Enfermedades Respiratorias I

Atelectasias: Def. “Colapso del tejido pulmonar.”

Desde el punto de vista fisiopatológico esto puede suceder por 3 grandes mecanismos.
Atelectasias por Compresión.
• Se origina ante la presencia de alguna masa sólida como un tumor o líquida como derrame pleural, por la
presencia del líquido intersticial como en un distrés respiratorio del adulto aire, como en el caso del
neumotórax en la cavidad pleural y esta masa comprima desde este sitio hacia el interior del tejido pulmonar.
Atelectasias por reabsorción esto sucede, porque el lumen de la vía aérea normalmente es expandido durante la fase
de inspiración por presión positiva.
• En el caso que la respiración sea superficial por ejemplo por dolor al respirar luego de una cirugía o que se
acumulen secreciones dentro del lumen por un proceso infeccioso o exista un tumor al interior de las vías
aéreas, estos casos comparte la obstrucción al paso de aire hacia distal impidiendo que esta región se mantenga
abierta por la presión positiva intraluminal de la inspiración.
Atelectacias por Retracción; sucede por fenómenos hidroticos pulmonares o del tejido pleural, donde se generan zonas
de menor expansion.
• Por ejemplo, esto puede suceder secundario al uso de radiación [Cáncer].
Finalmente, sea cuál sea el origen de la atelectasia, una vez producido estas generan zonas de alveolos colapsados y
paso de sangre a través de estas unidades alveolares, este tipo de problema respiratorio aumenta las zonas de Chantal
alveolar
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica [EPOC].
Esta patología presenta un cuadro inflamatorio persistente en la vía aérea, luego este sitio desarrollar daño tisular.
La resistencia del flujo de aire se ve principalmente determinada por el radio de la vía aérea.
Según cómo lo describe la Ley de Hagen-Poiseuille, así como el aire se mueve por esta región de forma tubular se
establece un aumento de la resistencia a su movimiento.

La EPOC posee dos variantes clínicas que la mayoría de las veces coexisten en los pacientes que forman parte del mismo
cuadro.
1. Bronquitis Crónica: Predomina la hipertrofia de las glándulas secretoras de la pared de la vía aérea, qué van a
formar secreciones mucosas exceso, además, hay más músculo liso que favorece la broncoconstricción asociado
a esto, los pacientes se presentan contos crónica y expectoración.
2. Enfisema: Caracterizada por la presencia de dilatación de alveolos y las vías aéreas de mayor calibre, incluso
alvéolos rotos el sello diferenciador respecto a la bronquitis crónica corresponde al baño al componente elástico
de la vía aérea.
Cómo se ha descrito previamente el componente elástico se opone a la inspiración y favorece la expiración, entonces
esto significa; que al estar dañado será más fácil el ingreso del aire pero la inspiración se hará con mayor dificultad,
además, el componente elástico evita el colapso o cierre de la vía aérea, por lo tanto al estar disminuido encontraremos
vías aéreas más colapsables y se generará atrapamiento de aire al espirar.
• En el origen del EPOC se encuentra la susceptibilidad genética y el contacto con sustancias como derivados
químicos presentes en el cigarrillo, polen, partículas tóxicas o el desarrollo de algunos procesos infecciosos.
• Cuando ingresan las partículas sustancias irritantes a la vía aérea, estas atraen a leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos y macrofagos, estos se acumulan en las vías respiratorias destruyendo tejido sano.
o El daño por la acción de estos agentes de la inmunidad se debe a que liberan radicales libres y la Enzima
Elastasa responsable de degradar el componente elástico de las vías aéreas.

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Un punto relevante respecto a los mecanismos del EPOC es el rol protector del inhibidor natural de la Elastasa
denominado Alfa-Antitripsina, cuya función protectora del componente elástico se hace patente en los pacientes que
por un trastorno genético carecen de ella, así los que presentan este problema generan formas más severas de
enfisema y a edades inferiores a los de la habitual presentación clínica del EPOC que es sobre los 40 años.
• Desde el punto de vista funcional los pacientes que presentan EPOC poseen un trastorno pulmonar del tipo
obstructivo irreversible, lo que se expresa en su pobre respuesta frente a la estimulación por brocodilatadores
en una prueba espirométrica la causa de esto es porque a la obstrucción subyace un problema estructural
Asma.
Def. “trastorno obstructivo reversible esto quiere decir que la obstrucción disminuye frente a la aplicación de
broncodilatadores”.
El asma puede ocurrir a cualquier edad pero mayoritariamente suceden niños, luego en un alto porcentaje de estos
pacientes el cuadro sede, mientras otros la manifestarán hasta la edad adulta a estos se sumarán los que presentan
manifestaciones iniciales en esta etapa de la vida.
• Este cuadro es multifactorial pero la mayoría de las veces tiene asociado manifestaciones alérgicas, es una
enfermedad crónica, pero que presenta un curso en qué alternan periodos de estabilidad clínica con
descompensación.
• Es por esta razón que parte del control de la enfermedad es el conocer y evitar los factores gatillantes de las
crisis, como la presencia de alérgenos, infecciones, contaminantes presentes en el aire, la realización de
ejercicio y el aire frío

Las crisis asmáticas se generan en minutos, los individuos se exponen algún desencadenante y esto gatilla
respuestas casi inmediatas.
En este sentido un modelo interesante es la crisis asmática inducida por el ingreso a la vía aérea de alguna sustancia
a la que el paciente es alérgico.
• Una vez allí el alérgeno actúa como un antígeno, siendo reconocido por inmunoglobulinas del tipo E, que se
encuentran unidas a la superficie de mastocitos, de esta forma estas células son estimuladas a liberar su
contenido granular generando broncoconstricción.
o Se activa el nervio vago el cual es broncoconstrictor lo que explica también el rol del estrés como
generador de crisis asmáticas.
Importante.
Ø Existente fenómenos tardíos el más relevante tiene que ver con el establecimiento de un proceso inflamatorio
donde actúan macrofagos alveolares, neutrófilos, eosinófilos y linfocitos T, junto con mediadores solubles como
prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano esto inflama la pared de la vía aérea daña al epitelio, induce la
secreción mucosa, genera un incremento de la permeabilidad vascular favorecido un engrosamiento de la pared
y disminuyendo el radio generando un aumento de la resistencia al movimiento del aire en la vía aérea.
Crisis Asmaticas.
Ø En las crisis asmáticas se utilizan por la vía inhalatoria agonistas de las catecolaminas que estimulan receptores
del tipo Beta 2 adrenérgicos, presentes en el músculo liso, antagonistas de los receptores muscarínico tipo 3
para acetilcolina los que van a favorecer la bronco dilatación.
o Además, en vista de la generación de un proceso inflamatorio suelen usarse fármacos antiinflamatorios
como los corticoides por la vía endovenosa.
Los asmáticos también poseen inflamación crónica esto significa que la vía aérea se puede remodelar como resultado
a esto nos encontraremos que algunos pacientes pueden presentar proliferación del músculo liso de la pared de la vía
aérea y generar un cuadro obstructivo de difícil manejo.
Ø De lo anterior se desprende que pueden usar corticoides inhalados como tratamiento farmacológico.

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 Enfermedades Respiratorias II

Tromboembolismo Pulmonar
La sangre circula líquida por el interior de nuestros vasos sanguíneos, cuando este fluido se contacta con la zona fuera
del endotelio se vuelve sólida con objeto de evitar las pérdidas de sangre en un proceso que se denomina hemostasia.
Ø También puede pasar que de manera patológica la sangre se coagule dentro de los vasos sanguíneos, cuando
esto sucede a la estructura formada se le denomina trombo.
Para que dentro de la vasculatura se forme un trombo deben concurrir diferentes procesos patológicos que superen
los mecanismos antitrombóticos naturales lo que se relaciona.
1. En presencia de estados de hipercoagulahabilidad como sucede en el Lupus Eritematoso, algunos cánceres
secundario al uso de fármacos; algunos anticonceptivos orales que contengan estrógenos o cuando existe un
déficit de anticoagulantes naturales como la proteína C.
2. Daño a los vasos sanguíneos esta causa se relaciona con la incapacidad de mantener la indemnidad de los
endotelios, los que operan como los principales factores antitrombótico.
• Una primera situación relevante en el contexto clínico se debe al depósito de placas lipídicas bajo el endotelio que
a largo plazo pueden sufrir una ruptura o accidente de placa exponiendo el subendotelio.
• También puede ser secundario a daño endotelial por trauma directo, fenómenos vasculitiscos autoinmunitario y
por procedimientos quirúrgicos.
3. Estasis venosa que corresponde a la disminución de la velocidad de desplazamiento de la sangre al interior de
los vasos sanguíneos, si esto sucede la sangre y sus componentes tienden a acumularse originando las
condiciones para la activación de la coagulación.
Esto sucede particularmente en el territorio venoso por su alta ditensibilidad en vista de que esta zona posee la
capacidad de deformarse para aceptar el volumen y disminuir la velocidad de desplazamiento, varias son las situaciones
clínicas en que puede aparecer este factor como la falta de movimiento secundaria a cirugías, obesidad, edad avanzada
o el embarazo, una vez que los trombos se han formado una posibilidad es que estos sean desplazados por el flujo
sanguíneo para de esta forma viajar hasta que se impacten en el lumen de los vasos sanguíneos, proceso que se
denomina embolia.
• Asimismo al agente que obstruye se le denomina émbolo, si bien la mayoría de los émbolos pulmonares son
de origen tromboticos, también es posible que los émbolos correspondan a otra naturaleza.
• Pueden existir en bolos formados por células tumorales, por cumulos bacterianos o émbolos sépticos grasos
originadas en fracturas de huesos largos, aéreos secundarios algunos procedimientos quirúrgicos o formados
por líquido amniótico en el caso de algunos partos.
La mayoría de los émbolos pulmonares son de origen trombotico, y además, se originan habitualmente en las
venas profundas de las piernas.
Importante.
• Desde las venas profundas de las piernas una vez que se han formado los trombos, se desprenden y viajan
hacia la vena cava, luego pasan por la aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, desde dónde
según el tamaño del trombo y el número de éstos quedarán al interior de la circulación arterial pulmonar
obstruyendo el paso de sangre que en condiciones normales se dirigía a oxigenarse.
Al existir son las extensas de la circulación pulmonar obstruidas puede generarse la muerte rápida del paciente, por
problemas hemodinámicos caracterizados por un incremento brusco de la resistencia de la arteria pulmonar y la
incapacidad de circular de la sangre hacia el ventrículo izquierdo.
En el caso que existan trombos de menor tamaño, se establecerá un incremento de unidades alveolares del tipo espacio
muerto alveolar, además, al no poder circular la sangre en algunas unidades alveolares se desviará a otras
disminuyendo la relación ventilación perfusión y generando hipoxemia.

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 Hipertensión Pulmonar .
Def. “Corresponde a la presencia de valores elevados de presión en la arteria pulmonar, se define qué hipertensión
pulmonar es cuando nos encontramos con valores de presión arterial pulmonar media mayor de 25 mm hg, mientras
que el valor normal es de 14 mm hg.”
La sintomatología característica de este cuadro muestra la presencia de disnea, fatigabilidad, síncope, angola,
insuficiencia cardiaca derecha; como sabemos esto representa una sobrecarga de trabajo para el ventrículo derecho
porque las paredes de este son delgadas y poseen una pobre capacidad de generar presión y resistir una poscarga alta
La presencia de esta manifestación nos hace revisar las principales características de la circulación pulmonar
• En primer lugar la presión de la arteria pulmonar dependerá del producto del flujo de sangre que pasa por el
órgano y la resistencia vascular de este, luego si existe un aumento de alguno de estos factores aumentará la
presión de la arteria pulmonar
• En el caso de la vasculatura pulmonar es diferente a la del resto de las arterias del organismo, así las arterias
pulmonares poseen un menor grosor de pared, son más distensibles, y además, existe una gran reserva
vascular; lo que permite que tengamos una resistencia vascular pulmonar muy baja.
En otro aspecto en los últimos años se ha hecho un esfuerzo que ha permitido clasificar de mejor manera esta
enfermedad agrupando tipos de hipertensión pulmonar asociados a mecanismos comunes, de esta forma se han
categorizado en los siguientes grupos.
Grupo 1. Hipertensión pulmonar; causas que exclusivamente se originan en este órgano.
• Ejemplo: si encuentra la causa más frecuente que corresponde a la hipertensión pulmonar primaria causas
heredables por trastornos algunos genes como la mutación BMPR 2 las secundarias algunas drogas, B chica, y
Ah entre otras estas causas comparte la reducción del lecho vascular pulmonar y el aumento de la resistencia.
Grupo 2. Hipertensión Pulmonar asociada a Enfermedad Cardiaca Izquierda.
• Destacan como causa la disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo y las malformaciones cardiacas
que llevan sangre desde izquierda a derecha desde cavidades cardíacas o entre arterias.
• En este caso existirá un mayor flujo sanguíneo a nivel pulmonar ocasionando cambios vasculares que
aumentarán la resistencia vascular pulmonar.
Grupo 3. Hipertención Pulmonar; asociada a Enfermedad Pulmonar Crónica o Hipoxia.
• En el caso de las enfermedades pulmonares nos encontramos con la EPOC, en vista que allí se genera un
importante daño vascular que disminuye el territorio vascular y la hipoxia crónica por altura.
• Cómo fue descrito promueve vasoconstricción de la arteria pulmonar.
Grupo 4. Hipertensión Pulmonar por Tromboembolismo Pulmonar Crónico.
• En la medida que existen zonas pulmonares obstruidas por trombos está reducido el territorio vascular y
de esta forma aumenta la resistencia vascular pulmonar
Grupo 5. Hipertensión Pulmonar de Causa Desconocida.
• Donde se cuentan enfermedades sanguíneas metabólicas tumorales sistémicas y otras.

Trastornos de la Pleura.
Def. “Zona de nuestro organismo formada por hojas una vicesal al pegada a los pulmones y una parietal pegada a la
pared del tórax, esto origina una cavidad casi virtual en condiciones fisiológicas.”
Entre la pared torácica y el tejido pulmonar por sus características estructurales se genera un enfrentamiento de 2
fuerzas; una de retracción dada por el componente elástico del órgano y una de expansión, generada por la tendencia
de la caja torácica crecer.

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De esta forma entre ambas pleuras en condiciones fisiológicas y en reposo se genera un vacío presión negativa o
subatmosférica que ayuda a mantener abiertos los pulmones, esta presión sub atmosférica debe ser mantenida y al
estar originada en una cavidad semicerrada como el espacio pleural puede verse alterada por su comunicación con el
ambiente, en caso de que esto suceda debido a que la presión atmosférica posee una magnitud superior a la pleural se
va a establecer una diferencia de presiones que promoverá el ingreso de aire hacia la cavidad pleural.
• Lo anterior es causa de la aparición de un colapso del tejido pulmonar a este fenómeno se le denomina
neumotórax según su magnitud y la velocidad con que se instala puede convertirse en un cuadro mortal.
Un mecanismo de generación de este es la ruptura de bulas que corresponden a cavidades o bolsas de aire de finas
paredes cerca del borde de la pleura visceral y que al romperse drenan su aire a la pleura.
Otras causas que generan la aparición de este cuadro están relacionadas con algunos procedimientos como punciones
de la cavidad pleural para estudiar o drenar líquido presente en la cavidad, a través de una punción pleural o
toracocentesis también para obtener biopsias de tejido pulmonar a través de la pared o punción transparietal o en la
realización de un procedimiento endoscópico por el interior de la vía aérea denominado broncoscopia.
• Finalmente también puede suceder secundario a la instalación de una vía venosa central la que se coloca a
través del cuello.
Escenario frecuente es a través de eventos traumáticos por lesiones de la pared torácica secundarias a la acción de
armas corto punzantes o de bala.
Finalmente también puede suceder por el uso de ventilación mecánica, ya que en este caso se inyecta aire a presión
por el interior de las vías aéreas estableciéndose de esta forma una presión positiva que expanden el pulmón por dentro
en el caso que la presión a la que se exponen los alvéolos sea muy alta origina rupturas de ellos y llegada del aire a la
pleura.
Cuando la magnitud del neumotórax es pequeño se reabsorberá en caso contrario se debe extraer el aire desde la
cavidad pleural, para esto se coloca un tubo pleural conectado a la red de vacío que extraerá el aire lentamente.
Otro escenario que causa problemas a la pleura corresponde a la ocupación de esta por sustancias líquidas, a esto se
le denomina derrame pleural.
• El derrame puede estar formado por diversos tipos de líquidos como; sangre o hemotórax, Linfa o
quilotórax, pus en pie [orinó tórax].
Desde el punto de vista de las características del derrame se puede hablar de líquidos del tipo transsudados los que
corresponden a un fluido acuoso semitransparente, parecido al plasma sanguíneo que llega ahí por filtración de los
capilares.
Su generación puede suceder por insuficiencia cardiaca hipoalbuminemia por un daño al hígado, daño renal, también
el líquido puede tener características de exudado en el que existe una cantidad importante de proteínas, y células,
siendo las causas más frecuentes por la presencia de cáncer.
• En el contexto de una neumonía en cuyo caso hablaremos de derrame para neumónico y en la infección por
tuberculosis
Fibrosis Pulmonar.
Fibrosis pulmonar idiopática este cuadro es la causa más común de un conjunto de enfermedades caracterizadas por
la presencia de fenómenos inflamatorios y reparativos que originarán un engrosamiento de la membrana alveolo
capilar denominadas enfermedades pulmonares intersticiales.
Como ya hemos visto esta estructura pulmonar está formada por una fina y extensa capa de células alveolares y
capilares, enfrentadas por sus membranas basales lo que nos permite oxigenar los glóbulos rojos y extraer el dióxido
de carbono desde la sangre.
• Estas características permiten a la membrana tener una capacidad de difusión muy alta y posibilitan la
oxigenación de los eritrocitos en una fracción del tiempo de paso por los capilares estableciéndose como una
gran reserva funcional.

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Cuando la membrana se ve afectada en su funcionalidad los pacientes van a oxigenar menos sus eritrocitos y
manifestarán una sensación de falta de aire o disnea.
• La disnea inicialmente se presenta cuando los pacientes realizan ejercicio, también pueden presentar tos seca
y dolor torácico, al ser estudiados desde el punto de vista clínico la mayoría de las veces tendrán niveles de
oxígeno sanguíneo normal en reposo.
Producto de este comportamiento con fines diagnósticos se ha diseñado una prueba de ejercicio en la que al aumentar
la velocidad con que la sangre pasa por los capilares pulmonares, se generará una carga parcial de los eritrocitos con
este gas estableciéndose hipoxemia y a partir de ella la disnea.
• Las personas con fibrosis pulmonar tendrán un mayor compromiso de la membrana e incluso pueden mostrar
hipoxemia en reposo, además, desde el punto de vista espirómétrico pueden mostrar valores normales o
presentar un patrón restrictivo.
Existe también la posibilidad de estudiar la funcionalidad de la membrana alveolo capilar, a través del test difusión
de monóxido de carbono.
En vista de lo expuesto evidencia una disminución de la capacidad de difusión en el mecanismo fisiopatológico
propuesto se ha pensado que puede participar inicialmente algún proceso infeccioso pulmonar o la exposición a
agentes tóxicos que han sido inhalados como el cigarrillo o contaminantes del aire.
Importante.
• Luego del daño inicial a las células epiteliales son los neumocitos que presentan, además, algún grado de
envejecimiento celular acelerado, se establece un proceso reparativo, donde se ha descrito un rol al factor pro
fibrotico TGF beta, en el que de manera normal se estimula la proliferación y activación de fibrocitos que salen
desde la médula ósea hasta el pulmón, madurando a fibroblastos que ocuparán la membrana alveolo capilar
comenzando a depositar fibras en el intersticio.
o Una vez que este proceso se inicia no existe forma de detenerlo adoptando un curso progresivo que
establece un compromiso creciente de la dificultad de la difusión de los gases a través de la membrana.