaco aprobado. son efectivos los antidepresivos, ISRS. bupropion, estabilizadores del EA, antiepieepticos
(topiramato), antipsicoticos atípicos y opioides (naltrexona). El juego patologico se trata con glutamaergicos, antidepresivos y estabilizador
del EA.
•Jugadores anónimos: grupos de autoayuda donde hay entendimiento comun.