EDEMA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

CLASE 1-III PARCIAL 5 de Febrero de 2010

Dr. Raúl González.

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Edema Pulmonar:

Como cualquiera otro edema es la extravasación de líquidos desde el espacio intravascular

hacia los tejidos periféricos (espacio intersticial) y en este caso el intersticio pulmonar.
Extravasación de líquidos en el espacio extravascular pulmonar y puede ser complicación de
distintas entidades:

 Cardiogénicos
 No Cardiogénicos
 Inflamatorios
 Entre otros

Como cualquier edema, en el pulmón también ocurre por un desequilibrio de los mecanismos
de Starling. ¿Cómo funciona el mecanismo de Starling en el Pulmón?:

Tenemos un capilar pulmonar (con su respectivo polo arterial y su polo venoso):

En el polo arterial el elemento predominante es la presión hidrostática que es Positiva, en

cambio el intersticio pulmonar posee una presión Negativa (recordemos que la presión
intratorácica es Negativa) por lo tanto ambas fuerzas mantienen un equilibrio una empujando y
otra jalando. Aquí el polo arterial del capilar pulmonar hay una salida neta muy importante de
líquido.

En el polo venoso la salida intracapilar disminuye. La presión intersticial se mantiene

negativa pero como cae la presión hidrostática en el componente venoso y el componente
osmótico está ahí porque las proteínas siguen dentro del componente vascular, el flujo neto de
líquido es de entrada.
 Si dividimos el flujo de salida y el flujo de entrada la diferencia neta es 14, 15 de salida, 14
de entrada, hay un flujo neto de salida del capilar hacia el intersticio de +/- 1. Ese líquido se va
quedando en el espacio intersticial pero no se acumula gracias al drenaje linfático, por lo tanto de
perder el drenaje linfático se acumularía líquido y aparecería el Edema: al aumentar la presión
hidrostática sale más líquido y se produce el edema; al disminuir la presión oncótica sale más
líquido y se produce el edema; al haber una obstrucción venosa aumenta la presión hidrostática y
produce edema; de haber un proceso inflamatoria en la pared del vaso aumenta la permeabilidad
capilar, sale líquido y se produce el edema. La clasificación fisiopatológica del edema en cualquiera
parte del cuerpo es la misma.

Clasificación del Edema según su mecanismo Fisiopatológico:

1. Por aumento de la presión hidrostática capilar: cualquier condición que aumente la presión
dentro de los capilares pulmonares va a producir edema pulmonar. Ejemplos:
a. ICC: Cuando el paciente tiene Insuficiencia Cardíaca bien sea por una falla de
vaciamiento de función sistólica o por un fallo en el llenado ventricular de función
diastólica, y esta puede ser de etiología aguda o crónica. Agudo por ejemplo, un
paciente con un infarto (cardiopatía isquémica aguda) en ese corazón no va a haber
contracción, depende de la actividad mecánica por ende hay una falla sistólica,
también esa porción edematosa isquémica no se va a contraer sino que se va a relajar.
En un infarto el pulmón puede llegar a un edema agudo.
b. Por Valvulopatías: una estenosis mitral, elevación de volúmenes en la aurícula y por
ende aumento de presión y terminará con un edema pulmonar y verán toda la clínica
que se observa en un paciente con ICC o estenosis mitral: crepitantes, disnea de
esfuerzos, etc.
c. Hipervolemias: También tienen aumento de la presión hidrostática los pacientes
sobrehidratados o hipervolmémicos, el paciente llega a falla renal crónica esta
anúrico, pierde la capacidad para perder líquido respirando.
d. Problemas de vaciamiento, Fallas cardíacas Congestivas: de cualquier etiología.
e. Miocardiopatías de cualquiera causa, primaria o secundaria, genera ICC.
f. Hipertensión, Cardiopatías Isquémicas: que genera ICC.

2. Aumento de la permeabilidad capilar:

a. Fenómenos activos a nivel capilar: procesos inflamatorios, apertura de poros para la
salida de líquidos, secreción activa por inversión de bombas iónicas, perdida de
proteínas. Todo eso es un proceso inflamatorio activo. Este proceso inflamatorio
activo por citocinas, Interleucinas, complemento y sustancias preformadas de las
células inflamatorias puede generar un proceso edematoso. Usted se hincha cuando
le dan un batazo en la cabeza, eso es aumento de la permeabilidad capilar. Pero
también hay un aumento de la permeabilidad capilar en pulmón cuando hay una
neumonía, por eso la clínica de un paciente con neumonía son: Crepitantes y líquido
intraalveolar. Este líquido intraalveolar es producto de un proceso inflamatorio. Por
 eso también puede tener edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar.
Y ese proceso inflamatorio es producido por muchas causas, no solamente
infecciosas, también por fenómenos inflamatorios irritativos, toxinas inhaladas (Caso
de Clarines: gas cloro, estos pacientes tiene edema pulmonar por años, toda la vía
aérea está irritada llena de secreciones, obstruidas, bronco espasmos, se utilizan
esteroides para tratar de permeabilizar y mantener menos inflamada esta vía y el
paciente pueda respirar, pero básicamente esto es lo que ocurre).
b. La uremia: el paciente urémico con falla renal crónica o aguda, este mismo
componente urémico y los mediadores de la uremia pueden generar edema por
aumento de la permeabilidad capilar. Podemos encontrar en estos pacientes que hay
derrame pleural, derrame pericardico, ascitis. Y a parte el componente hidrostático
también puede estar aumentado en una deficiencia renal y el paciente no está
orinando, puede haber una hipervolemia, hipertensión y también hay un componente
toxico generado por estas toxinas de la uremia que produce un aumento de la
permeabilidad capilar.
c. Distres Respiratorio: es una enfermedad sistémica, siempre secundaria donde el nivel
pulmonar que genera liberadores vasogénicos que producen vasodilatación con
aumento de la permeabilidad capilar. Puede haber un distres respiratorio porque
tenía una pancreatitis, porque tiene un proceso séptico, pueden ser causas
infecciosas o no y termina generando un distres respiratorio. Por eso el concepto de
respuesta sistémica inflamatoria es el concepto correcto al hablar de esas
manifestaciones sistémicas en un paciente. Bien sean infecciosas o no, pero son
inflamatorias. Las enfermedades autoinmunes son enfermedades sistémicas
inflamatorias no infecciosas. El concepto de distres respiratorio no tiene este valor.
d. Puede ser irritativo posterior a la radiación, el estudio de las radiaciones, iones,
ionizantes, en este caso genera un proceso inflamatorio. Un paciente que está
recibiendo radiaciones y se da cuenta que en el área donde está recibiendo las
radiaciones se le quema la piel. Hay un proceso activo, no solamente quema la piel,
también quema por dentro: la mucosa, el tejido intersticial, la idea es quemar el
tumor, pero todo lo que está allí también se quema y ese proceso inicial es un
fenómeno activo inflamatorio. Entonces también puede haber edema en procesos
con radiación.

3. Disfunción del drenaje linfático: las mismas causas que obstruyen los vasos linfáticos en
cualquier parte del cuerpo pueden obstruir en el pulmón las causas más frecuentes:
a. Los procesos neoplasicos: las carcinomatosis pulmonar, primarias o metastasicas. Si
todo el vaso linfático está lleno de cáncer, se obstruye y causa un edema pulmonar
linfático con el componente quiloso, con esas características que vimos.
b. Linfangitis: Puede ser una linfangitis por radiaciones, por proceso autoinmune, por
infecciones parasitarias, menos frecuentes pero pueden ocurrir. El sistema linfático va
a través del sistema ácigos y drena en la circulación central en la vena cava, si usted
tiene aumento de la presión en la vena cava, una hipertensión central de cualquier
 causa, esa hipertensión se va a oponer al drenaje linfático entonces hace un estasis
linfático no por aumento del componente linfático sino porque su vaciamiento esta
enlentecido o hay algo que se opone que es la presión venosa central.
c. El paciente con insuficiencia cardiaca cuando es muy severa puede haber estasis
linfático por el aumento de las presiones en la vena cava, no drena y se acumula
también el componente linfático. Esto ocurre también en pacientes con ascitis, hay
una fase clínica del paciente con ascitis, que el liquido que sale es quiloso, gran
contenido de grasas, este contenido quiloso es contenido linfático, hay un
componente linfático asociado.

4. Disminución de la presión intersticial: Esta es una variante que no se ve en otros

componentes del cuerpo y en el pulmón se ve con más importancia. Habíamos dicho que la
presión intersticial generalmente en la mayor parte del ciclo respiratorio esta negativa, por
debajo de 0. Esta presión negativa es la que permite parte del retorno venoso, este mas el
llenado cardiaco dependen de la presión intratorácica negativa. Pero estas presiones torácicas
son tan negativas que puede perderse. Cualquier cosa que ocupe este espacio (es un espacio
real pero de muy poca cantidad de liquido) y aumente el volumen y la presión va a generar
que el paciente pueda tener un trastorno tanto del llenado ventricular y en otras partes
trastornos del vaciamiento de este componente pulmonar.

El vaciamiento de ese componente pulmonar, no solamente que se llena sino que también
tiene problemas para el retorno. Ahora imagínense un paciente con un derramen pleural, un
hidrotórax o hemotorax, con aire como un neumotórax o cualquier condición que aumente la
presión intersticial. El corazón y todo el componente hemodinámico se ajusta a estos cambios de
presión intersticial, para no morirse el corazón busca la manera de aumentar el gasto,
aumentando la actividad del corazón izquierdo con aumento de la frecuencia cardiaca y aumento
de la fracción de eyección, el corazón derecho intenta contraerse con mayor potencia.

Si este ajuste se prolonga en el tiempo el corazón se acostumbra a trabajar en esas

condiciones, cuando el medico elimina esa condición, es decir el hidro, hemo o neumotórax
subagudo crónico la presión disminuye. Como el corazón está condicionado para trabajar con esa
presión intersticial elevada y esta baja de forma brusca, eso hace que salga el liquido del espacio
intravascular al espacio intersticial, por eso ocurre el edema; entonces si tenemos esas
condiciones crónicas hay que drenarlo popo a poco para evitar esta complicación, pero si es agudo
hay que drenarlo de inmediato.

También tenemos edema pulmonar por disminución de la presión coloidosmotica, la presión

osmótica depende del contenido proteico del componente vascular, si hay una hipoproteinemia,
hay una disminución de la albumina, la proteína mas pequeña pero mas abundante que es la
determinante de la presión osmótica, esto hace que se produzca edema pero no solo en pulmón
sino en todo el cuerpo; entonces un paciente con síndrome nefrótico puede tener edema
pulmonar porque cursa con hipoproteinemia como puede ser también el caso de una insuficiencia
hepática o una desnutrición proteicocalorica severa, no es pulmon el primer sitio donde generan
edema, comienzan por lo sitios de piel delgada como son los tobillos, las muñecas o la cara, pero si
podrían causarlo.

FISIOPATOLOGIA

 Edema pulmonar
o Cadiogenico.
o No cardiogenico.

Tenemos ahora un pulmón normal con sus alveolos normales, con sus componentes
intraalveolares y lleno de aire, al final de la inspiración con mayor presión y al final de la expiración
con presiones de aire mínimas y con surfactante alveolar que me evita el colapso; encontramos el
componente venoso de la unión alveolo capilar, es decir que este es un capilar venoso, es el veno-
capilar pulmonar, lugar donde ocurre la difusión de los gases en el proceso de perfusión, y la
oxigenación de la sangre, que ocurre a una presión mas o menos constante ya existan variaciones
entra sístole y diástole, y en los ciclos respiratorios pero estas son mínimas y todo mantiene un
equilibrio; hay presión hidrostática, presión osmótica, hay alternabilidad capilar controlada y
presiones fuera de estas que también mantiene el equilibrio, y cualquier alteración en estos
componentes del equilibrio es lo que me genera el edema.

Edema cardiogenico:

Lo que ocurre aquí es un aumento de la presión intravascular, un aumento de la presión

hidrostática; tenemos entonces que normalmente del corazón derecho todo va hacia el corazón
izquierdo, pero resulta que el corazón izquierdo no se vacía adecuadamente por una falla de boba,
eso aumenta las presiones en las venas pulmonares provocando estasis de esas venas, ese estasis
significa que algo se dilato y que aumentaron las presiones y ese aumento de la presión
hidrostática me causa salida de liquido al espacio intersticial.

El organismo responde aumentando el drenaje linfático, pero si la presión que esta

elevada también se comporta como un aumento de la presión en el sistema de la vena cava,
también se va a terminar obstruyendo, pues se acumula el líquido. Hay más líquido en el espacio
intersticial, entra más líquido al alvéolo y este se llena de de un transudado, no exudo, es un
líquido pobre en proteínas ; como mecanismo compensatorio ellos tratan de eliminar el líquido
activando bombas iónicas como la bomba sodio potasio, para sacar sodio, potasio, cloro, etc., de
manera que sacando los electrolitos se saque el líquido, pero es un mecanismo compensatorio
que tiene límite, es decir, si el edema fuera muy leve, esto compensa, pero si es muy importante,
aunque sea activado, no logrará compensarse, lo que va a producir  el edema y este sería el edema
cardiogénico.
El edema no cardiogénico: 

Como ejemplo un edema inflamatorio; no hay estasis vascular importante, presión

hidrostática más o menos conservada, lo que hay es un aumento de la permeabilidad capilar,
liberan mediadores que tienen efecto anafiláctico, quimiotáctico, vasodilatador etc., aumenta la
permeabilidad capilar (mediadores inflamatorios), lo que lleva  a la salida de agua pero no solo eso
sino también salida de proteínas ya que es un exudado (ya que es por proceso inflamatorio), rico
en agua, electrolitos y proteínas y parte de esos componentes  se pueden eliminar por el drenaje
linfático, pero si no es suficiente ese componente, aumenta la presión en el intersticio.

El proceso inflamatorio, igualmente afecta la barrera endotelial en el alveolo, también hay

paso de macromoléculas por esas lesiones inflamatorias que están en la barrera, por lo que trae
como consecuencia que ese líquido ahora rico en células inflamatorias, proteínas, electrolitos,
entran al alveolo. Este proceso inflamatorio del capilar y también del epitelio alveolar producen
disfunción de la membrana iónica, de manera que se bloquean. Se acumula el líquido rico en
proteínas = edema intravascular, edema alveolar inflamatorio.

El proceso inflamatorio sistémico lleva a sepsis, el local lleva a una neumonía, inflamatorio
por tóxicos/toxinas, radiaciones, hasta alergias lo cual es más importante que en un paciente con
asma. Así se observa la etiología comparativa del edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
(inflamatorio).

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR:

Cuando es por insuficiencia cardíaca hay un aumento de la presión venosa pulmonar, lo

que produce extravasación de líquido con edema pulmonar  y una vez que el pulmón está lleno de
agua, hinchado, edematizado, el líquido del espacio intersticial aumenta la presión de dicho
espacio intersticial, el alvéolo que debería estar lleno de aire ahora está lleno de agua y cuando
venga el próximo flujo respiratorio ellos desplazan el agua, expanden el alveolo con demasiada
dificultad porque está lleno de agua lo que produce tono de la distensibilidad pulmonar lo que
trae como consecuencia  la dificultad para inspirar, les cuesta meter aire; disnea inspiratoria
vendría siendo la clínica, trabajo inspiratorio porque el pulmón está cansado.

El crepitante es un estertor, dependiendo del tamaño de la burbuja, se clasifica el tamaño

de los estertores. El crepitante es un estertor de burbuja pequeña (la estructura más pequeña del
pulmón es el alveolo por lo tanto allí sólo puede haber una burbuja pequeña).

Disminución de la distensibilidad pulmonar = trabajo respiratorio = disnea a predominio

inspiratorios, se comporta como una enfermedad restrictiva pulmonar.

Afectación de las vías aéreas. Si el edema esta a nivel bronquial, no solamente se agrega
el problema para entrar aire sino que se le suma problema para sacar el aire, es decir, se comporta
con un patrón pulmonar mixto ya que cuando el edema es en vías aéreas, lo que produce es una
enfermedad obstructiva pulmonar que es lo que ocurre en la bronquitis crónica o aguda, en asma
etc. El edema de las vías aéreas permite que el aire entre más no permite su salida, funciona como
una válvula unidireccional.

En este caso cuando el edema no solo se produce a nivel alveolar sino también en vías
aéreas, da una dificultad respiratoria de tipo mixta, tanto de distensibilidad como de salida del
aire, como obstructivo dando los patrones respiratorios. A parte está el proceso inflamatorio, esos
mediadores inflamatorios que se están liberando por cualquier causa, va a liberar mediadores
vasogénicos, que producen vasodilatación, pero a nivel bronquial producen broncoespasmo, y la
broncoconstriccion aumenta la resistencia de las vías aéreas y produce el trastorno de la
distensibilidad pulmonar, comportándose como un patrón mixto: trastorno de distensibilidad,
trastorno obstructivo.

Clínica: disnea, el paciente refiere que le cuesta respirar, que tiene dificultad para respirar;
tos húmeda generalmente, si el pulmón está lleno de agua, la tos es húmeda, el paciente trata de
drenar esa agua y una de las formas de lograrlo es tosiendo, dependiendo de las causas de la
inflamación la expectoración va a tener distinta morfología, de un edema cardiogénico la
expectoración es rosada porque ahí… esta es dentro del espacio alveolar, agua del trasudado
alveolar, del edema que está allí, y…. un color asalmonado que cuando el paciente tose, lo bota,
típico de edema pulmonar cardiogénico; hay crepitantes, cuando es cardiogénico comienza por las
bases porque la gravedad de las bases pulmonar es mas… que los alveolos… esas son las zonas de
west. La circulación pulmonar... osea que el paciente que tiene una insuficiencia cardiaca está
sentado para que los… pueda respirar, pero las bases están limitadas y tiene crepitantes en las
bases.

Dependiendo de la manifestación de edema es muy importante como es el intercambio de

gases en el alveolo que esta llenos de agua? No hay intercambio de gas y el paciente hace una
hipoxemia y la hipoxemia se expresa clínicamente como… y si es muy marcada hay trastornos de la
consciencia, convulsiones, todas las manifestaciones que tiene un paciente que no está recibiendo
oxigeno.

A nivel del tórax que vamos a encontrar? Dependiendo de la causa del edema, si es
cardiogénico o causado por el corazón, una insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía dilata,
una hipertensión crónica con un corazón grande, malformaciones cardiacas, uno busca el corazón
para ver si es el punto de partida.

A nivel pulmonar una redistribución del flujo, en la parte central del tórax, en los hilios
pulmonares a ambos lados vamos a ver que está muy dibujada la rama vascular, es… ahí se ven las
venas como salen de ahí… como alas de mariposas y crecen en todo el pulmón, esta redistribución
del flujo pulmonar se da por las alteraciones de las presiones de las zonas de west. Llega más
líquido a las zonas del vértice donde no debería de llegar nada. Los vértices deberían de ser
traslucidos, cuando estamos en una insuficiencia cardiaca a los vértices les llega más sangre y se
ponen más rojos. Esto es lo que se llama redistribución del flujo.

Puede observarse la línea b de kerley que son líneas horizontales que se colocan en las
bases pulmonares, bilaterales pero más frecuentes del lado derecho que estas… las vías linfáticas
que también están sobrecargadas se ven mas marcadas.

Si le hacemos los gases sanguíneos en ese paciente dependiendo de la severidad del

edema pulmonar, el paciente puede estar hipoxémico, la PO2 esta disminuida, la saturación de
oxigeno puede estar disminuida.
 El CO2: hay muchas fases clínicas, en las iniciales el CO2 puede estar baja, porque el
paciente compensa con taquipnea, hiperventila, pero si eso es muy fuerte, muy intenso, puede
llegar a hacer hipercapnia, porque entra en acidosis respiratoria, no es tan frecuente, cuando llega
a esto por insuficiencia cardiaca es porque está muy mal, pero puede ocurrir.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Esto es un proceso secundario generado por un embolo que entra en la circulación

pulmonar y la obstruye, hay una interrupción de la circulación pulmonar por un embolo. Una
porción del pulmón, o varias porciones del pulmón en un embolismo pulmonar masivo (puede
serlo) está obstruyendo la perfusión pulmonar.

El corazón derecho a través de la arteria pulmonar manda la sangre a los capilares

pulmonares, si hay una obstrucción macro en las arterias pulmonares no llega sangre a los
pulmones, el paciente se muere, no tiene forma de que la sangre llegue a los pulmones y tiene
bajo el oxigeno, como se va a llenar el corazón derecho si no llega sangre de los pulmones? El caso
masivo es mortal. En otros casos cuando el proceso obstructivo es parcial dependiendo de la
severidad de eso vamos a encontrar porciones del pulmón que no están perfundidas. El otro
puede tratar de compensar, pero hay límite de la capacidad de compensación del segundo pulmón
y hay límite de la capacidad de compensación del corazón dependiendo de esas capacidades el
paciente hace mas clínica.

La etiología del tromboembolismo pulmonar más del 80% es debido a trombosis venosas
profundas de miembros inferiores es el lugar más frecuente. Es un embolo sanguíneo, es
circulación venosa es producto de la coagulación, es un coagulo rojo cuando digo que es rojo me
refiero a que no es un coagulo plaquetario blanco que hay un componente más importante de
células hematicas; este coagulo que se queda en los miembros inferiores por distintas causas,
navega por toda la circulación venosa y llega al pulmón al llegar a la circulación pulmonar
dependiendo el tamaño y el numero de los coágulos que estén circulando, de los émbolos que
estén circulando produce mayor o menos obstrucción de… pulmonar y aparece el embolismo
pulmonar con su clínica; pero no siempre es un coagulo, no siempre es un embolo que viene de los
miembros inferiores hay otro grupo menos frecuente pero también hay que sospecharlo que
puede producir embolismo pulmonar

Puede haber un embolismo pulmonar por aire hay intrusión de gases dentro de la
circulación venosa, porque es una lesión de tórax abierta a presión negativa y el aire entra a
presión encuentra una vena dilatada entra y de allí va a los pulmones; luego una vía periférica…. O
el médico que iba a colocar una inyección intravenosa y no le saco el aire y cuando la coloca le
metió 4cc de aire al paciente y lo mato. Puede ser un embolismo aéreo, puede ser traumático
puede ser mala praxis; también pueden ser un embolismo graso una de las cosas más grasosas que
hay en el cuerpo a parte de la pelvis y la tibia es la medula ósea cuando hay lesiones de medula
ósea fractura importantes esas fracturas pueden liberar grandes porciones de grasa, una gota de
grasa entra a la circulación venosa y puede llegar hasta el pulmón; la viscosidad, la fluidez, la
permeabilidad no tiene las mismas características biológicas que tiene la sangre y al llegar al
pulmón tapa los pulmones un embolo graso.

Tiene un paciente relativamente joven que sufre un aparatoso accidente y se fractura la

pelvis, las piernas y llega a la emergencia hace dificultad respiratoria, edema pulmonar agudo y se
murió. De que murió? Probablemente de un embolismo pulmonar graso; probablemente! pero
hay que pensar en ello porque se puede dar; hemos visto embolismo graso en paciente que se
realizan lipoescultura y liposucción lo que le meten allí adentro para sacarle los rollitos está
destruyendo grasa, pero debajo de la piel también están abriendo vasos venoso,s están
rompiendo tejido esa grasa que están liberando se puede meter por un vaso venoso y hacer
embolismo graso.

Liquido amniótico, también puede haber un embolismo por liquido amniótico cuando se
desprende la placenta del útero posterior al alumbramiento allí hay vasos venosos que por la
contracción del útero esos vasos se pierden hay una ligadura fisiológica de esos vasos por eso es
que no debería entrar el liquido amniótico que hay en la cavidad uterina; pero si por algún motivo
ese útero no tiene buen tono esta hipotónico ocurre que esos vasos venosos quedan abiertos
sangra muchísimo pero también puede ocurrir que el liquido que está en la cavidad uterina entre
al vaso venoso y drene hasta los pulmones, entonces un embolismo por liquido amniótico tiene
que ser al momento del alumbramiento y que aumenta el riesgo que el útero esta hipotónico.

Puede ser un embolo neoplásico un embolo tumoral, los pacientes con cáncer hacen
mucho tromboembolismo pulmonar no significa que los émbolos sean tumorales, el paciente con
cáncer tiene un estado de hipercoagulabilidad entonces hace trombosis sistémica trombosis
profunda trombosis venosa mas frecuente en los miembros inferiores pero puede ser en cualquier
parte del cuerpo por el estado de hipercoagulabilidad que tiene el paciente con cáncer, pero
también pueden estar enviando émbolo tumorales, recuerdan la parte de la metástasis esas
células neoplásicas que entran a la circulación agregan células inflamatorias agregan plaquetas y
se convierten en un embolo, este embolo puede ser muy grande y genera un embolismo pulmonar
o puede ser muy pequeño se pega y genera una metástasis.

También en los procesos pépticos por el estado de hipercoagulabilidad del proceso

inflamatorio, recuerdan que cuando hay un proceso inflamatorio se desencadenan los fenómenos
procoagulantes del endotelio, se activa toda la cascada de coagulación bien sea por la liberación
del factor tisular la vía extrínseca, bien sea por la vía de contacto la vía intrínseca, hay un estado
hipercoagulable y el paciente séptico hace trombosis pulmonar. No solamente es un embolo
sanguíneo, puede ser otras causas.

Lámina: Esto es un émbolo, Sistema Venoso Profundo incompetente y tortuoso, con

vasculitis, hereditario, una mujer, obesa, mediana edad, usa ACO y esta en estado
hipercoagulable. Todo esto genera el coágulo, una Trombosis Venosa Profunda. Ese trombo se
puede fracturar y genera un émbolo que puede llegar a la circulación pulmonar y provocar un TEP.
¿Cuál es la causa del embolismo pulmonar?

Hace más de 100 años Virchow describió una triada de su mismo nombre y hablamos de
ella para explicar la patogénesis del tromboembolismo pulmonar.

Virchow hablo del estasis venosos, cuando hay estasis venosos la circulación esta
enlentecida, y cuando eso pasa los elementos celulares tienden a pegarse a las paredes es decir a
formar trombos, es por eso que los pacientes que sufren de estasis venoso presentan mas
tromboembolismo pulmonar; tambien se puede ver en anomalias en las paredes de los vasos,
como en los traumas inflamatorio o quirúrgico o cualquier otra causa de vaculitis, que lesionan el
endotelio y hay mayor probabilidad de hacer trombos; y por últimos las alteraciones en los
sistemas de coagulación, (los estados de hipercoagulabilidad) que se clasifican en heredadas y
adquiridas; la mutación del factor V de Leiden es la causa más frecuentemente asociada al
embolismo pulmonar en lo que respecta a alteraciones de la coagulación Heredadas, pero pueden
ser otras alteraciones como resistencia ó deficiencia de la proteína C ó S, recuerden que ellas son
las responsables de la degradación de los factores pro coagulables V y II, también la deficiencia de
la pro trombina 3 que es un anticoagulante si este falla se va a tender a formar trombos, todos
estos son hereditarios; dentro de los trastornos adquiridos de la coagulación, están el Lupus, el
anticoagulante lupico produce fenómenos protromboticos, se le llama anticoagulante porque in
vitro actúa como tal pero in vivo actúa como procoagulante, los elevado niveles de Homosisteina
que son un factor de riesgo trombotico coronario y por ende de infarto al miocardio, pero también
es factor de riesgo para trombosis en otras partes del cuerpo, y los desordenes mieloproliferativos,
trastornos de la adhesión plaquetaria, pueden generar procesos tromboticos.

La tríada de Virchow corresponde a los tres factores que se le puede atribuir la formación de

un trombo:

 Lesión endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal,

la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la
formación de untrombo blanco por aposición.
 Lentitud del flujo: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede
deberse a unainsuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la formación de un trombo
rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
 Estados de hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados
de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org

¿Cuándo debemos sospechar un embolismo pulmonar?

Simplemente en los pacientes que tengan clínica y estos factores predisponentes, la

predisposición genética es muy importante hemos visto que la causa más frecuente de
tromboembolismo pulmonar es la trombosis venosa profunda de miembros inferiores, y esta
deficiencia en el retorno venoso se puede ver a nivel familiar si muchos de esa familia sufren de
varices y asi vamos orientándonos si está predispuesto a un TE pulmonar. Hay familias en las
cuales todos los integrantes tienen problemas de várices, es una predisposición genética.
 Ese componente heredo-familiar está relacionado con problemas de insuficiencia venosa,
ese problema genético está involucrado en los estados hipercoagulables que vimos ahorita.
Deficiencia de proteína D, proteína S, anti-proteína 3, eso es por predisposición genética. Ellos
traen esa información y por lo tanto tienen riesgo de padecerla, entonces; factores genéticos que
por uno u otro de los elementos de la insuficiencia vascular o de la coagulación pueden estar en
estados hipercoagulables y generar embolismo pulmonar. Hay que preguntarle al paciente si hay
antecedentes familiares.

¿Por qué hay embolismo en la inmovilidad? Habíamos hablado del trauma local, el trauma
local en miembros inferiores, en cirugía de grandes huesos se tiene un riesgo muy elevado de
hacer embolismo pulmonar, tanto venoso como graso, en un estado post-quirúrgico con cirugía de
miembros inferiores o pelvis hacen embolismo pulmonar. A estos pacientes les mandamos
anticoagulantes para que no haga un embolismo pulmonar, es un riesgo. ¿Qué es lo típico? Un
paciente que fue operado hace dos días, está tirado en la cama, con tracciones esqueléticas, no se
mueve y en unas a primeras presenta tos, dificultad respiratoria, dolor en el pecho y empieza a
botar espuma rosada por la boca. ¿Qué dicen? Es un embolismo pulmonar.

La inmovilidad que genera el estado post-quirúrgico; esos pacientes con cirugía de

columna, pelvis, miembros inferiores en post-quirúrgico generalmente quedan postrados en cama.
Cada vez hay más tendencias a nivel de cirugía tanto blanda como traumatológica a limpiar [¿?] la
coagulación lo más antes posible, una de los motivos para hacer esa regulación de manera
temprana es para evitar esto.

La inmovilidad produce estasis y trombosis; y la trombosis en miembros inferiores de

vasos venosos profundos produce tromboembolismo pulmonar. El paciente puede estar inmóvil
por un problema del SNC, un paciente con ACV postrado en una cama tiene riesgo de tener un
embolismo pulmonar, sólo por estar postrado, es decir, no tiene ninguna fractura.

Post-parto o durante el embarazo, habíamos dicho del estado hipercoagulable que tienen
las pacientes con el embarazo. En el embarazo hay un estado hipercoagulable, hay aumento de los
niveles de fibrinógeno, los factores anticoagulantes antitrombina 3 están discretamente
disminuidos. En miembros inferiores hay un proceso de estasis, generalmente hay edema en
miembros inferiores. Estasis y aparición de las várices. Hay también liberación de hormonas,
hormonas femeninas, ese aumento de esas hormonas hace que se expresen con más importancia
las várices. También puede ser estrógeno (no el propio del embarazo) como los estrógenos orales,
ellos aumentan el riesgo de tromboembolismo pulmonar.

Los anticonceptivos orales realmente ya no, son de tan bajas dosis que los efectos
secundarios son mínimos. Hay trabajos actuales que han demostrado que utilizar anticonceptivos
orales no es un factor de riesgo de tromboembolismo pulmonar, afortunadamente eso ha
mejorado, pero está la terapia hormonal sustitutiva que todavía tiene un factor de riesgo.
 También durante el parto hay un trabajo de parto, eso puede generar traumas locales; el
paso del bebé a través del canal, el desprendimiento de la placenta, la mesa de parto. Esos
traumas se dan justamente en las zonas donde se generan más émbolos.

La obesidad, la producción de estasis venosos en miembros inferiores por la obesidad es

mayor, tanto en el hombre como en la mujer. Es un factor de riesgo para tener trombosis venosa
profunda.

La insuficiencia cardíaca congestiva ¿Dónde hay edema en insuficiencia cardíaca? En los

miembros inferiores. El cateterismo vascular también, una vía es un cuerpo extraño, un catéter de
cualquier material es un cuerpo extraño dentro de un vaso sanguíneo, eso genera que puedan
agregarse trombos, plaquetas a esa estructura. Un paciente puede estar embolizando porque
tiene un catéter en una vía central. También se pueden generar émbolos sépticos.

El paciente con cáncer puede generar émbolos neoplásicos, y el estado hipercoagulable

que tiene el paciente con cáncer puede generar émbolo vascular venoso, cualquiera de los dos. La
quimioterapia también puede producir, por la lisis celular.

Es más frecuente con la edad, por cada 10 años a partir de los 60 el riesgo se duplica.

Y en otros estados de hipercoagubilidad adquirida; los fumadores: El que fuma tiene más
riesgo de hacer un embolismo pulmonar, en cualquier momento.

Hay una obstrucción de la arteria pulmonar, este fue el émbolo que llegó,
independientemente de la naturaleza. Al obstruirse la arteria pulmonar ¿Qué ocurre? hay un
pedazo del pulmón que no va a estar perfundido, mientras que las otras áreas van a estar hiper-
perfundidas porque el gasto cardíaco derecho tiene que distribuirse.

En el área isquémica, infartada, donde se alojó el émbolo en las paredes del vaso que
obstruyó se generó un fenómeno local; una liberación de mediadores. Esos mediadores que se
liberan tienen actividad vascular y bronquial, son vasogénicos y bronco-constrictores. A nivel
vascular se liberan esos mediadores, y el vaso sanguíneo que está al que no está tapado genera
vasoconstricción. Entonces si usted tiene un embolismo masivo que tapo la mitad de las aterías
pulmonares, la otra mitad hacen vasoconstricción y se tapan por ellas mismas, por el fenómeno
sistémico. Pero aparte de esto, se produce más vasoconstricción y más resistencia al flujo
sanguíneo derecho porque uno está tapado por el émbolo y otro por vasoconstricción, el corazón
derecho puede que esté afectado, falla cardíaca derecha.

Esos mediadores también van a actuar sobre la vía aérea produciendo broncoconstricción,
más dificultad para que entre el aire, por lo tanto hay venoconstricción y broncoconstricción
pulmonar. Áreas que no van a estar perfundidas y áreas que no van a estar ventiladas. ¿La
alteración de la ventilo-perfusión que me está generando? Hipoxemia. Entonces estos pacientes
frecuentemente llegan cianóticos, con todas estas manifestaciones clínicas.
 Estos fenómenos inflamatorios que se liberan con el trombo también activan la cascada de
la coagulación.

La resistencia vascular pulmonar aumenta, es como si usted tiene una manguera ¿Qué
pasa si usted pisa una manguera? Todo se llena de agua y se dilata. Lo mismo ocurre en el pulmón,
está obstruido, se aumentan las presiones del sistema venoso.

Al obstruirse la arteria pulmonar ¿qué ocurre? Hay un pedazo del tubo que no está
perfundido, las otras areas están hiperperfundidas porque el gasto cardiaco derecho… no está
obstruido, y esto ocasiona un cambio en la presión hidrostática y las cosas cambian en esta área
isquémica, infartada donde se pegó el trombo en la paredes de los vasos y lo obstruyó ocurre este
fenómeno local, ¿Cuál es este fenómeno local? Generan mediadores, los cuales tienen actividad
vascular y bronquial son vasogenicos y broncoconstrictores, a nivel vascular se generan esos
mediadores y el vaso sanguíneo que está al lado que no está tapado se genera una
vasoconstricción.

Entonces si usted tiene un embolismo masivo y se tapo la mitad de las arterias

pulmonares, la otra mitad tiene vasoconstricción y se tapa por esto. Porque no ve lo sistémico que
sucede que es la generación de los vasoconstrictores. Pero aparte de eso, que es lo que da más
vasoconstricción y más resistencia son los trastornos coronarios, Porque uno está tapado con el
embolo y otro por la vasoconstricción, el corazón derecho puede que no ofrezca tanta resistencia
y halla isquemia, falla cardiaca.

Esos mediadores también van a actúa sobre la vía aérea produciendo boncroconstricción,
mas dificultad para que entre el aire, por lo tanto hay…constricción y broncoconstriccion
pulmonar, Áreas que no van a estar perfundidas y áreas que no van a estar ventiladas la alteración
de la ventilo perfusión que es lo ¿qué termina generando? Hipoxemia entonces no llega un
paciente cianótico, con todas estas manifestaciones clínicas.

Estos fenómenos inflamatorios que se liberan también sigue la cascada de coagulación, y

esto va a generar una cascada de coagulación en el resto de el sistema pulmonar y se agregan las
plaquetas, la resistencia vascular pulmonar aumenta , el pulmón esta obstruido y aumenta la
presión en el sistema venoso y de donde viene ese circuito? Del corazón derecho, el ventrículo
derecho puede soportar esa presión es un ventrículo musculoso. Cuando la presión del
componente pulmonar es mayor que el componente del corazón derecho, no va a llegar la sangre
al corazón izquierdo , el corazón refleja una falla cardiaca derecha y el paciente cae en un shock
cardiogenico por el componente pulmonar, este shock está clasificado en shock obstructivo
también, porque está obstruida la circulación, el ventrículo está sano, simplemente que
incompetente, esto es un shock obstructivo de la circulación pulmonar esto se genera por la
respuesta sistémica del componente circulatorio, pero también existe un aumento de la
resistencia de la vía aérea, con la bronco constricción le cuesta respirar, porque no es la
broncoconstriccion solo de la vía que está tapada, también del resto del pulmón que está sano, no
hay perfusión, no hay ventilación, el paciente simplemente pierde la función pulmonar, falla
cardiaca derecha, alteraciones del intercambio gaseoso, shock, la mortalidad supera el 50% ,
cuando vemos un embolismo pulmonar es algo importante, la mortalidad es mayor, cuando no
hacemos el diagnostico, lo que pasa que casi la mayoría no puede identificar.

¿Entonces que tiene este paciente? Dificultad respiratoria y dolor torácico, súbito, estaba
tranquilito y le empezó el dolor.

Entonces paciente con factores de riesgo y dolor en forma súbita el diagnostico es

obligatorio, clínico, ya hay que plantearlo, ya hay que tratarlo, hay una máxima en la medicina
aquí, cuando sospechas de embolismo pulmonar, trátalo, porque la confirmación, los estándar de
oro, son muy difícil. Uno tiene que ponerle anticoagulante al paciente por pura sospecha,
dificultad respiratoria súbita y dolor torácico súbito, hay que hacer el diagnostico diferencial con
infarto, Signo de bajo gasto , magnitud del embolismo pulmonar, Falla cardiaca derecha, El
corazón izquierdo no se llena de paso, Cae el volumen latido, y hay signos de bajo gasto, cae la
fracción de eyección, de volumen latido, aunque aumente la frecuencia cardiaca, Puede haber
hemoptisis, dependiendo del daño del área infartada, dependiendo del componente inflamatorio
que se genere en el área infartada, aparece en la tos, con mayor frecuencia, el componente
hemático , taquipnea, que trata de compensar la hipoxemia, hiperventilando, taquicardia trata de
compensar la caída de llenado ventricular con más gasto cardiaco, en este caso, con más
frecuencia, El 2do ruido esta despoblado, el 2do ruido es el cierre de la aorta y de la pulmonar,

Cuando hay hipertensión pulmonar por cualquier causa, hay un aumento de la presión
pulmonar, el cierre de la válvula pulmonar es mas tarde, al hacerse mas tardío, se separa del cierre
de la aorta, que se hace más temprano porque disminuye el volumen de llenado ventricular, se
separan los dos y ustedes lo escucha, separado, ustedes escuchan un TRU no como un TU,
separados, así se escucha, puede haber 3er ruido cardiaco, el corazón aumenta su tensión,
aumenta su volumen, se hace menos distensible y cuando viene la sangre en diástole choca con la
pared del ventrículo, vibra y suena.

Sospecha de Trombosis Venosa Profunda: Le duele la pierna, esta morado, es obeso,

tiene más de 60 años, tiene várices, es mujer y está saliendo de una cirugía (cualquiera).

En para clínico hay muy pocos elementos que ayudan: El estándar de Oro es de difícil
aplicación clínica. En el Rx de tórax puede dar NADA, tiene que ser un infarto muy importante para
que hayan manifestaciones radiológicas, en la mayoría de los casos hablados anterior mente no da
información, en el electrocardiograma es poco visible, en el 20% de los pacientes puede que hayan
manifestaciones electrocardiográficas, el otro no tiene nada, pero cuando están presentes es muy
específico, quiere decir que cuando hay estamos en este problema (el ECG presenta alta
especificidad y baja sensibilidad).

¿Qué es lo que vemos en el electrocardiograma?

 Cambios de presión y sobrecarga de volumen de ventrículo derecho: esto es lo que nos llama
la atención, un ventrículo derecho que está pasando trabajo para vaciarse, con aumento de
volumen y presión, tiene que contraerse con más fuerza para elaborar la eyección derecha.
 Una onda S en la primera derivación estándar o una onda Q en V3. Los criterios S1-Q3 es típico
de un infarto. Baja Sensibilidad, Alta especifidad. Su ausencia no significa que no lo tenga.
 Una P picuda (grande): hay una sobre cargar de volumen para el vaciamiento auricular.
 Puede generar bloqueo de rama derecha
 Puede generar trastornos de la repolarización inespecíficos pero en todo el corazón a
predominio derecho. A diferencia del infarto que depende de la arteria afectada.

Si hacemos un Doppler o un Eco Doppler de miembros inferiores y una pleximografia de

MI y encontramos trombosis venosa profunda tenemos el diagnóstico casi hecho, más del 95% de
certeza. Pero esto no es un estudio de rutina en las Emergencias. No lo tenemos.

La presencia del dímero D elevado significa que hay fibrinólisis.

Un paciente con Dímero D positivo y un embolismo pulmonar te da una sensibilidad y una

especificidad diagnóstica de casi un 90%. Es muy costosa.

Gammagrama de estilo perfusión: Estandar de Oro. Dejamos espirar al paciente con unos
marcadores radioactivos en los gases, vemos como el pulmón esta ventilado, pero también la
colocamos marcadores radioactivos intravenosos, y vemos como se dibuja el pulmón, con la
relación Ventilo-Perfusión nosotros hacemos la certeza que esta área tiene un cáncer de pulmón.
No es estudio de Emergencia.

La angiografía pulmonar: es más sensible y específica que el gammagrama, sobretodo si la

hacemos con cateterismo y combinado con estudios de alta resolución: una Angioresonancia
Pulmonar (Estandar de Oro) o una Angiotomografia.

[[INTERNET: Es un procedimiento que utiliza un colorante especial (medio de contraste) y

rayos X para ver cómo fluye la sangre a través de los pulmones]]