TRASTORNOS

DE LOS
ERITROCITOS
Dra. Olivia Pozo
 GENERALIDADES

PLASMA: TODOS LOS IONES COMO SODIO, POTASIO, CALCIO

ALBUMINA
SANGRE

CELULAS: ERITROCITOS(GR), LEUCOCITOS(GB), TROMBOCITOS(PLAQ)

ERITROCITOS VALORES NORMALES

Glóbulos rojos o hematíes, son las células
sanguíneas mas abundantes y
relativamente pequeñas, su principal
función es transportar O2 y CO2 entre los
tejidos y pulmones.
4,6 millones/mm3 para mujeres y 5
millones/mm3 para hombres, aunque
es mayor en personas que residen a
grande altitudes donde la
concentración de oxígeno es menor
 ERITROPOYESIS

ES EL PROCESO QUE RESPONDE A LA

GENERACION DE ERITROCITOS (GLOBULOS
ROJOS). TIENE UNA DURACION DE 5 A 7 DIAS.

ERITROPOYETINA HORMONA FISIOLOGICA ENCARGADA DE REGULAR LA

ERITROPOYESIS, ES SECRETADA POR EL PARENQUIMA RENAL.
 ANEMIA
Reducción de la masa total Menor transporte de
circulante de eritrocitos oxigeno

Disminución de
Palidez, debilidad,
hematocrito y
cansancio
hemoglobina

Anemia micro citica e Trastornos en la síntesis

hipocromicas de proteínas

Alteración en la
Anemia macrociticas maduración de los
precursores eritroides
en la medula espinal
ANEMIA
ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE

Las características clínicas dependen

de la intensidad de la hemorragia y de
si es externa o interna.
 ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE

Pérdida de sangre aguda

cualquier efecto clínico se debe
sobre todo a la pérdida de volumen
intravascular; pueden producirse
shock y/o la muerte. Si el paciente
sobrevive, el desplazamiento de
líquido desde el intersticio restaura
rápidamente el volumen sanguíneo.
habrá una hemodilución y una
reducción del hematocrito.
Pérdida de sangre crónica
la anemia solo se producirá si la
intensidad de la pérdida supera la
capacidad de regeneración de la
médula o se agotan las reservas de
hierro.
 Hemólisis
Es una destrucción eritrocitaria elevada y
una reducción de la vida media de los
hematíes.

Vida media 120 días

Anemia hemolítica
Disminución de la vida
Destrucción de eritrocitos sin la
media del GR por su
compensación de producción de nuevos
destruccion
hematíes

En la hemólisis aguda se produce en el interior

de los vasos sanguíneos, con liberación de
hemoglobina libre en el plasma que En la hemólisis crónica, la destrucción de
posteriormente, se elimina a través de la orina los eritrocitos es extravascular.
y del hígado. Clínicamente se caracteriza por : Si la hemólisis es ligera, puede ser
• Palidez asintomática. Si es más intensa, cursa
• subictericia, con ictericia moderada y
• taquicardia, esplenomegalia.
• debilidad,
• hipotensión
• orina pigmentada de forma muy
significativa.
 ANEMIA HEMOLITICA

CLASIFICACION ESFEROCITOSIS

MEMBRANA ELIPTOCITOSIS
G-6-P-D (glucosa 6 fosfatodesidrogenasa)
• CONGENITA ENZIMAS
PK (piruatocinaza)
Defecto intrínseco que
hace que de destruya o HB TALASEMIAS
defecto en..
DREPANOCITOS CALIENTES

INMUNOLOGICA AUTO
FRIOS
• ADQUIRIDA AGENTES FISICOS ISO RHRN
Algo externo hace que de
destruya INFECCIONES RHT

TOXICOS
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS HEMOLITICAS
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

es una anemia hemolítica congénita que se manifiesta por un síndrome

hemolítico crónico con hematíes esféricos, osmóticamente frágiles que
de forma selectiva son atrapados y destruidos en el bazo.

Existe una GR pasa de ser

anomalía en sus bicóncavo a
proteínas de Clínica. anemia, esplenomegalia e ictericia– se expresan de forma esférico.
membrana. diversa en esta enfermedad:
1. Formas leves sin anemia, con reticulocitosis moderada. Pueden
detectarse en la adolescencia o en la edad adulta, La primera
manifestación puede ser una litiasis biliar.
2. Formas moderadas. se detectan en el curso de los primeros años
de vida presentan la tríada diagnóstica y, ocasionalmente, pueden
requerir alguna transfusión.
3. Formas graves con hemólisis intensa y requerimiento de
transfusiones, poco frecuentes.
 Es una hemoglobinopatía hereditaria que
ENFERMEDAD DE CELULAS afecta los glóbulos rojos, es una de las
FALCIFORMES formas mas comunes y graves de los
trastornos.
Los GR se forman en el interior de los
huesos (en la medula ósea), las células Forma de
madres (inmadura) de la sangre se dividen media luna
para producir todos los tipos de células o de hoz
incluidos los GR, estos contienen proteínas
en su interior que transportan O2

Los GR redondos circulan por el

torrente sanguíneo y recogen O2 de los
pulmones, en los alveolos el O2 pasa a
la sangre y se une a la Hb de los GR y
estos llevan el O2 a todo el cuerpo.
ENFERMEDAD DE CELULAS
FALCIFORMES
CAUSA
Gen defectuoso que se transmite de
padres a hijos por el ADN , el gen de la
beta globina ha mutado y forma la
hemoglobina S

Forman el plano de la HB

ANEMIA:
• Dolor (manos, pies,
espalda, pecho)
• Ictericia
• Cansancio
Las cel. Falciforme COMPLICACIONES
La HB-S se forma pueden bloquear el • Dolor intenso
en forma rigida flujo, causar dolor y • Daño en los ojos,
dentro del GR y da daño en los tejidos, pulmones, corazón,
la forma de HOZ. estos falciformes duran hígado, riñones,
solo 10 a 20 días, se articulaciones
destryen rápidamente.
HEMOGLOBINA
En las talasemias, el defecto hemolítico es provocado por las cadenas de globina que se
sintetizan normalmente, que al no poder unirse a la cadena de globina que se forma
defectuosa y que no se están sintetizando, precipita el interior del hematíe, ocasionando la
lesión del mismo y da la hemolisis y la eritropoyesis ineficaz.
 BETA TALASEMIA MAYOR
• Requiere transfusión de
manera crónica.
• Se da en menores de 2 años
• Hemoglobina menor a 7
g/dl
• Hepatoesplenomegalia
TRATAMIENTO
• transfusiones
BETA TALASEMIA INTERMEDIA
• Requiere transfusión de
manera ocasional.
TRATAMIENTO
• Acido fólico
• Esplecnotomia
• Transfusion ocasional
 HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

Si no hay GPI no se va anclar el DAF (CD55) ni

Se produce por que hay :
• defecto o mutación en el gen para el
fosfatidilinositol glucano clase A (PIGA)
• disminución del glucosilfosfatidilinositol
(GPI).
MIRL(CD59) y habrá degradación de CD55 y
CD59, es decir deficiencia de CD55/CD59 que
son proteínas que impiden que tengamos lisis
de la células mediadas por el complemento

CD55 C3CONVERTASA
GPI:
Molécula que ancla el CD55 (DAF= factor de CD59
aceleración de la degradación) y CD59
GPI
(MIRL= factor inhibidor de la lisis reactiva
de la membrana).
Estas son proteínas que se van a anclar a la
membrana por el GPI , estos inactivan a
una enzima la C3convertasa (promueve la
cascada de complemento)
 CUADRO CLINICO

 Anemia hemolítica Aumento de Hb circulante en

• predominio intravascular la sangre (hemoglobinuria)

 Trombosis por afectación de granulocitos y plaquetas ligadas al

GPI

COMPLICACION: trombosis
DIAGNOSTICO: citometria de flujo
TRATAMIENTO: transplante de medula ósea
 ANEMIA HEMOLITICA INMUNITARIA

DIAGNOSTICO
La anemia hemolítica inmunitaria • prueba de Coombs directa, en la cual se mezclan los eritrocitos del
se debe a anticuerpos que se unen paciente con anticuerpos dirigidos contra la inmunoglobulina humana
a los eritrocitos y provocan su o el complemento, y la aglutinación de los eritrocitos constituye una
destrucción prematura. prueba positiva.
• prueba de Coombs indirecta se estudia la capacidad del suero del
paciente de aglutinar eritrocitos de prueba que expresen antígenos de
superficie específicos.
SINTOMAS
Si la anemia es leve puede ser
asintomática.
• Cansancio
• Cefalea
• Mareo
• palidez
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
CAUSA: Afectando:
Deficiencia en la síntesis de ADN y
• GR
• Deficiencia de vit. B12 maduración del núcleo de la cel.
• GB
• Deficiencia de ac. fólico Hematopoyética a nivel de medula ósea.
• PLAQUETAS

MEGALOBLASTO Sera destruido a nivel

de medula ósea

Liberación de
Blasto (precursor de los lactato
ANEMIA (proceso
eritrocitos) núcleo reducido deshidrogenasa,
de hematopoyesis
y citoplasma agrandado No hay síntesis bilirrubina.
ineficaz).
de ARN ni de
CAUSA proteína de
citoplasma ICTERICIA
afectada.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA
SANGRE PERIFERICA
Pasan al torrente
sanguíneo y son
destruidos en el bazo y Presenta:
liberan lactato de • Plaquetopenia
deshidrogenasa y • leucopenia
bilirrubina.
Megaloblastos evolucionan
a eritrocitos con VCM
(volumen corpuscular
medio) + 100 (grandes)

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Neurológico
• Macrocitica • Parestesia
• Pancitopenia • Alteración de la sensibilidad

Es una forma específica de
anemia megaloblástica causada
por una gastritis autoinmunitaria.
ANEMIA PERNICIOSA
Déficit de la absorción de la
vitamina B12 necesaria para la
producción de eritrocitos debida
a la no secreción de su enzima
transportadora.

CAUSAS SINTOMAS
• Gastritis atrófica • Diarrea o estreñimiento
(debilitamiento del • Fatiga
revestimiento del estomago) • Inapetencia
• Afección auto inmunitaria • Piel pálida
• Inflamación y enrojecimiento
de las encías
• confusión
• Depresión
• Hormigueo en manos y pies
 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS
Anemia megaloblastica por la disminución de ingesta de
vitamina B9 (acido fólico)

CAUSAS
• Enfermedades en las cuales el ácido fólico no se
absorbe bien en el aparato digestivo (como en la
celiaquía o la enfermedad de Crohn)
• Consumo excesivo de alcohol
• Consumo de frutas y verduras demasiado cocidas
• Ciertos medicamentos (como fenitoína, sulfasalacina o
trimetoprim con sulfametoxazol)
• Aumento de las demanda (embarazo, lactancia, etc)
 Grupo No hem
1% abs (vegetales)

ferrico Acido gástrico

de férrico a
ferroso ferroso

grupo hem (carnes)

1%
ferroso

Dimetiltransmembrana 1

Deposito de ferritina
• Medula ósea
• hígado
 ANEMIA APLASICA
Anemia arregenerativa (disminución del numero de reticulocitos en sangre
periférica) caracterizada por una insuficiencia medular: GR, GB, PLAQUETAS

SINTOMAS
CAUSAS
ANEMICOS (bajo conteo de GR)
• Congénitas
• Dificultad respiratoria
• Adquiridas
• Fatiga
• idiopáticas
• Palidez

LEUCOPENICOS (bajo conteo de GB puede

ocasionar infecciones)
• Neutropenia (dism. Neutrofilos)

TROMBOCITOPENIA (dism. Conteo plaqueta

puede ocasionar sangrados)
• Hematomas
• petequias
 POLICITEMIA
Recuento eritrocitarios alto por incremento de concentración
de Hb. Tenemos la relativa por deshidratación, vómitos
prolongados y excesivos de diuréticos. Tb se describe por
estrés o gaisbock.
Con clínica de HTA, obesidad ansiedad.
La causa mas frecuente es la VERA, trastorno mielo
proliferativo asociado a mutación independiente a
eritropoyetina
 POLICITEMIA
Numero elevado de eritrocitos con un aumento de HB,
HTO, recuento de GR (>6M/L)

CLASIFICACION
• PRIMARIA (mutación de receptor de eritropoyetina que estimula
la formación de GR) policitemia vera
aumento de GR independiente

• SECUNDARIA aumento de eritropoyetina

 Fisiológica (en alturas necesitamos GR) estimulación por hipoxia
 Patológica como enfermedades renales, neoplasias
 DIATESIS HEMORRAGICA
La hemorragia excesiva puede
deberse a fragilidad vascular,
trastornos de las plaquetas y/o
defectos de la coagulación
Se debe evaluar:
• tiempos de protrombina
• tromboplastina parcial
• Niveles de concentraciones de
factores de la coagulación
 HEMOFILIAS
Problema de coagulación de la sangre CAUSAS
consecuencia de un déficit o mal • HEREDITARIA
funcionamiento de los factores de Gen recesiva asociado al
coagulación VIII y IX cromosoma X

• ADQUIRIDA SINTOMAS
TIPOS
Pocos casos • Sangrados abundantes
• TIPO A
• Hinchazón en articulaciones
Hemofilia clásica
• hematomas
Factor de coagulación VIII

• TIPO B
Enfermedad de christmas
Factor de coagulación IX
 TAREA
1.- Diferencia morfológica entre hemosiderosis y hemocromatosis
2.- Defina los siguientes conceptos:
Hematocrito
Eritrosedimentacion
volumen corpuscular medio
Hemoglobina
Purpura
Equimosis
Petequia
3.- Diga los valores normales del hematocrito, hemoglobina, tiempo de protrombina
4.- que es anemia?
5.- como se clasifica la anemia
6.- indique 5 alimentos que tenga fuente de hierro rico para evitar la anemia
7.- cuales son la complicaciones de las transfusiones?