UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA: PATOLOGÍA GENERAL

TEMA: RESÚMEN DE LA EXPOSCIÓN

ESTUDIANTE: JEFFREY CHALEN A.

SEMESTRE: III
PARALELO: 3-1
DOCENTE: GALO ZAMBRANO

PERÍODO LECTIVO 2022 – 2023

 Hemostasia, fases, alteraciones de la hemostasia primaria y secundaria

La hemostasia, la detención de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado, requiere la

actividad combinada de

• Factores vasculares

• Plaquetas

• Factores de coagulación plasmáticos

Hay mecanismos regulatorios que contrarrestan la tendencia a la formación de coágulos. Las

alteraciones hemostáticas pueden provocar hemorragia excesiva o trombosis.

Factores vasculares de la hemostasia

Los factores vasculares reducen la pérdida de sangre debido a traumatismos mediante una
vasoconstricción local (una reacción inmediata a la lesión) y la compresión de los vasos
lesionados por extravasación de sangre hacia los tejidos circundantes. La lesión de la pared
vascular desencadena la adhesión y activación de las plaquetas y la generación de polímeros de
fibrina a partir del fibrinógeno; las plaquetas y la fibrina se combinan para formar un coágulo.

Plaquetas

Varias sustancias, como el óxido

nítrico y la prostaciclina de las
células endoteliales, promueven
la agregación plaquetaria y dilatan
los vasos sanguíneos intactos.
Cuando se lesiona el endotelio
vascular, estos mediadores ya no
se producen. En estas
condiciones, las plaquetas se
adhieren a la íntima dañada y
forman agregados. En un inicio,
las plaquetas se adhieren a hebras
largas del factor de von
Willebrand (FvW), previamente secretadas por las células endoteliales estimuladas y ancladas a
ellas. El FvW se une a receptores de la membrana superficial de las plaquetas (glucoproteína
Ib/IX). Las plaquetas fijadas a la pared vascular son activadas. Durante la activación, las plaquetas
liberan mediadores de agregación, que incluyen como la adenosindifosfato (ADP) de los
gránulos de almacenamiento.

Otros cambios bioquímicos secundarios a la activación incluyen

• Hidrólisis de los fosfolípidos de membrana

• Inhibición del adenilato ciclasa

• Movilización del calcio intracelular

• Fosforilación de proteínas intracelulares

El ácido araquidónico se convierte en tromboxano A2; esta reacción requiere de la

ciclooxigenasa plaquetaria y es inhibida de manera irreversible por la aspirina y de manera
reversible por numerosos medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

El ADP, el tromboxano A2 y otros mediadores inducen activación y agregación de más plaquetas

en el endotelio lesionado. Los receptores plaquetarios para ADP incluyen el receptor P2Y12, que
envía señales para suprimir el adenilato ciclasa, disminuye los niveles de adenosinmonofosfato
cíclico (AMPc), y promueve la activación del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (ensamblado
en la membrana de la superficie de las plaquetas activadas por las glucoproteínas IIb y IIIa). El
fibrinógeno se une a los complejos glucoproteína IIb/IIIa de plaquetas adyacentes, lo que las
conecta para formar agregados.

Las plaquetas ofrecen superficies para el ensamblaje y activación de complejos de coagulación

y para la generación de trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina
y los monómeros de fibrina se agregan para formar polímeros de fibrina que se unen a los
cúmulos de plaquetas para formar tapones de plaquetas y fibrina.

Factores de coagulación plasmáticos

Los factores de coagulación interactúan sobre las superficies de las plaquetas y las células
endoteliales para producir trombina, que convierte el fibrinógeno en fibrina. Los filamentos de
fibrina, que se irradian del trombo hemostático y lo fijan, confieren resistencia al cóagulo.

En la vía intrínseca, el factor XII, el cininógeno de alto peso molecular, la precalicreína y el factor
XI activado (factor XIa) interactúan para producir factor IXa a partir del factor IX. Luego, el factor
IXa se combina con el factor VIIIa y el fosfolípido procoagulante (presente en la superficie de las
plaquetas activadas, las células endoteliales, y las células tisulares) para formar un complejo que
activa el factor X.

En la vía extrínseca, el factor VIIa y el factor tisular (FT) activan directamente al factor X y es
probable que también al factor IX–véase figura Vías de la coagulación de la sangre y
tabla Componentes de las reacciones de coagulación de la sangre.

Muchas (o la mayoría) de las proteínas de la coagulación se producen en las células endoteliales

vasculares, incluidas las células endoteliales que recubren los sinusoides hepáticas. Algunas
proteínas de la coagulación también pueden ser producidas por otros tipos de células (p. ej.,
factor tisular por los fibroblastos).