Fármacos Antidepresivos

04 de mayo de 2021 Psiquiatría Marcela Chahin
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
SINAPSIS ELÉCTRICA Y QUÍMICA
SEÑAL ELÉCTRICA
En las sinapsis eléctricas, las uniones en brecha entre las

membranas presináptica y postsináptica permiten que la
corriente fluya pasivamente a través de canales
intercelulares. Este flujo de corriente cambia el potencial de
membrana postsináptico, iniciando (o en algunos casos
inhibiendo) la generación de potenciales de acción
postsinápticos.
SEÑAL QUIMICA
En las sinapsis químicas, no hay continuidad intercelular, y por lo

tanto no hay flujo directo de corriente desde la célula presináptica
a la célula postsináptica. La corriente sináptica fluye a través de
la membrana postsináptica solo en respuesta a la secreción de
neurotransmisores, lo cual abre o cierra los canales iónicos
después de la fijación a moléculas receptoras.
1
Serotonina Dopamina
Monoaminas
Aminas biógenas Catecolaminas Adrenalina
Acetilcolina
Noradrenalina
Glutamato
Glicina
Aminácidos
Ácido gama amino

butírico (GABA)
Aspartato
Neurotransmisores
Sustancia P
Neuropéptido y
Péptidos
(endorfinas)
Péptido vasoactivo
intestinal
Péptidos opioides
Óxido nítrico
Otros Gases
Monóxido de
carbono
2
VÍA SEROTONINÉRGICA
Las neuronas serotoninérgicas están situadas en los núcleos del

rafe y sus vías se proyectan a:
1. La corteza prefrontal: regulan el estado de ánimo

2. Los ganglios basales: intervienen en los movimientos y en
las obsesiones – compulsiones
3. Sistema límbico: implicadas en la ansiedad
4. Hipotálamo: influye en la conducta alimentaria
5. Centros del sueño del tronco cerebral: regulan el sueño
5. Médula espinal: controla determinados reflejos que tienen

gran importancia en la respuesta sexual
5. Receptores periféricos del intestino: interviene en la

motilidad intestinal
NEUROTRANSMISIÓN SEROTONINÉRGICA: CARACTERÍSTICAS

GENERALES
EL DR SE SALTÓ ESTA DIAPO J
• 1-2% de la 5HT actúa a nivel del SNC 

• Núcleos dorsal y medial del rafe inervan casi todo el cerebro.
• Escaso número de neuronas, pero extensamente ramificadas.
• N. Dorsal: áreas motoras (sustancia nigra y estriado) 
• N. Medial: zonas límbicas (hipocampo, septum, etc.)
BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS
• Vía biosintética para los neurotransmisores catecolarninérgicos

• El aminoácido tirosina es el precursor de las 3 catecolaminas
• El primer paso en esta vía de reacciones, catalizada por la
tirosina hidroxilasa, es limitante de la velocidad
• Las enzimas implicadas se muestran en rojo; los cofactores
esenciales en cursivas
• El paso final solo se produce en la médula suprarrenal y en unas
cuantas vías neuronales del tallo encefálico que contienen
epinefrina
3
BIOSÍNTESIS DE SEROTONINA
Síntesis e inactivación de serotonina.

Las enzimas de síntesis se indican en
letras rojas y los cofactores se
muestran en azul.
SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE 5HT
4
HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA DE LA DEPRESIÓN
Hipótesis clásica de la monoamina en la

depresión, parte 1. Cuando hay una cantidad
“normal” de actividad de neurotransmisor
monoaminérgico, no hay presencia de
depresión.
Hipótesis clásica de la monoamina en la

depresión, parte 2. Esta propone que, si la
cantidad “normal” de actividad de
neurotransmisor monoaminérgico se reduce, se
agota o queda disfuncional por cualquier
motivo, la depresión podría aparecer.
Hipótesis del receptor monoaminérgico en

depresión. Esta hipótesis extiende la hipótesis
clásica de la monoamina en depresión,
proponiendo que una actividad deficiente de los
neurotransmisores monoaminérgicos causa
sobrerregulación de receptores de
neurotransmisores monoaminérgicos
postsinápticos dando lugar a la depresión.
5
LA SEÑAL MONOAMINA Y LA LIBERACIÓN DEL FACTOR NEUROTRÓFICO

DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF)
La hipótesis neurotrófica de la depresión establece que la depresión estaría provocada por una
reducción de la síntesis de proteínas implicadas en la neurogénesis y la plasticidad sináptica.
• El BDNF fomenta el crecimiento y desarrollo de las neuronas inmaduras, incluyendo las

monoaminérgicas, refuerza la supervivencia y función de neuronas adultas y ayuda a mantener
las conexiones sinápticas. Dado que el BDNF es importante para la supervivencia neuronal, el
descenso de sus niveles podría contribuir a una atrofia celular.
• En algunos casos, los bajos niveles de BDNF pueden causar incluso perdida celular. 
• Las monoaminas pueden aumentar la disponibilidad de BDNF iniciando cascadas de
transducción de señal que dan lugar a su liberación. Así, los niveles de monoamina son bajos,
entonces los niveles de BDNF podrían ser bajos en consecuencia.
CaMK, proteína quinasa regulada por calcio/calmodulina; CREB proteína de unión a

elemento de respuesta c AMP; PKA.
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EJE HIPOTÁLAMO PITUITARIA ADRENAL (HPA) O HHA
7
8
ANTIDEPRESIVOS
METAS DEL TRATAMIENTO
• Reducir y quitar síntomas

• Restaurar roles y funciones
• Reducir recaídas/riesgo de recurrencias à la posibilidad de hacer varios cuadros depresivos
(uno tras otro) es de alrededor de un 80%
Respuesta Reducción clínica significativa en la severidad

basal de los síntomas
Remisión Ausencia de síntomas
Recuperación Período mantenido de remisión, posterior a

una depresión mayor
Recaída Reaparición de un episodio depresivo mayor

durante la continuación del tratamiento (antes
de la recuperación completa)
Recurrencia Nuevo episodio depresivo, posterior a la

recuperación completa
Con el tratamiento se busca la remisión absoluta, no basta con que el paciente nos plantee que ya
no tiene un ánimo depresivo, sino que cognitivamente esté funcionando bien (con funciones
ejecutivas conservadas).
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Muchas veces el paciente está con un ánimo eutímico (normal), hace un cuadro depresivo, damos
tto. antidepresivo (con sertralina, fluoxetina, etc.), el paciente logra una respuesta clínica (> 50%),
pero lo que en realidad uno busca es que el paciente llegue a la recuperación. La recuperación se
entiende como un período mantenido de 1 año o más, sin sintomatología depresiva, muchas veces
a expensas de mantenerlo en psicoterapia y farmacoterapia, sobre todo si el paciente ha tenido una
historia clínica con muchos cuadros depresivos.
• Remisión: mejoría en primeros meses

• Recuperación: mejoría tras 6 – 12 meses
• NO están curados, ya que puede volver
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MECANISMO DE ACCIÓN DE ISRS
Aquí se ilustra una neurona

serotoninérgica (5HT) en un
paciente deprimido. En la
depresión, se teoriza que la
neurona 5HT tiene un déficit
relativo del neurotransmisor
5HT. También, el número de
receptores 5HT es regulado al
alza, incluyendo los
autorreceptores presinápticos
5HT1A, así como los 5HT
receptores.
Cuando se administra un
ISRS, este bloquea
inmediatamente la bomba de
recaptación de serotonina (ver
el icono del fármaco ISRS
bloqueando la bomba de
recaptación o transportador de
serotonina, SERT). Sin
embargo, inicialmente esto
solo ocasiona una elevación
de serotonina en el área
somatodendrítica de la
neurona serotoninérgica
(izquierda) y escasa en el
terminal axónico (derecha).
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El aumento de la 5HT provoca

que autorreceptores
desensibilicen y se regulen a
la baja (círculo rojo) e
incrementando la liberación de
serotonina somatodendrítica.
La regulación a la baja de los autorreceptores provoca que la neurona libere más 5HT en el axón
terminal (círculo rojo).
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HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
• Todo antidepresivo (AD) estimula la acción sináptica

de una o más de las tres monoaminas: 5HT – NA –
DA
• EDM: disminuye 5HT, NA o DA
• Los AD por lo general, bloquean los transportadores
presinápticos
La elevación aguda de los niveles sinápticos de NT puede llevar a una regulación a la baja y
desensibilización de los receptores postsinápticos a lo largo del tiempo.
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• “Las adaptaciones en el número y

sensibilidad de receptores son
probablemente debidas a una alteración en
la expresión de genes”.
• El aumento de NT por los AD
generaría una cascada de acontecimientos
que lleva finalmente a un cambio en la
expresión de genes dirigida a provocar la
respuesta antidepresiva
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EVOLUCIÓN DE ANTIDEPRESIVOS
1950s IMAOs Fenelzina, isocarboxacida,

tranilcipromina
1960s Tricíclicos Amitriptilina, imipramina,

clomipramina
1970s Heterocíclicos Maprotilina, bupropion
1980s ISRSs Fluoxetina, sertralina,

fluvoxamina, paroxetina,
citalopram
1990s - Moduladores de Nefazodona, mirtazapina,

receptores reboxetina, escitalopram,
- Inhibidores selectivos N/S venlafaxina, duloxetina,
- Inhibidores duales milnacipram
La amitriptilina es un gran antidepresivo, pero el Dr. no lo recomienda mucho porque es un fármaco

que los pacientes pueden utilizar para suicidarse (provoca arritmias muy graves). Hoy en día la
amitriptilina tiene un nicho fundamentalmente en neurología, en pacientes con trastornos de sueño,
cefalea y migrañas. La imipramina se utiliza en términos de enuresis más que como antidepresivo.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

SEROTONINA
• Fluoxetina
• Citalopram
• Sertralina
• Paroxetina
• Fluvoxamina à fármaco que tiene hartas interacciones
farmacológicas y por eso se usa poco, pero al parecer es muy
efectivo en el tto. del TOC.
• Escitalopram
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• 6 agentes principales
• Comparten:
o Mecanismo de acción, perfiles terapéuticos y efectos secundarios
o Acción: bloqueo SERT (60 – 80%)
• Propiedades farmacológicas únicas, que los distinguen y generan reacciones diferentes en
usuarios
DOSIS TERAPÉUTICA DE FÁRMACOS
ISRS Rango dosis mg/día
Citalopram 20 – 60
Escitalopram 10 – 20
Fluoxetina 20 – 80
Fluvoxamina 50 – 300
Paroxetina 20 – 50
Sertralina 75 – 200
• Escitalopram à el Dr. dice que pueden utilizarse de 10 a 30 mg/día

• Fluoxetina à entre 20 – 60 mg es lo más habitual (dosis más altas en TOC)
• Paroxetina à 20 – 60 mg
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INDICACIONES
• Depresión mayor • Trastorno de ansiedad generalizada
• Profilaxis de depresión monopolar (paroxetina)
• depresión bipolar • Depresión mayor en pacientes con
• depresión en otros trastornos mentales comorbilidad medica
• TOC (fluvoxamina, Fluoxetina, • Bulimia
paroxetina y sertralina) • Agresión e impulsividad
• Trastorno de pánico (paroxetina y • Privación de alcohol y otras drogas
sertralina) • Dismorfofobia
• Fobia social (paroxetina) • Autismo
• TEPT (paroxetina) • Dolor
• Disforia premenstrual (Fluoxetina) • Eyaculación precoz
• Distimia • Enuresis
• Depresión atípica
FARMACOCINÉTICA
• Absorción rápida
• Alta unión a proteínas
• Metabolización hepática (citocromo P – 450)
• Diferentes vidas medias
• Fluoxetina semanal
EFECTOS ADVERSOS ISRS
• náuseas, vómitos, anorexia, aumento de peso

Gastrointestinales
• raras, ictericia y hepatitis, neutropenia y anemia aplásica,
Alergias epistaxis, trombosis
• disminución de la líbido, impotencia, trastornos de la

Sexuales eyaculación, anestesia genital, anorgasmia, priapismo del
clitoris (citalopram)
• bradicardia, taquicardia (rara), vasoconstricción coronaria

Cardiovasculares
• elevación de PRL, puede producir un síndrome de
Endocrinos secreción inapropiada de ADH
• rinitis (común), sudoración profusa, casos de alopecia,

Otros reportes de fotosensibilidad, aumento de presión
intraocular, retención urinaria
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Tabla de la guía GES de depresión:

https://www.minsal.cl/portal/url/item/7222754637c08646e04001011f014e64.pdf
FLUOXETINA (PROZAC)
(SOSTAC, DOMINIUM, ALENTOL, ACTAN DE 20 MG)
Propiedades:
Antagonista 5HT2C à activante
• Útil en pacientes con hipersomnia, retardo psicomotor, apatía y

fatiga. No sería tan útil en pacientes con agitación, ansiedad,
insomnio
• Efecto anorexígeno y antibulímico (solo Fluoxetina y altas dosis)
Indicaciones de uso:
• Depresión y TOC en niños, adolescentes y adultos. Depresión Atípica.

• Eficacia en bulimia, anorexia nerviosa, t. límite, s. premenstrual, en obesidad sólo en el corto
plazo.
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Efectos no deseados:
• Náuseas, pérdida de peso, ansiedad, inquietud, insomnio, sudoración excesiva

• Agitación, impulsividad e ideación suicida
• Hipomanía, psicosis intercurrente
Farmacocinética:
• Vida media: 2 – 3 días. Metabolito activo: 2 semanas

• Clearance y volumen de distribución muy variable.
Contraindicaciones:
• Hipersensibilidad a la droga
• Antecedentes de consumo de IMAO en las 2 semanas anteriores
• No dar IMAO hasta 35 días de suspensión de Fluoxetina
• Precaución frente a insuficiencia hepática
LA DIAPO DE FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES LA SALTÓ J
SERTRALINA (ZOLOFT)
Es lejos el fármaco antidepresivo que más se utiliza.
Propiedades:
Inhibición de la recaptación de dopamina (DAT)
• Posible relación con mayor energía, motivación y concentración

• Puede producir activación en pacientes con síntomas ansiosos,
titulación lenta
• Útil en depresión atípica, mejorando síntomas como hipersomnia, falta de energía y reactividad
anímica
• Acción ansiolítica y antipsicótica (depresión psicótica y delirante)
• Las propiedades sigma 1 (σ-1) pueden contribuir a la acción ansiolítica especialmente
podría ayudar a los pacientes con depresión psicótica
• Inhibidor de CYP2D6 moderado, Interacciones farmacológicas con los antidepresivos tricíclicos
y los antiarrítmicos. 
• Rango de dosis de 50 – 200 mg/día à 75 – 200 mg/día, quizás podríamos utilizar 50 mg en una
mujer embarazada que tenga temor a utilizar fármacos o en pacientes con insuficiencia renal
• Inhibidor del transportador de serotonina relacionado con sus efectos antidepresivo.
• Rol activante probablemente por un efecto dopaminérgico leve
• La vida media de eliminación es 26 a 32 horas.
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Farmacodinamia:
• Inhibición de SERT
• Inhibición leve de DAT
• Afinidad por sigma 1
Uso clínico:
• Depresión mayor • TEPT

• Trastorno de pánico • TOC
• Trastorno disfórico premenstrual • Trastorno de ansiedad social (2003)
Tiene indicación en la psiquiatría infanto adolescente, también tiene validación por la FDA en niños
sobre 12 años, por lo que es un fármaco que se utiliza bastante en estos grupos (por el rango de
seguridad que maneja).
RAM:
• Náuseas 27% • Somnolencia 14% à cambiar horario

• Cefalea 26% • Disfunción sexual
• Insomnio 24% à cambiar horario • Categoría de riesgo C en embarazo
• Sequedad bucal 15%
Diferentes marcas del mercado:
• Altruline à es el original, tiene todos los • Emergen

estudios y validaciones (medicamento • Seronex
ideal) • Deprax
• Sertac • Implicance
• Eleval
Hay de 50 mg, 100 mg y en gotas.
Si bien todas las marcas cumplen su función y tienen una efectividad similar, muchas veces la diferencia
radica en que los genéricos tienden a hacer más efectos adversos (más que nada por los excipientes).
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PAROXETINA (PAXIL)
Propiedades:
• Acción anticolinérgica (M1) à sedación, tranquilizante

• Débil inhibición de recaptación NE (NRI) à contribuye a efecto
AD
• Inhibición NOS à contribuye disfunción sexual
• Potente inhibidor CYP450
• Vida media: 24 horas
Mayor probabilidad de síndrome de descontinuación: Acatisia, intranquilidad, mareos, cólicos.

Especialmente al suspender bruscamente tratamientos de larga data
• Posiblemente mayor aumento de peso en el largo plazo

• Clearance más rápido en jóvenes que en adultos
Farmacocinética:
Paroxetina es un inhibidor de CYP2D6
• Inhibidor y sustrato de CYP2D6

• Farmacocinética no lineal
• Aumentos potenciales de ATC, fenotiazinas,
antiarrítmicos tipo 1C
Entre los ISRS, paroxetina es uno de los inhibidores

más potentes del CYP2D6. Es un sustrato y un
inhibidor de esta isoenzima.
Paroxetina tiene una farmacocinética no lineal, esto

significa que dosis más altas pueden producir concentraciones plasmáticas desproporcionadamente
mayores a medida que la enzima se satura.
Al inhibir el CYP2D6, paroxetina tiene el potencial de aumentar las concentraciones de los

antidepresivos tricíclicos, las fenotiazinas y los antiarrítmicos del tipo 1C.
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Indicaciones aprobadas por la FDA:
Liberación inmediata Liberación controlada
Trastorno depresivo mayor X X
Trastorno de ansiedad
T. de pánico X X
T. de ansiedad social X X
T. de ansiedad generalizada X
TEPT X
TOC X
T. disfórico premenstrual X
En esta tabla tenemos una lista de las indicaciones aprobadas por la FDA para las dos formulaciones
de paroxetina, la de la liberación inmediata y la de liberación controlada.
Paroxetina está aprobada para el trastorno depresivo mayor y la mayoría de los trastornos de
ansiedad. En cuanto a los trastornos de ansiedad, las dos formulaciones están aprobadas para el
tratamiento del trastorno de pánico y del trastorno de ansiedad social. Paroxetina de liberación
inmediata está aprobada para el trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno de ansiedad
generalizada y el trastorno por estrés postraumático.
La formulación de liberación controlada está aprobada para el tratamiento del trastorno disfórico
premenstrual.
Efectos adversos:
• Sd. de discontinuación • Náuseas

• Aumento de peso • Cefalea
• Disfunción sexual (dosis dependiente) • Sudoración
• Somnolencia à se indica en la noche • Sequedad bucal
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Formulaciones:
Rango de dosis
• Liberación inmediata 20 – 50 mg
• Liberación controlada 12,5 – 65 mg
LIBERACIÓN INMEDIATA LIBERACIÓN CONTROLADA (CR)
Comprimidos: Comprimidos:
• 10 mg ranurados • 12,5 mg
• 20 mg ranurados • 25 mg
• 30 mg • 37,5 mg
• 40 mg
Debido a la disolución incompleta en la matriz
de cera, la dosis de la formulación CR es mayor.
• Tasa de abandono del 10%.

• Tasa de abandono del 15%. • Matriz polimérica: retrasa la liberación del
• Náuseas es el principal efecto adverso. fármaco de 4 – 5 hrs.
• Masticar o cortar por la mitad puede alterar
las propiedades de CR.
Categoría de riesgo en embarazo D. Categoría de riesgo en embarazo D.
Diferentes marcas:
• Posivyl • Seretran
• Traviata • Bectam
• Aroxat • Pamax
• Aroxat CR
Paroxetina 20 mg, 40 mg, CR
FLUVOXAMINA (LUVOX)
Propiedades:
• Unión al receptor σ (sigma 1): acción ansiolítica y

antipsicótica (depresión psicótica y delirante)
• Nunca ha sido aprobado oficialmente para el tratamiento de
TDM Inhibición de las enzimas hepáticas
• Menor tolerabilidad, especialmente en dosis altas
• Efectos secundarios gastrointestinales más graves
• Posiblemente menor disfunción sexual
• Inhibición del CYP450 1A2 y 34A à mucha interacción
farmacocinética
• Vida media corta, por lo que se indica en dos tomas
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Indicaciones:
• Aprobada por la FDA para tto. de TOC en adultos, adolescentes y niños (> 8 años) en dosis de
50 – 300 mg/día.
• También se usa para tto. de ansiedad social en adultos
• Cuadros de ansiedad + depresión
CITALOPRAM (ACTIPRAM, CIMAL, CIPRAMIL,

PRAMCIL, ZENTIUS)
• Comprende dos formas especulares, enantiómeros: R y S

• Tiene propiedades antihistamínicas y de inhibición del CYP450
2D6 suaves (ambas en forma R)
• Enantiómero S: inhibe SERT, enantiómero R interferiría con esta
función.
• Frecuentemente requiere dosis altas para alcanzar efecto
terapéutico
• Uno de los ISRS mejor tolerado, eficaz tratamiento TDM en
ancianos (hacer ECG previo y mantener vigilancia por alarma de
FDA)
Indicaciones:
• Aprobado por la FDA para adultos en el tto. TDM

• Su uso no está aprobado para niños y adolescentes
Vida media citalopram: 33 a 35 horas
ESCITALOPRAM (LEXAPRO)
(ECTIBAN, ECITALEX FT, IPRAN, CELTIUM, NEOPRESOL, REPOSYL 10 MG Y
20 MG)
Propiedades:
• Solo enantiómero S: se eliminan propiedades

antihistamínicas y de inhibición del CYP450 2D6
• Efecto solo (-) SERT
• Menores dosis, más predecible y eficaz
• El ISRS mejor tolerado, con pocas interacciones
farmacológicas
• Alto costo, no disponible como genérico
Indicaciones:
• Aprobado por FDA para su uso en adultos: TDM, TOC, TAD, TP, FS.
• Adolescentes: TDM ≥ 12 años.
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Reacciones adversas (CITALOPRAM / ESCITALOPRAM):
• Prolongación QT (sólo citalopram) • Cefalea

• Náuseas • Sequedad bucal
• Vómitos • Categoría de riesgo C en embarazo
CITALOPRAM: INTERVALO QT
Recomendaciones FDA para citalopram
• En pacientes mayores de 60 años no se recomienda en

dosis mayores a 20 mg/día (FDA 2011)
• Población general no se recomienda su uso en dosis
mayores a 40 mg/día (FDA 2012)
• El uso de citalopram no está recomendado en
pacientes con:
o Sindrome del QT largo congénito
o Bradicardia
o Hipopotasemia o Hipomagnesemia
o Reciente infarto de miocardio
o Insuficiencia cardiaca no compensada
La prolongación del intervalo QT a dosis terapéuticamente equivalentes de escitalopram fue de

aproximadamente la mitad que con citalopram y no justificó un cambio en las recomendaciones de
dosis.
Diferentes marcas:
CITALOPRAM
• Cipramil • Zentius
• Pramcil
ESCITALOPRAM
• Neopresol • Reposil
• Ectiban • Restaural
• Esc • Celtium
• Ecitalex • Lexapro
• Erliniz • Ipran
• Etolakare
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INDICACIONES DE ISRS EN ADULTOS Y PEDIÁTRICOS (FDA)
INDICACIONES FDA ADULTO INDICACIONES

PEDIÁTRICAS
SRI O SSRI TD TOC PÁNICO OTRA FDA
CITALOPRAM X ninguna
CLOMIPRAMINA X TOC ≥ 10
FLUOXETINA X X Bulimia, TD
TDPM
FLUVOXAM X TOC ≥ 8
PAROXETINA X X X FS, TAG ninguna
SERTRALINA X X X TEPT TOC ≥ 6
ESCITALOPRAM X X X TAG, FS TD ≥ 12
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
• Diarrea, inquietud, ansiedad

• Hipomanía, hiperreflexia, taquicardia
• Mioclonías, convulsiones, fiebre, midriasis
• Pérdida de conciencia, pupilas dilatadas y
fijas, estatus epiléptico, rabdomiólisis, colapso
cardiovascular, CID, muerte
En general al mezclar inhibidores de la MAO
Agentes posibles:
• Antidepresivos (ISRS, INSRS, ADT)

• Carbamazepina,
ciclobenzaprina
• Sibutramina
• Opioides (tramadol,
metadona, meperidina,
propoxyleno,
dextrometorfano)
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SÍNDROME DE RETIRADA O DE INTERRUPCIÓN
El síndrome de interrupción de los ISRS se ha descrito como la presencia de al menos dos de los
siguientes síntomas, desarrollados entre 1 a 7 días luego de la suspensión o reducción de la dosis
de ISRS, posterior a su uso durante al menos 1 mes y que provocan malestar clínicamente
significativo o deterioro y no pueden atribuirse a una enfermedad médica o recurrencia de un
trastorno mental:
• Mareos • Inestabilidad a la marcha

• Aturdimiento • Dolor de cabeza
• Vértigo o sensación de desmayo • Insomnio
• Sensaciones de parestesia • Irritabilidad
• Ansiedad • Náuseas o vómitos
• Diarrea • Temblores
• Fatiga • Alteraciones visuales
EMBARAZO Y LACTANCIA
Ningún antidepresivo está aprobado por la FDA
• Evaluación riesgo/beneficio del uso

• Todos los AD atraviesan a leche materna
• Mayor número de estudios con ISRS
• El más estudiado es Fluoxetina. Se considera sertralina como aceptable durante embarazo.
• Indicación de psicofármacos es de nivel secundario
• Durante la lactancia es recomendable el uso de sertralina, sobre la Fluoxetina por la vida media
larga del metabolito activo (norfluoxetina)
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FARMACOLOGÍA DEL RECEPTOR 5HT1A
Consecuencias clínicas relevantes de la estimulación de los

receptores 5HT1A
• Acciones antidepresivas
• Propiedades contra el TOC
• Propiedades contra el pánico y la fobia social (FS)
• Propiedades contra la bulimia
FARMACOLOGÍA DEL RECEPTOR 5HT2

receptores 5HT2
• Acatisia (sensación de temblor o inquietud muscular e

incapacidad para permanecer sentado)
• Agitación
• Ansiedad
• Ataques de pánico
• Insomnio
• Disfunción sexual
FARMACOLOGÍA DEL RECEPTOR 5HT3

receptores 5HT3
• Náuseas
• Trastorno gastrointestinal
• Diarrea
• Cefalea
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POSIBLES EXPLICACIONES DE LOS EFECTOS TERAPÉUTICOS DE LOS

ISRS
Las acciones deseadas sobre el receptor 5HT1A producen teóricamente la activación (desinhibición)
de cuatro vías básicas desde el rafe mesencefálico.
• Depresión: desinhibición de la vía a la corteza prefrontal

• TOC: desinhibición de la vía a los ganglios basales
• T. de pánico: desinhibición de la vía a la corteza límbica al hipocampo
• Bulimia: desinhibición de la vía al hipotálamo
EL DR. SE SALTÓ ESTA DIAPO J
TRICÍCLICOS
• Clomipramina 75 – 300 mg por día vía oral

• Trimipramina 75 – 300 mg por día vía oral
• Amitriptilina 75 – 300 mg por día vía oral
• Imipramina 75 – 300 mg por día vía oral
• Maprotilina 100 – 225 mg por día vía oral (tetracíclico) Medicamentos que no están en
• Desipramina 75 – 300 mg por día vía oral Chile. Muy utilizados en EEUU.
• Nortriptilina 40 – 200 mg por día vía oral
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MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan como:
• Inhibidor de bomba de recaptación de 5HT

• Inhibidor de bomba de recaptación NA
• Bloqueo receptores muscarínicos colinérgicos
• Bloqueo receptores histamina 1
• Bloqueo receptores alfa 1 adrenérgicos
• Bloqueo canales de Na voltaje dependiente
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS DE ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
INDICACIONES
• Depresión mayor • Distimia
• Profilaxis de depresión mayor • TEPT
(monopolar) • Síndrome de déficit atencional (2º línea)
• Depresión en otras patologías mentales • Síndrome premenstrual
• Fase depresiva del trastorno bipolar • Dolor (neuropático, migraña, neuralgia,
• TOC etc.)
• Enuresis • Eyaculación precoz
• Trastorno de pánico • Autismo
• Agorafobia • Sialorrea por Clozapina
• Bulimia • Tabaquismo
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FARMACOCINÉTICA
• Completa absorción gastrointestinal

• Altamente lipofílicos
• Metabolización hepática
• Farmacocinética lineal
• Niveles plasmáticos de 100 – 250 ng/dL (300 – 1000 nmol/L)
EFECTOS ADVERSOS TRICICLICOS
• Sedación, letargia, confusión, desconcentración, exaltación,

Cognición insomnio, pánico, psicosis, hipomanía, ansiedad, euforia,
desorientación, insomnio.
• sequedad bucal, visión borrosa, constipación, sequedad ocular,
Anticolinérgicos retención urinaria, sudoración excesiva, confusión, desorientación,
delirio, alucinaciones.
• Craving por carbohidratos, alteraciones menstruales, síndrome de
Endocrinos secreción inapropiada de ADH.
• Ictericia, hepatitis, trombocitopenia.

Alergias
• Acatisia, temblor fino, convulsiones, parestesias, discinesia tardía
Neurológicos (rara), alteración de la marcha, parkinsonismo, distonía, mioclonías,
tinnitus
• Taquicardia, hipotensión ortostática, alteraciones de la conducción
Cardiovasculares (bloqueos), arritmias, síncope, trombosis.
• Aumento de peso, náuseas, baja de peso.

Gastrointestinales
• Disminución de la libido, impotencia, anorgasmia, priapismo,
Sexuales eyaculación retrograda.
EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS
• Sequedad de boca
• Constipación / íleo paralítico
• Retención urinaria / dilatación de T. Urinario
• Visión borrosa
• Hiperpirexia
• Acalasia
EFECTOS CARDIOVASCULAR
• Cambios EEG de tipo quinidínico: aumento intervalo PR, duración QRS e intervalo QTc y
aplanamiento de onda T
• Riesgo en arritmias, bloqueos de la conducción, taquicardia, infarto miocárdico, hipotensión
ortostática, insuficiencia cardiaca congestiva, síncope, hipertensión
31
ANTIDEPRESIVOS DUALES
BUPROPION
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA

Y DOPAMINA (IRND)
(Wellbutrin, Elontril, Buxon, Mondrian 150 mg y 300 mg)
Características: Noradrenérgico y Dopaminérgico
ACCIÓN IRND
Aumenta la neurotransmisión noradrenérgica y dopaminérgica. A

través de la inhibición de la recaptación por parte del transportador de norepinefrina y del
transportador de dopamina.
Además, su mecanismo de acción podría implicar la liberación presináptica de noradrenalina y

dopamina.
CARACTERÍSTICAS
• Baja tasa de viraje a manía

• Positivo efecto en motivación y energía
• Alta absorción vía oral 
• 150 mg. Es la dosis máxima recomendada por toma. Dosis máxima 300 mg/día (dosis mayores
aumenta el riesgo de convulsiones) 
• No potencia efecto sedante del alcohol 
32
• No se han reportado casos de abuso 

• Seguro cardiovascularmente, no anticolinérgico 
• Disminuye apetito. Se utiliza en tratamiento de obesidad asociados a otros fármacos Nalerona. 
• Riesgo de convulsiones (1/3000) dosis dependiente. 
• Contraindicado en trastornos de la alimentación 
• No altera la libido. Ausencia de disfunción sexual
Figura 7-37. Acciones IRND en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado. Inhibidores de la

recaptación de norepinefrina-dopamina (IRND) bloquean los transportadores tanto para
norepinefrina (NET) como de dopamina (DAT).
(A) bloqueo NET en la corteza prefrontal que conduce a un aumento de norepinefrina sináptica, lo
que aumenta el radio de difusión de la norepinefrina.
(B) Debido a que la corteza prefrontal carece de DAT, el bloqueo NET también conduce a un
aumento de la dopamina sináptica, así como NE en la corteza prefrontal, aumentando aún más el
radio de difusión de DA. Por lo tanto, a pesar de la ausencia de DAT en la corteza prefrontal, IRND
aumentar dopamina en la corteza prefrontal.
(C) DAT está presente en el cuerpo estriado, y por lo tanto la inhibición de DAT aumenta la difusión
de la dopamina allí.
EL DR. SE SALTO ESTA DIAPO J
METABOLISMO
Metabolización hepática
Hidroxibupropion
(principal metabolito)
Bupropion CYP2D6 (RADAFAXINA)
Treohidrobupropion
Eritrohidrobupropion
33
El Bupropion tiene una vida media de 8 a 10 horas y se transforma en tres metabolitos activos:
• Hidroxibupropion (que es el principal metabolito)

• Treohidrobupropion
• Eritrohidrobupropion
Estos metabolitos todos tienen vidas medias de alrededor de 24 horas

o más y se acumulan en mayor medida que el fármaco original.
CYP2B6 es responsable de la conversión de bupropion a
hidroxibupropion. Los mecanismos responsables de la conversión de
bupropion a sus otros dos principales metabolitos no se conocen.
ACCIÓN ANTITABÁQUICA
Afinidad por los receptores nicotínicos. El bupropion es un antagonista no

competitivo de los receptores colinérgicos nicotínicos. Se cree que esto podría
contribuir a sus efectos antidepresivos, así como a su eficacia como fármaco
para la cesación tabáquica.
INDICACIONES
• Depresión mayor • Reportes de casos
• Profilaxis de depresión mayor recurrente de eficacia en fobia social
• Fase depresiva del trastorno bipolar • Eficacia en alivio de disfunción sexual
• Tabaquismo inducida por otros antidepresivos
• Trastorno afectivo estacional • Puede promover baja de peso
• Tratamiento de trastornos adictivos • Reportes de casos de alivio de dolor
• Síndrome de déficit atencional neuropático
• Se ha reportado eficacia en: distimia y
síndrome de fatiga crónica
PRESENTACIONES
34
Dosificación:
• IR: 225 – 450 mg/día à no se vende en Chile

• SR: 200 – 400 mg/día
• XR: 150 – 450 mg/día à más utilizada en Chile
Forma de dosificación (Chile)
• IR: comprimido 75 mg, 100 mg

• SR (liberación prolongada): comprimido 100, 150 y 200 mg
• XR (liberación extendida): 150, 300 mg
Diferentes marcas
• Butrino • Elontril XL
• Bupredol • Wellbutrin XL y SR
• Buxon
EFECTOS ADVERSOS
• Insomnio • Efectos anticolinérgicos son raros
• Agitación • Leve aumento de la presión arterial
• Convulsiones (0,1% en 100 – 300 mg) • Hipotensión ortostática
• Alteración de la marcha, temblor fino • Anorexia
CONVULSIONES
• Incidencia de las convulsiones

o IR: 0,4% en dosis hasta 450 mg/día
o SR: 0,1% en dosis hasta 300 mg/día
• Efecto dependiente de la dosis
• Antes de prescribir bupropion:
o Criba para detectar convulsiones u otro trastorno orgánico cerebral
COGNICIÓN
Agitación y sedación, disminución del REM, insomnio, pesadillas, hipomanía, psicosis, pánico,
letargia, apatía, síndrome amotivacional, alteración de memoria.
NEUROLÓGICOS
Acatisia, temblor fino, distonía, discinesia, parestesias, agresión, impulsividad, ansiedad, euforia,
descontrol de impulsos.
35
VENLAFAXINA
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y ADRENALINA (IRSA)

(Efexor xr, senexon sr, depurol retard, venlax xr, nervix sr, subelan xr, sentidol retard, lafaxin 37.5,
75 y 150 mg)
CARACTERÍSTICAS
• Alta eficacia (remisión)

• Acción diferencial dosis – dependiente
o dosis hasta 150 mg actúa como serotoninérgico
o 150 – 225 actúa también como noradrenérgico acción TRIAL
o dosis mayores se adiciona el efecto dopaminérgico
• 50% disminución de dosis en insuficiencia hepática
• Dosis habitual 150 mg
• Requiere titulación lenta
• Buena absorción gastrointestinal
• Baja unión a proteínas plasmáticas
INDICACIONES
• Depresión mayor à en los cuadros más • Otras indicaciones:
graves se usa venlafaxina combinada o TOC
con otros medicamentos o Trastorno de pánico
• Profilaxis de depresión recurrente o Fobia social
• Fase depresiva del trastorno bipolar o Déficit atencional
En grupos con trastorno de pánico o fobia social se utiliza dosis serotoninérgica (150 mg máximo).
36
DESVENLAFAXINA (PRISTIQ 50 – 100 MG)
• Venlafaxina es un IRSN que se metaboliza a O – desmetilvenlafaxina o desvenlafaxina

• Eutómero de la Venlafaxina, luego de su paso por el CYP450 2D6, por lo que ya no sufre otra
biotransformación
• Tiene un mayor efecto inhibidor de recaptura de 5HT, pero con un efecto inhibidor de recaptura
de NA menor, lo que clínicamente se ha observado como un efecto tipo ISRS.
• Tiene indicación en el tratamiento de síntomas vasomotores menopáusicos (probablemente por
el leve efecto NA), y también en fibromialgia.
• Presenta RAMs similares a venlafaxina, pero de menor intensidad e incidencia (alternativa por
intolerancia a Venlafaxina)
• Dosis única (50 mg – 100 mg), sin titulación. Al 5º día nivel plasmático final.
Desvenlafaxina es un buen medicamento ya que tiene menos efectos adversos que la venlafaxina,
sobre todo en la esfera sexual. sin embargo, según el Dr., este medicamento se “queda corto” en
cuanto a potencia antidepresiva.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA VENLAFAXINA (VEN) Y DESVENLAFAXINA

(ODV)
Tanto venlafaxina como desvenlafaxina inhiben la recaptación neuronal de serotonina.
• También inhiben el transportador de norepinefrina, pero, de acuerdo con estudios in vitro, la

afinidad de ambos fármacos es significativamente menor para este transportador en
comparación con la del transportador de serotonina.
• Venlafaxina es aproximadamente 5 veces más potente in vitro como inhibidor del transportador
de serotonina que como inhibidor de la recaptación de norepinefrina. Esta mayor afinidad
serotoninérgica ha sido vinculada al perfil de efectos adversos de venlafaxina.
Venlafaxina y desvenlafaxina:
• Inhibición del transportador de 5HT (SERT)

• Inhibición del transportador de NE (NET)
Inhibición de SERT: 5 veces más potente que inhibición de NET
37
Venlafaxina
Dosis – respuesta
• Eficacia clínica
• Afinidades
75 mg/día: similar a ISRS
150 – 225 mg/día: actividad dual (IRSN)
Necesidad de estudios clínicos
Desvenlafaxina
Podría no tener respuesta dosis dependiente:
• 50 mg/día SERT/NET
• 100 mg/día SERT/NET
Desvenlafaxina no tendría un efecto diferencial dosis dependiente. Tanto a 50 como a 100 mg tendría
un efecto terapéutico serotoninérgico como noradrenalínico.
FARMACOCINÉTICA DE VENLAFAXINA/DESVENLAFAXINA
Venlafaxina es metabolizada en el hígado por el citocromo P450 2D6 a O – desmetilvenlafaxina, el

metabolito activo que está disponible comercialmente como antidepresivo.
Venlafaxina también es un inhibidor débil del CYP2D6, pero no existen interacciones clínicamente
relevantes con otros medicamentos que habitualmente se usan en forma concomitante. Los IMAO
son una excepción a esto.
38
VENLAFAXINA – EFECTOS ADVERSOS

• Sedación e insomnio • Síntomas colinérgicos (boca seca,
• Cefalea constipación)
• Agitación • Aumento de la presión arterial (dosis
• Convulsiones (0,3%) dependiente)
Los médicos debemos ser precavidos al usar este medicamento en pacientes con hipertensión
preexistente. El fabricante recomienda que la presión arterial debe ser controlada periódicamente,
especialmente al prescribir venlafaxina XR a dosis superiores a 225 mg/día.
• Efecto dosis dependiente

• Estudios de liberación inmediata
39
MIRTAZAPINA
NORADRENÉRGICO ESPECÍFICO Y SEROTONINÉRGICO

(Ciblex, Amirel, Divaril de 15 y 30 mg)
• Aumenta NA y Serotonina
• Además, bloquea los receptores alfa 2,5 – HT2 y 5
– HT3
• Sin efecto anticolinérgico
• Buena tolerancia gástrica
• Sin alteraciones de la libido
• Sin problemas cardiovasculares à se utiliza en
adultos mayores y por lo general se indica en la
noche.
• No desencadena jaquecas
• Aumento de apetito y peso
• Se inicia con 15 mg y se puede aumentar a 60 mg
Muy buen fármaco en cuanto a potencia antidepresiva, se utiliza harto en pacientes que han
bajado mucho de peso.
CARACTERÍSTICAS
• Alta eficacia (remisión)

• Mayor rapidez de acción
• Existe en forma de disolución oral
• Peak plasmático en 2 horas
• Acción en depresión melancólica
INDICACIONES
• Depresión mayor o Trastorno de pánico
• Profilaxis de depresión recurrente o TOC
• Otras indicaciones: o TEPT
o Tratamiento de alteración sexual o Depresión psicótica
por ISRS o Depresión en esquizofrenia
o Ansiedad
EFECTOS ADVERSOS
• Sedación en más del 30% de los • Hipotensión y vértigos (raro)
pacientes • Aumento de peso (16% sobre 4 kg)
• Efectos anticolinérgicos (boca seca, • Ocasional baja de peso y apetito
constipación) • Convulsiones muy raro (0,04%)
40
DULOXETINA
DUALES DE LOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA – NOREPINEFRINA

(SNRI)
(Cymbalta, Duceten, Nitexol 30 – 60 mg)
• Clínicamente probado con REAL efecto DUAL, por lo que

tiene indicación de uso en dolor crónico (fibromialgia,
neuropatía)
• Muy útil en pacientes con depresión y dolor (como un
equivalente depresivo o síntoma residual). (Se usa en
cuadros oncológicos)
• En ancianos depresivos, mejora síntomas cognitivos, ya
que puede tener un leve efecto dopaminérgico prefrontal
(exclusivamente), debido a la inhibición de la recaptura
de dopamina prefrontal por los transportadores de NA, lo
cual podría ser de mayor importancia a dosis altas
(120 mg).
• Pueden causar activación motora (temblor y
agitación) e HTA; inducir una “recuperación
apática” de la depresión.
INDICACIONES
• Depresión Mayor  • Fibromialgia 
• Incontinencia urinaria por estrés • Desorden de ansiedad generalizada
• Dolor neuropático/ dolor crónico • Otros desordenes de ansiedad
FARMACOCINÉTICA
• Vida media de eliminación de 12 horas 

• Metabolizado principalmente por CYP450 2D6 y CYP450 1A2
• Inhibidor de CYP450 2D6 y CYP450 1A2
• La absorción puede retrasarse hasta 3 horas y el clearance puede aumentar un tercio después
de una dosis de la tarde en comparación con una dosis de la mañana
41
Acciones SNRI. En esta figura, se muestran las acciones duales de los inhibidores de la recaptación
de serotonina – norepinefrina (SNRI). Tanto la porción de inhibidor de la recaptación de serotonina
(SRI) de la molécula de SNRI (panel izquierdo) como la porción de inhibidor de la recaptación de
norepinefrina (NRI) de la molécula SNRI (panel derecho) se insertan en sus respectivas bombas de
recaptación. En consecuencia, ambas bombas están bloqueadas, y el fármaco media un efecto
antidepresivo.
• No sólo este SNRI alivia la depresión en ausencia de dolor, sino que también alivia el dolor en
ausencia de depresión. Todos los tipos de dolor son mejorados por la Duloxetina, desde el dolor
neuropático periférico diabético, hasta la fibromialgia, hasta el dolor musculoesquelético crónico,
como el asociado con osteoartritis y problemas de espalda baja.
• La Duloxetina también ha demostrado eficacia en el tratamiento de los síntomas cognitivos de la
depresión que son prominentes en la depresión geriátrica, posiblemente explotando el pro-
noradrenérgico 
• La Duloxetina también ha demostrado eficacia en el tratamiento de los síntomas cognitivos de la
depresión que son prominentes en la depresión geriátrica, posiblemente explotando el pro-
noradrenérgico y consecuencias pro dopaminérgicas de la inhibición de la NET en la corteza
prefrontal.
Saber que existe la VORTIOXETINA, se usa poco y sólo está la marca original.
42
MILNACIPRAN
(Ixel, misulvan 25 – 50 mg)
• Mayor potencia como inhibidor de recaptura de NA que SEROTONIINA, por lo que tiene una
mayor respuesta en dolor crónico, y se asemeja a la acción de Venlafaxina usada en dosis altas.
• Escasa unión a proteínas y metabolismo hepático, sin ser sustrato de CYP450, por lo tanto, no
hay interacciones farmacológicas
• Eliminación renal como droga activa (evaluar Clearance Crea)
• Teóricamente, por su potente efecto noradrenérgico, podría ser beneficioso para tratar el
deterioro cognitivo asociado a los cuadros depresivos y fibromialgia
• Puede ser más activante y energizante que otros AD
OTROS TRATAMIENTOS ANTIDEPRESIVOS
• Estimulación cerebral profunda (DBS) 

• Estimulación Magnética transcraneal repetitiva (RTMS)
• Terapia magnética convulsiva (MST) 
• Estimulación del nervio vago (VNS) 
• Luminoterapia à sirve harto en pacientes que tienen depresiones estacionales principalmente
PSICOFÁRMACOS CON MENOR PERFIL DE RIESGO SEGÚN PATOLOGÍA

MÉDICA
43
DEPRESIÓN RESISTENTE
• Respuesta antidepresiva parcial o ausente a varios tratamientos 

• Falta de respuesta de un adecuado ensayo de un antidepresivo por 6 semanas en dosis
terapéuticas. el episodio no es secundario a patología somática, fármacos o drogas. 
• Fracaso de dos pruebas terapéuticas con antidepresivos a dosis máximas por 4-6 semanas en
depresión monopolar. 
• El 80% pacientes remiten en forma espontánea en 2 años (thase et. Al., 2001)
• El 92% pacientes sufre síntomas a1 mes del seguimiento, 30% a 1 año y 12% a los 5 años (keller
et. Al., 1992) 
• El 20-30% pacientes no responden a un tratamiento inicial (apa. 2000) 
• El 15% pacientes presentan resistencia terapéutica (kielholz .1986)
TEC: terapia electroconvulsiva
44
EL DR. SE SALTÓ ESTA DIAPO J
SALUD MENTAL EN APS
45
MANEJO DEPRESIÓN
46
47

Fármacos Antidepresivos

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04 de mayo de 2021 Psiquiatría Marcela Chahin

En las sinapsis eléctricas, las uniones en brecha entre las

En las sinapsis químicas, no hay continuidad intercelular, y por lo

Aminas biógenas Catecolaminas Adrenalina

Ácido gama amino

Las neuronas serotoninérgicas están situadas en los núcleos del

1. La corteza prefrontal: regulan el estado de ánimo

5. Médula espinal: controla determinados reflejos que tienen

5. Receptores periféricos del intestino: interviene en la

NEUROTRANSMISIÓN SEROTONINÉRGICA: CARACTERÍSTICAS

EL DR SE SALTÓ ESTA DIAPO J

• 1-2% de la 5HT actúa a nivel del SNC

• Vía biosintética para los neurotransmisores catecolarninérgicos

Síntesis e inactivación de serotonina.

SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE 5HT

HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA DE LA DEPRESIÓN

Hipótesis clásica de la monoamina en la

Hipótesis clásica de la monoamina en la

Hipótesis del receptor monoaminérgico en

LA SEÑAL MONOAMINA Y LA LIBERACIÓN DEL FACTOR NEUROTRÓFICO

• El BDNF fomenta el crecimiento y desarrollo de las neuronas inmaduras, incluyendo las

CaMK, proteína quinasa regulada por calcio/calmodulina; CREB proteína de unión a

EJE HIPOTÁLAMO PITUITARIA ADRENAL (HPA) O HHA

METAS DEL TRATAMIENTO

• Reducir y quitar síntomas

Respuesta Reducción clínica significativa en la severidad

Remisión Ausencia de síntomas

Recuperación Período mantenido de remisión, posterior a

Recaída Reaparición de un episodio depresivo mayor

Recurrencia Nuevo episodio depresivo, posterior a la

• Remisión: mejoría en primeros meses

MECANISMO DE ACCIÓN DE ISRS

Aquí se ilustra una neurona

El aumento de la 5HT provoca

HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS

• Todo antidepresivo (AD) estimula la acción sináptica

• “Las adaptaciones en el número y

1950s IMAOs Fenelzina, isocarboxacida,

1960s Tricíclicos Amitriptilina, imipramina,

1970s Heterocíclicos Maprotilina, bupropion

1980s ISRSs Fluoxetina, sertralina,

1990s - Moduladores de Nefazodona, mirtazapina,

La amitriptilina es un gran antidepresivo, pero el Dr. no lo recomienda mucho porque es un fármaco

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

DOSIS TERAPÉUTICA DE FÁRMACOS

ISRS Rango dosis mg/día

• Escitalopram à el Dr. dice que pueden utilizarse de 10 a 30 mg/día

EFECTOS ADVERSOS ISRS

• náuseas, vómitos, anorexia, aumento de peso

• disminución de la líbido, impotencia, trastornos de la

• bradicardia, taquicardia (rara), vasoconstricción coronaria

• rinitis (común), sudoración profusa, casos de alopecia,

Tabla de la guía GES de depresión:

• Útil en pacientes con hipersomnia, retardo psicomotor, apatía y

• Depresión y TOC en niños, adolescentes y adultos. Depresión Atípica.

• Náuseas, pérdida de peso, ansiedad, inquietud, insomnio, sudoración excesiva

• Vida media: 2 – 3 días. Metabolito activo: 2 semanas

LA DIAPO DE FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES LA SALTÓ J

Es lejos el fármaco antidepresivo que más se utiliza.

• Posible relación con mayor energía, motivación y concentración

• Depresión mayor • TEPT

• Náuseas 27% • Somnolencia 14% à cambiar horario

Diferentes marcas del mercado:

• 1-2% de la 5HT actúa a nivel del SNC 

• No se han reportado casos de abuso 