CLASE Nº 5

FECHA: 01/02/2010. Día Lunes

Prof. SUSMARYS CARABALLO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es una patología en la cual; la presió n arterial va a estar por encima de los valores
normales. Esto es una definició n para mayores de 18 añ os.

PRESION ARTERIAL NORMAL 120-80 mmHg

¿Cuá ndo se considera hipertensió n arterial? Cuando la presió n sistó lica es mayor o igual a
140 mmHg y la presió n diastó lica por encima de 90 mmHg.

Nota: cuando vayan a pediatría se van a dar cuenta que las escalas de los valores normales
varían.

Debemos saber que la hipertensió n arterial es una patología producida por varias
causas.

Clasificación: según su etiología

 Hipertensión Arterial Primaria: es aquella que se observa con mayor frecuencia;

generalmente el 90-95% de los pacientes la presenta, es de causa desconocida, la
vamos a observar generalmente en personas mayores de 40 añ os.
 Hipertensión Arterial Secundaria: es secundaria a algo; es decir hay alguna causa
conocida y podemos dilucidar que está produciendo esa hipertensió n arterial.
Pudiéramos observarla en personas má s jó venes.

Para hablar de hipertensió n arterial es

necesario recordar có mo está compuesto el
aparato yuxtaglomerular, recuerden que consta de
la macula densa y de las células
yuxtaglomerulares. En la imagen pueden
observar la arteriola aferente y la arteriola
eferente. La sangre entra al glomérulo a través de la
arteriola aferente y por la arteriola eferente. La
principal importancia de las células
yuxtaglomerulares es la síntesis de Renina y la
importancia de ésta con el Sistema Renina-
Angiotensina – Aldosterona; en el manejo de los
fluidos corporales y en el manejo de la presió n
arterial. La renina es una enzima que va actuar
sobre un sustrato que es el angiotensinó geno
(sintetizado a nivel hepá tico) y se convierte en angiotensina I y ésta a través de la enzima
convertidora de angiotensina (ubicada en los pulmones) se convierte en angiotensina II;
éste
es
un

potente vasoconstrictor y va a estimular la glá ndula suprarrenal para que se sintetice la

aldosterona y ésta va a provocar que haya retenció n de sodio y agua y se excrete potasio.
J-G: sinó nimo de células yuxtaglomerulares

A nivel renal existen mecanismos; son como censores de presió n, censores de

volumen; dados tanto por la má cula densa como por las células yuxtaglomerulares; éstas
estructuras van a censar la presió n o censar la cantidad de volumen que pase por allí. Por
ejemplo: en el caso de que tengamos un paciente con una hipovolemia secundario a una
deshidratació n ó a una hemorragia; cuando comienza a pasar el flujo sanguíneo a través de
la arteriola aferente las células yuxtaglomerulares se van a dar cuente si ese flujo está
dentro de las cantidades normales o si el volumen es adecuado para cada ó rgano; en este
caso van a captar esa hipovolemia y es entonces cuando se van a estimular esas células
para la síntesis de la renina y ocurre el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Al
final el organismo va a ganar sodio y agua para que así haya un aumento de la volemia;
cuando hay un aumento de la volemia o cuando ya se restituye el volumen sanguíneo
normal de ese individuo; se frena ese mecanismo por parte de las células
yuxtaglomerulares y se detiene la salida de renina.

No solamente la presió n arterial es regulada por la renina; hay muchos sistemas

que van a regular esa presió n en el organismo; tales como el sistema nervioso central, el
sistema nervioso autó nomo, las catecolaminas, los barorreceptores que se encuentran a
nivel de la aorta; pero uno de los má s importantes es el Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona y el sistema nervioso simpá tico con la acció n de las catecolaminas;
principalmente la adrenalina.
 Enseña una lámina: tenemos aquí la regulación de la presión arterial; tenemos que una
reducción; bien sea de la presión arterial o del sodio tubular distal va a conllevar a la síntesis
o mayor producción de renina por parte de las células yuxtaglomerulares que se encuentran
en la arteriola aferente del riñón. Esa renina va actuar sobre el sustrato de angiotensinógeno
convirtiéndolo en angiotensina I; ésta por acción de la enzima convertidora de angiotensina
se va a transformar en angiotensina II y ésta es la que va a producir por una parte; la
producción de aldosterona; la cual va a provocar la retención de sodio y liquido y la excreción
de potasio; esto conlleva a un aumento del gasto cardiaco; y por ende la elevación de la
presión arterial; y por otra parte va a producir la vasoconstricción; esto lo que va a provocar
es el aumento de la resistencia vascular periférica; finalmente con elevación de la presión
arterial.
Esto es de suma importancia que lo conozcan

Clasificación de la HTA: según los valores de presión arterial (según OMS)

CATEGORIA SISTOLICA DIASTOLICA

(mmHg) (mmHG)

Optima <120 <80

Normal <130 <85
130-139 85-89
Normal Alta
140-159 90-99
Grado 1 Hipertensió n ("leve)
140-149 90-94
Subgrupo: Limítrofe
160-179 100-109
Grado 2 Hipertensió n ("moderada")
 180  110
Grado 3 Hipertensió n ("severa")
 140 <90
Hipertensió n Sistó lica Aislada
140-149 <90
Subgrupo: Limítrofe

¿Qué es una presió n arterial ó ptima? Es aquella en la que los valores está n por debajo de 120 y de
80 mmHg. Esta es la presió n optima, mientras el paciente no presente sintomatologías, por
ejemplo que el paciente esté hipotenso. Puede llegar un paciente con una presió n de 120, 80 pero
se siente mal, si el paciente se siente bien, y no tiene ninguna sintomatología no se siente mareado,
ni sudoroso, pá lido, no hay evidencia clínica de hipotensió n esta probablemente sea su tensió n
normal; también es importante que a los pacientes que veamos que sean hipertensos se les debe
medir la tensió n mínimo 3 veces, no basta solo con una, es para estar seguros, ya que en la
primera toma puede salir elevada la tensió n debido a la angustia que le da el médico al paciente
(hipertensió n de bata blanca), y no por eso es un paciente hipertenso, si en la 3ra oportunidad que
el paciente ya esté má s calmado aun presenta la hipertensió n arterial entonces este paciente sí la
padece. Generalmente se le pide al paciente que descanse por 5 minutos ya que puede venir
agitado y también se le toma la tensió n en los 2 brazos, sentado, acostado y de pie. Generalmente
con los cambios de posiciones habrá cambios de valores, y esto se hace para evidenciar que el
paciente no tenga hipotensió n ortostá tica, la cual se da con los cambios de posició n. Luego de
tomar la tensió n arterial en esas tres oportunidades se va a tomar el valor má s alto y ese es el que
va a representar la cifra de la TA.

Entonces el valor ó ptimo sería por debajo de 120-80mmhg, lo normal por debajo de 130,
por debajo de 80, normal alto 130-139 la sistó lica, y la diastó lica 85-89. Ya cuando se presentan
por encima de estos valores entramos en la definició n de hipertensió n, Grado 1 o llamado también
leve, grado II o moderada, y grado III es hipertensió n arterial severa. Hay una hipertensió n
arterial sistó lica solo cuando se eleva la sistó lica y la diastó lica permanece igual.

-En el grado I es igual para ambas clasificaciones: 140-159 sistó lica y 90-99 de diastó lica.

-En el grado II es igual para ambas clasificaciones: sistó lica 160-179 y diastó lica 100-109.

-En el grado III la sistó lica está por encima de 180 y la diastó lica por encima de 110,
probablemente haya que hospitalizar a ese paciente. Ya aquí el paciente debe ser hospitalizado
porque puede sufrir un infarto al miocardio o un Accidente Vasculo-Cerebral.

Esta es la clasificación según las categorías de la organización mundial de la salud.

Hay otras clasificaciones, pero la má s importante que tomamos es la de la OMS y a la del VII
comité o VII informe.

Segú n la Sociedad Europea de Hipertensión (SEH): ellos incluyen un nuevo término que es
pre-hipertenso para la normal alta, este término ha sido muy discutido durante añ os, algunos
dicen que es hipertenso o no lo es, pero que no existe este término medio, yo particularmente
consideraría pre-hipertenso por todos los factores de riesgo que posea ese paciente.

Equivalencia entre la clasificación de la SEH y la OMS sobre la Hipertensión arterial.

SEH Prehipertenso---------------OMS Grado I

SEH Estadio I----------------------OMS Grado I

SEH Estadio II---------------------OMS Grado II y Grado III

CONCLUSIONES DEL VII COMITÉ: (sacado de clase pasada)

 En personas de 50 añ os la PAS mayor de 140 mmHg es un factor de riesgo de enfermedad

cardiovascular (ECV).

 El riesgo de ECV comienza a partir  de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de
20/10 mmHg respectivamente. Cuando un px tiene 140 de PAS pero después viene a los 2
meses y tiene 170 de PAS, está doblá ndose el riesgo de tener un evento cardiovascular, por
las alteraciones a nivel endotelial, etc.

 Los individuos pre hipertensos requieren promoció n de salud respecto a modificació n de

estilos de vida para prevenir la ECV.
Factores de riesgo para HTA:

 Obesidad.
 Estrés Psicó geno. Personalidad tipo A.
 Consumo elevado de sodio .
 Consumo de alcohol superior a 30 g/d.
 Bajo peso al nacer.
 Antecedentes familiares.
 Tabaco.
 Sedentarismo.

Ahora hablemos de la hipertensión arterial por su clasificación etiológica:

Hipertensión arterial primaria, esta no tiene cura, una vez que un paciente sea
diagnosticado hipertenso y tenga control con medicamentos no quiere decir que
cuando tenga la tensió n controlada en valores normales va a dejar de tomarla, no,
este paciente con Dx cró nico, y debe tener tratamiento para toda la vida sin faltar
un día, a menos que sea la hipertensió n inducida por el embarazo, entonces
después del parto, la hipertensió n arterial (HTA) empieza a regresar a sus valores
normales, pero hay una hipertensió n durante el embarazo que después del parto
persiste. Un día que el paciente pase sin su tratamiento hace una crisis
hipertensiva, luego hace una enfermedad vasculo-cerebral o un infarto al
miocardio. NO se conoce la causa, no se tiene un tratamiento definitivo,

La hipertensión arterial secundaria, generalmente conocemos la causa. El hecho

de conocer la causa es tratar la hipertensió n, por ejemplo una hipertensió n arterial
secundaria por un tumor de renina (se secreta full renina durante todo el día)
entonces si hay full renina hay full incremento de la presió n arterial entonces yo le
opero el tumor, es decir elimino la causa entonces el paciente no va sufrir má s de
hipertensió n. Si tiene HTA producto de una hiperplasia de la suprarrenal entonces
probablemente haya que corregirla y también se detiene el sistema de renina-
angiotensina-aldosterona. Entonces tenemos en el caso de la HTA primaria aparte
de todos los factores que pueden estar relacionados con ella, uno de los factores
que tiene mayor importancia es al régimen nutricional, segú n un artículo de la New
England Journal of Medicine ellos recalcan el factor ambiental de la alta ingesta de
sodio y la baja ingesta de potasio y como un factor predisponente para la HTA.
Generalmente el sodio está muy relacionado con el aumento de la presió n arterial
y la disminució n del potasio también esta correlacionada y ¿esto que significa?
¿Que debe decirle usted al paciente? Que coma menos sodio y que coma má s
potasio. Se ha demostrado que una alta ingesta de sodio produce una pérdida de la
funció n renal y se produce un efecto sobre la excreció n de sodio, esto va a
conllevar a que haya una retenció n de sodio en el organismo es decir una
hipernatremia que finalmente va a conllevar a que haya una incremento del
volumen extracelular y este va a producir una liberació n del factor digitá lico y va a
tener una acció n importante sobre la bomba Na+/K+ATPasa. Esa liberació n del
factor digital va a conllevar a que haya má s incremento en el sodio celular, y por
supuesto una contracció n de las células lisas de la musculatura vascular que a su
vez conlleva a que haya un aumento en la resistencia vascular periférica, es decir
una contracció n y esto a final llega a la hipertensió n. Por otra parte se ha
observado que la ingesta baja en potasio también produce una conservació n del
potasio y lo que conlleva a un exceso d la perdida de potasio por vía fecal o por vía
urinaria lo cual va a traer como consecuencia un déficit de potasio a nivel del
organismo, déficit de potasio celular que también estimula a la bomba
Na+/K+ATPasa concluyendo a la contracció n del musculo liso de la vasculatura y a
un aumento de la resistencia periférica que lleva finalmente a la hipertensió n
arterial, entonces en conclusió n en relació n a eso, una gran parte de las frutas
contiene potasio, pero una fruta que no tiene nada de Na y bastante K es la naranja,
entonces se le recomienda al paciente (si no tiene problema de acidez) có mase una
naranja diaria, ésta no le está dando ningú n aporte de sodio y le está dando aporte
de potasio. El cambur también tiene mucho K pero en un paciente diabético se
debe tener mucho cuidado porque no puede comerlo todos los días. También es
importante saber que los pacientes ancianos, sus papilas gustativas se van
deteriorando, y van a ponerle má s sal a la comida, eso contribuiría a que esas cifras
de hipertensió n sigan aumentando; entonces es importante decirle esto al
paciente.

En relació n a la Hipertensió n Arterial Secundaria, puede ser una:

- Hipertensión Arterial Endocrina: causas suprarrenales má s

frecuentes o má s importantes.
Principalmente

 Hiperaldosteronismo primario: como principal causa. Hay

mayor cantidad de aldosterona en sangre, entonces
normalmente se retiene sodio y agua, se secreta potasio.
Anormalmente se va a retener mas sodio y má s agua, y se
secreta mas potasio. Si aumenta la aldosterona, va a haber
Hipernatremia, Hipervolemia e Hipocalemia. ¿Qué es lo
que pasa? En este hiperaldosteronismo hay un aumento
en la reabsorció n de sodio, produciendo Hipernatremia;
cada vez que se reabsorbe sodio, éste atrae agua también,
aumenta el volumen plasmá tico que por efecto del
mecanismo retroactivo va a producir la activació n del
sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, pero por otra
parte va a producir aumento de la presió n arterial;
ademas tenemos la excreció n de potasio, provocando una
Hipocalemia o Hipopotasemia, que va a conducir a las
manifestaciones clínicas dadas como oliguria, alcalosis
metabó lica y debilidad o pará lisis.
  Síndrome de Cushing: que generalmente es secundario a
medicamentos. Cuando un paciente ha recibido grandes
cantidades de esteroides puede manifestar este síndrome.
Los esteroides está n muy ligados al aumento de la presió n
arterial.
Ojo con aquellos pacientes hipertensos, que necesite
esteroides, hay que tener cuidado, si estaba siendo tratado
con sus fá rmacos, probablemente haga un pico de
hipertensió n, entonces hay que disminuir los esteroides o
explicar porque le estamos aumentando la presió n
arterial. (Recuerden que los esteroides aparte pueden
producir una leucocitosis).

 Feocromocitomas: son tumores que se presentan a nivel

de las glá ndulas suprarrenales, cuya principal
característica es la estimulació n de las catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina, recuerden que la adrenalina
estimula al sistema nervioso simpá tico, y produce todo
aquello que ya sabemos, aumento de la resistencia
vascular periférica, con aumento de la presió n arterial.
También puede ser por:

 Hipercalcemia.
 Anticonceptivos orales.

Todas estas causas son corregibles. Estamos hablando de Hipertensión arterial

secundaria, estamos conociendo una causa de la hipertensión arterial; si nosotros
sabemos que hay un Hiperaldosteronismo primario corregimos la causa, si hay un
síndrome de Cushing secundario a esteroides, le quitamos los esteroides, si es un
feocromocitoma, se opera el tumor, la hipercalcemia, los anticonceptivos orales que
tienen muchisimos efectos secundarios (Hipertensión, Enfermedad vascular
sistémica); si eliminamos estas causas, podríamos corregir la hipertensión arterial.
Pero podría haber una Hipertensión Primaria exacerbada por ejemplo con
anticonceptivos orales, aunque dejen de administrarse, no va a volver a valores
normales.

- Hipertensión Arterial Renal: aquí lo que tiene importancia es el

sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Hay una alteració n del control
de sodio, eso conlleva a un aumento del volumen; conlleva a su vez una
alteració n en la secreció n renal de sustancias vasoactivas, que son las
que van a producir alteraciones en el sistema vascular, produciendo
aumento de su resistencia, que viene seguido a una contracció n, toda
contracció n lleva a un aumento de la resistencia periférica.
o Vasculorrenal: en una de las arterias renales va a producir una
hipoperfusió n, es decir, una disminució n de la llegada de sangre,
 y como les dije anteriormente, segú n el sistema yuxtaglomerular,
la má cula densa, ellas son las que se encargan de detectar esos
cambios que hay a ese nivel. Entonces esa hipertensió n
vasculorrenal va a hacer que se estimulen las células
yuxtaglomerulares activando el sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, con todas las consecuencias que ya conocemos.
Resulta que la angiotensina II por una parte va a producir
Hipertensió n por varios mecanismos, ella produce hipertensió n
por vasoconstricció n directa, segundo por estimulació n de la
aldosterona, y activació n del sistema nervioso adrenérgico, que
va a producir un aumento de la adrenalina (aumento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la resistencia vascular
periférica).
o Renal parenquimatosa: Por el mismo mecanismo de
estimulació n del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona va a
conllevar a un aumento de la presió n arterial.

Complicaciones de la Hipertensión Arterial:

La hipertensió n arterial puede traer complicaciones de dos tipos:

 Hipertensivas:
o Hemorragia cerebral: es la má s frecuente, es llamado ICTUS, EVC
(enfermedad vasculo-cerebral) o ACV (Accidente cerebro-vascular).
Los pacientes se quedan con la mitad del cuerpo dormido, con
disminució n o pérdida total de la fuerza muscular. Esto secundario a
una crisis Hipertensiva.
o Insuficiencia cardíaca.
o Necroesclerosis.
o Retinopatía.
o Aneurisma disecante de la aorta.

Las crisis de hipertensió n son definidas como aquellos aumentos de presió n

arterial que no son controlados por el organismo, y que tienen afectació n a nivel de
un ó rgano blanco. La hipertensió n arterial conlleva a un aumento de la
musculatura del corazó n, eso va a hacer que esa pared ventricular cada vez se vaya
engrosando, al principio de la hipertensió n arterial va a conllevar a lo que llaman
la hipertrofia ventricular, pero esa hipertrofia ventricular porque esas fibras se
hacen cada vez má s gruesas porque el corazó n necesita hacer má s fuerza para
poder contraerse y poder bombear la sangre a donde se necesita. Entonces ese
corazó n que al principio trataba de aumentar sus paredes, o sea el musculo llega
un momento en que se pleja y en vez de tener má s fuerza, disminuye el gasto
cardiaco, disminuye el volumen sanguíneo y el paciente es denominado
insuficiente.
La leptoclerosis, es la esclerosis de los vasos renales, alteraciones a nivel de la
retina y aneurisma disecante de la aorta.

Dentro de las complicaciones arterioescleró ticas tenemos: la enfermedad

coronaria, la trombosis cerebral, la muerte sú bita y la arritmia, entre estas, la
enfermedad coronaria es la que se encuentra con mayor frecuencia.

¿Qué enfermedad coronaria podemos ver? Las que son secundarias a

dislipidemias, ademá s de la hipertensió n. Ese depó sito progresivo de lípidos a
nivel del endotelio, esas arterias coronarias poco a poco se van ocluyendo, llega un
momento en que se pueden obstruir completamente, si una arteria coronaria tiene
una oclusió n completa, la parte a la que irriga esa arteria no le va a llegar sangre, si
no llega la sangre no llega oxigeno, si no llega oxigeno, hay una isquemia y por lo
tanto hay una necrosis, o sea se muere todo el tejido que es irrigado por esa arteria
que esta obstruida. Entonces enfermedad coronaria, infarto del miocardio, todas
esas patologías son las que se ven con mayor frecuencia como consecuencia de un
paciente hipertenso.

¿El paciente tratado puede llegar a eso? También, por supuesto, pero en menor
grado.

La trombosis cerebral, a nivel cerebral la enfermedad vasculo-cerebral

puede ser de tipo hemorrá gica o de tipo isquémica. El hemorrá gico es el que
sangra, en el isquémico hay una vasoconstricció n importante, un espasmo y
condujo a qué? A que haya una isquemia del territorio al que esa arteria estaba
destinada a irrigar. Entonces bien sea un ACV isquémico, o bien sea un ACV
hemorrá gico de cualquier forma es una complicació n que muchas veces se hace
grave y muchas veces conduce a la muerte del paciente.

Fíjense como nosotros podemos prevenir todas estas patologías solamente

diagnosticando a tiempo a estos pacientes con hipertensió n arterial y dá ndole un
tratamiento.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

No es má s que un desbalance o una alteració n en el balance de la irrigació n

dada por una alteració n de las arterias. Dañ o miocá rdico debido a un desbalance
entre el flujo coronario y los requerimientos miocá rdicos de oxigeno. El dañ o
miocá rdico es causado por cambios en la circulació n coronaria generalmente el
cambio má s frecuente es la aposició n ateroescleró tica de las arterias coronarias;
puede ser por un vasoespasmo, se contrajo la luz del vaso y también produce un
dolor isquémico; pero la causa má s frecuente es la ateroesclerosis. La
ateroesclerosis va a constituir una lesió n de la intima que va a comenzar con un
depó sito de lípidos y una formació n de tejido fibroso, esto es una alteració n que va
ocurriendo paulatinamente de forma cró nica progresivamente en el tiempo. Los
pacientes van a comenzar a aumentar su depó sito de lípidos a nivel del endotelio,
ese depó sito de lípidos puede ser dado por la ingesta o por la descendencia
familiar del paciente, poco a poco va a conllevar a la formació n de la placa
ateromatosa que va a ir obstruyendo poco a poco la luz del vaso; si nunca hay una
ruptura o fisura de esa placa probablemente el paciente pueda vivir durante
mucho tiempo con dolores isquémicos, ya que no es igual la cantidad de sangre que
llega a todo el territorio del corazó n dado por un vaso sanguíneo indemne que la
de una arteria que tenga la mitad llena de grasa, esta va a llegar un momento que
se obstruye por completo y ese territorio que va a presenta isquemia y finalmente
necrosis. Va ocurriendo desde muy temprana edad incluso desde que nacemos, hay
bebes que ya presentan acumulos de lípidos en las arterias por eso es que se debe
de comenzar la prevenció n desde edades tempranas, desde edades tempranas se
debe evitar que los niñ os sean obesos, que estén comiendo tanta comida chatarra,
es lo que se debe evitar a toda cuesta desde nivel pediá trico y adolescente se debe
empezar a prevenir.

La alteració n de ese depó sito de lípido que se encuentra en el endotelio, la

estimulació n de los citoblasto, y toda la gama de reacciones que se estimulan al
comenzar a haber dañ o endotelial es lo que finalmente puede conllevar a un á ngor
estable, un á ngor inestable o un infarto del miocardio. Si se obstruye por completo
la consecuencia va a ser un á ngor que es lo que es muchas veces llamado
preinfarto, es como un sinó nimo entre á ngor y preinfarto, sin embargo, un á ngor
inestable tiene unas características que lo distinguen del infarto; el infarto es un
dolor opresivo, precordial, de muy fuerte intensidad que se puede irradiar hacia el
cuello, miembro superior izquierdo, tó rax posterior, dura má s de 30 minutos, no
calma con el reposo ni la nitroglicerina al paciente hay que hospitalizarlo
obligatoriamente, es importante hacer diagnostico diferencial con el á ngor
inestable ya que este puede parecerse a un infarto, pero calma con el reposo, no
dura má s de 30 minutos, la conducta es completamente diferente entre uno y otro.

¿La isquemia sobre la contractibilidad miocá rdica que va a producir? Si hay

una disminució n del flujo sanguíneo coronario bien sea por una obstrucció n
parcial o cualquier otra patología va a conllevar que haya un grado de
acoplamiento, esto va a alterar el grado de acoplamiento del segmento isquémico.
Si ese grado de acoplamiento del segmento isquémico, es decir, del segmento que
no está recibiendo irrigació n, si el grado de acoplamiento es regional depende de
qué porcentaje de ese segmento a su vez este alterado, si la afectació n es de un 20-
25% del ventrículo izquierdo esto va a producir una insuficiencia ventricular
izquierda, pero si la afectació n es del 40% del ventrículo izquierdo va a producir
un shock cardiogénico, no es comparable las manifestaciones clínicas que puede
dar una insuficiencia cardiaca a un shock cardiogénico debido a que mientras
mayor porcentaje de alteració n haya las manifestaciones clínicas son peores dadas
por un shock cardiogénico. Generalmente de un shock cardiogénico a la muerte
hay un paso.
 El flujo coronario disminuido que produce una alteració n en el grado de
acoplamiento produce a su vez una disminució n del flujo. Si la disminució n del
flujo es de un 80% puede producir una aquinesia, es decir, la parte del segmento
que está afectado no se mueve, no se contrae pero si es de un 95%, es decir, el flujo
esta alterado en un 95% puede producir disquinesia; la aquinesia es que no se
mueve esa parte del ventrículo la disquinesia es que se mueve de una forma, pero
irregular es como un abombamiento que hay en esa parte del musculo, se ve como
un mú sculo que comienza a estar disfuncional, normalmente todo el mú sculo
cardiaco debería de estar indemne para que haga su efecto de contracció n como
debería de ser, es decir, que haya diá stole, que haya sístole, relajació n, contracció n.

¿Cuá les son las alteraciones que se pueden producir sobre la

distensibilidad? Si hay isquemia ¿Qué pasa con la distensibilidad del corazó n? Va a
disminuir, y si disminuye ¿Qué va a pasar? Va a aumentar la presió n del llenado
ventricular, si disminuye la distensibilidad la diá stole no se está dando como debe
de ser.

LEER LA FIOLOGIA NORMAL DEL CORAZÓN (recomendación de la Dra. Susmary

Caraballo)

Si aumenta la presió n del llenado ventricular ¿Qué va a conducir esto? A una

dilació n ventricular y una congestió n pulmonar porque todo el territorio de las
arterias pulmonares esta alterado todo esto es retrogrado. Sobre las propiedades
electrofisioló gicas ¿Qué alteraciones me puede traer la isquemia? Va a producir
una disminució n en el potencial de reposo, una reducció n del potencial de acció n
con una disminució n del potencial de placa que va a conducir a la arritmia, todo un
proceso isquémico puede conducir a una insuficiencia cardiaca, puede producir
alteraciones del ritmo (dentro de ellas las má s importantes con las arritmias) todo
esto se puede evitar.

Principales factores de riesgo que intervienen en la cardiopatía

isquémica

Hay factores de riesgos que son no modificables y factores de riesgos

modificables.

NO MODIFICABLES:

 La edad a un paciente.

 El sexo si se puede modificar desde el punto de vista quirú rgico, pero eso
realmente no va a cambiar que sea hombre o mujer, no cambian los factores
predisponerte que puede tener de ciertas enfermedades, la base congénita
no hay quien la cambie.
  La historia familiar, el hecho de que mi mamá y mi papá fueron hipertensos
o sufrieron de un infarto, no hay forma de cambiarlo.

 Cardiopatías previas en el mismo paciente, se dice que un paciente que ha

presentado una cardiopatía previa se suma cada vez má s la probabilidad de
que presente una nueva cardiopatía.

MODIFICABLES:

La HTA, la hipercolesterolemia, el há bito tabá quico, la obesidad y el sedentarismo.

Al paciente hipertenso ¿có mo lo modificamos? Si es una hipertensió n

arterial primaria hay forma de modificarlo no de curarlo, hipercolesterolemia un
paciente con el colesterol elevado, una dieta alta en colesterol, alta en grasa
conlleva a que haya un aumento del colesterol, pero hay personas que no comen
muchas grasa y después tu le haces un perfil lipídico, el perfil lipídico incluye: HDL,
LDL , VLDL y TRIGLICERIDOS y para que nosotros solicitamos ese examen? Para
ver si un paciente tiene estos lípidos alterados, si los tiene alterado se llama
dislipidemia, si es solo el colesterol lo que tiene elevado se llama
hipercolesterolemia, si es solamente los triglicéridos elevados se llama
hipertrigliceridemia y el colesterol y los triglicéridos juntos son los que está n
elevados se llama dislipidemia mixta, entonces que es lo que pasa? A veces el
paciente se pone a decir que el no consumen casi grasa, pero que porque tiene el
colesterol elevado, entonces este paciente tiene un alto antecedente familiar
importante de aumento de colesterol, si nosotros no nos cuidamos, si no actuamos
sobre estos factores de riesgo, nuestro norte es ser hipertenso, ser obeso,
dislipidémico, etc.

Fisiopatología de la placa ateromatosa; tenemos aquí entonces, estos son como

los posibles resultados de isquemia que puede pasar en una isquemia por supuesto
la perfusió n esta disminuida, hay acumulació n de metabolitos, hay disminució n de
oxígeno, hay formació n de radicales libre, todo eso es dañ ino para el espacio
endotelial eso incluso todavía a este nivel puede haber una lesió n que puede ser
reversible, las lesiones pueden ser reversibles o irreversibles, esta lesió n sobre
esta lesió n reversible actú an, vasoconstricció n, activació n plaquetaria, aumento de
la demanda de oxígeno, y eso conlleva a qué? Una lesió n reversible se convierta en
alguna oportunidad en una lesió n irreversible, esa lesió n irreversible puede ser
repercutida o no repercutida, es decir, puede que la obstrucció n llega a disminuirse
por procedimientos quirú rgicos, invasivos o pudiera ser que no.

Cuando nosotros tenemos un paciente que tuvo la peor complicació n

recuerden un infarto del miocardio, cuá les van hacer las principales
manifestaciones clínicas? Ya eso es parte de la semiología, como ya les dije puede
ser que se presente una angina de pecho que es muy posible sea un pre-infarto
cosa que no estoy de acuerdo y paso a una muerte sú bita cardiaca. ¿Que
alteraciones vamos a ver a nivel electrocardiográ fica? Se puede observar isquemia,
se puede observar necrosis, tendríamos que a nivel electrocardiográ fico nosotros
vamos a tener esto, no tienen porque dominar ustedes ahorita los casos
electrocardiográ ficos normales, eso es solamente cuando ustedes pasen a
cardiología van a ver como se ve un electrocardiograma van aprender un poquito
má s, pero lo ú nico que deben dominar ahorita es la onda P el complejo QRS y la
onda T. La onda P viene originada por la contracció n auricular, el complejo QRS
viene originado por la contracció n ventricular y la onda T viene por la
repolarizació n, entonces conociendo ustedes pudieran ver hasta los momentos un
trazo normal.

Lo cierto es, que Conociendo el complejo normal del ciclo de diá stole
cardiaca, sabiendo lo normal, podemos saber qué es lo anormal. Cuando ocurre un
infarto, la primera alteració n electrocardiográ fica la notamos observando la onda
T, ella se hace hiperaguda, simétrica, elevada, no mide lo que mide una onda T
normal, es hiperaguda, eso es cuando comienza la primera parte del infarto, ocurre
lesió n isquemia y necrosis. ¿Si nosotros observamos la onda T, hay que?

¿Qué le dice la onda T? isquemia o necrosis?

*La lesió n viene dada por el segmento S-T. Cuando hay lesió n hay alteració n, un
supra desnivel o infra desnivel. Eso me marca la lesió n.

*La necrosis, lesió n de la Onda Q, no todos los infartos vienen acompañ ados por
onda Q. (Infarto Q o Infarto no Q.)

*La onda T me habla a favor de Isquemia.

Entonces, lesió n necró tica e isquemia, má s o menos las 3 partes que deberían
dominar.

Observamos un Complejo QRS normal una onda P y onda T normal, vemos un

inicio de la alteració n de la onda T, un supra desnivel del segmento S-T indicativo
de una lesió n epicá rdica, esa onda T se invierte, luego de haberse hecho
hiperaguda se invierte y comienza a disminuir la elevació n del segmento S-T, esa
onda T puede permanecer equitativa por mucho tiempo, la presencia de la onda Q
no siempre es indicativa, si ven un ECG de un paciente y ven presencia de onda Q,
deben preguntarte si ha sufrido infarto, ahora bien, el puede saber si ha sufrido
infarto o no, los pacientes diabéticos que tienen alteració n de sus nervios, tienen
neuropatías, hacen infartos y no sienten nada. Así como el dolor del infarto esta
descrito dentro de la bibliografía medica como uno de los 4 dolores má s fuertes
que tiene un individuo, un paciente diabético puede infartar y no siente nada. Un
paciente que tiene dolor atípico en la boca de estomago o epigastrio, es un infarto
de cara inferior, no lo dominan ahorita. Un infarto puede comenzar con dolor a ese
nivel o epigá strico. Si un paciente tiene un dolor en el pecho, no puede ser
producto de gases. Piensen Uds., los gases se producen a nivel intestinal, Los gases
no duelen en el pecho. Si es el dolor epigá strico y es un paciente diabético puede
ser un infarto de cara inferior.

No necesariamente depende de la onda Q, si no ven la Onda Q no necesariamente el

paciente no tiene infarto. Ella puede o no estar.

Este paciente que hace cardiopatía isquémica.

¿Có mo Diagnosticamos un infarto?

1) Representació n electrocardiográ fica.

2) Por la clínica.
3) Por enzimas cardiacas.

2 de 3 de ellas me dan diagnostico.

Si tengo clínica mas cambio electrocardiográfico, eso es un infarto.

Si tengo un dolor y una enzima cuantificada con valores para hablar de

infarto, de ellas la má s importante y fidedigna para hablar de un infarto es la
troponina. Uds. solicitan CPK-Mb (creatinin fosfoquinasa), ella está relacionada
con la alteració n miocá rdica, un paciente por un dolor muscular, un paciente que le
hayan inyectado, solo por el hecho de haberlo inyectado, puede aumentar la CPK.
Ella no es fidedigna.

Si un paciente tiene un dolor físico coronario, Un dolor en el pecho, muy

fuerte, que se le va a la mandíbula, al tó rax posterior, nauseas, paciente con ganas
de ir al bañ o, hipertensió n, un paciente llega con un dolor, piensan que se van a
morir, como que un elefante le ponga una pata en el pecho, imaginen eso, el dolor
se va para acá , ese dolor má s un valor de troponina cuantificada, ahora la CPK no
es fidedigna, pero se deben pedir la Aspartato Aminotransferasa y la Lactato
Deshidrogenasa, pero la má s importante y fidedigna es la troponina por tanto que
ningú n otro motivo puede hacer que ella aumente.

A nivel enzimático:

1) Creatinofosforinas: CPK y MB
2) TROPONINA: (mas fidedigna)
3) Aspartato Aminotransferasa (AST- GOT)
4) Lactato Deshidrogenasa.