Trastornos de Coagulación

(*) Aportes para mayor entendimiento

La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre liquida pasa a convertirse en coágulos
de sangre semisólidos.

Se puede presentar como:

 Petequias: pequeñas hemorragias capilares, usualmente puntiformes, típicas en el

síndrome purpúrico y suelen ser más intensas o confluyentes en los sitios de presión
 Equimosis: infiltración en la piel o mucosas de sangre extravasada, usualmente asociadas a
petequias en el síndrome purpúrico, pero pueden verse de buen tamaño, en los trastornos
de la coagulación y síndromes hiperfibrinolíticos. *Lo conocemos con “morados”. En
primera instancia tienen una pigmentación rojo azulada, luego se tornan verdes y por
ultimo amarillo. Esto ocurre gracias al cambio de color de la hemoglobina, es decir su
degradación. Cuando se encuentran de color verde, es debido a la bilirrubina que es la
degradación de la hemoglobina. *La equimosis suele moverse según sea su sitio de
aparición. Es decir, si el traumatismo ocurrió en la cadera, existe la posibilidad de que
migre hacia medio muslo. Esto sucede por el movimiento continuo de sangre.
 Hematomas: colección de sangre extravasada en los músculos o tejidos profundos, más
frecuentes en los defectos del sistema de coagulación.

Todo esto puede presentarse a nivel bucal.

Hemostasia: cese fisiológico de la hemorragia, proceso mediante el cual componentes celulares y

plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la
integridad vascular y promover la resolución de la herida; involucra un cambio de estado físico, de
líquido a sólido con la formación del coágulo de fibrina.

Hemostasia:
Fases:

 Fase Vascular: Vasoconstricción

 Fase Plaquetaria: Aglomeración (adhesión y agregación) o hemostasia primaria
 Fase de Coagulación: Activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria
Fase 1

Vascular: Vasoconstricción disminuye flujo sanguíneo. Eficacia: depende del tamaño del vaso.
Vasos grandes: métodos mecánicos (ligaduras, compresión pinzas)
*Vasoconstricción ocurre gracias a la liberación de endotelina. Este mecanismo solo ocurre en
arterias gracias a que poseen una capa de musculatura lisa. Esto impide el sangrado, sin embargo
en vasos grandes la vasoconstricción no sería suficiente para detener el sangrado.

Fase 2

Plaquetaria: Adherencia plaquetaria a tejido subendotelial expuesto: formar tapón plaquetario.

Liberación gránulos ayudan atraer plaquetas al sitio lesionado: promueve agregación plaquetaria.

*Paciente menor a 100.000 está contraindicado para tratamientos odontológicos donde sea
posible el sangramiento, ya que no podría detenerse el sangrado y podría llevar a gran cantidad de
pérdida de sangre.

*Las plaquetas miden entre 2-3um.

Factores de la Coagulación
 I: Fibrinógeno, soluble en plasma
 II: Protrombina, higado+Vit K, unido a membrana plaquetas
 III: Factor Tisular, liberado por endotelio después de lesión
 IV: Calcio
 V: Proacelerina, factor lábil, unido a membrana plaquetas
 VII: Proconvertina, factor estable
  VIII: Antihemofílico A, unido a membrana plaquetas
 IX: Antihemofílico B, Christmas, unido a membrana plaquetas
 X: Stuart-Prower, unido a membrana plaquetas
 XI: Antihemofílico C
 XII: Hageman
 XIII: Estabilizante de fibrina
 XIV: Proteína C o autotrombina II-A, dependiente de Vit K

*El calcio actúa como un cofactor enzimático.

*Los números no indican el orden en que actúan, sino el orden en el que se descubrieron y fueron
descritos. Sin embargo el factor Stuart-Prower (X) se salta el orden de descripción.

*Fibrinógeno se produce en el hígado.

*Antihemofílicos: la deficiencia de estos factores ya sea el VIII o IX, causa un trastorno de

coagulación que impide la coagulación de la sangre. Es un trastorno hereditario que afecta al
cromosoma X. Con gran frecuencia en hombres.

Fase 3

Vía Extrínseca Lesión Tisular

 F III Tromboplastina tisular

 F VII Proconvertina
 F V Proacelerina + Ca activan F X Stuart-Prower

*Factor tisular produce la activación de factor VII, la cual se active produciendo la activación del
factor X.

Vía Intrínseca

 F XII Hageman
 F XI Precursor tromboplastina plasmática
 F IX Antihemofilico B
 F VIII Antihemofilico A + Ca active F X Stuart Prower

*Factor XII se active, produciendo la activación de factor XI, el cual se activa, y luego junto con el
calcio, produce la activación de factor IX, que al activarse produce la activación de VIII, y ya activo,
se forma el complejo VIII: está compuesto de VIIIa, IXa, calcio y fosfolípidos.

Vía Común

 Convergencia Vía Extrínseca e Intrínseca

 F X + F V + Ca + fosfolípidos activan F II Protrombina a Trombina,
 F I Fibrinógeno a Fibrina
 Y F XIII estabilizante de Fibrina y del Coágulo

*Factor X es activado gracias al calcio, luego transformándose en: Activador de la Trombina: Va,
Xa, calcio y fosfolípidos. Activan al factor II protrombina a Trombina. Fibrinógeno factor I produce
fibrina (monómero). Luego junto con el factor XIII, quien actúa como estabilizador se forma el
polímero de fibrina, o red de fibrina, que atrapa agua, plaquetas, glóbulos rojos, leucocitos, etc. Lo
que conformaría dicho coagulo.

*Polímero: es una estructura con la misma unidad varias veces.

*Ambas vías pueden trabajar sucesivamente, al igual que solo puede activarse una.

Fase Fibrinólisis
Disolución del coágulo para evitar oclusión trombótica, se inicia temprano: Activación
Plasminógeno en Plasmina, actúa como enzima dividiendo Fibrina en fibropétidos solubles, poseen
acción anticoagulante => antitrombóticos.

En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alveolo tienen un alto contenido de activadores de

plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias.

El uso de profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post – exodoncia en

pacientes con defectos de plaquetas.

Evaluación de la vía intrínseca:

TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina): 25 a 40’’ +\- 2.5’’

Aumento del valor del TPT con respecto al control podría ser indicativo de una alteración a nivel
de los factores VIII o IX (Factores Antihemofílicos)

Evaluación de la vía extrínseca:

TP (Tiempo de Protrombina): 12 a 14’’ =\- 2.5’’

Alargado:

1. Sugiere enfermedad hepática: hepatocito: célula productora de la coagulación, excepto

Factor de Von Willebrand (*El factor de Von Willebrand es una glucoproteína de la sangre
que interviene en el momento inicial de la hemostasia. Su función, junto con la
fibronectina es permitir que las plaquetas se unan de manera estable a la superficie del
vaso roto.)
2. Cirrosis hepática, litiasis biliar u obstrucción de las biliares: bilis permite absorción de
Vitamina K (la vitamina k se absorbe a través de un proceso que requiere las sales biliares,
al fallar estos elementos, no es posible su absorción) lo que causa la disminución de
factores dependientes: factores II, VII, IX, X.
3. Terapia antibiótica de amplio espectro de manera prolongada: destruye las bacterias
intestinales productoras de vitamina K: deficiencia de los factores II, VII, IX y X.
4. Puede normalizarse con la administración de vitamina K por vía parenteral.

*La fibronectina es una glicoproteína adhesiva presente en forma soluble en el plasma e insoluble
en la matriz extracelular de la mayoría de los tejidos. La fibronectina interacciona con diversos
componentes de la coagulación y fibrinólisis. Es capaz de unirse a colágeno, fibrinógeno, fibrina,
heparina, factor XIII y plaquetas, regulando procesos de importancia en la hemostasia como
adhesión y agregación plaquetaria.)

Evaluación de la vía común

TT (Tiempo de Trombina): 10 a 15’’ =\- 2.5’’

Tiempo de transformación de fibrinógeno en fibrina

Prolongado: casos de deficiencia cuantitativas de fibrinógeno en presencia de anticoagulantes

heparinicos (*la heparina pertenece a una clase de medicamentos llamados anticoagulantes
(‘’diluyentes de la sangre’’). Funciona al disminuir a capacidad de la coagulación de la sangre) o en
presencia de productos de degradación del fibrinógeno, como en la coagulación intravascular
diseminada. (* Coagulación intravascular diseminada: trastorno que afecta la capacidad de
coagulación de la sangre para detener el sangrado. La coagulación intravascular diseminada se
caracteriza por la formación de acumulaciones anormales de sangre espesa (coágulos) dentro de
los vasos sanguíneos. Estos coágulos anormales agotan los factores de coagulación de la sangre, lo
que puede ocasionar una hemorragia grave en otras áreas. Las causas son las inflamaciones, las
infecciones y el cáncer.)

Trastornos en la cantidad de plaquetas:

Purpura trombocitopenica autoinmune: dos formas clínicas: aguda y crónica.

- Forma aguda: predominante en niños, puede ceder espontáneamente, pronóstico

favorable tratado con inmunosupresores de tipo esteroideo.
- Medula ósea: gran cantidad de megacariocitos acompañados de frecuentes
alteraciones morfológicas (*células gigantescas de la medula ósea que mediante
su fragmentación de su citoplasma dan origen a las plaquetas.) (*Medula ósea
reconoce plaquetas como agente extraño por lo tanto las destruye)
 - Escasa o nula producción plaquetaria < 20. 000 x mm3
- Forma crónica: mayor frecuencia en adultos, trombocitopenia moderada: 30.000 a 80.000
x mm3, aumento de megacariocitos en medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria.

Clínica (signos y síntomas): tendencia a hemorragias de mucosas, presencia de petequias,

equimosis, purpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal,
palidez de la mucosa debido a anemia en el paciente.

Dx: historia clínica, confirmar con exámenes de laboratorio: trombocitopenia, tiempo de sangría
alargado, deficiente retracción del coagulo y en ocasiones anemias por la hemorragia.

Trastornos Plaquetarios Adquiridos

Insuficiencia renal crónica

Intoxicación urémica:

1. Especial efecto sobre plaquetas: conduce a una propensión hemorrágica.

2. Alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en pacientes bajo hemodiálisis tanto
por la heparina aplicada, como por el daño mecánico que sufren las plaquetas al golpearse
contra las paredes de los ductos del aparto de hemodiálisis.

Drogas: Aspirina y los AINES

1. Inhiben la síntesis de prostaglandinas, por bloqueo de la cicloxigenasa (prostaglandina

endoperoxido sintetasa), que convierte al acido araquidónicos en prostaglandinas,
tromboxano A2 y prostaciclina.
2. Al inhibir el tromboxano, inhibe la agregación de las plaquetas.

Enfermedad de Von Willebrand

1. Trastorno hemorrágico AD (tipo III AR), en la mayoría de los casos se caracteriza por
recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangría prolongada, TPT alargado y
aumento de la fragilidad capilar.
2. El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína que se encuentra circulando en el
plasma formando un complejo con el Factor VIII
3. Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.
4. Enfermedad hemorragia hereditaria más frecuente

Dx: Historia clínica y se confirma mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangría y
el TPT están alargados con plaquetas normales

TTO: Depende de los síntomas y del tipo de enfermedad subyacente: dos alternativas
terapéuticas:

1. Críoprecipitados, una fracción de plasma enriquecida con FvW.

2. Concentrados del factor VIII que conserva los multímero del FvW de alto peso molecular.

Hemofilia: grupo de enfermedades hemorrágicas hereditarias ligadas al cromosoma X

 Deficiencia del factor VIII (Hemofilia A)
  Deficiencia del Factor IX (Hemofilia B)
 Deficiencia del factor XI (Hemofilia C)

TTO: transfusiones de plasma y factores faltantes.

Manifestaciones clínicas: similares, dependen del grado de déficit del factor.

 Factor menos del 1%, grave: presenta hemorragias ante lesiones mínimas, hemorragias en
articulaciones y músculos con alteraciones funcionales de los miembros.
 Factor 1 – 5%, moderada: hemorragias espontaneas y la hemartrosis son ocasionales
(hemorragias articulares)
 Factor 6 – 25%, leve: hemorragias severas después de cirugías menores, ejemplo
amigdalectomia y exodoncias.

A nivel de tejidos bucales:

1. Hemorragias pueden afectar los labios como consecuencia de traumatismos en ese sitio
cuando el niño comienza a caminar.
2. Las encías pueden ser asiento de hemorragia, a erupción y caída de los dientes temporales
no se acompañan generalmente de grandes pérdidas sanguíneas, pero en cambio, la
erupción de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo
dentario que puede ocasionar la muerte del diente.

*Explicación breve herencia hemofilia

La hemofilia ocurre a raíz de un gen recesivo en el cromosoma X. Es una enfermedad usualmente

en hombres, sin embargo la mujer puede ser hemofílica si posee los dos cromosomas XX con
hemofilia; en caso de los hombres al portar el cromosoma X con hemofilia se vuelven hemofílicos.

 Padre hemofílico hereda cromosoma X a las hijas convirtiéndose en portadoras, con hijos
sanos.
 Madre portadora y padre sano, heredan hija portadora e hijo hemofílico, al igual que una
hija sana y un hijo sano.
 Padre hemofílico y madre portadora heredan una hija portadora, una hija hemofílica, un
hijo hemofílico y un hijo sano.
 Madre hemofílica y padre sano heredan dos hijas portadoras de hemofilia, y ambos hijos
hemofílicos.

Trastornos hemorrágicos: requiere de estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso.

La historia clínica constituye el soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades:

 Registrar antecedentes familiares y personales de hemorragia

 Uso de drogas y\o medicamentos
 Deficiencias nutritivas, etc.
 Comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localización y si es espontanea o provocada.

La historia clínica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente.

La historia clínica es tan importante en estos casos que jamás se debe considerar normal la
hemostasia de un paciente, aun con pruebas de laboratorio normales, si presenta una historia de
hemorragia patológica o anormal.

El tipo de hemorragia puede orientar al diagnóstico etiológico, así, por ejemplo, si la hemorragia es
de tipo petequial o puntillado equimotico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que
las hemorragias francas sugieren trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación.

El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente

sugieren un trastorno congénito de la coagulación.

Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de
problemas hepáticos o ingestión de drogas.

Manejo Odontológico del Paciente con Problemas Plaquetarios:

Las purpuras constituyen la causa más común de todas las enfermedades hemorrágicas más o
menos específicos, siendo inalterables por el uso de los hemostáticos empleados con más
frecuencia en la práctica odontológica.

1. Trabajar en equipo con el Hematólogo

2. Antes de la intervención odontológica: cifra de > 100.000 plaquetas/mm3
3. Tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en combinación con celulosa
oxidada, uso de antifibrinolíticos para protección del coagulo y prevención de la
hemorragia
4. Evitar la sutura de los tejidos y preferir hemostasia local con gasa.
5. Evitar en ciertos casos uso de técnica anestésica troncular
6. Contraindicado usar aspirina para el alivio del dolor, utilizar acetaminofén
7. Indicar una buena higiene bucal que incluye el uso correcto del cepillo dental: prevención
para controlar placa bacteriana y evitar la formación de calculo
8. Terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas

Tratamiento Odontológico del Paciente Hemofílico:

1. Anestésicos por bloqueo solo deben ser administrados en casos severos y moderados
previamente autorizados por hematólogos.
2. Evitar la anestesia troncular: preferir anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria
3. Utilizar pre medicación con hipnóticos y sedantes VO, en cirugías importantes, en
pacientes nerviosos y aprehensivos
4. Solo realizar cirugía indispensable, evitar la cirugía electiva.
5. Dientes primarios: no extraerlos antes de su caída natural
6. Hemostasia local con gasa cada 30 min
7. Posoperatorio indicar antifibrinoliticos: enjuague bucal por 3 – 4 a minutos repitiéndose
cada 6 horas por 5 a 7 días
8. Exodoncia colocar la gasa con antifibrinolitico por 20 min
9. Revaluar paciente con sangramiento posoperatorio
10. Evitar el uso de la sutura: seda no reabsorbible previene respuesta inflamatoria.