Monografía de Pancreatitis

Monografa- Pancretitis Aguda- Grupo 5
INDICE
Introduccin
Pancreatitis Aguda, definicin
Etiologa
Patogena
Incidencia
Mortalidad
Cuadro Clnico
Diagnstico
Laboratorio
Diagnstico por imagen
Diagnstico Diferencial
Pronstico, puntajes (Scores)
Tratamiento
Colecistectoma en la Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda severa
Antibioticoterapa
Necrosis Pancretica
Necrosis Infectada
Tratamiento de la Necrosis Pancreatica
Lavado Peritoneal
Procedimientos mnimamente invasivos
Seudoquiste pancretico
Manejo del Paciente con pancreatitis aguda de
causa no clara (idioptica)
Epidemiologa y mortalidad en la Pancreatitis Aguda
Conclusin
Bibliografa
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INTRODUCCIN
La pancreatitis aguda se conoce desde tiempos muy remotos. Su forma de presentacin clnica fue
descrita por primera vez en el ao 1856. En1865, Carl Rokitansky publica un trabajo sobre los
hallazgos anatmicos propios de la pancreatitis necrohemorrgica y en 1883, Hans Chiari formula la
teora enzimtica de la patogenia de esta enfermedad.
La pancreatitis aguda se desencadena por la accin de diversas noxas etiolgicas. Ellas actan en
las clulas acinares donde se inicia un complejo proceso de activacin y liberacin de enzimas
pancreticas, proceso que finalmente termina en la llamada autodigestin del pncreas.
En nuestro pas an no est exactamente determinada su incidencia, especialmente por existir
pacientes con pancreatitis leves no diagnosticadas como tales y porque otras entidades patolgicas
en un primer momento simulan ser pancreatitis aguda.
El Ministerio de Salud consigna igual frecuencia en ambos sexos. Actualmente se observa mayor
incidencia porque hay ms acceso a mejores procedimientos de diagnstico.
El cuadro clnico presenta variados matices y en muchas oportunidades es difcil realizar el
diagnstico en forma precoz. Se distinguen dos tipos ms comunes de pancreatitis aguda, la
pancreatitis aguda leve (80%) de evolucin ms benigna y la pancreatitis grave (20%) de evolucin
ms complicada con mayor porcentaje de morbimortalidad.
Los pacientes con pancreatitis ms graves frecuentemente presentan complicaciones spticas con
tendencia a desarrollar falla orgnica mltiple.
Desde 1992, posterior al Consenso Internacional de Atlanta se aceptan las siguientes definiciones
para describir las principales formas y complicaciones de la pancreatitis aguda
PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIN

Es una grave enfermedad inflamatoria, de carcter no bacteriano que resulta de la autodigestin del
pncreas por las enzimas que secreta el propio rgano.
La mayora de los pacientes con pancreatitis aguda exhibe una evolucin clnica autolimitante y
relativamente libre de complicaciones mayores; pero alrededor de una quinta parte de los casos
degenera en pancreatitis necrotizante, entidad de elevada morbilidad y muy alta mortalidad.
En nuestro medio la mayora de las pancreatitis agudas son de etiologa biliar; el segundo ms comn
factor etiolgico es el alcohol. La pancreatitis por ascaridiasis es relativamente frecuente.
El diagnstico lo establece un cuadro de dolor abdominal (que no tiene patrn patognomnico)
acompaado de elevados niveles de amilasemia y amilasuria. El mejor mtodo diagnstico disponible
en la actualidad es la tomografa axial computadorizada.
Para la utilizacin de una terminologa comn se recomienda la clasificacin segn el Simposio
Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992, en la que se desestima el uso de trminos como
flemn o pancreatitis hemorrgica.
Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda leve (PAL), Pancreatitis Aguda Intersticial o Edematosa: proceso forma
moderada y autolimitada de Pancreatitis caracterizada por edema intersticial con una respuesta
inflamatoria aguda sin necrosis, complicaciones locales o manifestaciones sistmicas como ser la
falla orgnica.
Pancreatitis aguda grave (PAG), Pancreatitis Necrotizante: forma severa de pancreatitis aguda
caracterizada por necrosis tisular locoregional, complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o
absceso y manifestaciones sistmicas como ser falla respiratoria, renal y cardaca.
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancretico no viable que, generalmente, se asocian
a necrosis grasa peripancretica. En la tomografa se aprecian como zonas con densidad menor que
la del tejido normal, pero mayor que la densidad lquida y que no incrementan su densidad con el
medio de contraste.
Necrosis Estril: pancreatitis aguda que desarrolla necrosis sin infeccin comprobada.
Necrosis Infectada: pancreatitis aguda con necrosis tisular locoregional complicada con infeccin
bacteriana o fngica.
Colecciones lquidas agudas: colecciones de densidad lquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el pncreas o cerca de l.

Pseudoquiste: formacin de densidad lquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido
fibroso o de granulacin que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Quiste Pancretico: Masa pancretica llena de lquido revestida de epitelio. Esta puede ser una
lesin neoplsica, como un cistoadenoma o tumor qustico mucinoso o debido a trauma pancretico.
Absceso pancretico: coleccin circunscrita de pus, en el pncreas o su vecindad, conteniendo
escasa o nula necrosis pancretica que aparece como consecuencia de la necrosis pancretica o
trauma pancretico.

ETIOLOGA.
ETIOLOGA
Mas frecuente de pancreatitis aguda es a causa de una litiasis biliar, que representa el 30 60 % de
los casos, seguida por el alcoholismo, tanto agudo como crnico, responsable del 30 %. El origen
etiolgico tiene mayor incidencia alrededor de los 30 aos, mientras que la litiasis ocurre con mas
frecuencia en pacientes de mayor edad, a menudo mujeres de entre 50 y 60 aos. (Ver tabla 1)
Tabla 1. Causas de pancreatitis aguda
Litiasis biliar
Alcohol
Postoperatorio (ciruga abdominal o no)
CPRE
Traumatismos (abdominales no penetrantes)
Metablicas:
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Tras transplante renal
Hgado graso agudo del embarazo
Pancreatitis hereditaria
Frmacos (asociacin definida):
Azatioprina
Sulfamidas
Diurticos tiazdicos y Furosemida
Estrgenos
Tetraciclinas
cido Valproico
Frmacos (asociacin probable):
Paracetamol
Nitrofurantona
Metildopa
Eritromicina
Salicilatos
Metronidazol
AINES
ARA II
Infecciones:
Parotiditis
Hepatitis viral
Infecciones virales (CMV, echo,
coxsackie)
Ascariasis
Micoplasma, Campylobacter, complejo
Mycobacterium avium
Vasculitis:
Lupus eritematoso sistmico

Prpura trombocitopnica trombtica
Ante un paciente con episodios recurrentes de PA sin causa reconocida, hay que considerar
enfermedades de vas biliares o conducto pancretico, pncreas divisum, cncer de pncreas (un 2%
se presentan as), disfuncin del esfnter de Oddi, fibrosis qustica, hipertrigliceridemia, frmacos o
verdaderamente idioptica.
PATOGENIA:

Las diversas etapas de la patogenia de la pancreatitis aguda se caracterizan por ser similares en
todos los casos, independiente de las mltiples etiologas de la enfermedad. Varios de los trastornos
iniciales observados en las clulas acinares as como las alteraciones enzimticas desencadenantes
de la pancreatitis aguda grave, han sido demostrados en modelos experimentales y adems tienen
una base de sustentacin clnica bastante lgica. No obstante, una parte importante de la patogenia
an no est claramente dilucidada.
En 1883, Hans Chiari formula la primera teora para explicar como se produce la pancreatitis. En
resumen esa teora expresaba lo siguiente: Por accin de uno de los factores etiolgicos ms
comunes como la litiasis biliar o el alcohol, se produce activacin intrapancretica de las enzimas
proteolticas y como consecuencia se desencadena una serie de alteraciones fisiopatolgicas
responsables de la autodigestin del pncreas.
En condiciones de normalidad, durante la digestin las clulas acinares secretan enzimas
proteolticas inactivas hacia el sistema canalicular excretor y lumen duodenal. Al mismo tiempo, en el
parnquima e intersticio glandular se libera una cantidad importante de inhibidores proteolticos para
impedir la activacin intrapancretica de las enzimas proteolticas.
En las pancreatitis graves, en un primer momento se produce dao celular por activacin intraacinar
de las enzimas proteolticas. Esto desencadena una serie de trastornos con produccin de elementos
vasoactivos e inflamatorios, los cuales provocan trastornos locales y sistmicos. Esta primera etapa
de la pancreatitis muestra edema e isquemia glandular, alteracin de permeabilidad vascular e
hipotensin. Despus de algunas horas, en una segunda etapa, la reaccin inflamatoria se hace ms
intensa en el pncreas y tejidos peripancreticos. Entonces se incrementa la apoptosis delos acinos,
la necrosis glandular y la infeccin. Todos estos eventos de la pancreatitis de evolucin grave, pueden
finalmente llevar al paciente a falla orgnica mltiple.
Actualmente se conoce con certeza lo siguiente acerca de la patogenia de la pancreatitis aguda
(Representados en Tabla 1, 3 y 4):
Alteraciones en la clula acinar. En condiciones de normalidad el proceso de sntesis y excrecin
de enzimas proteolticas sigue la siguiente secuencia: sntesis de tripsingeno y otras enzimas
digestivas en el retculo endoplasmtico rugoso, pasada por el cuerpo de Golgi, llegada a las
llamadas vacuolas condensantes, transformacin de las vacuolas en grnulos de zimgeno que
contienen enzimas proteolticas inactivas, mediante acercamiento y fusin con la membrana celular
los grnulos de zimgeno excretan hacia el lumen acinar el tripsingeno y otras enzimas inactivas,
activacin de las enzimas proteolticas en el lumen acinar. En la pancreatitis aguda estas etapas
estn alteradas: las vacuolas condensantes no llegan a formar grnulos de zimgeno y en ellas se
activan las enzimas proteolticas. El tripsingeno activado o tripsina sale de las vacuolas hacia el
citoplasma celular. Ese es el momento del comienzo del dao de los acinos pancreticos.
Cascadas enzimticas. La presencia de tripsina en la clula acinar y en el intersticio pancretico
desencadena las llamadas cascadas enzimticas. Se conocen varias de ellas: 1) Cascada de
activacin de otras enzimas proteolticas como trombina, fosfolipasa A2, plasmina, elastasa,
quimiotripsina. 2) Cascada de activacin de varias protenas del sistema del complemento que
provocan citlisis. 3) Cascada de activacin del sistema del bradiquiningeno hasta llegar a

bradiquinina. 4) Cascada de liberacin de factores de coagulacin. La tripsina al activar la
protrombina y fibringeno provoca trombosis y fibrinlisis.
Tambin se ha demostrado interaccin entre factores de las diferentes cascadas enzimticas. La
incontrolada liberacin de las enzimas proteolticas mencionadas adems de otras (quimiotripsina,
catepsina B, carbopeptidasas A y B, ribonucleasa) producen inflamacin, apoptosis, hidrlisis,
saponificacin grasa y necrosis en el pncreas y en los tejidos peripancreticos adyacentes.
Inhibidores proteolticos. La alfa2 macroglobulina, producida en el hgado, fibroblastos y
macrfagos, es un potente inhibidor de las enzimas proteolticas (tripsina, trombina, elastasa,
kalicrena). Normalmente ste y otros inhibidores proteolticos se detectan en el plasma y jugo
pancretico. En las pancreatitis graves por causa desconocida disminuye la alfa2 macroglobulina y al
no ser neutraliza688 Pancreatitis aguda. Parte I / Luis Burgos SJ y col da la tripsina intraacinar se
produce importante dao del citoesqueteto. La investigacin ha permitido encontrar inhibidores
proteolticos, como son el mersilato de gabexato y la somatostatina. Ellos se emplean con relativo
xito en disminuir la frecuencia de hiperamilasemia o pancreatitis secundarias a CPRE.
Citocinas. La Interleucina-1, el factor activador de plaquetas y el factor de necrosis tumoral son
protenas de bajo peso molecular. En la pancreatitis aguda inducen a la produccin de otros factores
dainos como xido nitroso, radicales libres y otras interleucinas. Todos estos agentes son
responsables de diversas alteraciones observadas en las pancreatitis graves como fiebre, falla
circulatoria, distress respiratorio del adulto, falla heptica, transtornos de coagulacin, insuficiencia
renal. Se investiga en la bsqueda de agentes efectivos para contrarrestar la actividad de las
citocinas en los eventos intracelulares o para aminorar la respuesta inflamatoria sistmica.
Actualmente se aceptan varias teoras de cmo las diversas etiologas llevan al desarrollo de
pancreatitis aguda.
Litiasis biliar. La causa principal de pancreatitis aguda es la litiasis biliar debido a su elevada
incidencia. Aproximadamente el 50% de las mujeres y el 20% de la poblacin mayor de 50 aos
presentan alguna forma de litiasis biliar. Hay dos teoras para explicar como la litiasis biliar
desencadena la pancreatitis aguda:
Teora del reflujo. La impactacin un clculo en el coldoco distal, provocara pancreatitis por reflujo
de bilis hacia el Wirsung. Adems, el paso repetido de clculos hacia el duodeno determinara trauma
e incompetencia del esfnter de Oddi, con reflujo de contenido duodenal hacia el conducto
pancretico. Hay hechos que apoyan esta teora como el hallazgo de clculos impactados en
autopsias de pacientes fallecidos de pancreatitis aguda y la deteccin de clculos en las heces del
90% de los pacientes con pancreatitis. Otros hechos estn en contra la teora del reflujo: los clculos
impactados encontrados en las necropsias, slo se encuentran en un 10%. Adems, en muchos
pacientes con pancreatitis aguda no hay ni incompetencia del esfnter de Oddi ni reflujo duodenal.
Teora de la obstruccin. Por variadas causas como impactacin de clculo, edema de la ampolla de
Vater, estenosis de la papila menor por Pncreas divisium, se produce hipertensin intraductal. Como
consecuencia el jugo pancretico se extravasa en el parnquima glandular y as se desencadenara la
pancreatitis. En muchos pacientes existe el antecedente de transgresin alimentaria. En estos casos

la hipertensin intraductal es secundaria a la obstruccin y al aumento de jugo pancretico por la
ingestin excesiva de alimentos.
Alcoholismo. El alcohol es un importante factor etiolgico. Acta mediante varios mecanismos:
1) Toxicidad. El alcohol o sus derivados tendran toxicidad directa sobre las clulas pancreticas. Sin
embargo, no existe demostracin experimental de este hecho.
2) Hipersecrecin hormonal. El alcohol produce la siguiente secuencia de efectos: hipersecrecin
gstrica; liberacin de secretina; hipersecrecin pancretica; edema de la mucosa duodenal;
obstruccin relativa de la ampolla de Vater; hipertensin intraductal; disrupcin de canalculos;
extravasacin de enzimas al intersticio del
parnquima glandular. Todas estas alteraciones
Factores asociados a la pancreatitis
llevan finalmente a la llamada autodigestin
litiasica
pancretica. En contra de la teora hormonal est la
Gran numero de calculos
ausencia de buenos resultados al aplicar las
Calculos de pequeo tamao
siguientes medidas antisecretoras: regimen 0,
Conducto cistico y coledociano de
aspiracin gstrica, cimetidina, bloqueadores H2,
tamao aumentado
atropina o antagonistas de la secretina (glucagn,
Presion basal aumentada a nivel
del esfinter de Oddi
somatostatina).
3) Obstruccin canalicular y reflujo biliar. El alcohol
producira obstruccin a la excrecin del jugo
pancretico por edema de la ampolla de Vater. Por
este motivo la bilis refluye al conducto pancretico.
En contra de este argumento est la observacin de
desarrollo de pancreatitis en pacientes con
desembocadura duodenal separada del coldoco y
del Wirsung.
Ondas fasicas esfinterianas de

alta amplitud
Canal pancreatico biliar comun y
mas largo
Mayor reflujo a nivel del ducto
pancreatico
Trauma del conducto de Wirsung. Lesiones de los conductos pancreticos producidas por diversos
motivos (ciruga del pncreas, trauma abdominal, ciruga biliar, ciruga gastroduodenal), son capaces
de provocar pancreatitis aguda.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). La inyeccin del medio de contraste en
algunos casos produce ruptura de canalculos pancreticos y extravasacin de enzimas y como
consecuencia pancreatitis. Alrededor del 50% de las CPRE presentan elevacin transitoria de
amilasas y un 5% desarrolla pancreatitis edematosa leve. Es muy infrecuente la complicacin de
pancreatitis aguda grave.
Trauma romo abdominal. Causa pancreatitis secundariamente por disrupcin del ducto pancretico.
Secundario a ciruga abdominal y torcica, fundamentalmente cuando se usa bypass cardiopulmonar
con una incidencia en esta situacin del 0,4 - 7,6 % con mortalidades de hasta 10 - 45 %. Los factores
de riesgo incluyen hipotensin preoperatoria insuficiencia renal e infusin preoperatoria de cloruro de
calcio.

Hiperlipidemia. Se puede ver asociada a la pancreatitis crnica alcohlica y ms discutidamente al
uso de anticonceptivos orales asi como a la diabetes. Habitualmente son graves, en pacientes con
enfermedad lipidicas hereditaria y asociada a alteraciones vasculares. Se ve habitualmente en
pacientes mayores de 30 aos. Mayor incidencia de recurrencia.(una de cada dos). Frederikson en
1970 realizo una clasificacin de las enfermedades por aumento de los lpidos y su incidencia de
pancreatitis aguda (Ver Tabla 2).
Los niveles de triglicridos que causaran una pancreatitis aguda segn la literatura oscilan de 3,5 gr/l
a 100 gr/l. Los valores por debajo de 10 gr/l son excepcionales que causen una pancreatitis aguda.
Por lo tanto se requieren de valores de triglicridos por encima de 1000 mg/dl, a este nivel se
producira dao de la clula acinar y de la membrana capilar. Su incidencia disminuye cuando se
bajan los niveles de triglicridos por debajo de 5 gr/l, as como cuando se restringe la ingesta de
grasas, azucares y alcohol.
Tabla 2. Hiperlipidemia en la incidencia pancreatitis aguda
Tipo I
Secundaria aun exceso de quilomicrones.
Hipertrigliceridemia exgena dependiente de las
grasas de la ingesta. Prevalencia de pancreatitis
aguda 33 %
Tipo IV
Aumento de pre-beta - lipoproteinas
(corresponden a VLDL de la sangre circulante)
Es la causa mas frecuente de pancreatitis aguda
de origen lipidico. Su origen es por causa
endgena. Alcohol dependiente. Su prevalencia
es del 20 %
Tipo V
Reagrupa las caractersticas de los tipos I y IV.
Es por exceso de quilomicrones y VLDL. Es una
hipertrigliceridemia mayor endgena - exgena
rara. Prevalencia del 30 %.
Hipercalcemia. Se ve asociada en el 1 % al hiperparatiroidismo, tambin su origen puede ser
neoplasico o paraneoplasico as como iatrognico por tratamiento prolongado con vitamina D y en
casos de nutricin artificial. Todo lo cual producira un desbalance en el metabolismo fosfocalcico lo
cual llevara en la hipercalcemia a la produccin y activacin de la tripsina a nivel de la clula acinar
iniciando el dao celular y la necrosis tisular.
Tumores. Las pancreatitis agudas de origen tumoral pueden producirse tanto en los tumores
benignos como malignos, primitivos o metastasicos pulmn - mama (mas raros) y su mayor
frecuencia son los de localizacin papilar y los de compromiso canalicular. Sabiendo que los
adenocarcinomas que se manifiestan por una pancreatitis aguda (3 %) tienen un pronstico diferente
de los que se expresan de forma clsica.
Pncreas divisium. Es una variante normal que se ve en hasta el 7-8% % de la poblacin blanca.
En esta anormalidad el conducto de Wirsung (el cual drena el pncreas ventral) no se fusiona con el
conducto de Santorini (que drena el pncreas dorsal) drenando uno en la papila mayor y el otro en la
menor. La combinacin del pncreas divisum con la estenosis obstructiva de la papila accesoria ha
sido propuesta como mecanismo en la cual esta anomala produce pancreatitis. Esto se cree debido a

estudios randomizados que demuestran que la colocacin de stents en la papila accesoria interrumpe
los ciclos de ataques recurrentes en los pacientes portadores de pncreas divisum. Dentro de este
grupo se encuentra tambin las pancreatitis agudas por disfuncin del esfnter de Oddi cuyo
diagnostico es mas difcil aun. Sabiendo que frecuentemente son causa de pancreatitis aguda
recidivante. Se define como una presin fija o intermitente de mas de 40 mmhg medida
endoscpicamente.
Otras causas:
- Hipertiroidismo
- Enfermedades Sistmicas (Ver tabla 4)
- Drogas (estrgenos, furosemida, procainamida, opiceos, histamina, anfetaminas)
- Deficiencias vitamnicas
- Bilis espesa (embarazo, nutricin parenteral total, litotripsia extracorprea, ceftriaxona)
- Causa desconocida o pancreatitis idioptica
- Veneno de escorpin.
Infecciosa. En Kashmir, India la ascariasis (la infeccin helmntica ms comn a nivel mundial) es la
segunda causa de pancreatitis. La cual resulta de la migracin del parasito a travs de los ductos
biliares y pancreticos. Las paperas, virus coxsakie, hepatitis A, B, no A no B y citomegalovirus son
las infecciones virales mas frecuentes.
En el paciente con SIDA la principal causa es la infecciosa (2/3) siendo los principales agentes el
citomegalovirus, cryptococo, toxoplasma gondii, cryptosporidium, mycobacterium tuberculosis y
complejo M. avium.
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TABLA 3: Causas de Pancreatitis con porcentajes estimativos (obtenido del Dr. Alfredo Scelza
Clnica Quirrgica 3, Prof. Oscar Balboa, Hospital Maciel)
Litiasis Biliar
40 %
Alcohol
30 %
Idioptica
15 %
Metablica (Hiperlipidemia, hipercalcemia,
5%
Fibrosis Quistica)
Lesiones Anatmica o Funcionales
(Pancreas Divisum, Estenosis o Tumores
<5%
Ductales, Obstrcuccion Ampular, Disfuncin
del Esfinter de Oddi)
Agravio Mecnico (Trauma Abdominal
Romo, Lesiones Intraoperatorias,
<5%
Colengioendoscopica retrograda)
Drogas (Azatrioprina, Diurticos Tiazidicos,
Pentamida, DDI, Sulfonamidas, Corticoides,
<5%
Furosemida)
Infecciones y Toxinas (Paperas, Hepatitis
Viral, CMV, Ascaris, Veneno Escorpin,
<5%
Insecticidas Anticolinesterasa)
Isquemia (Cirugia cardiaca, vasculitis)
Raro
Hereditario
Raro
Miscelnea (Injuria cerebral, carreras de
Casos Reportados
larga distancia)
Tabla 4
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INCIDENCIA
Es difcil de determinar ya que gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y adems
porque los criterios diagnsticos y los reportes varan de un pas a otro as como de una institucin a
otra.
La Pancreatitis Aguda (PA) tiene un grado de severidad, que va desde el edema hasta la necrosis de
la glndula. La forma edematosa la padecen entre el 80 y 85 % de los pacientes, siendo de forma
auto limitada y con recuperacin en unos pocos das. De un 15 a un 20 % de los pacientes cursan
con una pancreatitis severa con un perodo de hospitalizacin prolongado. La infeccin y otras
complicaciones incluyendo la falla orgnica mltiple, requieren muchas veces de tratamiento
intensivo, quirrgico o de ambos, siendo el pronstico de ste reservado. La incidencia de PA es del
17 - 28 cada 100.000 habitantes. Los pacientes con pancreatitis severa deben ser identificados lo
ms tempranamente posible (antes de los 7 das) y tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos.
La infeccin, segn veremos, parece ser el elemento determinante en la evolucin de las pancreatitis
agudas; as tenemos que las complicaciones infecciosas en las pancreatitis agudas leves es rara y es
menor al 1 %; representando la mortalidad una excepcin.
En los EEUU en el estudio clsico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatitis
aguda el diagnostico al ingreso fue errneo en el 43 %.
El rango va de 53.8 a 238 casos por milln de poblacin cada ao.
Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 aos, aumentando en 100 veces para el
rango 15 - 44 aos y de 200 veces en mayores de 65 aos.
En series de autopsias no seleccionadas varia de 0,14 a 1,3 % (promedio 0,31 %). No hay cifras
actuales nacionales.
En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia en los ltimos aos. 4 casos cada 10.000
habitantes.
De 45.000 a 250.000 casos anuales. Se registran 5.000 nuevos casos anuales.
En 1987 hubieron 108.000 hospitalizaciones por esta causa sin incluir los registros hospitalarios de
los veteranos de guerra.
Para 1997 se registraron 185.000 casos.
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30 - 70 aos.
Cuando su causa es alcohlica su edad promedio es entre 30 - 40 aos en cambio en la litisica se
presenta entre 40-60 aos.
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La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando segn la etiologa, siendo mayor
la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohlico pero la litisica es mas frecuente en
la mujer.
En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la poblacin
blanca no sabindose bien la causa.
La incidencia en pacientes con SIDA es del 4 - 22 % fundamentalmente de causa infecciosa.
La estada hospitalaria promedio en EEUU en esta patologa es de 5,5 das.
Pancreatitis en Nios. Es una entidad poco frecuente pero a sido reportada en nios de hasta un
mes de vida. Las causas de la misma difieren de los adultos. El trauma es la principal etiologa 20 % ,
incluyendo el abuso, las idiopticas 20%, enfermedad biliar 17 %, drogas 15 %, infecciones 10 %,
anomalas congnitas (pncreas divisum, quiste coledociano, quistes ductales pancreticos, quistes
de duplicacin gstrica) 6 % y miscelneas 11 %.
La fibrosis qustica y el sndrome de Reyes causan pancreatitis solo en los nios.
MORTALIDAD:
Segn la tasa Global es del 10 %. Entre ellas la Pancreatitis Alcohlica tiene mortalidad global del 10
% y Pancreatitis Litiasica con una mortalidad del 10 al 25 %.
En el Paraguay, podemos estimar una mortalidad aproximada entre el 30 al 50 %, de las
infecciones pancreticas y en las diferentes series
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CUADRO CLNICO
El examen de ingreso vara segn la gravedad inicial de la pancreatitis y la existencia de
enfermedades asociadas. El cuadro clnico de los pacientes con pancreatitis leve puede ser bastante
benigno con mnima alteracin de los parmetros vitales. Los pacientes con pancreatitis aguda grave
tienen un estado general muy comprometido con trastornos cardiocirculatorios e importante
disminucin de la volemia. No existe sintomatologa ni signos exclusiva o patognomnica de
pancreatitis aguda.
Entre los sntomas mas frecuentes, el dolor abdominal clsico generalmente referido al epigastrio,
comparado por algunos autores como la presencia de una tormenta en una noche estrellada. Este
dolor segn los paciente suele ser de tipo puntada, tpicamente en barra o en faja, es decir de todo
el hemi - abdomen superior; de inicio brusco e inicial dominante y puede irradiar al brazo o hacia
flancos o dorso. El dolor puede iniciarse despus de una alimentacin copiosa en grasas o por la
ingestin de bebidas alcohlicas y aumentar rpidamente de intensidad, presentando un cuadro
dramtico que semeja o se confunde con el dolor de la lcera pptica perforada. En oportunidades se
irradia a la regin precordial como si fuera un infarto del miocardio. La intensidad puede aumentar con
la posicin supina y disminuir cuando el paciente se sienta o inclina hacia delante. La respuesta a la
administracin de analgsicos suele ser variable. Los antecedentes de episodios previos similares
son reportados en el 50 % de los casos y podran representar clicos biliares, o bien cuadros de
Pancreatitis aguda leve.
Las nauseas y los vmitos generalmente son repetitivos en frecuencia y usualmente no copioso en
volumen; usualmente de contenido gstrico y duodenal. El paciente portador de Pancreatitis aguda
es el gran vomitador en las patologas abdominales. Ceden espontneamente o por colocacin de
sonda nasogstrica. En algunos pacientes las nuseas y arcadas no pasan con el vaciamiento
gstrico. El hipo, en algunos casos bastante agotador, es provocado por distensin gstrica e
irritacin diafragmtica.
El compromiso respiratorio va desde una discreta taquipnea hasta dolor torcico de tipo pleurtico. En
casos ms graves hay distress respiratorio. En un 10 a 20% de los casos aparece derrame pleural,
ms frecuente al lado derecho. Con gran frecuencia el derrame pleural es secundario a edema
retroperitoneal migrado al trax. A veces se transforma en empiema pleural. En raras ocasiones, por
ruptura del conducto de Wirsung, el jugo pancretico escapa hacia el trax y se establece una fstula
pancreato - pleural.
Hay fiebre en los casos con complicaciones spticas. Los pacientes hipotensos o en shock pueden
tener temperatura bajo lo normal.
Paciente que inicia el cuadro con fiebre elevada raramente es un cuadro agudo quirrgico.
La ictericia es por litiasis o edema del coldoco distal. Los pacientes con ictericia acentuada y fiebre
importante pueden desarrollar al mismo tiempo pancreatitis y colangitis.
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La distensin abdominal es un signo tardo, por acumulacin de gases retroperitoneal. La distensin
abdominal no es acentuada cuando el leo es moderado. En casos ms avanzados el abdomen est
muy sensible y distendido con ausencia de ruidos intestinales. Ocasionalmente se encuentra signos
de ascitis. No siempre hay concordancia entre la gravedad del paciente y la intensidad del cuadro
semiolgico. Se describen casos de grave compromiso del estado general con sensibilidad difusa de
poca intensidad. El dolor a la compresin del ngulo costovertebral izquierdo o signo de MayoRobson no siempre est presente. El signo de Blumberg se encuentra en pacientes con pancreatitis
aguda complicada.
Recordar tambin que la pancreatitis aguda es poco comn en nios y su frecuencia aumenta
proporcionalmente con la edad. La pancreatitis biliar es ms comn en mujeres y la pancreatitis
alcohlica ms frecuente en hombres.
Otros signos:
-
Sudoracin (ver semiologa del sndrome febril)

Ansiedad
Erupcin o lesin cutnea
Heces color arcilla
Los hallazgos del examen fsico son variables y dependen del tipo de pancreatitis aguda; as tenemos
que en las pancreatitis leves encontramos formas asintomticas (disfuncin mnima) o con dolor
abdominal, generalmente con defensa muscular e irritacin peritoneal (signo del rebote). La puo
percusin generalmente esta presente. Otros hallazgos acompaantes son: fiebre, taquicardia,
leucocitosis y niveles de enzimas pancreticas elevadas, tanto en sangre como en orina.
En las Pancreatitis severas los hallazgos fsicos incluyen dolor abdominal ms intenso, con defensa
muscular y signos de irritacin peritoneal. La puo percusin generalmente positiva. Podemos
encontrar distensin abdominal y ruidos intestinales ausentes o hipo activos (Ileus). Una masa
epigstrica puede estar presente y raramente encontramos equimosis en flancos (signo de Grey
Turner) o bien equimosis periumbilical (signo de Cullen) presencia de manchas azuladas, signos que
cuando estn presentes, son indicadores de gravedad del cuadro. Son producidos por hemorragias
del plano subcutneo. Estos signos tambin se observan en los embarazos ectpicos.
15
DIAGNSTICO
El diagnostico frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos abdominales, en el 20 % se
piensa en colecistitis aguda, 7 % perforacin de visera hueca y en el 5 % obstruccin intestinal.
En pacientes con pancreatitis aguda fulminante el diagnostico no se realiza correctamente hasta el
momento de la autopsia en hasta el 41,6 % de los pacientes.
Episodios previos pero de menor intensidad al del momento del diagnostico se encuentran en hasta el
50 %.
Un episodio previo de pancreatitis aguda se ve en hasta un 20 % de los pacientes fundamentalmente
los de causa alcohlica.
La pancreatitis aguda vara en cuanto a su severidad desde las formas autolimitadas que son ms del
80 % hasta las formas fulminantes con muerte en los primeros das.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confeccin de escores en base
a la clnica, valores humorales e imagen.
Por lo tanto hoy en da se debe definir una pancreatitis aguda como leve o grave, segn el
cuadro clnico, los puntajes pronsticos (score), la dosificacin de sustancias como
indicadores de necrosis (PCR) y los estudios de imagen.
LABORATORIO
Amilasemia. La amilasa es una enzima producida en el pncreas (45%), en las glndulas salivales,
pulmones y trompas de Falopio. Generalmente la amilasemia se eleva de manera rpida en las
primeras 24 horas y permanece elevada por 2 a 4 das (aumenta en las primeras horas desde su
salida de la clula acinar pancretica, permaneciendo elevada en las primeras 24 horas con
disminucin progresiva debido a su alto clearence plasmtico con una vida media de 130 minutos, no
teniendo significacin pronostica de severidad; estudio de laboratorio que no lleva mas de 60
minutos). Su normalizacin tiene 2 significados: recuperacin de una pancreatitis leve o destruccin
total del pncreas por pancreatitis grave fulminante. En la pancreatitis grave disminuye despus de
algunos das, pero siempre se mantiene en valores sobre lo normal y aumenta nuevamente por
reactivacin de la pancreatitis. El grado de elevacin de la amilasemia no refleja la gravedad de la
pancreatitis. Es decir una amilasemia muy elevada puede estar presente en una pancreatitis leve. La
amilasemia normal tampoco excluye el diagnstico de pancreatitis aguda. Este hecho es comn en
las pancreatitis agudas de los alcohlicos. Lo mismo sucede en las pancreatitis por
hipertrigliceridemia al inhibirse la activacin de la amilasa. Hay otras patologas con elevacin de la
amilasemia: lcera pptica perforada, apendicitis, peritonitis, colecistitis aguda, colangitis, trombosis
mesentrica, cncer de pncreas, aneurisma disecante de aorta abdominal, embarazo ectpico
complicado, operaciones recientes biliares y gastroduodenales, infarto del miocardio, neumona,
cncer de mama, ciruga cardaca con circulacin extracorprea, quemaduras, TEC, litiasis salival,
parotiditis, insuficiencia renal, cetoacidosis diabtica y por uso de frmacos (opiceos, corticoides,
16

azatioprina, diurticos, fenilbutazona). En general, la elevacin de la amilasemia por estas causas es
menos acentuada que en la pancreatitis aguda.
En una revisin colectiva de 5781 pacientes con abdomen agudo Stefanini 1965 reporto que el 20 %
de los pacientes tenan aumento de la amilasemia. El 75 % de los pacientes con amilasemia
aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda. El 25 % restante no pero solo el 53 % de los
mismos tenian sintomatologia compatible con pancreatitis.
Amilasuria. En la pancreatitis aguda la amilasuria tiene un comportamiento similar a la amilasemia.
Tambin se eleva en otras patologas como insuficiencia renal, lcera perforada, quemaduras, etc.
Los niveles de amilasa pancretica reflejan el clearence renal, por lo tanto una insuficiencia renal
puede ocasionar una hipereamilasemia, siendo necesario calcular el radio de clearence de amilasa
Fraccin Excretada
de = Amilasa
Amilasuria x Creatinemia
X 10
Cretinuria x Amilasemia
El valor normal es entre 1 - 4 % el clearence por encima de 4 % es considerado anormal pero no

especfico de pancreatitis aguda.
Lipasemia. El nivel de lipasa srica se eleva a 2 veces su valor normal durante la pancreatitis aguda
y es de alta sensibilidad y especificidad (95%). Tiene la ventaja de permanecer ms tiempo elevada y
no aumenta cuando la hiperamilasemia es determinada por incremento de la amilasa salival. La
lipasemia debiera ser ms ampliamente usada en la prctica clnica. Al igual que la amilasemia tiene
algunas desventajas: hay pancreatitis aguda con valores normales de lipasemia y la magnitud de su
elevacin no se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis.
Glicemia. Habitualmente aumenta. La hiperglicemia elevada y mantenida sin el antecedente de
diabetes previa es caracterstica de la pancreatitis aguda grave. Calcemia. La cada de la calcemia es
leve a moderada. La hipocalcemia acentuada es excepcional. Protena C reactiva (PCR). Es una
protena sintetizada por el hepatocito. Actuara ayudando en la detoxicacin de tejidos daados. Por
este motivo est aumentada en procesos spticos, en politraumatizados y en pancreatitis aguda
necrtica. Su valor aumenta a las pocas horas de iniciada la necrosis pancretica. Por este motivo es
ms bien un indicador de gravedad de la pancreatitis. Un valor de PCR mayor de 120 mg/l en el 79 al
86% de los casos predice forma grave de pancreatitis aguda. Si la concentracin es mayor de 200
mg/l indica gravedad con precisin del 90%. Son los pacientes que desarrollarn fallas orgnicas,
especialmente respiratoria.
Deshidrogenasa lctica (LDH). La elevacin de la LDH tiene el mismo significado que la elevacin
de la PCR. Otros indicadores de inflamacin. Se han empleado la interleucina 6, elastasa, interleucina
8 y la beta 2 microglobulina. No tienen amplia difusin en la prctica clnica. La procalcitonina se ha
usado como predictor de infeccin. Pruebas hepticas. Frecuentemente estn alteradas en diferente
magnitud. La elevacin de la bilirrubinemia y fosfatasas alcalinas tiene baja sensibilidad para predecir
pancreatitis biliar. La elevacin de las transaminasas por sobre 3 veces su valor, tiene mayor valor
predictivo de coledocolitiasis (sobre el 95%).
17
18
Hemograma. En un comienzo puede haber aumento del hematocrito por hemoconcentracin

secundaria a la deshidratacin. Posteriormente, si hay Incidencia de hallazgos radiologicos (Rifkin
complicaciones hemorrgicas el hematocrito y la 1976). Tabla 5
hemoglobina disminuyen. Los glbulos blancos
frecuentemente se elevan desde un comienzo. Si hay
compromiso sptico habr mayor leucocitosis Lavado
peritoneal diagnstico. En la actualidad no se emplea con
frecuencia, porque habitualmente el diagnstico de
pancreatitis se hace con la clnica, exmenes de
laboratorio e imagenologa. Adems es un procedimiento
invasivo no exento de complicaciones. Algunos autores lo
recomiendan para hacer el diagnstico diferencial con
otras patologas que tienen semiologa abdominal
parecida como lcera pptica perforada, peritonitis biliar, trombosis mesentrica.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
Radiografa de trax. Visualiza las siguientes alteraciones: Ascenso del diafragma, especialmente
al lado derecho Imgenes de atelectasias Derrame pleural uni o bilateral. El diagnstico de
pancreatitis aguda se confirma si se demuestra amilasas elevadas en el lquido pleural.
Excepcionalmente el derrame pleural es consecuencia de una fistula pancreatopleural por ruptura del
Wirsung y escape de jugo pancretico especialmente hacia el hemitrax izquierdo. En raras
ocasiones aparece derrame pericrdico.
Radiografa de abdomen simple. En la actualidad es un examen poco usado porque la
ultrasonografa y tomografa proporcionan mejores imgenes. Muestra las siguientes imgenes:
Desplazamiento de la sombra colnica hacia abajo y la sombra gstrica hacia arriba; Ileo parcial del
duodeno; Asa yeyunal centinela; Distensin del colon por parcialidades. En la tabla 5 se observa los
hallazgos mas frecuentes.
Ultrasonografa. Es un examen de gran utilidad en el diagnstico de la pancreatitis aguda por las
siguientes caractersticas: es un procedimiento incruento, fcilmente realizable a los pies de la cama
ya sea en el departamento de emergencia como en el rea de cuidados intermedios; Demuestra
patologas asociadas como la litiasis biliar; presenta bajo costo pero se requiere de un buen equipo,
operador experimentado y dedicacin.
Las cifras de evaluacin pancretica satisfactoria en una revisin de mas de 10 aos de realizada
habla de un 20 %, actualmente hay series que hablan de hasta casi un 50 %.
Los signos ecogrficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento difuso del tamao perdida de limites de la
glndula con desaparicin de la interface con vasos y rganos vecinos, compresin de la vena
esplnica as como las colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino. En la
celda pancretica estas extensiones son difciles de distinguir de la tumefaccin pancretica. En el
lado derecho estas extensiones pueden alcanzar el pedculo heptico, la regin vesicular en el
espacio pararrenal anterior derecho, as como fosa iliaca derecha. En el lado izquierdo el hilio del
bazo, el bazo y el espacio pararrenal anterior izquierdo son los sitio mas afectados frecuentemente.

La raz del mesenterio y la transcavidad de los epiplones tambin pueden verse afectadas sin
olvidarse de la regin cardial y el mediastino postero inferior. Los derrames pueden ser libres en
cavidad abdominal, plvica y pleural. En ocasiones el diagnostico se logra por cambios ecogrficos
hallados en el transcurso de la evolucin en horas o das. Sin embargo, tiene algunas desventajas:
Mala visualizacin del pncreas en pacientes muy obesos o con gran distensin abdominal por leo
paraltico; Dificultad para efectuarlo en pacientes con dolor importante. La ultrasonografa de alta
resolucin permite visualizar lo siguiente: alteraciones pancreticas (aumento de volumen, aumento
de ecogenicidad por necrosis o sangrado, disminucin de ecogenicidad por edema); dilatacin del
Wirsung (ocasional); colecciones Lquidas pancreticas y peripancreticas; colelitiasis;
coledocolitiasis; dilatacin intra o extraheptica de la va biliar.
Es el primer examen de imagen abdominal que se debe solicitar en todo paciente con
sospecha de pancreatitis aguda.
Esta de ms discutir su valor como gold estndar en la patologa litisica vesicular, siendo de
fundamental importancia en los casos de colangitis asociada a pancreatitis aguda.
Tomografa axial computada. En 1984 Kivisaari describe la tcnica de tomografa computada con
contraste endovenoso en bolo para el diagnostico de la necrosis pancretica.
Ranson y Balthazar en 1985 publican una correlacin entre los hallazgos tomograficos y la incidencia
de complicaciones locales y mortalidad pero sin utilizar la tcnica dinmica sino con contraste
intravenoso administrado convencionalmente por lo cual no se puedo valorar la magnitud de la
necrosis pancreatica. Valorando las caractersticas del pncreas y la afectacin del tejido
peripancreatico.
En 1986 Nordestgaard propone el empleo precoz de la Tomografa como predictor del curso de una
pancreatitis aguda.
En 1986 en la Universidad de Ulm se publica la experiencia de este grupo con la TAC dinmica y su
valor predictivo en cuanto a la necrosis su magnitud y las complicaciones. Comprobando la existencia
de una correlacin en cuanto a la necrosis y las complicaciones locales.
En 1990 Balthazar publica los resultados de la conjuncin de sus criterios descriptos en 1985 y los de
la Universidad de Ulm. El problema con la clasificacin original que aunque identificaba un grupo de
pacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones spticas, una gran cantidad de grados (D y
E) evolucionaban hacia la resolucin de las colecciones y haba pacientes que desarrollaban
complicaciones que no eran identificados.
Se clasifico a los pacientes segn la magnitud de la necrosis por TAC dinmica, comprobndose que
la mortalidad se relacionaba con la presencia de necrosis y su grado as como en un subgrupo de
pacientes sin grandes repercusiones pancreticas pero con colecciones peri pancreticas (D y E) as
que las variables a tener en cuenta fueron la necrosis glandular y las colecciones peripancreaticas.
El valor predictivo positivo para el desarrollo de una complicacin local sptica es del 84 % en los
pacientes con necrosis y colecciones asociadas, del 77 % en la necrosis y del 46 % en colecciones
peri pancreticas solas. El valor predictivo negativo es del 95, 97 y 96 % respectivamente.
19

Los pacientes que presentaron un pncreas con un refuerzo normal en la TAC dinmica realizada al
ingreso tuvieron una mortalidad del 4 % y estas se correlacionaban con la aparicin de necrosis tardia
luego de la 1-2 semana habiendo presentado todas al inicio imgenes tomogrficas grados D y E. En
cuanto a la magnitud de la necrosis aquellos con escasa necrosis presentaron 0 % de mortalidad y 40
% de morbilidad. Los pacientes con necrosis del 30 % o ms presentaron mortalidades del 29 % y
morbilidad del 94 %.
Cuando la falta de refuerzo glandular en al TAC dinmica compromete menos del 30 % de la glndula
el estudio pierde fidelidad y se ha observado falta de correlacin entre las imgenes y los hallazgos
intraoperatorios.
Rotman en 1994 demostr en un estudio multicentrico el valor pronostico de la TAC dinmica
realizada en las primeras 48 horas en los pacientes con pancreatitis aguda severa. Realizaron un
anlisis estadstico multivariado en el cual las variables independientes estaban constituidas por una
gran cantidad de datos obtenidos por la TAC. Quince variables resultaron individualmente predictivas
respecto del riesgo de fallecer el paciente: falta de refuerzo de la cabeza e istmo, no visualizacin de
vena porta y/o vena esplenica, colecciones en espacio pararrenales, en el mesenterio, mesocolon,
pelvis, presencia de lquido en cavidad abdominal, etc. Por el anlisis multivariado fueron
seleccionadas la falta de refuerzo de la cabeza y del istmo y las colecciones extrapancreaticas
localizadas en espacios pararrenales posteriores izquierdo y derecho.
En cuanto a la prediccin de formacin de abscesos once variables fueron seleccionadas con
capacidad predictiva individual siendo jerarquizadas por el anlisis multivariable tres de ellas ya que
su sola presencia duplicaba el riesgo de desarrollar un absceso : la falta de visualizacin de la vena
esplnica, colecciones perirrenales posteriores derechas y heterogeneidad de las colecciones
extrapancreaticas.
El uso de medio de contraste yodado en inyeccin rpida ha sido motivo de controversia por un
probable empeoramiento de la microcirculacin pancretica. Sin embargo, en estudios recientes no
se constata el dao recin mencionado. Existe un elevado porcentaje de correlacin entre las
imgenes proporcionadas por la TAC dinmica y los hallazgos quirrgicos.
El gran valor de la TAC dinmica es que permite saber que pasa dentro de la glndula, as como para
su diagnostico, descartar complicaciones locales, pudiendo identificar tempranamente aquel grupo de
pacientes que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar
complicaciones infecciosas.
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas, debe repetirse
cada 10-15 das o antes si se sospechan complicaciones o gravedad del paciente
Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo
(dinmica), siendo poco util solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya que la
informacin que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual hace de este
examen el gold estndar de esta patologa .
20
21
Tcnica. La TAC dinmica utiliza grandes volmenes de contraste (2 ml/kgde solucin yodada), se
inyectan 50 ml en 20 segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rapidos de 5 mm de
espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el pncreas en solo 3 minutos. El refuerzo obtenido
mediante el contraste depende de la irrigacin y del estado de la microcirculacion. La densitometria
evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades Hounsfield y el pncreas de 40 an 80 u.H promedio
pudiendo llegar a 150 u.H, mientras que el tejido adiposo, las colecciones liquidas y hemorrgicas se
mantienen invariables (- 100, 0 a 10 y 60 respectivamente). Caractersticamente la aorta se ve blanca
as como toda la anatoma vascular del hgado, la arteria y la vena esplnica. Una creatinina mayor
de 2 mg % o una presin sistlica inferior a 80 mmhg son contraindicaciones para el uso de contraste
endovenoso. La necrosis se define como imagen pancretica con contraste menor de 50 unidades
Hounsfield. La sensibilidad y especificidad de la TAC dinmica para diagnosticar una pancreatitis
aguda es del 80 % y 98 % respectivamente, detectando la necrosis pancretica y la infeccin con una
sensibilidad del 50-100 % y del 20-50 % respectivamente.
Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis ya que con porcentajes de 30
% de necrosis la sensibilidad es prxima al 100 % cayendo al 50 % cuando el porcentaje de necrosis
es inferior al 30 %.
Tambin puede diagnosticar otras complicaciones como seudoaneurismas, trombosis venosas,
fistulas, etc.
En cuanto al contraste Schmidt en 1995 publico evidencia de empeoramiento en pancreatitis aguda
severa en ratas debido a la utilizacin de contraste intravenoso, por trastornos en la
microcirculacion.
Tsann-Long Hwang en marzo del 2000 publico un estudio prospectivo randomizado reevaluando el
efecto del contraste intravenoso en la pancreatitis aguda severa llegando a la conclusin de que la
severidad de la misma no es afectada por el contraste.
Debe recordarse tambin que en hasta un 15-30 % de las TAC pueden ser normales en una
pancreatitis moderada.
Colangiopancreatografa RNM. Este procedimiento seguramente ser muy empleado en el futuro,
porque por su alta resolucin entrega muy buenas imgenes de la va biliar y conducto pancretico.
Hoy en da hay estudios que dicen que la Resonancia Magntica Nuclear que utiliza contraste con
gadolinio (sin nefrotoxicidad) tendra mejor resolucin en cuanto a la necrosis, hemorragia e
inflamacin peri e intrapancreatica as como visualizara espontneamente los canales pancreticos y
biliares. En la mayora de los centros quirrgicos es de empleo restringido por su alto costo (examen
de calidad diagnostica requiere de equipos de resonancia de alto campo magnetico con secuencias
complejas y rpidas; no estn disponibles especialmente en los paises en vias de desarrollo) y por ser
de difcil ejecucin en pacientes graves agitados con monitoreo invasivo.
En cuanto a la colangioresonancia puede proveer informacin acerca de la causa que origina la
pancreatitis fundamentalmente microlitiasis, pncreas divisum y pequeos tumores.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La pancreatitis aguda en su inicio, en muchas oportunidades presenta un cuadro clnico semejante al
de otras patologas. Entre ellas estn:
Ulcera pptica perforada. El dolor igualmente de gran intensidad es de comienzo ms brusco y los
vmitos no son tan profusos. Los pacientes tienen ms signos de irritacin peritoneal y la matidez
heptica puede estar ausente. Las amilasas tambin se elevan. Los exmenes de imagen revelan
aire subdiafragmtico.
Colecistitis aguda. Se diferencia de la pancreatitis aguda por existir dolor ms localizado en
hipocondrio derecho y la vescula biliar puede estar palpable. La amilasemia tambin puede estar
elevada. La ultrasonografa muestra edema de la pared vesicular, vescula distendida, litiasis vesicular
y edema pancretico si coexisten las dos patologas.
Colangitis. El diagnstico diferencial est dado por la clnica: Dolor ms localizado en el hipocondrio
derecho, signo de un cuadro ms sptico e ictericia ms acentuada. El laboratorio tambin puede
mostrar amilasas elevadas y las pruebas hepticas son de tipo obstructivo. La ultrasonografa apoya
el diagnstico de colangitis al visualizar coledocolitiasis. Sin embargo, los pacientes con pancreatitis
pueden tener clculos en el coldoco y stos son causa directa cuando estn impactados en la
ampolla de Vater.
Obstruccin intestinal. La obstruccin intestinal alta en su inicio puede simular un cuadro de
pancreatitis aguda por el dolor intenso, los vmitos y las amilasas elevadas. El diagnstico diferencial
se hace por el examen abdominal que constata ruidos intestinales aumentados en tonalidad y
frecuencia. La radiografa de abdomen simple corrobora el diagnstico al visualizar los signos tpicos
de asas de intestino delgado dilatadas y niveles hidroareos.
Accidente vascular mesentrico. El cuadro clnico inicial caracterizado por intenso dolor abdominal,
distensin abdominal y elevacin de amilasas, puede ser parecido a la pancreatitis aguda. El rpido
deterioro de las condiciones generales y la presencia de deposiciones diarreicas con sangre orientan
el diagnstico hacia la trombosis mesentrica.
Infarto del miocardio. Algunos tipos de infarto de localizacin ms posterior y transmural simulan el
cuadro clnico inicial de la pancreatitis. En estos casos hay nuseas, vmitos, dolor localizado ms
hacia el epigastrio y amilasas elevadas. El ECG y la positividad de las enzimas marcadoras de
necrosis miocrdica son los parmetros que finalmente permiten el diagnstico diferencial
Cetoacidosis diabtica. En estos pacientes suele existir dolor abdominal y elevacin de la
amilasemia. Los antecedentes de diabetes, la lipasemia normal y la presencia de alteraciones de
conciencia posibilitan diferenciar entre diabetes descompensada y pancreatitis.
22
PRONOSTICO, PUNTAJES (SCORE)

La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clnicos, humorales e imagen.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confeccin de puntaje o
escores en base a estos datos antes mencionados.
Puntajes o escores cuyas principales premisas son: lograr una seleccin de pacientes para trials
clnicos, comparacin de resultados entre centros y fundamentalmente la identificacin
temprana de los pacientes que se podran beneficiar con la teraputica intervencionista o su
transferencia a CTI.
Debido a que el desenlace final de esta enfermedad no solo depende de la atencin medica recibida
sino tambin de otros factores como ser la etiologa y severidad del ataque, antecedentes personales,
etc.
Hay dos tipos de puntajes pronsticos:
Especficos
Ramson (1974 1981) Tabla 6

Imrie (Glasgow) 1978 - 1981 1984
Tabla 7
Blamey Tabla 8
McMahon 1980 Tabla 9
Bank y Wise 1981 Tabla 10
Cooper 1982 Tabla 11
Shuppisser 1984 Tabla 12
Argwal y Pitchumoni (1986) Tabla 13
Navarro 1987 Tabla 14
Fan 1989 Tabla 15
Rocco (EPPAG) 1995 Tabla 16
TAC Hill, Baltazar Tabla 19
No Especficos
APACHE II (Acute Physiology and Chronic

Health Enquiry) Tabla 17
SAPS I (Simplified Acute Physiology
Score)
SAPS II
Los criterios de severidad de RAMSON son el score mas utilizado a nivel mundial, (por el
mdico clnico, emergencista y cirujano) el cual fue descrito en los 70 por JH Ramson derivado de un
anlisis multivariable de parmetros humorales.
23

Describi 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hr inciales los cuales valoran la
respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores determinan el efecto
sistmico de las enzimas y toxinas circulantes. Siendo 10 criterios para la litisica (excluye la Pao2).
Demostr que los pacientes con menos de 3 criterios tenan un pronstico bueno y que la mortalidad
aumentaba sustancialmente cuando el nmero de criterios era de 3 o mas. Tabla 6
Tabla 6. Ranson 1974 1981
En las primeras 24 hrs
Durante las primeras 48 hrs.
1. Edad > 55 aos-70 aos (biliar)
2. Glicemia > 200-220 mg/dl (biliar)
3. Leucocitosis > 16.000-18.000 mm3
(biliar)
4. LDH > 350-250 U/L (biliar)
5. TGO srica > 250 U/L
1. Disminucin Hematocrito > 10 %

2. Aumento Uremia > 5->2 mg/dl
(biliar)
3. PaO2 < 60 mmhg- no en la biliar
4. Deficit de Bases > 4- >5 meq/lt
(biliar)
5. Secuestro de Lquido > 6 > 4
lts(biliar)
6. Calcemia < 8 mg/dl
Mortalidad
< 3 = 0,9%
3-4 criterios =16 %,
5-6 criterios = 40 %,
> 6 criterios mortalidad = 100%
Tabla 7. Glasgow 1978 1981 1984
Leucocitosis > 15.000

Uremia > 16 mmol/l
PaO2 < 60 mmhg
Albuminemia < 3,2 g/dl
Calcemia < 2 mmol/ L
TGO o TGO serica > 200 UI/ L
LDH > 600 U/L
Glicemia > 10 mmol/L
Tabla 8. Blamey 1984

Numero de Factores presentes
Porcentaje de Pancreatitis Aguda Biliar
0
5
1
4
2
55
3
86
4
95
24

5
100
Elementos del Score:

Sexo femenino
Edad > 50 aos
ALAT > dos veces de lo normal
Fosfatasa Alcalina > 2,5 veces de lo normal
Amilasemia > de 13 veces el valor normal
Tabla 9. McMahon 1980

1) Volumen de liquido libre > de 10 ml
2) Liquido libre de color castaa
3) Liquido de drenage del lavado peritoneal de color oscuro (t)
Ataque severo = 1 o mas de estas tres caracteristicas
Tabla 10. Bank & Wise 1981
1) F. Cardiaca- Shock, Taquicardia > 130 cpm, arritmias o alteraciones en el ECG.
2) F. Pulmonar-Disnea, Estertores, Pao2 < 60 mmhg, SDRA
3) F. Renal- Diuresis < 50 ml/hr, aumento nitrogeno ureico y/o creatinina
4) F. Metablica- Calcio bajo o disminuyendo, Ph bajo o disminuyendo, cada de albumina
5) F. Hematologica-Caida del HTO, CID (plaquetas bajas, productos degradacin de
fibrina 6) F. Neurolgicas- Irritabilidad, confusion o elementos focales
7) Evidencias de Pancreatitis Hemorrgica- Signos Grau Turner-Cullen, puncin o lavado
peritoneal hemorrgico, irritacin peritoneal, distendido o leo severo.
Ningun elemento Mortalidad = 2 %
Uno o mas elementos mortalidad = 56 %
Tabla 11. Cooper 1982

1) Hipotension- PA Sistolica < 100 mmhg
2) Hipocalcemia- Calcio serico corregido < 8 mg/dl
3) Hipoxemia-Pao2 < 60 mmhg
4) Presencia de > 10 ml o liquido de drenage en la paracentesis oscuro
Ningun elemento mortalidad = 3 %
Uno o mas elementos mortalidad = 43 %
Tabla 12. Schuppisser 1984
ADMISION
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
FC > 100 cpm

PA diastlica < 80 mmhg
Hematocrito < 45 %
Plaquetas < 250.000 mm3 5) TAP < 75 %_
Pao2 < 65 mmhg
pH < 7,42
Albumina < 4,0 g/dl
Calcio srico < 8,0 mg/dl
Nitrgeno ureico > 48 mg/dl
Colesterol < 195 mg/d
25

4 o mas elementos > 50 % dde desarrollar complicaciones.
Todos los pacientes que fallecieron y el 80 % de los que
desarrollaron complicaciones presentaron al ingreso 4 o mas
criterios
Tabla 13. Agarwal & Pitchumoni 1986 ( Simplificacion de criterios
de Bank & Wise)
1) F. Cardiaca-PA sistlica < 80 mmhg o taquicardia > 130 cpm
2) F. Pulmonar-Disnea o PaO2 < 60 mmHg
3) F. Renal- Diuresis < 50 ml/h
4) F. Metablica - Calcio srico < 8 mg/dl o Albumina < 3,2 g/dl
Uno o mas elementos = 48 % de complicaciones
Tabla 14. Navarro 1987
1) APACHE II > 11 en las primeras 24 horas
2) Lavado peritoneal con liquido oscuro
3) Instalacin de MODS( multiple organ disfunction syndrome) en
las primeras 24-48
Horas
Signos de mal pronostico acompaados de alta probabilidad
de muerte.
Tabla 15. Fan 1989
En la Admisin
1) Nitrogeno Ureico > 20 mg/dl
2) Glucosa > 200 md/dl
Ataque severo
Sensibilidad = 76 % Especificidad = 80,3 %.
Tabla 16. Rocco 1995 (EPPAG)
Sin ARM %
Nro MODS
Con ARM % *
0
1
23,49
0,06
2
81,97
0,89
3
98,54
11,76
4
99,90
66,37
5
99,99
96,67
6
100
99,77
7
100
99,98
8
100
* Mortalidad predictiva
Prob = e log/1 + e log log = - 10,1 + (6,244 x ARM) + ( 2,695 x numero de MODS)
Nro de MODS
0
1
2
3
4
5
6
7
26
El Score APACHE II es de los mas utilizados actualmente (CTI-CI) ya que se puede utilizar desde el
ingreso del paciente, toma como parte de la valoracin, la edad y su estado co - morbilidad previa as
como la afectacin producida por la enfermedad al momento de la valoracin inicial. Tabla 17
Estratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo, actualmente se le agrego el ndice de masa
corporal ya que se ha visto que la obesidad es un factor de mal pronostico. Es el ms sensible para la
pancreatitis aguda litisica que es la ms frecuente en nuestro medio, monitorea el curso de la
enfermedad da a da y tendra el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo
cual no podra predecirse con los criterios de Ramson o Imrie.
27
Se realiza el score de Coma de Glasgow y el puntaje a sumar es el resultado del mismo menos
15. Tabla 18
Tabla 18. Historia de insuficiencia o
inmunosupresin asignar puntos
No operativo o
+5
posoperatorio de
emergencia
Posoperatorio Electivo
+2
Puntaje por Edad

< o = 44 aos
45-54
+2
28

55-64
65-74
> o = 75
+3
+5
+6
Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( )

Escore Final Apache II del Paciente =
Tabla 19. Clasificacin tomogrfica de Balthazar
A
Pncreas normal
B
Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares
irregulares, aspecto heterogneo, dilatacin del
conducto de Wirsung, pequeas colecciones
intrapancreaticas
C
Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de
la grasa peripancreatica que implica compromiso
de ella
D
Coleccin lquida aislada
E
Dos o mas colecciones lquidas poco definidas o
la presencia de gas intra o peripancreatico.
Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular (< de 50 unidades Hounsfield,
siendo lo normal entre 50-150) segn TAC Helicoidal dinmica con bolo rpido de contraste
intravenoso, con tcnica de mantenimiento de la respiracin y cortes de 5 mm.
Necrosis en el 30 %
Necrosis entre 30 al 50 %
Necrosis mayor del 50 %
Esto mas los grados de Balthazar ha sido denominado ndice de Severidad Tomogrfica, lo cual
tendra el potencial de predecir el ndice de complicaciones infecciosas y la mortalidad.
Inflamacion pancretica y peripancreatica
Grado A
0 punto
Grado B
1 punto
Grado C
2 puntos
Grado D
3 puntos
Grado E
4 puntos
Necrosis pancretica %
Sin Necrosis
0 punto
Necrosis < 30 %
2 puntos
Necrosis 30-50 %
4 puntos
Necrosis > 50 %
6 puntos
29

MAXIMO TOTAL DEL INDICE = 10 PUNTOS
Indice se severidad
<3
46
7 10
Morbilidad %
8
35
92
Mortalidad %
3
6
17
Conclusin. Cualquiera de estos puntajes tienen el mismo valor predictivo en las primeras
24-48 hrs para la pancreatitis aguda severa, siendo mas especficos para la determinacin de
complicaciones y para el seguimiento diario mas all de las 48 hrs los puntajes generales como ser
APACHE II o SAP. Haciendo la valoracin inicial de esta enfermedad mas precoz, fcil, completa y
sistematizada.
30

TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostn,
suspensin de la va oral, hidratacin intravenosa, analgsicos y alimentacin parenteral
cuando la va oral se restringe ms all de la semana.
La indicacin de la suspensin de la va oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debe
ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor.
La alimentacin parenteral no tiene ningn sentido si el restablecimiento de la via oral se realiza
dentro de los primeros 7 das. De no ser as se sabe que esta patologia grave provoca una agresin
severa que determina un estado hipercatabolico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional
para evitar la desnutricin y las complicaciones que ella trae consigo (alteracin de la modulacin de
la respuesta inflamatoria, traslocacin bacteriana, inmunosupresin, etc.)
El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1,5 veces el metabolismo basal), el 40 %
son normo o hipometabolicos. Segun la Conferencia de Consenso de Nutricin de la Agresin
(Francia 1998), los triglicridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una
hipertrigliceremia importante. La necesidad de aporte debe ser de 0,25 a 0,30 g/kg. La
suplementacion de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A, C, E y selenio) y
zinc estn indicadas. La suplementacion en base a glutamina, inmunomoduladores, nuevas
emulsiones lipidicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis
severa. La via enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiolgica sino que tambin presenta
menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor ndice de
morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitara la sobre
infeccin bacteriana pero fundamentalmente la fngica ( Kalfarentzos 97, Windsor 98, Pupelis 2000)
Se debe colocar una sonda nasoyeyunal, de no ser tolerada lo cual no es frecuente se optara por la
alimentacion parenteral. La yeyunostomia quirurgica podria estar indicada si se decide operar al
paciente y se realizaria de salida.
Powell publico en octubre del 2000 un trail controlado y randomizado del efecto de la alimentacion
enteral temprana sobre la respuesta de los marcadores inflamatorios en pacientes portadores de
pancreatitis aguda severa.
Llegando a la conclusin que la misma no disminua la respuesta inflamatoria, y no tendra efectos
benficos en la permeabilidad intestinal.
Un problema importante a tener en cuenta es la aparicin del dolor recurrente cuando se instala de
nuevo la va oral en los pacientes portadores de una pancreatitis aguda severa (> de 3 criterios de
Ramson)
No hay datos sobre cuando restablecerla as como tampoco que tipo de dieta realizar.
31

En el primer estudio multicentrico prospectivo multivariable de 11 centros franceses en 116 pacientes
que se publico en febrero de 1997 en la revista GUT se identificaron variables independientes que
cuando estn presentes aumentan el riesgo de la recurrencia del dolor durante la reinstalacin de la
va oral en la pancreatitis aguda severa. Todo lo cual lleva a una mayor internacin de casi el doble de
los pacientes que no recurren.
La recurrencia del dolor se vio en el 21 % de los pacientes y fue del 50 % en las primeras 24 - 48
horas de reinstalada la va oral.
Los factores predisponentes fueron: presencia de necrosis, lipasa > de 3 veces lo normal el da previo
de instalada la va oral, escore de Balthazar alto, y pacientes con periodos de dolor previo
prolongado.
En cuanto a los tratamientos especficos ya que se conocen un poco mejor los mecanismos
fisiopatologicos estaran destinados al bloqueo de la auto digestin pancretica enzimtica y a la
neutralizacin de los mediadores inflamatorios. Los inhibidores clsicos de la protelisis como la
aprotinina, los ensayos con inhibidores del tipo esteres de guanidino (Gabexat , camostat) de bajo
peso molecular y de buena penetracin tisular pancretica no han demostrado resultados
consistentes.
La utilizacin de tratamiento antisecretor pancretico antiproteasas (somatostatina-octeotride,
atropina, acetazolamida , isoproterenol, glucagon), no han demostrado beneficios en cuanto a la
disminucin de complicaciones asi como de la mortalidad. Tampoco el uso sistemtico de protectores
gstricos no han demostrado beneficios clnicos por lo tanto no tendran indicacin formal.
La produccin de citoquinas ( TNF alfa), IL 1, IL6, IL 8, PAF) juegan un rol complejo en la
fisiopatologa de esta enfermedad. Los antagonistas fosfolipasa A2 como el lexipafant (antiPAF) no
han probado su eficacia aunque los estudios actuales se centran en su accin reaccin.
La sonda nasogastrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vmitos reiterados.
En cuanto a la analgesia se debe evitar AINES (efectos colaterales-sangrados), paracetamol
(alcohlicos) realizndose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la intensidad del
cuadro, que aunque pueden causar espasmo del esfnter de Oddi no esta comprobado de que esto
empeore el pronostico ni el curso de la enfermedad. No tiene indicacin la analgesia peridural.
COLECISTECTOMIA EN LA PANCREATITIS AGUDA
La primera gran discusin del manejo quirrgico en la pancreatitis aguda fue en los inicios de 1800
entre un cirujano de Chicago J. Senn quien crea que la ciruga temprana beneficiaria a estos
pacientes siendo su opositor a esta directiva el Dr Reginald Fitz.
En la pancreatitis aguda litisica la colecistectoma ha sido tema de gran controversia en
cuanto a la oportunidad quirrgica.
Acosta (1978) fue el primero en proponer la ciruga temprana en las 48 horas teniendo una
mortalidad en su serie de 2,9 % comparndola con serie histrica de 16 %. Se le critica a esta serie la
no diferenciacin de gravedad de cada Pancreatitis.
32

Stone (81 ) realiz colecistectoma en las 72 hrs en el primer grupo con una mortalidad de
2,9 % y el segundo grupo fue operado a los 3 meses con una mortalidad de 6,8 %, siendo este el
primer estudio randomizado.
Kelly (1988) condujo el primer estudio clnico prospectivo randomizado en 165 pacientes a los cuales
se les realizo cirugia durante la internacin ya sea antes de las primeras 48 horas como despus de
las 48 horas segn criterios de severidad de Ranson. Realizando colecistectoma indistintamente del
grado de severidad.
En pacientes con criterios de Ranson entre 0-3 la mortalidad de los dos grupos fue similar.
En los pacientes con criterios de Ranson de 3 o ms la mortalidad de la ciruga biliar temprana fue del
47,8% y la de la ciruga tarda fue del 11 %. Demostrando de forma cientfica que en las pancreatitis
moderadas (< de 3 Ranson) la ciruga tiene la misma mortalidad dentro de primeras 48 horas como
despus as como la ciruga debe posponerse hasta la resolucin del cuadro en las pancreatitis
severas.
Las diferencias de mortalidad entre los estudios de Stone y Kelly se basaba en que el primero
realizaba de forma rutinaria esfinteroplastia transduodenal mientras que el segundo realizaba drenaje
por tubo de Kehr.
En la tabla se muestra el resultado de la colecistectomia laparoscopica con colangiografia
intraoperatoria y coledocoscopia laparoscopica en pancreatitis aguda moderada litisica de diferentes
series. (< de 3 criterios de Ramson).
Tabla 20. Colecistectomia laparoscopica con colangiografia intraoperatoria y coledocoscopia
laparoscopica en pancreatitis aguda moderada litiasica
Referencias
Numero de
Mortalidad
Litiasis
Rango conversin
pacientes
operatoria %
Coledociana %
%
Bellestra- Lopez
40
2.5
5
1997
Bulkin 1997
154
1.2
19
16
Canal 1994
29
0
10
0
Delorio 1995
59
0
26
De Virgilio 1994
71
0
22
Graham 1994
29
0
10
Lin 1997
48
23
Liu 1997
75
1
69
4
Ricci 1997
57
0
56
7.5
Shweisinger 1998
114
0
18
11
Soper 1994
57
7
0
Tang 1995
142
7
11
Targarona 1995
91
0
20
3
Tate 1994
24
0
29
12
Taylor 1994
37
0
11
24
33

Total
649
0.5 %
24 %
9%
W. Uhl en Febrero del 2000 presento un trabajo donde realizo indistintamente Colecistectomia
Laparoscopica como a cielo abierto en pacientes portadores de pancreatitis aguda litisica moderada
(< de 3 criterios de Ramson).
Sin mortalidad en la serie, la media de intervencin fue a los 8,6 das con un rango que oscilo entre 2
a 19 das.
Glenn y Frey en 1969 fueron los primeros en aportar el concepto de que el paciente debe ser
colecistectomizado y su via biliar principal estudiada en la misma internacin.
Ya que el ndice de recidiva en el primer ao segn algunas series es del 33 - 66 %, lo cual
generalmente se ve ms frecuentemente a las 6 - 8 semanas del primer ataque con la
morbimortalidad que esto conlleva.
PANCREATITIS AGUDA SEVERA.

Debido a los grandes adelantos recientes se ha mejorado la evolucin de esta enfermedad.
Mayor entendimiento fisiopatologico y manejo intensivo de las fallas respiratorias, renal y
cardiaca. El uso de la TAC dinmica helicoidal con contraste intravenoso, lo que ha mejorado
la estatificacin pronostica y el diagnostico temprano de las complicaciones (necrosis infeccin). El uso del soporte nutricional, la antibioticoterapia profilctica, la colangiografia
endoscpica con papilotomia y fundamentalmente el manejo mas conservador quirrgico de
la necrosis asi como la aceptacin de los abordajes mnimamente invasivos y la radiologa
intervencionista.
El curso natural de la pancreatitis aguda severa es bifsica, los primeros 14 das se caracteriza por el
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica resultado de la accin de los mediadores
inflamatorios, la segunda fase se caracteriza por complicaciones spticas derivadas de la infeccin de
necrosis pancretica.
Se define clsicamente con 3 o mas criterios de Ramson o escore de Apache II mayor de 7 y se
desarrolla en el 10-15 % de los pacientes.
Requieren ingreso a CTI para monitorizacin, (PVC, PAM) control electroltico, y respiratorio, control
estricto de diuresis, apoyo inotrpico y soporte nutricional.
En cuanto a la TAC en el 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda severa se realiza en las
primeras 24-48 horas.
En cuanto a las disfunciones organicas presentes en las pancreatitis graves no tienen un manejo
diferente de cuando se presentan en otra patologia (sepsis, trauma, etc). Las mas frecuentes son las
alteraciones respiratorias ( SDRA), renales (IRA-NTA), hemodinamicas (hipovolemiasindrome
compartimental abdominal) y hematologicas (CID) .
34
ANTIBIOTICOTERAPIA.
El valor de la antibioticoterapia en la pancreatitis aguda severa ha sido tema de discusin por varios
aos y lo sigue siendo aun hoy en da.
Las vas de llegada de los grmenes son hematogena, linftica, biliar e intestinal por traslocacin
bacteriana.
En 1951 Persky et al. publicaban un estudio donde comprobaba que la utilizacin de Aureomycina en
pancreatitis severas en perros disminua las complicaciones.
Estudios clnicos randomizados han demostrado que el tratamiento antibitico emprico disminuye las
complicaciones infecciosas y la mortalidad (Gotlub 1998).
Trials de nivel I de evidencia lo demuestran como ser el de Sainio (1995) con Cefuroxime, Pederzoli
(1993) con Imipenem.
Tabla 22. Estudio control en 1986. Comparando mortalidad y necrosis infectada entre otros
parametros.
Antibiotico Profilactico
SI
NO
Pacientes con necrosis
pancretica
74
322
Necrosis infectada
Mortalidad
25/74
6/74
37 %
8%
274/322
23/114
54 %
20 %
p<0.0034
p=0.042
En cuanto a la descontaminacin selectiva intestinal con fluroquinolonas, colistina y anfotericina por

via oral y rectal Luiten (1995) mediante trial clnico prospectivo controlado multicntrico demostr una
disminucin de la mortalidad tarda (luego de la segunda semana) y de las complicaciones infecciosas
as como disminucin significativa del numero de laparotomas por paciente.
Trabajos de Sainio (1995), y Bassi (1998) demostraron una disminucin de infeccin en la necrosis
pancretica del 10 - 43 % comparado con el rango histrico de infeccin del 70 % cuando no se
utiliza.
La clave seria la realizacin de antibiticos que concentren en el parnquima pancretico como ser el
imipenem, fluoroquinolonas, clindamicina, metronidazol, pero no mediante antibiticos que no
concentran en el como la ampicilina, gentamicina, cefazolina, cefotaxina.
La antibioticoterapia profilctica as como la descontaminacin selectiva del tubo

digestivo no disminuiran la mortalidad inmediata (primeros 10 das) pues ella
esta relacionada con los fenmenos inflamatorios sistmicos desencadenados
35
fundamentalmente por las citoquinas. Su beneficio se vera dentro de la segunda

fase de la enfermedad cuando priman los efectos spticos. Ver tabla 21
Gloor, en 1999 realiza un estudio prospectivo en pacientes portadores de necrosis pancretica
diagnosticada por TAC helicoidal realizndoles antibioticoterapia profilctica en base a Imipenemcilastatin comparndolo con estudio de control de pacientes con necrosis pancretica pero sin
tratamiento profilctico antibitico. Estudio control que se realizo en 1986. Comparando mortalidad y
necrosis infectada entre otros parmetros. Tabla 22
En 1998 se publicaron las guas de tratamiento del Reino Unido (Inglaterra, Escocia, Irlanda) para el
manejo de las pancreatitis agudas por la Sociedad Britnica de Gastroenterologa, la cual
recomendaba la utilizacin de antibioticoterapia profilctica en los pacientes portadores de una
pancreatitis aguda severa.
En marzo de 1999 se realizo una encuesta a 1103 miembros de la Asociacin de Cirujanos de Gran
Bretaa e Irlanda y de los que respondieron (429) el 88 % prescriban antibiticos a los pacientes
portadores de pancreatitis severa, habiendo un 24 % que los prescriba a todos los casos de
pancreatitis aguda. El antibitico mas frecuentemente usado fue una cefalosporina (72 %) a veces
asociado al metronidazol.
En Marzo del 2000 Dervenis y Bassi publican en el articulo de cabecera de la Britsh Journal of
Surgery que la antibioticoterapia tendria un rol importante en la disminucin de el porcentaje de sepsis
y de la mortalidad en la pancreatitis aguda severa, tambin refieren de la superioridad del Imipenem
sobre las fluoroquinolonas, pero haciendo notar que se corre el riesgo de producir infecciones
fungicas secundarias al tratamiento las cuales tienen alta mortalidad. Recomendando debido a esto la
alimentacin enteral sobre la parenteral ya que hay estudios que muestran una disminucin de las
complicaciones spticas y de la mortalidad.
En Mayo del 2001 W. Uhl y M. Buchler publican en Journal of American Medical Asociation un estudio
unicentrico prospectivo sobre la infeccin con organismos multiresistentes e infeccin fngica bajo
antibioticoterapia profilctica en 103 pacientes con necrosis pancretica.
Se desarrollo infeccin multiresistente en el 9 % de las serie, hongos en el 24 %, en el 21 % los
grmenes aislados eran resistentes a el antibitico utilizado de forma profilctica. Llegando a la
conclusin que la infeccin por hongos bajo tratamiento correcto no esta asociada a un pronstico
desfavorable, pero si tenan un mal pronstico los que desarrollaron infeccin por organismos
multiresistentes as como los que cultivaron grmenes resistentes al antibitico realizado como
profilaxis.
En el ao (2001) se publicaron las recomendaciones de la conferencia de consenso de Francia sobre
la pancreatitis aguda. En cuanto a la antibioticoterapia no recomienda su uso sistemtico en todas las
pancreatitis severas a menos que se compruebe shock sptico, colangitis, o una infeccin nosocomial
comprobada extra pancretica.
36
Tabla 21. Trials de antibioticoterapia en pancreatitis aguda.

Referencias
Grupo de Pacientes
Infecciones-Complicaciones
Cefuroxime n=30
1.0 infecciones por paciente

(p<0.01)
Mortalidad
3.3 %
(p= 0.03)
30 % con infeccion pancreatica
Sainio, 1995
Helsinsky University
1.8 infecciones por paciente

Control n=30
Imipenem n=41
Pederzoli, 1993 Trial
Multicentrico Italia
Control n=33
Howes, 1975 Johns

Hopkins University
Ampicilina
n=31
12.1 %
12.8 %
0%
Complicaciones infecciosas no
especificamente
reportadas. Sin diferencias en
cuanto a estadia o duracion de
la fiebre
3.2 %
Ofloxacina n=13
62 % infeccin
0%
Control n=13
54 % infeccion
2%
Pefloxacina
n=30
34 % infeccion
Imipenem
n=30
10 % infeccion
Control
n=27
Control n= 27
Trials de Decontaminacion
Selectiva Intestinal
Luiten 1995 Trials
Multicentrico Holandes
(Norfloxacina, Colistina,
Anfotericina)
Sepsis pancreatica en 30 %
No sepsis pancretica en 48.5
%
7.3 %
0%
Finch, 1976
Bassi 1998
Sepsis pancreatica en 12.2 %

No sepsis pancretica en 14.6
%
23.3 %
10.4 %
Ampicilina n=31
Schwarz 1997
40 % con infeccion pancreatica
decontaminacion
selectiva n=50
control
n=52
Infeccion pancreatica en 18 %
(p=0.03)
Infeccion pancreatica en 38 %
PAS- Pancreatitis aguda severa

CER/PA- Colangiografia Endoscopica Retrograda mas Papilotomia Endoscopica.
22 %
35 %
37

Safrani y Cotton fueron los primeros en reportar el empleo de la esfinterotomia endoscopica. El
procedimiento se realizo en 11 pacientes con rapida mejoria clinica, sin muertes y una complicacion
por sangrado que requirio transfusiones.
Van der Puy en 1981 reporta papilotomia endoscopica exitosa en 10 pacientes sin morbimortalidad.
Rosseland y Solhaug en 1984 confirmaron la seguridad y eficacia de la misma cuando se realizaba de
forma precoz.
En cuanto al papel de la colangiografa endoscpica retrgrada con papilotoma en la pancreatitis
aguda litisica moderada (< de 3 criterios de Ransom), Neoptolemos (1988) condujo el primer trial
randomizado y controlado, hallando que no habra un beneficio sustancial en su uso versus el
tratamiento conservador.
Fan (1993),Nowak (1990), Folsch (1997) llegan a la conclusin que la colangiografa endoscpica
con papilotomia no tendra mayores ventajas que el tratamiento conservador en la pancreatitis aguda
litisica moderada sin colangitis.
Neoptolemos, Fan, Nowak, Folsch demostraron en trabajos randomizados y prospectivos una clara
disminucin de la mortalidad con la colangio endoscpica retrgrada con papilotoma endoscpica
temprana en los pacientes portadores de pancreatitis aguda litisica severa con colangitis. Ver tabla
23
Tabla 23 Trabajos randomizados y prospectivos
38
Sus indicaciones serian en el curso de una pancreatitis aguda severa en la cual se comprueba
la existencia de una obstruccin litisica o barro biliar en la ecografa, as como una dilatacin
coledociana o alteraciones del funcional heptico que nos hablen de una ictericia obstructiva
(colangitis). Su beneficio se vera en las primeras 72 horas.
NECROSIS PANCREATICA
Se define microscpicamente como a la destruccin de la red capilar de las clulas
glandulares, de los canales excretores y de la grasa perilobular.
Esta definicin anatmica es actualmente suplantada por una definicin de imagen como zonas que
no realzan con contraste con una densidad inferior a 50 unidades Hounsfield en la TAC dinmica, de
3 cm o de por lo menos el 30 % del parnquima
Es la necrosis tisular locoregional, que se ve frecuentemente despus de la primera - segunda
semana, El gold standard para su diagnostico es la TAC helicoidal con contraste con una certeza del
90 % cuando comprende el 30 % del parnquima, con una mortalidad que oscila en el 10 %.
En cuanto a su manejo en la dcada de los 80 el 60-70 % de los pacientes con necrosis
pancreatica se trataban quirrgicamente.
En 1991 Bradley introdujo el concepto de tratamiento no quirrgico de la necrosis estril mediante el
uso de antibioticoterapia temprana. En su primera serie de 11 pacientes tratados de esta manera no
hubo muertes. Bradley en el 96 fue ms alla ya que tambin demostr que la extensin de la
necrosis tampoco es una indicacion absoluta de cirugia ya que tomo 21 pacientes con mas del 50 %
de necrosis y realizo tratamiento no quirurgico con el resultado final de 19 pacientes vivos.
Concluyendo que ni la existencia ni el porcentaje de necrosis son indicadores absolutos de ciruga.
As como tampoco la presencia falla sistmica y su duracin lo cual es discutido hoy por algunos
autores y centros terciarios.
Bradely en artculo publicado en febrero del 99 en la BJS refiere que si hubiera alguna indicacin de
ciruga seria en aquellos pacientes (5-7 %) que luego de 4 a 6 semanas de tratamiento conservador
presentan dolor cuando se restablece la via oral asi como hiperamilasemia lo cual es secundario a
disrupcin ductal pancretica como se demuestra frecuentemente. Estos pacientes responden
favorablemente a la remocin quirrgica de la necrosis.
El concepto promisorio de utilizar la infeccin como el parmetro mayor en realizar el
tratamiento quirrgico aun no ha sido adoptado por todo el mundo.
Este manejo se basa en despistar la infeccin no solo por parmetros humorales sino
fundamentalmente mediante el uso de la puncin con aguja fina guiada por ecografa o tomografa
realizndole a la muestra una tincin para Gram y cultivo para bacterias y hongos, de comprobarse la
esterilidad de la misma con sensibilidades que llegan hasta un 96 % se implementa tratamiento
antibitico.
39
40
Uhl W. (2000) en un trial randomizado prospectivo unicentrico demostr que los pacientes con
necrosis pancreatica estril se pueden manejar sin ciruga si se comprueba la esterilidad de la misma,
con una mortalidad de 1,8 % para el tratamiento no quirrgico y siendo la mortalidad histrica del 12
% para el tratamiento quirrgico.
Otros autores recientemente han demostrado lo mismo Uomo
(1996), Frey (1995). Varios autores concuerdan que el rea de
necrosis pancreatica por encima del 50 % se asociara a mayor
riesgo de infeccin, sin embargo Berger (1999) demostr que la
extensin de la necrosis se correlacionaba con mayor falla
multisistemica y que la necrosis infectada se acompaaba de MOF
(falla multirganica) independientemente de la extensin de la
necrosis. En ausencia de infeccin despus de las 4 semanas la
necrosis puede resolverse mediante reabsorcin total en hasta un
50 % de los casos o evolucionar a la formacin de seudoquistes o
abcesos pancreaticos.
NECROSIS INFECTADA.
Tabla extrada de trabajos de Gerzof

(1987) - Beger (1986).
40 %
E. Coli
18 %
Klebsiella
18 %
Enterobacter
14 %
Estreptococo
10 %
Estafilococo Aureus
9%
Proteus
8%
Seudomona
8%
Bacteroides
8%
Enterococo
El riesgo de infeccin puede aparecer en la primera semana lo
que no es muy frecuente, aumenta
7%
Candida
en la segunda semana con un rango del 36 - 47 % y en la tercera
un mximo de incidencia del 60 - 71 %. La probabilidad de
infeccin seria directamente proporcional al porcentaje de necrosis. Los signos clnicos (fiebre, falla
multisistemica ) no tienen una sensibilidad certera para su diagnostico, la imagenologia aunque mas
sensible tampoco aporta un 100 % de sensibilidad por lo tanto la puncin aspiracin con aguja fina
Eco-Tac guiada es de capital importancia para su diagnostico as como para determinar el germen,
debido a las implicancias teraputicas y pronosticas. Esta tcnica presenta una especificidad del 92 %
y sensibilidad del 94 %. Sus indicaciones son claras y precisas no se debe de realizar de rutina en
toda pancreatitis aguda. Las agujas a utilizar son de 18 y 22 gauge pudindose realizar trans o
retroperitoneal frecuentemente guiada por TAC para evitar estructuras abdominales tambin se puede
realizar mediante ecografa pero con mas limitantes (obesidad, Tabla extrada de relevo intraoperatorio Uhl
leo).
(2000)
Se debe puncionar las zonas con colecciones, con necrosis o con

bullas (aire) no el parnquima sano. Habitualmente la infeccin
aparece a la semana por lo tanto la puncin precoz no estara
indicada pero de obtener una muestra negativa se podr diferir en
el tiempo y volver a realizarla.
Tiene el potencial de comprobarse la misma de ser teraputica
mediante el drenaje aunque esto es
un tema de controversia hoy en da.
36 %
Estafilococo Spp
17 %
Candida
13 %
Enterococo
11 %
E.Coli
9%
Klebsiella
6%
Estreotococo Spp
4%
Seudomona
Se define como la necrosis pancretica en la cual se comprueba

infeccin por bacterias u hongos. La incidencia es del 17 %. Se
desarrolla en el 36-71% de la necrosis pancretica, y es sin lugar
2%
Morganella Morgani
2%
Bacteroides Fragilis

a dudas el factor de riesgo mas importante para la mortalidad, siendo la causa de la misma en el 80
% de la pancreatitis agudas severas.
Actualmente no se discute la realizacin de una toilette en estos pacientes ya que sin ella la
mortalidad es del 100 % la discusin se centra en que tipo de toilette.
En cuanto a la microbiologa su gran mayora proviene del intestino, (Moody 1995) y en el 75 % es
monomicrobiana.
Actualmente se ha visto un cambio en la flora como resultado del uso sistemtico de antibiticos
contra Gram - y anaerobios en la pancreatitis aguda severa y en la necrosis pancretica, adems de
haber demostrado una disminucin en cuanto al porcentaje de complicaciones infecciosas y
mortalidad.
Comparacin entre grmenes pre utilizacin de antibioticoterapia profilctica en la necrosis de estudio
publicado en Gastroenterology 1986 y del trabajo de Gloor de 1999.
Raty en 1998 demostr en un estudio comparativo que la microbiologa de los pacientes portadores
de una necrosis infectada a punto de partida de una pancreatitis litisica y alcohlica son diferentes.
En las de origen litisica se aislaron grmenes con mas frecuencia que en la alcohlica 74 % y
32 % respectivamente. En la alcohlica mas frecuencia de gram positivos y en la litisica mas
frecuencia de gram negativos. Del anlisis multivariado sali que la pancreatitis biliar constitua un
factor independiente de riesgo de contaminacion de la necrosis con gram negativos. La explicacin
posible estara dada por las diferencias de las vas de llegada de los grmenes en las dos etiologas.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA NECROSIS PANCRETICA
Hoy en dia el tratamiento para la resolucin de la necrosis y de las colecciones infectadas puede ser
quirrgico a cielo abierto o mediante laparoscopia, percutneo o mixto y eventualmente endoscopico.
Todas las tcnicas presentan riesgo de fistula digestivas, pancreticas externa, hemorragia y a largo
plazo de eventracin.
Las tcnicas quirrgicas son mltiples: laparostomia con reintervenciones programadas o a demanda,
vas de abordaje transabdominal o retroperitoneal, asociados o no a lavados continuos o
intermitentes, utilizacin del abordaje laparoscopico.
En cuanto al tratamiento quirrgico hay dos tendencias teraputicas, algunos centros operan solo las
complicaciones septicas (necrosis infectada, absceso pancretico), y otros centros hallan beneficio en
41

cuanto a la reduccin de la mortalidad de operar los pacientes con necrosis estril pero extensa > 50
% y con escores de APACHE II elevado o mantenido en el tiempo.
Las resecciones pancreticas que se pregonaban en los 60 ante el solo reconocimiento de la
necrosis no se realizan actualmente se consideran excesivas e injustificadas ya que resecan
parnquima sano y con tazas de mortalidad entre 30 al 60 %.
No se pueden justificar por los hallazgos intraoperatorios ya que el aspecto macroscpico de la
glndula no se correlaciona con la afectacin parenquimatosa siendo la TAC dinmica la que
diferencia el tejido vital del comprometido.
En contraposicin a las resecciones aparece la necrosectoma digital y evacuacin de secreciones
pudiendo identificar las venas esplnicas, y mesentrica superior, esta tcnica no es cuestionada pero
se sabe que es frecuentemente incompleta en un nico acto quirrgico.
Por lo tanto la laparotoma con necrosectoma y drenajes cerrados convencionales esta asociado a la
necesidad de re exploraciones por cuadros spticos a repeticin ya que los drenajes son incapaces
de sacar hasta el 50 % de los restos necrticos persistentes, siendo estos los causantes de hasta el
75 % de la mortalidad.
Dos tcnicas quirrgicas clsicas:
La Universidad de Ulm: Necrosectoma, cierre de la laparotoma y lavados continuos (8 litros da), a
travs de la transcavidad de los epiplones, con una mortalidad del 14 % informada por este centro,
otros autores refieren 21 - 28 %.
Complicaciones: abscesos, hemorragia.
Bradley III: Necrosectoma con drenaje abierto de la transcavidad de los epiplones al exterior
manteniendo separado el estmago en sentido ceflico y el colon transverso en sentido caudal
mediante packing abierto cerrando por segunda con relaparotomas seriadas cada 48-72 horas.
Complicaciones: hemorragias, evisceracin y eventracin.
Mortalidad del 14 %.
Ambos procedimientos presentan complicaciones como ser fstulas pancreticas en la gran mayora
auto limitadas, problemas en el vaciamiento gstrico por obstruccin duodenal y diabetes en el
posoperatorio alejado por perdida de parnquima sano.
No hay estudios comparativos entre ambas tcnicas.
Buchler-Uhl (2000) tuvieron mediante la necrosectoma y lavado continuo cerrado un porcentaje de
xito del 67 % en la necrosis pancretica infectada en un solo procedimiento, un 22 % requiri una
segunda intervencin y el 11 % una tercera con un ndice total de complicaciones del 44 %.
Fernandez-del Castillo (1998) informa de xito en un solo procedimiento en el 69 %.
42

Warshaw (1998) reporto mortalidad del 6,2 % para el desbridamiento y drenaje en pacientes con
necrosis pancretica con sndrome inflamatorio de respuesta sistmica mantenida o agravada
independiente de si estaba infectada o no.
No existen estudios randomizados comparativos entre las diferentes tcnicas.
E.L.Bradley en Febrero de 1999 publica su opinin en la BJS comentando que de todas las tcnicas
quirrgicas ninguna a sido superior a las otras, que las utilizo y tuvo buenos resultados.
Siendo su opinion y consejo para cirujanos que tratan pancreatitis aguda lo siguiente:
drenaje cerrado para necrosis limitadas menores de 100 gr,
lavados a travs del epipln menor para necrosis mas extensas pero limitadas a la
regin peri pancretica y
exploraciones programadas con packing abierto para necrosis que se extienden mas
all de los ngulos colonicos.
Hasta que no aparezcan estudios comparativos este algoritmo selectivo parecera razonable.
LAVADO PERITONEAL
En 1976 Ramson observa una mejora sustancial en la fisiologa respiratoria y cardiovascular con
lavados peritoneales iniciados dentro de las 48 horas de instalada la enfermedad y realizados
diariamente durante 2 a 4 das, con una reduccin de la mortalidad temprana (la relacionada con el
Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica .SIRS) pero no con la mortalidad alejada (relacionada
con las complicaciones spticas). Esta mejora estara relacionada con la eliminacion de la cavidad
abdominal de amilasa, lipasa, fosfolipasa A2, complejos proteasas-antiproteasas, tripsinogeno,
prostaglandinas, citoquinas etc.
Se comprob experimentalmente que este exudado es capaz de producir hipotensin arterial,
liberacin de histamina, aumento de la permeabilidad vascular e inhibicin de la funcin mitocondrial
a nivel del hepatocito.
No se ha podido demostrar mediante un gran trabajo multicntrico randomizado controlado llevado a
cabo por Mayer (1985) ningun beneficio objetivable con su uso as como de otros autores como Mc
Mahon e Imrie.
Ramson en 1990 va mas alla de los beneficios tempranos del lavado peritoneal, observando una
reduccin de las complicaciones infecciosas pancreticas as como de la mortalidad,
fundamentalmente en pacientes con escores de Ramson de 5 o mayores y escores tomograficos de
Balthazr D y E siempre y cuando el lavado se inicie antes de las primeras 48 horas y se continue por
lo menos por una semana. El nmero de pacientes de este estudio es pequeo para lograr cifras
significativas si bien se observa una tendencia hacia este beneficio en cuanto a la morbimortalidad
tardia. El trabajo no explica el mecanismo de estas mejoras tardas.
43

Es un procedimiento que no esta exento de complicaciones como ser las lesiones viscerales,
aumento de la dificultad respiratoria por aumento de la presin intrabdominal, sobrecarga hdrica y
eventracin a nivel de la introduccin del catter.
En conclusin el lavado peritoneal constituye un tema de controversia en cuanto a su utilidad si bien
existira una tendencia a aceptar que resultara beneficioso durante la etapa de SIRS.
En junio del 2001 se publica en la BJS un metaanalisis sobre 8 trials clnicos randomizados
prospectivos con un total de 333 pacientes portadores de pancreatitis aguda. Este metanalisis no
encontr mejora en cuanto a la morbilidad ni mortalidad comparndolo con el grupo de pacientes
control
PROCEDIMIENTOS MNIMAMENTE INVASIVOS
En cuanto a los procedimientos percutneos teraputicos indcales fracasaban en la mayor parte del
tratamiento de las imgenes hipodensas observadas en la TAC. Las laparotomas efectuadas por el
fracaso teraputico percutneo demostraron necrosis infectada.
La falla se debera a un error de valoracin de las imgenes tomogrficas en la cual no se sospecha
la coexistencia de necrosis y la imposibilidad tcnica de extraer todo el material necrtico por drenajes
de 14 french. La experiencia inducia a pensar que la necrosis infectada luego de un procedimiento
percutneo podria corresponder a una infeccin secundaria a este procedimiento.
Freeny (1998) realiz trabajo unicentrico con pocos pacientes demostrando en algunos pacientes
mejora clnica mediante la tcnica de drenaje guiado percutneo.
Hoy en dia hay un nuevo auge en cuanto a tratar de resolver esta temida complicacin mediante un
abordaje mnimamente invasivo, ya sea mediante gua imagenologica preferentemente TAC con
introduccin de drenajes de 24 french lo cual permitira la extraccin de restos necrticos. La va de
abordaje seria fundamentalmente posterior retroperitoneal tratando de respetar las estructuras
vasculares y fundamentalmente el colon. Este procedimiento requiere de dilataciones progresivas por
lo cual se realiza bajo anestesia general. La colocacin de drenajes de doble luz permite realizar
adems el lavado continuo. La duracin de este procedimiento implica dejar el o los drenaje ms all
del mes lo que requiere controles permanentes para evitar su oclusion, asi como estudios
contrastados para control de la cavidad asi como el recambio de los mismos. Este procedimiento
puede ser el nico gesto teraputico as como ser un procedimiento temporizador para luego
proceder con el acto quirrgico. Siendo estos procedimientos combinados asi como el abordaje
videoasistido la teraputica mas prometedora actualmente y bajo valoracin.
Neoptolemos presento en Marzo del 2001 un trabajo en el cual realizo necrosectomia pancretica
mediante tcnicas mnimamente invasivas (MIPN). Tcnica percutnea que necesito como promedio
3 procedimientos con un rango de 1 a 6. Concluyendo que este procedimiento minimamente invasivo
es una alternativa teraputica a la necrosectomia abierta. En cuanto a los procedimientos
endoscopicos dependen de la localizacin de la necrosis pudindose realizar el drenaje transgastrico
o transduodenal luego de repararlo ecoendoscopicamente. Este mtodo esta aun bajo evaluacin.
44

ABSCESO PANCRETICO
Incidencia del 2 %, aparicin luego de las 5 semanas, y siendo fundamental su diferenciacin de la
necrosis pancretica infectada ya que el tratamiento y el pronstico son diferentes (mejor pronostico
que la necrosis infectada)
La flora es similar a la de la necrosis pancretica pero con mayor porcentaje de flora
polimicrobiana.
Su tratamiento inicial es la evacuacin transparietal TAC guiada, secundariamente quirrgica.
SEUDOQUISTE PANCREATICO
1-8 % de incidencia. Definido como una coleccin de lquido pancretico revestido por epitelio que
persiste por mas de 4 semanas.
Su drenaje debe considerarse si el seudoquiste aumenta mas all de los 5-6 cm o causa dolor o
estenosis gastroduodenal.
As como tambin requieren intervencin las infecciones de los mismos y los sangrados.
Drenaje quirrgico, percutneo o endoscpico pueden ser realizados ya que hay descriptos buenos
resultados con los mismos aunque no hay trabajos randomizados comparndolos.
El drenaje percutneo puede fallar si el seudoquiste se encuentra en conexin con el ducto
pancretico mayor. Al lquido drenado siempre debe realizrsele un gram y cultivo.
A los de gran tamao en la proximidad con estomago, duodeno se los puede drenar
endoscpicamente mediante una quistogastrostomia quistoduodenostomia. Uno o mejor dos
catteres del tipo doble pigtail se deben colocar dentro del quiste para asegurar su drenaje.
FISTULAS
Son causadas por disrupcin de los ductos pancreticos y deben sospecharse en pacientes que
presentan ascitis masiva o derrames pleurales. Las fistulas pueden ser internas y comunicar con
colon, intestino delgado y va biliar o pueden ser externas comunicndose a travs de la piel. La
fistulografa puede ser suficiente para la investigacin de las fistulas externas pero la CER continua
siendo el examen de eleccin para detectar fistulas internas. La ciruga es necesaria para tratar las
fistulas persistentes.
MANEJO DEL PACIENTE CON PANCREATITIS AGUDA DE CAUSA NO CLARA (IDIOPTICA)
Incidencia del 15 %.
Algunos autores discuten su existencia.
Un trabajo de Geenen (1998) en 196 pacientes con este diagnostico en el 75 % de los casos luego de
reevaluados se encontr una etiologa, siendo la de mayor frecuencia la de origen litisica
45

(microcalculos, sludge barro biliar). Saliendo de este estudio que las tres principales causas de
pancreatitis recurrente son la disfuncion del Esfinter de Oddi, el Pancreas Divisum y la pancreatitis
crnica.
Se llega al diagnostico luego de descartadas todas las dems causas, sin historia de ingesta de
alcohol ni litiasis en la ecografa, deben ser descartados la hipertrigliceremia, hipercalcemia, historia
de inmunosupresin, envenenamiento e infeccin por citomegalovirus.
Se debe considerar la colangiografa endoscpica retrgrada con papilotomia para descartar
estructuras del conducto pancretico o cncer temprano, aspirado para descartar microlitiasis, el
pancreatograma puede mostrar un pncreas divisum. Si todos estos esfuerzos no muestran nada la
colecistectoma laparoscpica emprica debe ser realizada, sobretodo si la historia es consistente con
una pancreatitis aguda litisica, historia familiar de litiasis y si el enzimograma heptico esta alterado.
Un error comn es asumir que la ecografa normal excluye los clculos sabiendo que los falsos
negativos son del 5 %.
La colecistectoma laparoscpica es una opcin emprica ms atractiva que otras alternativas como
ser la manometria biliar, la Colangiografia endoscopica retrograda con Papilotomia Endoscopica por
una posible disquinesia biliar.
Teniendo actualmente cada vez mas aceptacin para su diagnostico la ecografa endoscpica.
EPIDEMIOLOGIA Y MORTALIDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA.
Se define segn la etapa de la enfermedad en mortalidad temprana y tarda, ya sea dentro de la
primera semana o luego de esta.
Clsicamente la principal causa de mortalidad temprana se daba a causa del SIRS y la mortalidad
tarda por las complicaciones spticas.
La mortalidad en la dcada del 80 en la primera semana de enfermedad se deba al sndrome de
distres respiratorio del adulto en hasta un 60 %.
Actualmente las cifras han disminuido a nivel de un 30-40 % debido aun mejor entendimiento de
la fisiopatologa y al tratamiento enrgico de sostn en CTI.
En la etapa tarda la mortalidad es fundamentalmente a consecuencia de la necrosis infectada. En
1987 en EE.UU hubo 108.000 hospitalizaciones (no incluye Hospital de Veteranos) con 2251 muertes.
En Escocia se realizo un estudio que abarco desde 1984 a 1995 en el cual se estudiaron todos las
pacientes portadores de pancreatitis aguda en un total de 19633 altas relacionadas a 13727
pacientes.
Hubo 10898 ingresos en 7083 pacientes de sexo masculino con una media de edad de 49 aos.
8735 admisiones en 6669 pacientes de sexo femenino con media de edad de 62 aos.
46

La incidencia anual de pancreatitis durante este periodo fue del 318 casos por milln (365 en hombres
y 275 en mujeres).
La incidencia en 1985 fue de 258 casos por milln a 419 casos por milln en 1995, este incremento
fue similar en ambos sexos.
En mujeres el aumento fue mayor ya que paso de 563 casos a 1014 por ao y en hombres de 792 a
1070 por ao.
La mortalidad global en los 12 aos de este estudio fue de 7,5 %. Esta fue mayor en mujeres 9,4
% que en hombre 6,1 %.
La mortalidad bajo del 9,1 % en 1984 a 6,6 % en 1994.
En cuanto a la edad la mortalidad fue del 1-2 % para pacientes menores de 40 aos y de mas del
18 % en pacientes mayores de 70 aos.
El 58.7 % de las muertes fue en pacientes mayores de 70 aos.
El porcentaje de mortalidad temprana fue del 53,7 %, la proporcin de muertes en los 3 primeros das
fue de 40,1 %.
El 78,4 % de las muertes ocurri en pacientes mayores de 60 aos.
De este estudio surgi un aumento de esta patologa que ya se haba comprobado en el periodo
1961-1985.
Hay un mayor aumento de incidencia en las mujeres jvenes, tambin un aumento parejo en la
pancreatitis por alcohol de similar porcentaje tanto en hombres como mujeres debido a la ingesta mas
frecuente en las mujeres jvenes.
La mortalidad se ha estabilizado en 6-7 % similar a otros estudios recientes (Mann 94, de Beaux
95, Wilson 90, Lankisch 96).
Las muertes tempranas asociadas al SIRS son del 40-60 % en todos los grupos etarios y esta
proporcin no ha mejorado en la ltima dcada.
Se vio que el porcentaje de mortalidad temprana no esta asociado a la edad. Igual este porcentaje es
superior a los reportados por otros estudios prospectivos (McKay 97, Kingsnorth 95).
De particular relevancia el hallazgo de que el 40 % de la mortalidad se da en los tres primeros das.
De todo esto se desprende que se debe mejorar en el reconocimiento de esta enfermedad as como
de su traslado a centros de referencia en los pacientes graves con la premura de cuando se hace
diagnostico de IAM en un paciente.
47

Renner analizo 405 muertes por pancreatitis aguda donde el 60 % muri antes de la semana siendo
la causa principal los trastornos respiratorios.
En un gran hospital terciario americano la mortalidad es del 50 % en las dos primeras semanas. Toh
audito el manejo de los pacientes con pancreatitis aguda en base a las guas de tratamiento del Reino
Unido comprobando una mala utilizacin de estatificacin de severidad en los casos severos ( 19 %),
baja rango de admisin a unidad de cuidados intensivos (67 %) y de estos pacientes solo el 33 %
tenan TAC.
Mann reporto que solo el 44 % de los pacientes con el diagnostico pre mortem de pancreatitis aguda
tenan realizada una TAC.
En julio del 2001 Gloor et al publico estudio donde se analizaron 263 pacientes portadores
de pancreatitis aguda en un centro terciario especializado en esta patologa.
La mortalidad global fue del 4 %, y del 9 % en pacientes con necrosis pancretica.
Ningn paciente muri en las primeras dos semanas. El rango de mortalidad fue del da 15 al 209 con
una media de 91 das.
Ramson, APACHE, estado comorbido preexistente, ndice de masa corporal, infeccin y la extensin
de la necrosis estuvieron significativamente asociado con la mortalidad. No obstante solo la infeccin
de la necrosis fue un factor de riesgo independiente del estudio multivariable. La ausencia de
mortalidad en las primeras dos semanas en este estudio vuelve a jerarquizar la importancia en el
pronstico y en el manejo de estos pacientes cuando estn en un centro de referencia especializado
en esta patologa.
48
CONCLUSIN:
En suma, hasta el momento actual el tratamiento de las pancreatitis agudas ha pasado por las
siguientes fases:
1. A principios del presente siglo el tratamiento repos en medios exclusivamente mdicos.
2. En la tercera y cuarta dcada del siglo hubo intentos de aplicar ciruga a la fase aguda de la
enfermedad y la misma consisti, principalmente, en la aspiracin operatoria o en el drenaje
por gravedad de los lquidos peripancrcticos.
3. Por la alta mortalidad que conllev tal conduca se acept universalmente un programa
teraputico no operatorio para todas las pancreatitis agudas y se conceptu como peligrosa
la intervencin quirrgica.
4. En el decenio de 1960 se ratific que el tratamiento no quirrgico era el ms altamente
efectivo para la pancreatitis agudas edematosas pero tambin se puso en relieve que el
mismo era insatisfactorio para los casos severos de pancreatitis necrotizantes. Adems, se
empezaron a multiplicar informes en que se testimoniaba que la laparotoma no incrementaba
necesariamente la mortalidad de la enfermedad. Merced a estos dos hechos se entr en la
fase de reconsideracin del tratamiento quirrgico de las pancreatitis que no respondan a un
programa no operatorio.
5. Parece definitivo que las pancreatitis edematosas, mientras persistan en. tal condicin, son
tributarias de un tratamiento exclusivamente mdico. La investigacin clnica y experimental
actual es lograr la determinacin del beneficio que la intervencin quirrgica puede aportar en
los casos graves de pancreatitis, que usualmente responden inadecuadamente al tratamiento
no operatorio.
6. Empiezan a multiplicarse los informes sobre el tratamiento quirrgico en la fase temprana de
las formas necrotizantes. Los resultados no son uniformes, aunque pareciera que el fiel de la
balanza se est inclinando a favor de resultados, halageos de la prctica operatoria.
7. No ha existido un criterio objetivo para determinar en un momento dado la calidad de
pancreatitis aguda. Parece que, de acuerdo a ltimos informes, ya se pueden utilizar datos
seleccionados que deciden tal interrogante y, por tanto, conocer cuales casos pueden ser
tributarios de tratamiento mdico y cuales de tratamiento operatorio.
8. Los estudios posteriores que se efecten usando tal criterio darn resultados
estadsticamente satisfactorios para comparar la morbilidad y la mortalidad del tratamiento no
operatorio con las que se obtengan con el tratamiento quirrgico temprano en las pancreatitis
agudas necrotizantes.
49
50
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laboratorio. Hospital Universitario La Paz
Dr. Walter Javier Gonzlez; Ramiro Benjamn de la Vega, Alicia Carolina Catan, Adrin
Manuel Gerard: METODOS DIAGNOSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA. Revista de
Posgrado de la VI a Ctedra de Medicina - N 158 Junio 2006. Pg. 13 -17
Dra. Nora Viviana Gonzlez, Dra. Fanny Evelina Bobadilla Godoy, Ricardo Daniel
Recalde, Dr. Antonio Rafael Snchez de Coll.: EDAD, SEXO Y ETIOLOGIA MAS
FRECUENTES DE PANCREATITIS AGUDA: Experiencia del Hospital "Jos Ramn
Vidal. Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 141 Enero 2005. Pg.
24-26
Pedro Ferraina, Alejandro Ora: Ciruga de Michans. Pgs. 643 y sgtes.
51

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PRONOSTICO, PUNTAJES (SCORE)

Ramson (1974 1981) Tabla 6

APACHE II (Acute Physiology and Chronic

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1. Disminucin Hematocrito > 10 %

3-4 criterios =16 %,

> 6 criterios mortalidad = 100%

Tabla 7. Glasgow 1978 1981 1984

Leucocitosis > 15.000

Tabla 8. Blamey 1984

Monografa- Pancretitis Aguda- Grupo 5

Elementos del Score:

Tabla 9. McMahon 1980

Uno o mas elementos mortalidad = 56 %

Tabla 11. Cooper 1982

FC > 100 cpm

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Puntaje por Edad

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Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( )

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PANCREATITIS AGUDA SEVERA.

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En cuanto a la descontaminacin selectiva intestinal con fluroquinolonas, colistina y anfotericina por

La antibioticoterapia profilctica as como la descontaminacin selectiva del tubo

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fundamentalmente por las citoquinas. Su beneficio se vera dentro de la segunda

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