TÍTULO: ENTEROCOLITIS NECROSANTE

AUTORES

 Dr. Pedro Antonio Fernández Busot (1)

 Dr. Abel Armenteros García (2)

 Dra. Magda Blázquez Casanova (1)

 Dr. Jose Muñiz Escarpanter (1)

 Dra. Ana Milagros Pascual Héctor ( 3)

 Dra. Misleidy Hernandez Alonso (4)

(1) Especialista de II Grado en Cirugía Pediátrica. Profesor Auxiliar y Consultante. Master en

Atención Integral al Nino. Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Pediátrico Universitario

“Jose Luis Miranda” Villa Clara. E-mail: busot@infomed.sld.cu

(2) Especialista de II Grado en Cirugía Pediátrica. Profesor Auxiliar. Master en Atención

Integral al Nino. Jefe de Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Pediátrico Universitario

“Jose Luis Miranda” Villa Clara.

(3) Especialista de II Grado en Cirugía Pediátrica. Profesor Auxiliar. Master en Atención

Integral al Nino. Hospital Pediátrico Universitario “Jose Luis Miranda” Villa Clara.

(4) Especialista de I Grado en Neonatología. Servicio de Neonatología. Hospital Materno

Universitario “Mariana Grajales”. Villa Clara.

PALABRAS CLAVES: Enterocolitis Necrosante

CONCEPTO

La enterocolitis necrosante (ECN) es un síndrome clínico-patológico, definido como “Necrosis

de coagulación e inflamación idiopática del intestino del RN”. Se presenta como necrosis

intestinal difusa o en segmentos aislados, acompañada por sepsis y seguida a menudo por

perforación, peritonitis y muerte.

1
Constituye la emergencia gastrointestinal más frecuente y devastadora del recién nacido

(RN), afectando especialmente a los pre términos y los de bajo peso al nacer (< 1500 g)

durante las dos primeras semanas de vida, que por algún motivo han sufrido episodios de

anoxia durante el parto. Puede verse en lactantes pequeños, en especial en los menores de

tres meses y asociado a cuadros de diarrea.

EPIDEMIOLÓGIA

Existen dos formas de presentación: la de casos aislados (aparición esporádica) y la

epidémica.

Ha aumentado en las últimas décadas probablemente por la mayor sobrevida de pre

términos en UCI neonatales. Aparece entre el 3er y 10imo día de vida, pero puede hacerlo

en las primeras 24 horas y hasta los 3 meses.

ETIOPATOGENIA

Es una enfermedad multifactorial que resulta de un proceso fisiopatológico complejo, que

involucra factores como la isquemia intestinal después de una hipoxia, la colonización del

aparato digestivo por bacterias patógenas, la presencia de sustrato en la luz intestinal y

mediadores inflamatorios. La mortalidad desde un 10 hasta un 40%. 1-3

FACTORES PREDISPONENTES

Hipoxia prenatal, perinatal o postnatal. Prematuridad (edad gestacional menor de 34

semanas) Bajo peso al nacer (menor de 1500 gramos) Síndrome de insuficiencia respiratoria.

Enfermedades cardiovasculares congénitas. (Ductus permeable) Inicio de la alimentación y

en particular la lactancia no materna y fórmulas hiperosmolares. Exanguíneo-transfusión.

Infección bacteriana materna o neonatal.

Sufrimiento fetal, Apgar bajo, Necesidad de resucitación. Cateterismo umbilical. Colestasis.

Afecciones quirúrgicas como oclusiones intestinales y defectos de la pared abdominal.

Medicamentos como las xantinas, prostaglandinas, indometacina, vitamina E. Enfermedades

2
diarreicas agudas. Hemoconcentración. Parto distócico (cesárea, presentación pelviana)

Embarazos múltiples. Hemorragia materna. Rotura prematura de membrana. 3, 5

CARACTERÍSTICAS CLINICAS

El típico paciente con ECN es el recién nacido de 28 a 32 semanas de gestación y menos de

1500 g de peso, apgar menor de 6 al minuto de vida y reanimación por anoxia al nacer, que

puede necesitar ventilación mecánica, habiendo experimentado episodios de bradicardia,

hipotensión y acidosis metabólica. Una vez estabilizado el neonato e iniciada la alimentación

oral trans-pilórica pueden aparecer episodios de apnea, bradicardia, inestabilidad térmica,

distensión abdominal y pérdida de sangre en las heces, aspirándose abundante restos del

estómago.

Cuadro clínico inespecífico: Inestabilidad térmica, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento,

signos de hipoglucemia, signos de sepsis. (en alguna ocasión sepsis fulminante por

clostridium), convulsiones, hemorragia cerebral, coagulación intravascular diseminada (CID)

y/o shock.

Signos específicos: Distensión abdominal 70%. Abdomen tenso, rígido y doloroso. Puede

palparse una masa dolorosa (plastrón). Piel del abdomen enrojecida, brillante y edematosa

que indica peritonitis por necrosis o perforación intestinal. Una hemorragia peritoneal puede

dar al abdomen un color purpúreo.

Otros: Diarrea, vómitos, retención gástrica, hemorragia gastrointestinal, desde sangrado

masivo a sangre oculta en heces fecales. Aunque existe la llamada forma fulminante, lo más

frecuente es que aunque rápidamente los síntomas y signos vayan apareciendo

progresivamente. 6,7

COMPLEMENTARIOS

1. Hematología y química sanguínea:

3
2. Leucograma con marcada leucocitosis, o de peor pronóstico severa leucopenia. El conteo

absoluto de neutrófilos puede estar por debajo de 1500/mm3.

3. Coagulograma con trombocitopenia severa. La caída de las plaquetas es el primer signo

de inestabilidad humoral y se relaciona frecuentemente con sepsis a Gram negativos.

4. Gasometría e Ionograma: se presenta con frecuencia acidosis metabólica refractaria al

tratamiento con difícil control electrolítico, principalmente hiperpotasemia e hiponatremia.

5. Proteína C reactiva elevada.

6. Microbiológicos: Tinción de Gram en heces fecales: positivo de bacterias Gram negativas.

Hemocultivo positivo: entre un 30 y 35% de los cultivos resultan positivos a gérmenes

como E. coli, Klebsiella pneumoniae, P. mirabillis, Pseudomona aeruginosa, Clostridium

perfrigens y Estafilococo aureus.

7. Estudios Imagenológicos.

Es fundamental el estudio del abdomen simple en sus cuatro vistas. En casos graves usar

la vista de Popell buscando perforación intestinal. Sirve para el seguimiento evolutivo del

paciente.

- Distensión de asas. Es el signo radiológico más precoz y frecuente en la ECN.

Muchas veces la distensión generalizada precede el cuadro clínico en varias horas.

- Neumatosis intestinal. Este signo es, en presencia de un cuadro clínico bien definido

patognomónico de la enfermedad. Puede haber neumatosis sin ECN o puede estar

ausente en más del 14% de los casos, incluso en la forma más avanzada.

- Gas en el sistema portal (en estadios avanzados de mal pronóstico). Es más frecuente

en casos de pan enterocolitis (61%) y en RN prematuros.

- Neumoperitoneo (30%) como expresión de perforación intestinal.

4
 - Signos de peritonitis. Borramiento de las líneas pre peritoneales y del psoas,

ensanchamiento de los espacios interasas y opacidad de los flancos por presencia de

líquido intraperitoneal.

- Signo del asa fija. Una o varias asas intestinales dilatadas permanecen en la misma

posición y con igual configuración durante 24 a 36 horas, representando un segmento

intestinal con altas posibilidades de desarrollar necrosis.

Ultrasonografía: Para detectar colecciones líquidas dentro de la cavidad abdominal, en

especial la hiperecogenicidad perivesical. También en la identificación del intestino

necrótico y gas en la vena porta. Es útil en el seguimiento de estos casos.

8. Otros procedimientos diagnósticos: dosificación del hidrógeno espirado, dosificación en

orina de d-lactasa, dosificaciones de tromboxane en orina, pruebas de absorción de los

carbohidratos, medición de presiones intraluminales entre otras. 8-10

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico está basado en datos clínicos, radiológicos y exploratorios, solamente la

cirugía y la necropsia pueden confirmarlo.

Un paciente es sospechoso de padecer ECN cuando dos o más de los siguientes criterios

están presentes:

Distensión abdominal persistente, descartada otra causa. Hemorragia macroscópica en

heces. Retención gástrica biliosa o vómitos. Masa palpable dolorosa y edema de pared

abdominal.

Diagnóstico definitivo de ECN cuando a un factor clínico anterior se asocia a alguno de los

factores siguientes:

Neumatosis intestinal. Neumoperitoneo. Presencia de aire en sistema portal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Vólvulo del intestino medio del recién nacido.

5
2. Neumatosis Intestinal no relacionadas con ECN:

- En dilatación prolongada y severa del intestino por obstrucción intestinal.

- En síndromes de distrés respiratorio.

- El síndrome de leche espesa que puede semejar a la neumatosis.

- Neumatosis Idiopática.

3. Neumoperitoneo:

- Perforación en obstrucciones congénitas (puede ocurrir intraútero con micro

calcificaciones). Ejemplos: íleo meconial, atresia intestinal, enfermedad de

Hirschsprung, vólvulo intestinal.

- Neumoperitoneo y neumomediastino por distrés respiratorio.

- Neumoperioneo por perforación gástrica espontánea del recién nacido.

- Neumoperitoneo por perforación iatrogena.

TRATAMIENTO

Profiláctico: Evitar factores predisponentes. Identificación, seguimiento clínico y radiológico

estrecho de los pacientes de riesgo. Mejoramiento del estado intestinal con

inmunoglobulinas. Estricto control epidemiológico en las unidades neonatales.Inducción de

la maduración de enterocitos con administración de glucocorticoides en el periodo

prenatal.Inmunización entérica pasiva mediante la alimentación con leche materna.

Mantener los incrementos de la vía oral por debajo de 20 ml/kg/día en los primeros 10 días.

Uso suplementario enteral de probióticos y prebióticos.

Médico: Ante la sospecha de ECN, se debe instaurar tratamiento médico y monitorización

estrecha, debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad.

Etapa I

6
a) Suspender la vía oral por un período de12 a 72 horas. Iniciar con nutrición enteral mínima

a razón de 1 a 3 ml / kg / día como estímulo trófico con leche materna, según criterio del

observador después de la desaparición de los síntomas.

b) Alimentación parenteral.

c) Sonda nasogástrica fija para la descompresión y la medición de los líquidos extraídos.

d) Control hidroelectrolítico y acidobasico: La administración de líquidos será teniendo en

cuenta el balance hidroelectrolítico diario. Se remplazara el contenido extraído mediante la

aspiración nasogástrica .Debe tenerse en cuenta que en estos pacientes hay un incremento

de los requerimientos de sodio, por lo que el aporte de electrolitos debe ajustarse según los

resultados del ionograma.

e) Antibióticos: Oxacilina + Amikacina o ampicilina + Amikacina por vía sistémica, por

espacio de 7 a 10 días. Tener en cuenta para la selección de los antimicrobianos el momento

de aparición de los síntomas y el mapa microbiológico de la UCIN.

f) Realización sistemática de exámenes complementarios: glucemia, gasometría, ionograma,

coagulograma, estudios microbiológicos y radiológicos. 11-15

Etapa II

a) Prolongar la suspensión de la vía oral por un periodo 3 a7 días. Si el cuadro de

enterocolitis es confirmado, generalmente es necesario esperar 7 días antes de iniciar la vía

oral siempre y cuando la sintomatología haya desaparecido por lo menos 48 horas antes y

los Rx de abdomen sean normales.

b) Continuar con las medidas aplicadas en la etapa anterior.

c) Valorar el apoyo ventilatorio antes de que sobrevenga la insuficiencia respiratoria y el

choque.

d) Debe mantenerse el volumen intravascular circulante.

e) Se mantendrá los niveles hematocrito entre 35 y 40 %.

7
f) Las alteraciones del equilibrio acido básico se deben identificar con rapidez y tratarse de

manera apropiada.

g) Utilizar hemoderivados según criterios actuales en caso que se desarrollen signos de

coagulopatía.

h) En esta etapa es recomendable realizar los estudios radiológicos más frecuentes,

incluyendo un estudio en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, además de la

proyección antero posterior habitual de pie.

i) Tratamiento antibiótico Ampicilina y amikacina + metronidazol o clindamicina o Meronen

y Vancomicina. Tener en cuenta mapa microbiológico de la UCIN.

Debe realizarse interconsulta con cirugía o trasladar al RN a un medio quirúrgico.

j) Algunos autores sugieren el uso de dopamina a dosis de 3-5 mcg/Kg/min para

mejorar la perfusión periférica.

Etapa III

a) Continuar con todas las medidas aplicadas en la etapa anterior.

b) Valorar la utilización de otros antibióticos si no ha existido una respuesta clínica favorable

a los anteriores. Teniendo en cuenta los resultados de los estudios microbiológicos y el mapa

de la UCIN.

c) Valoración de la necesidad de la intervención quirúrgica de acuerdo con las indicaciones

siguientes:

Absolutas: Neumoperitoneo, gangrena intestinal.

Relativas: Deterioro clínico, trombocitopenia, acidosis metabólica persistente, gas en la vena

porta, celulitis de la pared abdominal., masa abdominal fija, asa con dilatación persistente.

Técnica quirúrgica

8
1. Una vez controlado el shock séptico y mejorado el estado clínico general del neonato

(hipertermia, hipoxemia, anemia, acidosis, trombocitopenia, PaO2 y StO2), se traslada al

quirófano debidamente calentado.

2. Laparotomía transversa supraumbilical. Se toman muestra para cultivo. Los casos más

favorables solo tienen un segmento intestinal afectado, con placas de necrosis o

perforado que suele ser el Ileon terminal o el Ileon y colon ascendente, o quizá el colon

transverso y descendente. En estos casos se debe resecar el segmento afectado

(observando que el resto del intestino está sano) y abocar los extremos sanos y unidos a

la piel, en forma de ileostomía, ileo-colostomía, colostomía o ileo-sigmoidostomía. Deben

evitarse las anastomosis y si el cirujano decidiera realizar anastomosis de los extremos

sanos, debe estar preparado para reexplorar el abdomen ante cualquier eventualidad. La

revisión o segunda mirada es un proceder útil en esta afección en especial para no hacer

resecciones masivas y comprobar la viabilidad de segmentos de dudosa vitalidad.

3. Las enterostomías se cerrarán a los tres meses después de la intervención (quizá sea

necesario cerrarlas precozmente por abundante pérdidas), una vez descartada la

existencia de estenosis secundarias.

4. Cuando existe todo o casi todo el intestino afectado con placas de necrosis o

perforaciones, hay que evitar las resecciones para no dejar un intestino corto definitivo, o

quizás realizar una segunda observación quirúrgica 24 a 48 horas después. 16-19,26

ECN en el neonato de muy bajo peso (< 1250 g)

1. Dejar drenaje abdominal (DA) en cuadrante inferior derecho y observar si existe mejoría

para realizar intervención quirúrgica 24 – 48 horas después, (se publica que

aproximadamente un 50 % de estos niños curan).

2. El drenaje será insertado por el cirujano bajo anestesia local y todas las condiciones de

asepsia a través de una incisión en el cuadrante inferior derecho o izquierdo. Se expone

9
 la cavidad peritoneal bajo visión directa y se coloca un drenaje de "Penrouse" de ¼ de

pulgada de ancho, no irrigar. Si se saliera el drenaje se colocará otro por la misma

incisión. Se reevalúa al paciente cada 12 horas y seguimiento:

1. Mejoramiento clínico o estabilidad: continuará con DA y se retirará si pasan dos días sin

descargas de fluidos o si aparece una fístula fecal.

2. Deterioro: requiere laparotomía. El criterio de deterioro se basa en la clínica según el

juicio clínico del cirujano. Los parámetros clínicos que inclinarán a la laparotomía son:

Aumento de la distensión abdominal o alteración de la coloración de la pared abdominal,

neumoperitoneo persistente o en aumento, masa palpable, signos de obstrucción

persistentes, no pasaje de heces, inestabilidad hemodinámica.

Cuidados intensivos post operatorios

1. Ingreso en cuidados intensivos. Es de suma importancia para el tratamiento del shock o

sepsis existentes; mantenimiento de ventilación mecánica, control del gasto cardiaco y la

función renal o la necesidad de colaboración del cirujano por la posible necesidad de

reintervención, en caso de perforación o dehiscencia anastomótica.

2. Vigilancia de los ostomas por si apareciera necrosis en el post operatorio inmediato, o la

vigilancia de la herida quirúrgica por si drenara líquido fecaloideo.

3. Si en el post operatorio existiera edema y secreciones de la vía aérea, el trabajo

respiratorio estaría aumentado y precisaría tratamiento intensivo adecuado.

4. El shock, la hipovolemia y el balance hidroelectrolíticoacidobasico han sido corregidos y si

aun así persistiera mala perfusión, debería centrarse la atención en el corazón y gasto

cardiaco.

5. La monitorización cardiaca y respiratoria, PaO2, temperatura, diuresis, presión venosa

central y arterial, así como la osmoralidad sérica, hematocrito, proteínas totales, sodio,

10
 potasio y nitrógeno ureico: son guías adecuadas para una buena administración de

líquidos y electrolitos.

6. La sepsis es el principal problema pos operatorio de los pacientes con ECN y

probablemente la causa de la mayor mortalidad. El fallo ventilatorio progresivo, deterioro

de función renal, hemorragia generalizada, trombocitopenia severa o agranulocitopenia y

la CID, son sin dudas manifestaciones de sepsis que son necesarias tratar

enérgicamente. Otras medidas son la alimentación parenteral central a largo plazo. 20-25,27-30

11
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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