ACIDOSIS METABOLICA

 Proceso que altera la concentración serica de

bicarbonato.
 No es necesario que se asocie con un ph
sanguineo anormal .
 Respuesta compensatoria: aumento de la
ventilación.
 Existe acumulacion de acidos fijos con caida
de bicarbonatoy aumento secundario de la
ventilacion.
 ACIDOSIS METABOLICA

 Respuesta compensadora

Por cada disminución de 1 de HCO3 >>> El

CO2 disminuye 1,2 -1,3 mmhg.
Formula de Winter:
PCO2 = (HCO3) 1.5 + 8 ± 2
 ACIDOSIS METABOLICA -CAUSAS

1.- SOBREPRODUCCION DE ACIDO:

Ej: cetoacidosis y acidosis lactica ,toxinas (paraldehido,
aspirina, etilenglicol, metanol)

2.-SUBEXCRESION DE ACIDO:
Acidosis Urémica
Acid. Tubular renal : fracaso en la excreción ácida tubular.
3.-PERDIDA DE BICARBONATO :
Ac tubular renal proximal.
Estados Diarreicos .
 ACIDOSIS METABOLICA -CAUSAS

1.- Anion gap normal 2.- Anion gap alto

 Pérdida de bicarbonato  Acidosis láctica.
(intestinal o renal).  Cetoacidosis diabética
 ATR 1( Distal
y no diabética.
 Drogas que general HCl
 Ingesta de sustancias
(cloruro de amonio,
clorhidrato de lisina o
tóxicas.
arginina.  Errores innatos del
 Administración de Cl metabolismo
Na.
 ACIDOSIS METABOLICA –EFECTOS SISTEMICOS
1.- Cardiovasculares :
Taquicardia. Bradicardia
progresiva (PH<7.10).
Arritmias ventriculares .
Inotropismo negativo (H+
altera el ingreso de Ca++).
Vasodilatación y
venoconstrición sostenida.
2.- Pulmonares :
Aumento de la
ventilación. Respiración
de Kussmaul.
Aporte de O2 a tejidos :
efecto Bohr incrementado .
Acidosis sostenida
>>>depleción progresiva
del 2,3 DPG>> anula el
efecto anterior.
 ACIDOSIS METABOLICA –EFECTOS SISTEMICOS

3.- Gastrointestinales :
Menor sensibilidad a la
estimulacion colinergica a
nivel intestinal.
ACIDOSIS METABOLICA - Tto

 Corrección de la descompensacion .
Sepsis, diarrea, DM.
 Aportar el deficit de bases :
HCO3 <10.
Ph < 7.1 (<7 en diabéticos)

Déficit de HCO3 = (HCO3 ideal - HCO3paciente) ACT

 CAUSAS DE LA
DESCOMPENSACIÓN
DIABÉTICA
DESCOMPENSACIÓN
DIABÉTICA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
CLÍNICA
•Se instaura en periodo corto (24 h).
•Clínica cardinal de diabetes
(polidipsia y poliuria).
•Cetosis >> disminuye el
peristaltismo >>> náuseas, vómitos
y dolor abdominal.
•Respiración de Kussmaul.
•Sequedad mucocutánea, taquicardia
y se puede llegar a situación de
shock hipovolémico.
•Nivel de conciencia pueden oscilar
CRITERIOS:
•Ph < 7.3 y/o HCO3 < 18.
•Cetonemia, cetonuria.
•Glucosa > 250
 FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

•En condiciones normales, los niveles de ácido β-hidroxibutírico son 2 a

3 veces mayores que los del ácido acetoacético.
•En cetoácidosis el cetoácido dominante es el β hidroxibutírico.
•Durante la recuperación, el equilibrio cambia a ácido acetoacético.
ESTADO HIPEROSMOLAR
CLÍNICA
•Instauración prolongada )días o
semanas).
•Signos importantes de
deshidratación y alteración del
nivel de conciencia, focalidad
(hemiplejia) o convulsiones.
•Fenómenos trombóticos o
incluso coagulación intravascular
diseminada.

CRITERIOS:
•Trastorno de conciencia.
•Osmolaridad > 320.
•Glucosa > 600
FISIOPATOLOGÍA DE LA
DESCOMPENSACIÓN
DIABÉTICA
DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA –
CLÍNICA
DESCOMPENSACIÓN DIABÉTICA –
SEVERIDAD
CALCULOS
Tratamiento en crisis
hiperglicemicas
 TRATAMIENTO EN CRISIS
HIPERGLICEMICAS
1.- Hidratación.
2.- Insulina: 0.1 U/kg en bolo luego infusión de 0.1
U/kg/h.
3.- Potasio.
4.- Bicarbonato (ph < 7)
5.- Solución de dextrosa.
6.- Tratamiento de la causa precipitante.
7.- Criterios de resolución.
 <

>
 CASO 1- EMERGENCIA

• MANEJO INICIAL:
1. Npo
2. NaCl 0,9% 1000cc 250 -500 cc/h
Kcl 20% 1amp
3. Insulina cristalina 7 ui ev stat
4. Insulina 100 ui 7 cc/h
NaCl 0.9 % x100cc
5. HGT cada hora
6. Aga electrolitos cada 4 h
7. Omeprazol 40 mg ev cada 24h
8. Colocar sonda Foley
9. CFV-BHE
 6 horas después ph 7.2, hcO3
10, na 122, k 3.6, glucosa 189
• MANEJO INICIAL:
1. Npo
2. Dextrosa 5% 1000cc
NaCl 20 % 2 amp 150 - 250 cc/h
Kcl 20% 1amp
3. Insulina 100 ui 3.5 cc/h
NaCl 0.9 % x100cc
5. HGT cada hora
6. Aga electrolitos cada 4 h
7. Omeprazol 40 mg ev cada 24h
8. Colocar sonda Foley
9. CFV- BHE