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Universidad de Durango Campus Chihuahua.

Carrera de Medicina General.


Chihuahua, Chih.

GENERALIDADES Y ANEMIA
POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
HEMATOLOGÍA.

DRA. ANGÉLICA ELORREAGA TERRAZAS.

Alumnas:
Hernández Urías Christian Dayana.
Moncada Rodríguez Militza Vanelly.
7°A
12/08/2022
Definición
La anemia es la disminución de la
concentración de hemoglobina, el
hematócrito o el número de
glóbulos rojos por debajo de los
valores considerados normales
para la edad, el género y la altura a
la que se habita
La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos,
pero el común denominador es la falta de eritrocitos
circulantes, lo que se debe a uno de tres factores:
● Producción deficiente.
● Destrucción (hemólisis) o pérdida de sangre.
● Combinación de los factores anteriores
Cuadro clínico Es un reflejo del grado de
hipoxia tisular, la causa y la
La falta de eritrocitos circulantes impide el
patogenia de ésta.
suministro suficiente de oxígeno a los
tejidos, lo que ocasiona:
● Debilidad
● Cefalea
● Mareo
● Astenia
● Palpitaciones
● Taquicardia
● Palidez.
+: Ictericia en la hemólisis; esplenomegalia en
En casos graves lipotimia, estado leucemia; pica, coiloniquia (uñas en cuchara) y caída
de choque, hipotensión, angina de de cabello en la deficiencia de hierro; fiebre y púrpura
pecho e insuficiencia cardiaca en leucemias agudas y anemia aplásica, entre otros.
Clasificación Morfológica
Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular medio
(VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración media de
hemoglobina globular (CMHG).

1.Normocítica normocrómica 3. Macrocítica normocrómica


(VGM alto y HCM o CMHG normal).
(VGM y HCM normales).
El mejor ejemplo de este grupo corresponde a la
En este grupo se incluyen la anemia por
anemia megaloblástica. En ocasiones, la
hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y mielodisplasia, la hemólisis crónica y la anemia
la anemia por alteración de la médula ósea aplásica presentan este tipo de índices eritrocitarios.

2. Microcítica hipocrómica
(VGM, HCM y CMHG bajos).
Pertenecen a este grupo la anemia por
deficiencia de hierro (anemia
ferropénica), la talasemia y el saturnismo
o intoxicación por plomo.
1. Anemia secundaria a falta de
producción por trastornos de la médula
ósea: anemia aplásica, aplasia pura de Clasificación
serie roja y mielodisplasia.
causal
2. Anemia secundaria a un defecto en la 6. Anemia secundaria a la destrucción aumentada
síntesis del DNA de eritrocitos: esferocitosis hereditaria,
drepanocitosis, deficiencia de la deshidrogenasa
de glucosa-6-fosfato, hemoglobinuria paroxística
3. Anemia megaloblástica (deficiencia nocturna, anemia hemolítica microangiopática,
de vitamina B12 y ácido fólico). anemia hemolítica autoinmune o isoinmune.

4. Anemia secundaria a un defecto en la 7. Anemia por causas diversas: anemia de


síntesis de globina: talasemia. enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”),
anemia de la insuficiencia renal,
hipoendocrinopatías, mieloptisis, mielofibrosis,
5. Anemia secundaria a un defecto en la anemia del embarazo.
síntesis del hem: deficiencia de hierro.
ESTUDIOS
ESPECIALES.
Jaime, J., Almaguer, D. HEMATOLOGÍA. La sangre y sus enfermedades. (2012). 3e. McGraw Hill. Cap 3.

Tinción especial: Azul


Cantidades.
cresilo brillante.

Ferropénica; hemorroides. 1.5-2%


PTT; esquistocitos. Anemias hemolíticas+
Anemia aplásica-

Bh. Frotis. Reticuloc.

Filamentos de ARN.

Más importante.
Forma.
Razonar y ordenar / Seguridad y orientación

Anemia confusa.
Bicitopenia o
pancitopenia.
Estudio de No sistemático.
MO. Aspiración y
biopsia.
Experiencia.

Bilirrubinas.
Hemólisis: indirecta+
Deshidr. láctica.
Otros Incrementa:
estudios. megaloblástica,
hemólisis o
neoplasias.

Jaime, J., Almaguer, D. HEMATOLOGÍA. La sangre y sus enfermedades. (2012). 3e. McGraw Hill. Cap 3.
Anemia por deficiencia
de Hierro/ Anemia
Ferropénica.
La deficiencia de hierro es el resultado de un
periodo prolongado de balance negativo, por
lo que el hierro corporal ↓, las reservas de
hierro en hepatocitos y macrofagos en
Higado, Bazo y MO ↓.

Cuando las reservas se acaban, el hierro


plasmático ↓ y el aporte a la MO es
inadecuado para la regeneración de la Hb.

La protoporfina eritrocitaria libre ↑ y la


producción de eritrocitos microcíticos
aparece, los valores de la Hb↓ y se observan
cifras anormales.
3 estadios conocidos
Reducción del contenido de Hierro en los sitios de
Deficiencia pre latente de Hierro Almacenamiento, sin disminución de los valores de
Hierro sérico.

Cuando las reservas de esté han desaparecido,


Deficiencia latente de Hierro pero la cifra de Hb permanece alta en comparación
al límite inferior de lo normal.

Anemia por deficiencia de Hierro Cuando la concentración de Hb está bajo el nivel


mínimo normal.
Prevalencia Valores de referencia en la
población mexicana:
-Hombres 15.5 g/dL
Es la carencia nutricional más
común en países desarrollados -Mujeres 12.5 g/dL
y en desarrollo, así como la -Niños y embarazadas 11 g/dL
causa + frecuente de anemia.

Común en niños menores de 3


La prevalencia en México se halla años y mujeres embarazadas.
en 1.6% en varones adultos y
entre 14.3 y 25% en mujeres.
El hierro es un cofactor esencial para las
proteínas involucradas en el transporte
Homeostasis del Hierro
de oxígeno, en el intercambio de
electrones y el control de radicales libres
tóxicos que dañan los lípidos, proteínas y
el ADN.

El punto más importante de su homeostasis


está en la cél. Epitelial del duodeno, la cual
detecta los cambios de hierro en el
organismo.

Dentro de las criptas del intestino estan las celulas


precursoras multipotentes, que migran hasta la parte
vellosa del enterocito y se especializan en la absorcion
y transporte de hierro.
La célula precursora del enterocito
difiere en la expresión de proteínas, ya Únicamente facilitan la absorción del hierro
que tiene el receptor de transferrina y proveniente de la transferrina del plasma y
proteína de la hemocromatosis hacen el hierro lábil, y pueden detectar los
hereditaria, pero en este estado no cambios de hierro en el cuerpo.
puede exportar hierro

La proteina mejor conocida llamada


DMT1 es la via principal de absorcion
del hierro ferroso y su expresion es
por el hierro de reserva (Ferritina).

La proteina transportadora del hierro


heminico Heme-1 (HCP-1), esta en la
membrana del duodeno donde el heme
es absorbido.
El heme ingresa al cuerpo por el borde Así el hierro hemínico, y el hierro
apical del enterocito y ahí desintegra el inorgánico son transportados al
anillo de protoporfirina por la suero por la membrana basolateral
heme-oxigenasa, implicado en la por la ferroportina.
absorción del hierro hemoglobínico.

Una vez en el plasma el hierro ferrico es


Como hierro de reserva (ferritina) y reducido a ion ferroso para ser
otra para la reutilización en la transportado por la transferrina a las
eritropoyesis. diferentes partes del cuerpo

Finalmente el enterocito maduro La síntesis de Hepcidina es estimulada


puede ser influido por la Hepcidina y por inflamación o sobrecarga de hierro
actuar como una hormona reguladora o disminuida por actividad
del hierro. eritropoyética e hipoxia.
Síntesis de la Hb
Se lleva a cabo en el eritrocito desde la
etapa de normoblasto policromatofilico
con el ingreso de hierro proveniente de
la transferrina

Que se combina con la protoporfirina


sintetizada en la mitocondria por el
succinyl-CoA y la glicina para formar el
HEM

Está molecula se una a la globina (cadena de polipeptidos) y el resultado


es la constitucion de 1 mol. De Hb formada por 4 globinas (ɑꞵ) y 4 HEM
Etiología
Suplementos

COMPLEJO TRICELULAR.
C/u 680 mgFe = 1,300 mL sangre

Embarazo.

Req. 2.5 mg/dia, 3º t 3-7.5 mg/dia

Recien nacido.

CD Parto pretérmino y bajo peso al nacer.

CD4+
Lactancia.

.5-1 mg/dia

RN colocado debajo del nivel de la placenta → VS +32%, Fe 30-50 mg+

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Dieta en el lactante y preescolar.

Reservas se agotan entre los 2-6 meses.

Se debe absorber .4-.6 mg.

Ingesta de 1 ó 2 mg/kg/dia.

Casi imposible sin suplementación.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Infancia.

Normalmente → 70 mg/kg (65-90)


60 Hgb; 10 reserva

Relación lineal:
RN peso alto → 80%+ Fe

RN peso normal → 135-200 mg 1° año


Prematuro → 350 mg

11 años → .2-.3 mg/día

11-14 años → .5 mg niñas/.6 mg niños

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Disminución de
síntesis de
hemoglobina.

-16% transferrina → Aporte de hierro inadecuado a MO.


Protoporfirina libre aumenta.
C/c - Hgb = microcitosis e hipocromía.
Déficit Disminuye elasticidad de memb = - GPx
generalizado:
proliferación
celular.

Reducción de la
sobrevida del
eritrocito.

PATOGENIA.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Manifestaciones clínicas.

Fátiga.
Irritabilidad.
Palpitaciones.
Enfermedad Mareos.
NO. Polipnea.
Cefalea. 8-12 g/dL
Sin correlación.
Signo
7-8 g/dL
SÍ.
Con correlación.
371 enfermos:
63% propio.
16% subyacente.
21% desconocían.

Insidiosa/gradual.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Sistema
neuromuscular.

En reposo. Actividad.

No hay síntomas. Tiempo, FC y


lactato sérico.
Trabajo agrícola.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Poca atención en: etapa perinatal.

Pobre metabolismo.

Roedores. Fallan neurotransmisores → D, S, NA

Pobre mielinización/Oligodendrocitos

SNC.

Concent. Hgb -9.5 mg/dL a los 8 m.

Comport/
Chile/Costa Rica → Pobre me. espacial y selectiva
función
10-19 años

Pobre desarrollo locomotor a los 18 m.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Tejido epitelial.

Uñas → Coiloniquia/Platoniquia

Lengua → Atrofia de papilar y


enrojecimiento
Paterson y Kelly.
5-20%

Odinofagia/Glositis → 13-52% Uñas, lengua, boca, hipofaringe y estómago / Cabello y piel

Boca→ Estomatitis angular

Queilitis angular.
Gastritis → 75% (ác, pep, fac. int)

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


INMUNIDAD E
INFECCIÓN.

Controversial. Susceptibles.

Inmunidad celular. Capacidad bactericida.


- LT e IL-1/2

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


Estudios de laboratorio.
M 78

M 27
Hipocromía.

Pálidez central.

=/+
Anemia. Poiquilocitosis y anisocitosis.

Índices eritrocíticos.

Microcitosis.

Macrocitos y policromatofilia. Menor diámetro.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología.


4e. Panamericana. Cap 3.
COMPLEJO TRICELULAR.
Leucocitos. Plaquetas.

Normales en #
Aumenta el doble.
Crónica → Granulocitopenia mín

Hemor. aguda → Leucoc./Neutrof. Trombosis → Hemorragia continua

CD

CD4+ Trombocitopenia → Larga duración


Parasitosis → Eosinofilia
Def. de folatos/Secuestro esplénico

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.

Medición de hierro.

Hierro sérico → 28 mg/dL (10-61)

Saturación transferrina → -15%

Ferritina sérica → 12 mg/dL

Receptores de transferrina (nivel celular).


253 mg/dL → 730 mg/dL
Protoporfirina/zinc (aumento).

1 ug = 10 mg
TRATAMIENTO.
ORAL.

Prep. habit. → Sulfato ferroso (gluconato


y fumarato)

Dosis adultos → 200 mg/día


Dosis niños → 1.5-2 mg/kg/3 VAD (J)

Estómago vacío ideal → Sino -40-50% ef Síntomas GI: pirosis, náuseas, dolor abdominal y diarrea.

Abs+ → J. naran, carne, pescado, verd


Abs- → Té, leche, cereales

Continuación → 3-6 meses Falta de respuesta.

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


PARENTERAL.

COMPLEJO DE FE DEXTRÁN.
Efectiva → Casos especiales
50 mgFe/mgSal

a) Px incapaz de tolerar Tx VO.


Niños: inicio a los 4 meses 1 mg/kg/día
Prematuros: inicio a los 2 meses hasta 1 año

EA loc → Dolor y decoloración


b) Pérdida es mayor que suplementación.
EA sist → Crec. gang, rubicun, SM, aleg.

Respuesta hematológica:
c) Padecimiento GI.
Reticulocitos+ (5°-10°d) → Hgb 2 meses

d) Incapacidad de absorber Fe en TD. Profilaxis → <3 años, embarazadas,


donadores, metrorragia y aspirina+

J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.


J.G, Ruíz Argüelles (2009). Fundamentos de Hematología. 4e. Panamericana. Cap 3.

Profilaxis embarazo.
Hgb debajo de 11 g/dL

Ferritina baja.

Morbilidad+ 20-24 semanas de gestación.

Guías expuestas por Milman.

Suplemento últimas 20 sem.


Etapas tempranas por SNC.
BIBLIOGRAFÍA.

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