Concepto de Anemia

Unidad Central Del Valle Del Cauca

Facultad De Salud
Programa De Medicina –VIII Anemia:
Hematología Celular – Hemostasia Nivel de hemoglobina por debajo de lo esperado para el genero, la edad y la
Anemias Microcitas – Hipocromicas – Recuento Normal altura sobre le nivel del mar.

Diego Fernando López Muñoz
Msc Ciencias Biomédicas
Si un paciente tiene anemia tiene tres signos característicos:
 Astenia: Si un paciente tiene poca hemoglobina en sus eritrocitos no tiene
suficiente oxigenación tisular. Tiene poca energía esta cansado. Debilidad o
fatiga general que dificulta o impide a una persona realizar tareas que en
condiciones normales hace fácilmente.

 Disnea: Toman el oxigeno pero no lo pueden transportar y hay una sensación

psicológica me falta aire. Deriva en una sensación subjetiva de malestar que
frecuentemente se origina en una respiración deficiente

 Palidez: Porque el color de la piel se debe a la mezcla de la hemoglobina que

esta en los capilares dérmicos y la melanina que esta en los melanocitos. Es
una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas mucosas.

Concepto de Anemia

La anemia es un síndrome clínico y de laboratorio LEVE.

caracterizado por palidez, astenia y disnea,  Hb de 10 a 14 g/dl.
acompañado de disminución en los niveles de  Asintomática o disnea de esfuerzo o palpitaciones.
hemoglobina en sangre. MODERADA.
 Hb de 6 a 10 g/dl.
 El decir que la anemia es un síndrome significa que
tiene muchas causas. De hecho existen  Síntomas cardiorespiratorios en reposo o con
aproximadamente 500 causas etiológicas del proceso y actividad;
en cada paciente la etiología debe ser determinada con  Disnea, fatiga, aumento de palpitaciones.
exactitud si se quiere administrar un tratamiento SEVERA.
apropiado.  Hb < 6g/dl.
 “síndrome anémico”.
 Maxwell Myer Wintrobe Anemias Microciticas E Hipocromicas

 Su libro de texto de 1942 sobre hematología, Clinical Hematology , fue el

primer trabajo dedicado en el campo, y contribuyó al enfoque diagnóstico de
la anemia y el metabolismo del cobre , entre muchos otros logros.

 Clasifica las anemias de acuerdo a las diferencias del volumen y al contenido

de hemoglobina.

Anemias Microciticas E Hipocromicas

 Tengo un numero normal de eritrocitos la mayoría de las veces,
eso se evidencia en el recuento de los glóbulos rojos.
 Pero el volumen del glóbulo rojo es menor y una concentración
de hemoglobina corpuscular media baja
Poiquilocitosis
Codocito
Anemias Microciticas E Hipocromicas
Anemias microcíticas hipocrómicas. Todas ellas tienen en
común la disminución de síntesis de hemoglobina en los
eritroblastos, siendo los eritrocitos resultantes pequeños
y con poca hemoglobina, pues el crecimiento de sus
precursores es casi exclusivamente consecuencia de la
síntesis de esta última.
 Anemias Microciticas E Hipocromicas
 En el primer grupo, las microcíticas hipocrómicas, el mecanismo
común encontrado es la síntesis deficiente de hemoglobina en los
precursores (eritroblastos) de los eritrocitos.
 Solamente cuando exista deficiencia en la síntesis de hemoglobina
podremos encontrar disminución de esta proteína en relación con el
volumen celular.
Como la hemoglobina está constituida por:
• Hierro
• Protoporfirina
• Globinas
Anemias Microciticas E Hipocromicas
Anemias sideroblasticas:
 La protoporfirina es una molécula cíclica que se sintetiza en las
mitocondrias de los eritroblastos. Cuando, por razones varias, su
síntesis es deficiente, se producen anemias hipocrómicas llamadas
sideroblásticas. La razón del nombre es la siguiente:
 Una vez terminada la síntesis de protoporfirina, esta molécula debe
unirse al hierro, dentro de las mitocondrias, para formar el grupo
HEME. Si no existe protoporfirina el hierro no tiene con quien
unirse y se deposita en el interior de las mitocondrias.
Anemias Microciticas E Hipocromicas
Las anemias microcíticas hipocrómicas serán la consecuencia de la deficiencia
en cualquiera de ellos. En estos casos se encuentra microcitosis pues los
eritroblastos crecen fundamentalmente por producción de hemoglobina.
 La deficiencia de hierro es una de las causas más frecuente
de anemia en todo el mundo y da origen a las anemias
llamadas sideropénicas.
 En el curso de padecimientos inflamatorios, infecciosos o
neoplásicos crónicos, los macrófagos pueden “secuestrar” el hierro
produciendo una deficiencia relativa de éste; la anemia resultante
también puede ser hipocrómica. Anemia de trastorno crónico.
Anemias Microciticas E Hipocromicas
 En las talasemias (thalasos: mar), enfermedades hereditarias frecuentes en las
poblaciones que bordean el mar Mediterráneo, existe disminución o ausencia
de síntesis de una o más cadenas de globínicas.
 Por ejemplo, en beta-talasemias (disminución o ausencia de síntesis de
cadenas beta), existen cadenas alfa excedentes que se precipitan en el interior
de los eritroblastos produciendo destrucción intramedular de ellos.
 Las cadenas alfa excedentes que se encuentran en los eritrocitos circulantes
también producen la destrucción de éstos (hemólisis). Por otro lado, en las
alfa-talasemias (disminución de cadenas alfa), existen cadenas beta
excedentes que se precipitan en forma de tetrámeros (ß-4, produciendo
también hemólisis).
 Anemia ferropénica Anemia por deficiencia de hierro
Microcitica e hipocromica
Es la principal causa de anemia microcítica

Disminución en el aporte del hierro

Consecuencia se altera la producción de eritrocitos y las

nuevas células liberadas a circulación contienen poca
hemoglobina.

La intensidad de la anemia se relaciona con el grado de

microcitosis e hipocromía, reflejan la intensidad y
cronicidad de la anemia.

Causas de la deficiencia de hierro

Causas de la deficiencia de hierro 2. Eritropoyesis por deficiencia de hierro

 Menstruación excesiva
1. Agotamiento en la reserva del hierro  Embarazo
 Hemorragia aguda
 Dieta inadecuada
 Absorción deficiente: Gastrectomia
 Rápido crecimiento  Enfermedad de Crohn: forma parte de las enfermedades inflamatorias
intestinales, como Colitis Ulcerativa, el Crohn, enfermedades inflamatorias
 Infancia bacterianas y virales, diverticulosis, colitis por irradiación y enterocolitis
por fármacos.
 Adolescencia  Es una afección que se presenta cuando el sistema inmunitario del propio
cuerpo ataca por error y destruye el tejido corporal sano (trastorno
 Menstruación normal autoinmunitario)
 Tendencia del cuerpo a reaccionar en forma exagerada a bacterias normales
 Duración del sangrado en los intestinos
 Causas de la deficiencia de hierro
3.Anemia por deficiencia de hierro
 Perdida sanguínea crónica: ciclo menstrual irregular
 Varices esofágicas: cuando provocan sangrado digestivo
 Enfermedad ulceropeptica
 Tumores del intestino grueso
 Diverticulitis: bolsas que se forman en la pared interna del
intestino, ocurre cuando estas bolsas se vuelven inflamados o
infectados. (Intestino Grueso Colon)
 Angioplasia: Es una pequeña malformación que causa la
dilatación y fragilidad vascular del colon, dando como resultado
una pérdida intermitente de sangre desde el tracto intestinal
 Uncinariosis, posgastrectomia, Esprue.
Enfermedad celíaca
 Es una afección causada por el daño al revestimiento del
intestino delgado. Este daño proviene de una reacción a la
ingestión de gluten.
 Esta es una sustancia que se encuentra en el trigo, la
cebada, el centeno y posiblemente la avena.
 El sistema inmunitario reacciona causando daño a las
vellosidades intestinales.
 Debido a ese daño, las vellosidades son incapaces de
absorber el hierro, las vitaminas y los nutrientes en forma
apropiada. Consecuencia se presenta el síndrome anémico.

Manifestaciones clínicas Estudio de laboratorio

Pueden incluir: Hierro sérico: es una medida directa de la cantidad de
 Fatiga extrema
 Piel pálida hierro unido a la transferrina. (SI)
 Debilidad
 Dificultad para respirar  El hierro se distribuye en el organismo de diferentes maneras,
 Dolor de cabeza incluyendo hemoglobina, hierro tisular y mioglobina.
 Mareos o aturdimiento  La absorción de hierro ocurre principalmente en el duodeno
 Manos y pies fríos  La anemia por pérdida de hierro representa uno de los trastornos
 Irritabilidad orgánicos más frecuentes, especialmente en niños, mujeres jóvenes,
 Inflamación o dolor de la lengua embarazadas y ancianos. También las úlceras gástricas o duodenales y
 Uñas quebradizas carcinomas de estómago, constituyen causas de anemia ferropénica.
 Ritmo cardíaco acelerado
 Antojos inusuales de sustancias no nutritivas, tales como hielo, tierra o VALORES TEORICOS.
almidón  Hombres: 65 a 175 ug/dl
 Falta de apetito, especialmente en lactantes y niños  Mujeres: 50 a 170 ug/dl
 Un hormigueo incómodo en las piernas (Síndrome de las piernas inquietas)
 Capacidad de unión de hierro (TIBC) Significado de los valores anormales de análisis de
capacidad total de fijación del hierro
 Es una medida de la cantidad de hierro que
La capacidad total de fijación del hierro (TIBC) generalmente es más
puede unirse a la transferrina y en consecuencia, alta de lo normal cuando las reservas de hierro en el cuerpo están
un dato de la concentración sérica de esta . bajas. Los valores de TIBC superiores a los normales pueden significar:
 Este examen le ayuda al médico a saber qué tan  Anemia ferropénica
 Embarazo (tardío)
bien dicha proteína puede transportar el hierro en
la sangre. Los valores de TIBC inferiores a los normales pueden significar:
 Cirrosis
 Anemia hemolítica
TIBC: 240 a 450 µg/dL  Hipoproteinemia
Hierro: 60 a 170 µg/dL  Inflamación
 Enfermedad hepática
SI/TIBC * 100  Desnutrición
Saturación de transferrina: 20-50%  Anemia perniciosa
 Anemia drepanocítica

Interpretación de resultados Ferritina sérica

Se utiliza para valorar las reservas corporales de hierro: VRF adultos
50-200 µg/L.
 Cuando el % de saturación es <20% la medula Conforme se consumen las reservas de hierro, la concentración de
muestra dificultad para obtener suficiente ferritina desciende y alcanza cifras por debajo 15-20 µg/L. Una vez la
reservas bajan aparece la eritropoyesis deficitaria.
hierro y poder sostener la eritropoyesis.
Ferritina sérica (µg/L) Tinción férrica
 Si dicha saturación rebasa >60% el suministro <12 0
de Fe a los tejidos se incrementa y ocasiona 12-30 1+
sobre carga en hepatocitos, musculo cardiaco, 20-50 2+
piel e hipófisis. 50-150 3+
150-300 4+
>500 Sobrecarga
 Receptores séricos de la Transferrina Protoporfirina de Zinc Eritrocitaria
Valor de referencia 5-9 µ/L 0 - 40 µg/dL. Valor de referencia

 Aumenta con rapidez cuando se consume las  Detecta una eritropoyesis temprana en presencia de
deficiencia de hierro. (útil Dx. de anemia ferropénica en
reservas de hierro (ferritina sérica <40µg/L). Por niños)
consiguiente, la anemia por déficit de hierro se
acompaña de una elevación TfR  Las cifras intracelulares de protoporfirina se incrementan
incluso antes de la aparición de la anemia, un proceso
proporcionalmente a su gravedad. resultante del desequilibrio entre el suministro de hierro y la
 Cifras <2,5 µ/L son habituales en presencia de producción de protoporfirinas por las mitocondrias.
 Este biomarcador se eleva cuando hay intoxicación por
una anemia inflamatoria. plomo, lo cual ocurre porque se inhibe la enzima la sintetasa
Hemo, enzima necesaria para la síntesis del HEMO

Anemia relacionada con una respuesta de

eritropoyetina disminuida
Estudios de laboratorio por deficiencia de hierro
Paraclínico Agotamiento de las Eritropoyesis por Anemia por deficiencia
Es mas frecuente en pacientes con enfermedad
reservas de hierro deficiencia de hierro de hierro inflamatoria aguda y crónica.
Hierro sérico Normal <60 <40
Hombres: 65 a 175 ug/dl
Mujeres: 50 a 170 ug/dl
Capacidad de unión de 360-390 >390 >410
En cada circunstancia hay una deficiencia
hierro
TIBC: 240 a 450 µg/dL
aparente de la estimulación de la medula ósea
Saturación de 20-30% <15% <10% por la eritropoyetina.
transferrina
SI/TIBC * 100
20-50 %
Ferritina sérica <40 <20 <12
El patrón de la anemia también puede ser de
50-200 µg/L
utilidad considerable en el diagnostico de la
Protoporfirina de Zinc 30 >100 >200
Eritrocitaria causa e intensidad del proceso patológico.
0 - 40 µg/dL
 Anemias de las enfermedades crónicas
 Es la mas usual en pacientes hospitalizados y la segunda en incidencia, esta se asocia a
enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, neoplasias o grandes traumatismos y
su severidad es proporcional a la fisiopatología de base.

 Sus características mas relevantes están asociadas a la alteración del metabolismo del
hierro, con hipoferremia y depósitos de hierro aumentados.

Fisiopatologías
Allí intervienen diversos mecanismos tales como:

 Disminución de la vida media del eritrocito.

 Respuesta eritropoyetina inadecuada

 Producción de eritropoyetina disminuida

 Acción de citoquinas o Interleucina (IL-1)

DAÑOS QUE CONLLEVA LA APC 

 Disminución de la vida del glóbulo rojo:
 Esto se debe a factores extracorpusculares como el aumento de la capacidad fagocitica del sistema
monocitico-macrofago dado por los macrófagos activados que actúan sobre los glóbulos rojos a
través de pequeñas cantidades de anticuerpos en su superficie o con daño térmico de su
membrana.
 Respuesta eritropoyetica inadecuada:
 Se atribuye a la eritropoyesis ineficaz y aun daño de la célula troncal eritropoyetica dado por
sustancias liberadas por macrófagos activados como el Factor de necrosis tumoral (TNF), la IL1, el
interferón gamma y beta y otras citocinas , actúan sobre precursores eritroides disminuyendo su
capacidad proliferativa y alterando su ferrocinetica.
 Producción de EPO disminuida
 Esta depende según el grado de la anemia, la medula ósea responde normalmente a la EPO
exógena con un aumento de eritropoyesis, lo que indica un defecto de producción mas que de
acción.
 Acción de las IL-1
 Esta citocina es excretada por macrófagos activados, células alveolares de Kupfer peritoneales y
monocitos su función es mediadora en los procesos de fase aguda con inflamación y destrucción
celular, tiene acción como potente supresor de la eritropoyesis, actuando a nivel CFU-E y BFU-E.
induce leucocitosis neutrofilia, provoca la liberación de sus gránulos por exocitosis y con esto se
explica la hipoferremia
Cuadro clínico:
Siempre aparece la anemia después de una enfermedad de base
 Hb puede generar entre 7 a 11 gr/dl
 Hto 30 y 37 %
 ESP: se describen los GR como normociticos - normocromicos
 En un 20 a 30% puede aparecer hipocromía y microcitos
 La VSG aumentada por la acción del fibrinógeno, aumento de la PCR y la
haptoglobina.
 Disminución de la transferrina y la albumina por menor síntesis hepática.
Causas:
 Infecciones crónicas (TBC, endocarditis bacterianas subagudas,
osteomielitis, infecciones urinarias, infecciones pulmonares, infecciones
micoticas y HIV).
 Enfermedades inflamatorias crónicas: artritis, LES, colitis ulcerativa, infarto
agudo, traumatismos extensos, quemaduras.
 Enfermedades neoplásicas:
a. No hematológicas como el cáncer metastasico
b. Hematológicas: leucemias, linfomas y mieloma multiple.
 Hepcidina Hepcidina
 Es un péptido de 25 Aminoácidos producida  La ferroportina se identificó en el año 2000 como la proteína exportadora del
esencialmente en el hígado. El gen responsable HAMP Fe y es el receptor para la hepcidina que al ligarse induce su endocitosis y
(Hepcidin AntiMicrobial Peptide) situado en el Cr 19. proteolísis en el citoplasma.

 Cuando la ferroportina disminuye se almacena el Fe en forma de ferritina

 Se considera el mayor regulador negativo de la absorción tanto en macrófagos como en hepatocitos.
del Fe de la dieta y de la salida del Fe celular. Ejerce esta
 El conocimiento de la hepcidina ha sido básico para demostrar el papel
función reguladora contrarrestando la función de la fundamental que juega en el metabolismo férrico y en las diferentes escalones
ferroportina localizada en la membrana de los macrófagos, que intervienen en la hemeostasis férrica y que actúan sobre la absorción
hepatocitos y enterocitos. intestinal de hierro y su secuestro o liberación por los macrófagos.

Hepcidina Acción
Hepcidina

 En respuesta por ejemplo a la perdida de sangre

u otros estímulos eritropoyéticos, la concentración
de hepcidina del plasma disminuye en horas,
permitiendo una absorción compensatoria.

Hepcidina: es un péptido de síntesis hepática y

parcial excreción renal. La hepcidina bloquea la
ferroportina impidiendo la exportación del Fe
celular. Un nivel bajo de hepcidina aumenta la
absorción del Fe a nivel digestivo.
 Hepcidina Se considera por tanto un mecanismo de
inmunidad innata
 ELISA
 nanomoles/litro
Valores de referencia
 (29-254 µg/L) en hombres
 (17-286 µg/L) en mujeres

Anemia sideroblastica Anemia sideroblastica

 Alteración de la sintesis del grupo HEM con deposito de
hierro por sobrecarga.

 En MO se observan sideroblastos en anillo

Tinción de hierro medular.

Coloración de Perls
 Anemia sideroblastica Anemia sideroblastica
Etiología
 Hereditaria Adquiridas
 Excepcionales. En general ligadas al cromosoma X
Las mas frecuentes
Primarias:
 Es una enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un
acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo.
 Síndromes mielodisplasicos
Secundarias
 Las causas de la enfermedad hereditaria son mutaciones en el gen HFE, localizado en el
brazo corto del cromosoma
 Isoniacida, piracinamida, cloranfenicol
 Químicos intoxicación plomo
 Mutación C282Y: la sustitución de guanina por adenina, da lugar al cambio del
aminoácido cisteína por tirosina, ocasionando una alteración en la proteína codificada por
 Déficit de cobre: Ceruloplasmina, es una enzima de
el gen HFE. Del 85 al 100% de los pacientes padecen esta mutación. tipo ferroxidasa. Es la principal proteína
 Mutación H63D: la citosina es sustituida por una guanina, dando lugar al intercambio de
histidina por ácido aspártico (con su consecuente repercusión en la proteína final).
transportadora de cobre en la sangre, participa en el
metabolismo del hierro

Anemia sideroblastica Anemia sideroblastica

 Sideroblastos en anillo

Los Cuerpos De Pappenheimer

TALASEMIAS

TALASEMIAS

 Se caracterizan por disminución o ausencia de producción de una clase de las cadenas de Hb.

 Lo característico de ellas es su doble defecto eritrocitos pequeños o hipocromicos y la hemolisis por

Son gránulos basófilos anormales de hierro que se encuentran dentro de los glóbulos rojos el defecto anotado.
en la tinción de sangre de rutina. Son un tipo de cuerpo de inclusión compuesto por
agregados de ferritina , o mitocondrias o fagosomas que contienen ferritina agregada.
Talasemia Talasemia

Talasemia
Talasemia – Fisiopatología Talasemia – Fisiopatología

Talasemia – Fisiopatología
Talasemia Talasemia – Cuadro Clínico
Talasemia Cuadro Clínico Talasemia Cuadro Clínico

Talasemia Diagnostico
 ELECTROFORESIS DE PROTEÍNAS PARA DIAGNOSTICO DE TALASEMIAS RESULTADO DE LA MUTACION SE OBSERVA MEDIANTE UN CAMBIO EN LA CADENA
DE NUCLEOTIDOS G>A

Electroforesis de talasemia mayor Electroforesis de talasemia menor

MUTACION

RESULTADO DE LA MUTACION IVS-I-6 POR PCR T>C

 Resumen Diagnostico

Índices De Wintrobe Reporte de Hemograma

Recuento de glóbulos rojos /mm3 4.610.000
Microciitica Microcitica Microcitica
Hipocrómica Normocrómica Hipercromica
Hemoglobina g/dL. 8,9

Hematocrito % 31,2
Volumen 70 70 70
Corpuscular
Medio fT. Volumen Corpuscular Medio fT. 67,7

Concentración 28 33 37 Concentración De Hemoglobina Corpuscular 28,5

De Media g/dL.
Hemoglobina
Corpuscular Hemoglobina Corpuscular Media Pg. 19,3
Media g/dL.
Hemoglobina 20 23 26 ADE Ancho De Distribución Del Eritrocito % 15,5
Corpuscular
Media Pg.

 Historia familiar.
 Historia clínica. edad, sexo, asm.
No
 Índice de producción reticulcitaria.
 Extendido de sangre periférica.
 Estudios de la cinética del hierro.
 Reporte de Hemograma Reporte de Hemograma
Recuento de glóbulos rojos /mm3 5.850.000
Recuento De Glóbulos Rojos /mm3 4.910.000
Hemoglobina g/dL. 13
Hemoglobina G/dl. 10,8
Hematocrito % 38
Hematocrito % 35,9
Volumen Corpuscular Medio fT. Volumen Corpuscular Medio fT. 66,3
73,2
Concentración De Hemoglobina 30,1 Concentración De Hemoglobina Corpuscular 33,4
Corpuscular Media G/dL. Media g/dL.
Hemoglobina Corpuscular Media Pg. 22,1 22,2
Hemoglobina Corpuscular Media Pg.
ADE Ancho De Distribución Del 18,9 ADE Ancho De Distribución Del Eritrocito % 14,2
Eritrocito %
Recuento De Plaquetas / mm3 625.000

Hombre de 40 años Hombre de 20 años

Recibió tratamiento hierro
*Ictericia Consejo Genético
Heterocigoto

Reporte de Hemograma

Recuento de glóbulos rojos /mm3 1.600.000

Hemoglobina g/dL. 3,8

Hematocrito % 11,6

Volumen Corpuscular Medio fT. 72,3

Concentración De Hemoglobina Corpuscular 32,9

Media g/dL.

Hemoglobina Corpuscular Media Pg. 23,8

ADE Ancho De Distribución Del Eritrocito % 27

Mujer de 16 años
*Ictericia
Consejo Genético
Homocigoto