PATOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL

El espacio pleural, es un espacio virtual que se encuentra entre la pleura parietal y visceral,
que permite la movilidad pulmonar y que trabaja con un sistema de presiones que cambian de
acuerdo a la fase respiratoria. Se acordará n uds. por la fisiología.

Durante la fase inspirativa, en que aumentan los diá metros vertical, anteroposterior y
laterales del tó rax; se produce un incremento de la presió n negativa en este espacio, y puede
llegar incluso a medir hasta -8 cm de agua, de presió n. Durante de la espiració n, en que
disminuyen los diámetros vertical, transversal, etc…esta presió n negativa de -8, desciende y
puede llegar a -2 o a -1 cm de agua; prá cticamente, muy en el límite de lo que es el cero de la
presió n atmosférica. De manera de que esto es lo fisioló gico de este espacio. Ahora en este
espacio, siempre transcurre una pequeñ a cantidad de líquido, que permite mantener
lubricado el espacio y permitir la buena fisiología.

La pleura parietal tiene una vascularizació n capilar (que viene de la circulació n sistémica), y
una presió n, a ese nivel, de unos 30 cms de agua; de manera de que hay, una presió n
hidrostá tica de 30 cms dentro del capilar pleural parietal, que permite que el agua fluya a
través de la pleura parietal hacia este espacio virtual.

Contrariamente a la presió n hidrostá tica, tenemos la presió n oncó tica del plasma. Si restamos
los valores de la presió n hidrostá tica a la presió n oncó tica al final nos queda, alrededor de
unos 10 u 11 cms de agua, a favor de la presió n hidrostá tica, que permite el paso del agua
hacia el espacio pleural. Así, el agua, en el capilar pleural parietal, fluye al espacio pleural; una
vez que ha entrado al espacio pleural, este líquido es absorbido por la pleura visceral, que
tiene una presió n capilar mucho menor, ya que viene del circuito menor (de la pulmonar), por
lo tanto, las presiones son muchísimo menores, aprox entre 10 a 12 cm de agua; lo que
permite que este líquido pueda perfectamente, penetrar y ser absorbido por los capilares de
la pleura visceral y fluyen hacia el sistema linfá tico, con todos los canales tributarios del
sistema ácigos, y que finalmente lleva el conducto torá cico, el agua hacia las subclavias
izquierdas, siguiendo el circuito. A través de este sistema, se sabe que durante las 24 hrs, fluye
una cantidad de líquido normalmente, por este espacio pleural, que es aprox 5 a 10 litros. Sin
embargo, no se acumula, porque la fisiología permite que no se acumule en el espacio.

En determinadas situaciones patoló gicas, se puede acumular líquido, incluso pueden fluir
proteínas hacia este espacio pleural. Y aquí entramos entonces, en terreno de la patología
pleural y de los conocidos derrames pleurales. Frente a un derrame pleural, en líneas
generales, el clínico lo que tiene que establecer, es que si esto es un transudado o es un
exudado. Un transudado, sería exclusivamente, consecuencia de la pérdida de esta armonía e
la fisiología, vale decir, hay mucha presió n hidrostá tica o se ha perdido proteínas: una
hipoalbuminemia. Esto ocurre porque hay patologías que permiten esto, entre las cuales
encontramos: estados de desnutrición (por distintos motivos); patologías cardíacas
(valvulopatías, que aumentan la presió n dentro del sistema pulmonar); patologías hepáticas;

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patologías renales (glomerulonefritis, IRC), entre otras, en que se pueden producir estos
trastornos fisioló gicos que acumulan líquido en el espacio pleural, y que denominamos
trasudado.

Los exudados, implican otra situació n muy distinta. Aquí, ya el derrame, es consecuencia de
alguna enfermedad que afecta el espacio pleural o el sistema linfá tico. Esta en enfermedad
puede actuar de diversas formas: por un trastorno de la permeabilidad capilar (como es ló gico,
se va escurrir una gran cantidad de líquido, y con proteínas, incluso al espacio pleural, porque
se van acumular); infiltrados de aspecto tumoral – neoplásico (que comprometan la pleura
parietal o visceral); obstrucción de los canales linfáticos (generalmente se debe a un
compromiso linfá tico neoplá sico, de manera que tenemos tapados los canales de desagü e).

Todas estas enfermedades que corresponden al exudado pleural, le permiten al clínico, una
vez hecho el estudio citoquímico del líquido, como uds. ya saben, saber si se trata de un
trasudado de un exudado; todo depende del nivel de las proteínas dentro del líquido, en
relació n a las proteínas plasmá ticas y del nivel de LDH en el liquido pleural, en relació n al
plasmá tico. Si es un trasudado, vamos a corregir la causa de éste y no tenemos nada má s que
hacer con la pleura. Si es un exudado, tenemos que investigar cuales son las causas que está n
generando el problema.

Uno de los exudados, es el empiema pleural, que es propio de una infecció n bacteriana que
afecta el espacio pleural. Y vamos a ver unos detalles sobre este concepto.

1. EMPIEMA PLEURAL

El empiema pleural, es un proceso séptico que afecta el espacio pleural de carácter evolutivo
(el día de hoy, no será igual que en 3 días má s) y dinámico, de etiología variada, que
compromete ambas pleuras, el pulmó n y la pared torá cica (en forma secundaria, ya sea por
fístula del proceso, o por retracció n fibrosa), capaz de dejar graves secuelas y con una
mortalidad hasta de un 20%, o sea no es un cuadro cualquiera.

¿Cuáles son los orígenes más frecuentes de estos empiemas pleurales?

- Las neumopatías agudas: causa má s comú n. Así tenemos empiemas que son…
metaneumó nicos o paraneumó nicos, o sea pueden ser sincró nicos con la evolució n del
cuadro agudo, o pueden generarse días después de la neumopatía.

- Abscesos pulmonares de diversos orígenes.

- Las bronquiectasias: procesos supurativos cró nicos, que afectan el á rbol bronquial, y
que por vecindad, generar infecció n del espacio.

- Los hemotó rax traumá ticos que se infectan secundariamente.

- Cualquier complicació n de una cirugía torá cica, que pudiera infectarse.

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 - Fistula broncopleural por necrosis de distintos orígenes, dentro de los que está la TBC,
que se fistulizan hacia el espacio.

- Procesos sépticos abdominales que buscan camino por contigü idad (comprometen el
hígado, el diafragma, viene el proceso de necrosis y abren caminos hacia el espacio
pleural).

- La hidatidosis transitada de tó rax, entre ellos.

- Hidatidosis migrada pleural: la hidatidosis hepá tica que por su ubicació n también de
cú pula, compromete el diafragma y abren caminos hacia el espacio pleural, y a veces
hacia el pulmó n.

- Fístula bronquial post neumonectomía, es una complicació n quirú rgica

- Perforaciones del esó fago que naturalmente, por su alto contenido bacteriano,
generan una infecció n gravísima del espacio pleural.

- Cá nceres esofá gicos, cuando se perforan, que prá cticamente constituye un estado
terminal de la enfermedad

- Cá nceres pulmonares que también pueden infectarse por vecindad.

Los gérmenes son muy variados, tenemos gram positivos, gram negativos, anaerobios;
muchas veces, puede haber virus u hongos.

- Staphilococcus
- Streptococci viridans
- S. Pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Klebsiella pneumoniae
- Escherichia Coli
- Pseudomona Aeruginosa
- Anaerobios
- Adenovirus

Las etapas aná tomo-clínicas, bá sicamente son tres, y tiene importancia, por su significado
pronó stico y terapéutico.

- Etapa I Exudativa: vale decir es el enfermo que tiene generalmente, una neumonía de
ló bulo inferior derecho, y que tiene un derrame pleural. El cual se extrae, y se manda a
estudio, en donde el pató logo y el laboratorista, nos dice que esto es un exudado, con una
gran cantidad de leucocitos; un pH < 7.2; glucosa < 40 mg/dl (baja), LDH> 1.000 U/L
(elevada), y por lo tanto es un proceso séptico, infeccioso, pero el exudado es
serofibrinoso, es casi transparente, limpio NO es pus. Se separan ambas pleuras pero el
pulmó n mantiene su complaince.

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 Bueno, las toxinas bacterianas, ¿qué es lo que hacen? alteran la permeabilidad capilar
pleural, y a través de este mecanismo, se va a producir, naturalmente, el exudado. Tiene
bastante proteínas y elementos figurados.

El cultivo suele ser positivo.

Es la etapa que tiene mejor pronó stico con el tto. Mientras má s rá pido se inicie el tto, má s
rá pido vamos a mejorar a nuestros enfermos.

¿Cuá l es el tto en la etapa exudativa? La evacuació n del derrame. No lo vamos a puncionar

solamente, sino que tenemos que poner un drenaje pleural, y vaciar activamente el
contenido.

- Etapa II Fibrino purulenta: es la etapa en la que tenemos pus. Es la que los clá sicos de la
medicina antigua señ alaban, que eso hacía el diagnó stico de empiema: el extraer pus del
espacio pleural. Hoy en día, con eso, sería un diagnó stico tardío. En esta etapa, ya tenemos
infecció n, pus, ló culo de pus en el espacio, y empieza rá pidamente a formarse tabiques y
procesos adhesivos, bolsillos e inoculaciones dentro del espacio. Las pleuras está n
edematosas y engrosadas, y el espacio pleural es de mayor tamañ o. El diafragma se eleva.
El pulmó n se retrae y disminuye su complaince. Comienza el secuestro pulmonar.

El cultivo suele ser positivo.

Esto ya, es má s serio, y aquí el tto no basta con simplemente poner un drenaje, porque ese
tipo de tto, hoy en día, ya no nos sirve en esta etapa.

¿Cuá l es el tto en esta etapa? Tenemos que ir a una evacuació n activa, quirú rgica del
exudado purulento

- Etapa III Organizativa: ya es una etapa muy tardía. El proceso, ya con los fibroblastos ha
ido organizando, tabicando, lobulando, bolsillando este empiema, y tenemos, bolsillos,
conexió n en el vértice en la base; con el mediastino anterior; un pulmó n semicolapsado,
dentro de la cavidad torá cica; atrapado; una pleura gruesa. Ambas pleuras se fibrosan y
engruesan la pleura visceral comprime e incarcela el pulmó n, colapsá ndolo. La pleura
parietal retrae la pared torá cica y la inmoviliza (Peel). La movilidad diafragmá tica es
mínima

El cultivo generalmente es negativo.

Aquí tampoco nos sirve un método simple.

¿Cuá l es el tto en esta etapa? Una gran cirugía, que va a significar una toracotomía, hacer
una decorticació n; eliminar toda la pleura parietal comprometida; liberar completamente
el pulmó n, para que éste se reexpanda, y así, hacer el aseo. Es una gran cirugía, que tiene
má s complicaciones, y por lo tanto, la morbilidad es mayor.

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**Estas etapas son muy variables, no tienen límite en el tiempo, ya que depende del enfermo, de
la agresividad del germen, etc… Hay enfermos que empiezan con la etapa exudativa, y que al día
siguiente o subsiguiente, ya están en la etapa fibrino purulenta. Otros, en una semana después,
presentan la etapa II**

La base del tto del empiema, consiste en:

1. Controlar y combatir la infección: de manera que tenemos que usar el tto ATB
adecuado.

2. Drenar el contenido pleural: tenemos que eliminar esta cavidad empiemá tica, ya
que deja de ser una cavidad virtual, sino que ahora es una cavidad real.

3. Eliminar la cavidad empiemática: a través de procedimientos quirú rgicos, de

manera de reexpandir el pulmó n, drenar el empiema, y tenemos que pedir auxilio a los
kinesió logos.

4. Recuperar la mecánica y fisiología respiratoria: Kinesioterapia.

5. Diagnosticar y tratar las secuelas tardías: ojalá evitar las secuelas, ya que son de
muy difícil manejo.

Bueno, ya les dije que en la etapa exudativa, hay que evacuar el exudado, y que para ello, hay
que poner un drenaje a la pleura: un tubo pleural, con anestesia local, generalmente, un 29
french, que permitan evacuar en forma eficiente, todo este derrame. Con esto vamos a lograr
detener el proceso bacteriano pleural, y el proceso empiemá tico se va a deteriorar, en esta
etapa. No vamos a llegar ni siquiera a la etapa fibrino purulenta.

Tenemos, fracasos terapéuticos, pero eso es má s complejo, de có mo manejar los drenajes. Van
a leer por ahí, el uso de estreptoquinasa: se puede utilizar en la etapa II, cuando ya hay
algunos grumos, un poco densos, que no drenan tan fá cil. Se puede inyectar 250 mil unidades
de estreptoquinasa, diluido en 100 cm de suero, a través del drenaje pleural a la cavidad
pleural, directamente. Para licuar estos grumos purulentos, cuando se hacen de forma precoz,
se puede obtener buenos resultados. El problema que tiene, es que hay que llegar, justo en el
momento apropiado, en el inicio de la etapa fibrino purulenta, y no al término de ésta, cuando
esto ya se está transformando en la etapa organizativa.

Hay otro problema con la estreptoquinasa, es que no es muy econó mica, ya que son 250 mil
unidades en el día, y que se debe usar, por lo menos, 3 días. Salen como 200 mil pesos la dosis
de estreptoquinasa.

** Aquí les agrego las causas y medidas ante un fracaso terapéutico:

CAUSAS:

- El tubo pleural se encuentra en mala posició n.

- El tubo se encuentra acodado en el espacio pleural.
- La colecció n pleural se ha loculado.
- El contenido pleural es grumoso, denso.
- El drenaje se encuentra tapado con fibrina.

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 - El pulmó n ha comenzado a secuestrarse.
- El proceso ha evolucionado a la etapa fibrino purulenta.

MEDIDAS:

- Ordeñ ar el tubo, frecuentemente.

- Agregar presió n negativa aspirativa entre -10 y -15 cm H20.
- Corregir la posició n del tubo de acuerdo al control radioló gico.
- Cambiar el drenaje por uno nuevo en sitio adecuado segú n control radioló gico.
- Mantener el drenaje tubular y agregar Estreptoquinasa 250.000 U c/24 horas
diluidos en 100 ml de suero fisioló gico durante tres días.
- Abandonar el tubo pleural y tratar segú n esquema de etapa II.

Ahora, cuando estamos en la etapa fibrino purulenta, les dije que hay que ser activos: hay que
entrar a la cavidad pleural; hay que vaciar todo el contenido fibrino purulento; extraerlo y
limpiarlo; lavar las pleuras; soltar el pulmó n, que no haya ningú n ló bulo con pus, en ninguna
parte, y luego poner, buenos drenajes pleurales, para que esto se solucione. Naturalmente,
esto se hace bajo visió n directa, por lo tanto, hay que hacerlo en pabelló n, porque es un
procedimiento quirú rgico, y hoy en día, disponemos de video cirugía, de modo que hacemos
una video toracoscopía, no tenemos para que hacer un cirugía abierta, de gran incisió n, sino
que se opera a través de uno o dos ports de entrada que tienen 2 o dos y medio cm de
longitud, y a través de éstos se entran cámaras, instrumentos, y se hace todo el procedimiento;
se limpia completamente, el espacio pleural.

En la etapa III, organizativa, cuando ya tenemos ló culos, la video cirugía no nos sirve, y aquí
tenemos que entrar a cirugía abierta. Tenemos que hacer una toracotomía abierta; decorticar;
y hacer lo mismo que en anterior, pero de forma abierta. En las secuelas, el mismo proceso.
(20.04)

2. EXUDADOS DE ORIGEN NEOPLÁSICO

Es uno de los capítulos má s frecuentes, en la patología del espacio pleural, especialmente en

los adultos.

Estos exudados pleurales, se presentan muchas veces como un derrame pleural, puede ser
muy banal, muy inocente, que provoca un poquito de dolor torá cico, que ha bajado un poco de
peso. Algunas veces el paciente sabe que tiene una neoplasia (generalmente, un cá ncer de
mama), otras veces no. Lo má s frecuente es que sea por cá nceres de mama.

El examen del líquido es importante, porque permite estudiarlas características, de que es un

exudado, en el que hay un contenido proteico elevado, LDH elevada, generalmente, el pH está
dentro del límite normal. Sin embargo, el examen que nos ayuda mucho, es el examen
citoló gico.

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El tumor compromete ambas pleuras, y por ello, se alteran completamente la permeabilidad
de los capilares, se producen exudados, que muchas veces, van contaminados con una gran
cantidad de gló bulos rojos, y por lo tanto, el aspecto macroscó pico de este exudado, es
hemorrá gico, sanguinolento.

Otras veces, no está comprometida por tumor la pleura, sino que está en los ganglios linfá ticos
del mediastino; en el pulmó n; en los ganglios linfá ticos intrapulmonares, y por eso es que
tenemos un bloqueo, no hay manera de absorber el líquido, pero el tumor, la lesió n está en el
mediastino, está en los ganglios. En estos casos, cuando está en el mediastino o en los ganglios,
en el drenaje linfá tico, el examen citoló gico del líquido pleural, generalmente es negativo.
Mientras que en el otro caso, en el que hay compromiso tumoral de la pleura, el examen
citoló gico será positivo para células neoplá sicas, incluyendo, incluso el tipo de células
neoplá sicas que existan. En resumen, los exudados neoplá sicos, no siempre tienen una
citología positiva. A veces es por falta de experiencia del pató logo. Y si hay alguna duda, mejor
es hacer una biopsia de la pleura, para ver si es neoplasia o no.

CAUSAS

- PRIMARIAS:
o Mesotelioma: es un tumor que compromete la pleura, y que generalmente
produce exudado hemorrá gico.
o Osteosarcoma
o Cá ncer de pulmó n: por metá stasis, especialmente si es avanzado. Es un T4. Con
citología positiva.
o Cá ncer del esó fago: cuando compromete pleura, es un estado terminal. No es
muy comú n que involucre la pleura.
o Carcinoma del timo

- SECUNDARIAS
o Cá ncer de la mama: el má s frecuente de todos.
o Cá ncer de ovario
o Cá ncer Cervico Uterino
o Hipernefroma
o Cá ncer de la vesícula: ocasionalmente.

CLÍNICA

- Puede ser sero fibrinoso cuando predomina el bloqueo linfá tico.

- Puede ser hemorrá gico cuando predomina neoplasia pleural
- El examen citoló gico del líquido puede ser negativo o positivo
- Se compromete seriamente la funció n respiratoria, limitando la actividad del
paciente y deteriorando calidad de vida.
- Signos de ocupació n pleural variable.
- Rx de tó rax en dos proyecciones muestra la magnitud del derrame
- El derrame puede ser desde mínimo hasta ocupar todo el hemotó rax con desviació n
del mediastino y atelectasias pulmonares.
- Cuando el diagnó stico no es claro=videotoracoscopía y biopsia definitiva.

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Son pacientes que llegan con un gran apremio respiratorio. Lo primero que tenemos que
hacer, es mejorar su condició n respiratoria, colocando un drenaje pleural, bajo anestesia local,
vaciamos el derramo; permitiendo que el pulmó n se reexpanda; centramos el mediastino, y el
enfermo, empieza a respirar mejor, y ya se siente mucho mejor. Después es ver, qué hacemos
con este paciente, porque la sonda no se la podemos dejar de forma permanente, y si se la
retiramos, es lo má s probable, que a la semana o a los 15 días, va a volver, con la misma
dificultad respiratoria y con la misma ocupació n del gran derrame del mismo lado. ¿Qué es lo
que tenemos que hacer en ese caso? Es sellar el espacio pleural, vamos impedir que pueda
coleccionarse en él, una nueva cantidad de líquido, es decir hacemos desaparecer este espacio
virtual y lo transformamos en una fibrosis intersticial. Este sellado del espacio se denomina
pleurodesis. Se realiza de diferentes formas: lo que má s se usa, hoy en día, es polvo de talco.
El talco (no tiene asbesto), al esparcirlo en la pleura, genera un proceso inflamatorio muy
importante: una pleuritis química, que afecta ambas pleuras, las cuales se edematizan y se
congestionan; luego, vienen los fibroblastos que comienzan a producir los fenó menos de
adhesió n y avulsió n entre ambas hojas, terminando totalmente fusionadas.

El promedio de sobrevida de estos enfermos es de 5 a 6 meses, desde que se ve por primera

vez. De forma de que todo lo que vamos a hacer, son procesos paliativos para mejorar su
calidad de vida.

Existen otros sistemas má s modernos de vá lvulas que se pueden colocar: vá lvula Demberg,
que se coloca dentro de la cavidad pleural, y en otro extremo, a través del diafragma, se
introduce en la cavidad peritoneal. En el centro tienen, una especie de valvulita que es como
un baloncito que queda debajo de la piel; de manera de que el enfermo, cuando ya tiene
dificultad respiratoria, comprime su baloncito y con eso, va a mover el líquido pleural y lo va
inyectando hacia la cavidad peritoneal.ojo que así, también está enviando células neoplá sicas
a la cavidad peritoneal pero lo importante es que no se ahogue, si total le quedan 2 o 3 meses
de vida.

Esta pleurodesis por talco, se hace por una cirugía mínimamente invasiva, que es la
videotoracoscopía, en la cual a través de un solo port de 1 ó 2 cm, se puede hacer todo: se
introduce la cá mara de video, se vacía el derrame, se toma la biopsia y todo el proceso ya
explicado anteriormente. La pleurodesis solo se realiza cuando el pulmó n tiene
expansibilidad.

El éxito de esta pleurodesis con talco es del orden del 99%, o sea que tiene 1% de fracaso. Hay
otras sustancias que se pueden usar para hacer pleurodesis, por ejemplo: tetraciclina disuelta;
doxiciclina; bleomicina, pero los éxitos con estas sustancias, no superan el 60% - 65%.

Hay pacientes con exudados pleurales que está n en tan malas condiciones; porque también
tienen metá stasis ó seas, metá stasis hepá ticas, ascitis, está n con su derrame...No son pacientes
que califican para llevarlos a pabelló n, ¿entonces qué hacemos? Hacemos lo mínimo: ponemos
el drenaje pleural, a través de éste, inyectamos una solució n de suero con talco. Luego,
dejamos cerrado el drenaje y hacemos que el enfermo cambie varias veces de posició n
durante el día. Este tipo de pleurodesis, en estos enfermos, no supera el éxito de un 45%.

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3. HEMOTÓRAX

Es otro exudado hemorrá gico (tenemos un hemotó rax, TEP, TBC – pleuritis tuberculosa-, un
mesotelioma o una neoplasia).

Un hemotórax es la presencia de exudado hemorrá gico en el espacio pleural. Producido,

generalmente, por un traumatismo por arma blanca, por arma de fuego…etc

ETIOLOGÍA

- Traumá tico:
* Traumatismo torá cico cerrado
* Traumatismo torá cico abierto
- Neoplá sico
* Invasió n neoplá sica en pleura parietal y/o visceral secundaria
* Mesotelioma
- Inflamatorio Tuberculosis Pleural
- Embó lico
* Infartos pulmonares por tromboembolismo pulmonar.
- Post operatorio
* En cirugía Torá cica

Los desgarros pulmonares por fracturas costales, son las causas má s comunes de estos
hemotó rax. Se produce la fractura costal, el rasgo de la fractura, genera una herida en el
pulmó n, no muy grande. Cuando son por arma blanca o pro arma de fuego, ahí sí son heridas
pulmonares grandes, que no se van a solucionar de manera tan simple.

Los vasos intercostales (vienen de la circulació n sistémica, de la aorta torá cica) sangran
mucho.

Los desgarros de los vasos mamarios, sangran mucho también.

El desgarro del diafragma, y para que decir las heridas de los vasos: subclavios (por arma
blanca); los vasos de las venas pulmonares (por arma de fuego); de los grandes vasos (vena
cava superior, vena cava inferior, tronco braquiocefá lico, aorta, etc...)

CLASIFICACIÓ N DE LOS HEMOTÓ RAX (para el pronó stico y medidas terapéuticas)

1. Grado I: Leve.
- Sin compromiso clínico ni hemodiná mica.
- Menor a 500 – 600 ml.
- En la Rx de tó rax: ocupació n del seno, muy pequeñ o.
- Conducta terapéutica: conservadora. Observamos y controlamos al paciente. Al día
siguiente puede dejar de ser leve.

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 2. Grado II: Intermedio.
- Compromiso clínico no hemodinámica. Hay dolor, no respira muy bien. En el examen
físico puede haber disminució n del murmullo vesicular; matidez: signos de ocupació n
pleural.
- Menor a 1500ml.
- En la Rx de tó rax velamiento 50% espacio. Es evidente el derrame.
- Si no es mucho, con una toracocentesis, podemos evacuar completamente .pero en
ocasiones, el derrame es mucho mayor de 1500 ml, en ese caso, no podemos hacer
otra cosa que poner un drenaje a la cavidad pleural.

3. Grado III: Masivo.

- Compromiso clínico y hemodinámico. Hay taquicardia, signos de hipovolemia,
polineipco, con una lesió n traumá tica,
- Mayor a 1500ml (2000, 2500 o 3000 ml)
- En la Rx tó rax velamiento completo espacio. No es un paciente para hacer muchos
estudios.
- Tiene indicació n quirú rgica. Aunque algunos se mueren en dicho lugar.

DIAGNÓ STICO

- Antecedentes de traumatismo en enfermedad neoplá sica

- Antecedentes de permanencia en cama
- Dolor torá cico variable. Compromiso general, febrículas
- Signos de hipovolemia variable y de ocupació n pleural
- Rx de tó rax con velamiento de campo pulmonar
- Toracocentesis diagnó stica. Evacuació n de contenido hemorrá gico.

COMPLICACIONES

1. Sangramiento persistente o recurrente: vale decir, pusimos nuestro drenaje, se

vaciaron 1400 ml de sangre; al día siguiente salieron 150 ml. El pulmó n está
reexpandido, pero en la noche, el enfermo empieza a dar 150 - 200 ml en cada hora.
Eso quiere decir que el enfermo tiene un sangramiento recurrente, y debemos llevarlo
a pabelló n.

2. Hemotó rax retenido: es aquel hemotó rax que después de haber tenido un drenaje; de
haber vaciado todo el contenido, resulta de que aun queda un contenido retenido en
la cavidad pleural, y que el tubo pleural no ha podido removerlo.

3. Hemotó rax infectado: es cuando ya está coagulado el hemotó rax; se infectó ; se

contaminó . El enfermo ingresó por una herida por arma blanca o por arma de fuego,
en que se arrastraron partículas de ropa, de otras cosas hacia la cavidad. Cuadro
séptico, con fiebre, con leucocitosis, CEG y mucho dolor torá cico.

4. Hemotó rax organizado: es aquel que quedó y se organizó , quedando con una corteza,
con un peel, con un colapso del pulmó n.

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TRATAMIENTO

- Sangramiento persistente o recurrente:

o 100ml hora por tres horas en indicatorio de cirugía
o Paciente estable = videotoracoscopía
o Paciente inestable = Toracotomía abierta.

- Hemotó rax retenido

o Persistencia de derrame má s de cuatro días con drenaje permeable.
o Videotoracoscopía

- Hemotó rax infectado (Coagulado)

o Hemotó rax con o sin drenaje + cuadro séptico
o Videotoracoscopía

- Hemotó rax organizado

o Tratamiento incompleto o incorrecto o tardío

- Toracotomía y decorticació n pleura pulmonar

4. NEUMOTÓRAX

Es la presencia de aire en el espacio pleural que separa ambas pleuras limitando. La expansió n
pulmonar en grados variables, desde casi nada o hasta ser completo.

ETIOPATOGENIA:

- Traumá tico: Traumatismo torá cico abierto

Traumatismo torá cico cerrado

- Post operatorio: Cavidades residuales

Fístula broncopleural
Filtració n sutura pulmonar
Falla del drenaje
Mediastinoscopía
Tú nel retro esternal

- Iatrogénico: Toracocentesis
Vías venosas centrales (en UCI o en UTI)
Sondas de marcapasos
Punciones percutá neas
Barotrauma ventilació n mecá nica

- Espontá neo: Primario

Secundario

*En el neumotó rax espontá neo, no hay causa que explique de có mo se formó *

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El neumotó rax espontá neo primario:

- Se presenta en pacientes previamente sanos

- Frecuente en gemelos.
- 4H: 1M. Hombres entre los 15 y 25 añ os.
- Se presenta en personas altas y flaquitas. Muy raro de ver en personas gorditas y
chiquititas.
- La causa má s importante de neumotó rax espontá neo, es la postura de los Blebs pleurales:
son neumatoceles, pequeñ os quistecitos de aire, que está n por debajo de la pleura
visceral. Se ubican siempre, en los vértices del pulmó n. Se producen, porque estos
individuos tienen un crecimiento muy rá pido, en un momento dado de la vida (15-17
añ os). Hay irrupció n de las fibras pulmonares elá sticas, que cuando se rompen, permiten
que se produzcan estas burbujitas de aire que quedan atrapados. Pueden vivir toda su
vida con estos blebs, y no darse cuenta.
- Inicio sú bito
- Puede ser asintomá tico. Dolor torá cico variable.
- Limitació n funcional respiratorio variable
- Há bito tabá quico frecuente

DIAGNÓ STICO

- Limitació n respiratoria variable

- Hipersonoridad y disminució n del murmullo vesicular variables
- Ingurgitació n yugular. Apremio respiratorio. Ausencia murmullo vesicular asimetría
torá cica cuando es hipertensivo
- Rx Tó rax en dos planos en inspiració n y espiració n cuando es marginal o dudoso. La
visó n de lateral, no sirve de mucho, con al AP puede ser suficiente. Si hay duda pedir otra
AP, pero en espiració n.
- TAC no está indicado (colapso pulmonar)
- Punció n percutá nea positiva en hipertenso
- Se presenta como hemoneumotó rax en un 3%

TRATAMIENTO

- Recuperar la presió n negativa pleural y la expansió n pulmonar.

- Neumotó rax primario mínimo (marginal) Catéter percutá neo
- Tratamiento médico con 02 (disminuir el N) y reposo = incierto y largo
- Neumotó rax primario moderado y severo = Toracostomía tubular
- Neumotó rax primario hipertensivo = Tró car percutá neo inmediato y Toracostomía
tubular.
- El resultado de estos tratamientos tienen un fracaso de un 25%.

TRATAMIENTO QUIRÚ RGICO

- Fracaso del tratamiento conservador: pérdida de aire má s de cuatro días.

- Recurrencia de un segundo o tercer episodio
- Cuando se presenta como hemoneumotó rax pero que viven lejos.
- En el Hipertensivo
- Vivienda en lugares muy apartados
- Pilotos de avió n o buzos (por grandes cambios de presió n, aunque sea por un primer episodio)

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El neumotó rax espontá neo secundario:

- En personas >45 añ os.

- Se presenta en pacientes mayores portadores de una patología preexistente.

CAUSAS
o Tuberculosis pulmonar (necrosis y clasificació n) FBP (fístulas broncopleurales)
o EPOC acompañ ado de bulas pulmonares
o EPOC acompañ ado de enfisema pulmonar (afecta fundamentalmente, los ló bulos
superiores)
o Enfermedad bulosa por deficiencia alfa uno antitripsina (principalmente, en
ló bulos inferiores)
o Fibrosis quística
o Histiocitosis X ( panel de abejas del pulmó n, lleno de cavidades)
o Echinococosis pulmonar (Migració n pleural)
o Asma bronquial (por aumento de la presió n endobronquial)
o Enfisema lobar congénito

DIAGNÓ STICO

- Existe antecedentes de enfermedad de base.

- El cuadro clínico es grave con apremio respiratorio.
- Puede haber cianosis, polipnea y saturació n menor a 90%
- Generalmente la paC02 es mayor de 48 mmHg y la pa = 02 menor de 60
- Al examen, elementos propios de patología de base o Koch +
- La Rx en dos proyecciones es orientadora
- La TAC es de gran utilidad.

TRATAMIENTO

- Lograr restablecer la presió n pleural y expandir el pulmó n, bajando la presió n de vía

aérea. Controlar la enfermedad de base
- Toracostomía tubular bajo agua
- Los fracasos del tratamiento son mayores que en el primario.

TRATAMIENTO QUIRÚ RGICO

- El abordaje suele ser mediante toracotomía por lo complejo de las lesiones

- En ocasiones debe efectuarse una resecció n pulmonar + pleurodesis
- Resecciones de bulas pulmonares + pleurodesis
- El resultado es satisfactorio. Puede haber recurrencias por su enfermedad.
- Pleurodesis por tubo cuando el riesgo impide la cirugía.

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MAGNITUD

- Mínimo:
o Marginal: Apical o diafragmá tico. Media luna en el vértice del pulmó n
o Menor al 20%
o Es de buen pronó stico y de buen manejo médico.
o Recurrencia baja de un 8- 10%. En los dos primeros añ os siguientes.

- Moderado:
o Colapso pulmonar parcial.
o Menor al 50%

- Severo:
o Colapso pulmonar completo.
o Puede llegar a ser un neumotó rax hipertenso.

POR PRESIÓ N PLEURAL

- Neumotó rax Normotenso:

o Equivalente a presió n atmosférica

- Neumotó rax Hipertenso:

o Mayor presió n que atmosférica.
o Espacios intercostales horizontales
o Hemidiafragma descendido
o Mediastino desviado hacia lado sano
o Ingurgitació n yugular
o Apremio respiratorio
o Percusió n: hipersonoridad.

Estos signos se suelen confundir con una taponaje cardíaco: ingurgitació n yugular, apremio
respiratorio…. Para salir de la duda, en la misma camilla y con un poco de anestesia local,
tomamos una jeringa, con una brá nula gruesa (n°14), y puncionamos el espacio intercostal,
por vía anterior, el segundo espacio; entramos con el tró car hacia el interior de la cavidad,
sacamos la jeringa y dejamos el tró car abierto, y vamos a oír un silbido. Así, podemos
transformar un neumotó rax hipertenso en un neumotó rax normal. Es mejor pinchar de má s
que de menos.

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5. QUILOTÓRAX

No es muy frecuente, pero el diagnó stico es fácil, con una aguja o jeringa, al hacer una punció n
del espacio pleural. Lo característico es que sale líquido de aspecto lechoso.

ANATOMÍA DEL CONDUCTO TORÁ CICO

- Describa por Pecquet en el añ o 1651

- Nace a nivel de L2 en la cisterna y termina en vena subclavia izquierda.
- Por detrá s del ligamento Arcuado asciende al tó rax entre aorta y á cigos.
- Asciende entre la columna dorsal a derecha de la aorta y detrá s del esó fago.
- A nivel de D5 cruza a la izquierda y forma un arco a nivel C7 por delante del escaleno
anterior y desciende terminando entre yugular y subclavia izquierda.
- Puede dividirse en dos conductos y a veces en varios
- Está constituido por fibras elá sticas (le da la motilidad al conducto), musculares y
células endoteliales.
- Cada 2 ó 3 cms. presenta vá lvulas y en su desembocadura venosa.

FISIOLOGÍA DEL CONDUCTO TORÁ CICO

- Dependiendo de la dieta, transporta hasta 4L de quilo en 24 horas

- La presió n hidrostá tica es de 10 a 25cmH20 y la propulsió n es el resultado de la
contracció n de sus fibras musculares.
- Participa el aumento de presió n abdominal, la tos y presió n negativa torá cica.
- El efecto Bernoulli por el flujo venoso, succiona y facilita el drenaje.
- La linfa proviene del tejido ó seo y en el 95% del intestino e hígado.
- Se encuentra el 70% de las grasas absorbidas, Triglicéridos, colesterol, vitaminas
liposolubles (A-D-E-K) en mayor concentració n que el plasma.

CARACETERÍSTICAS FÍSICO QUÍMICAS DEL QUILO

Densidad 1012-1015
Ph 7.4 – 7.8 Lipasa 50– 83
Color Lechoso Amilasa 7.4 – 7.8
Grasa (gr/L) 5 - 30 Sodio 104 - 108
Proteina (gr/L) 20-30 Potasio 3.8 – 5.0
Albumina 12 - 42 Cloro 85 - 130
Globulina 11 - 31 Calcio 3.4 – 6.0
Fibrinógeno 160 - 240 Fosfatos 0.8 – 4.2
(mg/L) Linfocitos 40.000 – 680.000
Glucosa (mm01/L) 2.7 – 11.1 Eritrocito 5.000 – 60.000
Urea (mmol/L) 1.4 – 3.0 s
Lipasa 0.5 – 2.4

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EFECTOS DE LA PÉ RDIDA DEL QUILO

- Existe un período asintomá tico de duració n variable

- La intensidad de los síntomas depende de la frecuencia, cantidad y duració n.

Efectos locales:
– Colapso pulmonar, desviació n del mediastino: restricció n ventilatoria del
pulmó n contralateral; dificultad respiratoria progresiva.
Efectos metabó licos:
– Hipoproteinemia, pérdida de albumina; Fuga de agua; hipovolemia; pérdida de
grasas, electrolitos, vitaminas liposolubles; hiponatremia; hipocalcemia
Efectos inmunoló gicos:
– Pérdida de linfocitos T y baja en niveles de anticuerpos mayor riesgo de
infecciones y sepsis.

*Los efectos metabó licos e inmunoló gicos son los má s importantes del quilo*

DIAGNÓ STICO

- Cuando un derrame pleural drenado, presenta una recurrencia rá pida e importante.

- Cuando un post operado presenta un inesperado débito por los drenajes pleurales
- Cuando la administració n de una dieta rica en grasas modifica el volumen y el color.
- Cuando el nivel de Triglicéridos y linfocitos son superiores al plasma.
- La Rx de tó rax permite ver la ocupació n pleural y desviació n del mediastino.
- La presencia de Quilotó rax bilateral traduce un mal pronó stico.
- La TAC no ha demostrado mayores aportes en el diagnó stico de Quilotó rax.
- La Linfangiografía, estudia los canales linfá ticos, y es de utilidad para ubicar el sitio de
escape. Examen engorroso.

ETIOLOGÍAS

- Congénito
o Atresia congénita del conducto torá cico.
- Traumá tico
o Traumas cerrado del tó rax
o Traumas abiertos del tó rax.
- Iatrogénico
o Cirugías del cuello (vaciamientos cervicales)
o Cirugías del Tó rax (Esofagectomías, resecciones pulmonares, aorta
torá cica
o Tumores de mediastino posterior
o Cirugías abdominales (resecciones gá stricas, hepá ticas, reflujo GE)
o Vías venosas centrales
o Arteriografía translumbar
o Escleroterapia esofá gica repetidas
- Neoplá sicos
o Cá ncer del Esó fago
o Cá ncer bronquial
o Tumores metastá sicos

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 o Linfomas (Hodgkin y No Hodgkin)
- Otros
o Trombosis venosas
o Linfangiomatosis pulmonar
o Linfadenitis mediastínica
- Espontá neo

TRATAMIENTO

1. Manejo conservador:
– Drenaje del espacio pleural mediante toracostomía bajo agua.
– Disminuir el débito del quilo: suspender la alimentació n oral o aporte de dieta
pobre en grasas. La administració n de Somatostatina ha demostrado alguna
utilidad.
– Soporte nutricional mediante nutrició n parenteral.
– Medidas profilá cticas que disminuyan que disminuyan riesgos de infecciones.
– Pleurodesis química por el drenaje pleural
– Radioterapia en neoplasias
– Quimioterapia en Linfomas.

2. Manejo Quirúrgico:
– Ligadura del conducto torá cico mediante toracotomía derecha.
– Clipaje del conducto torá cico por VATS
– Pleurodesis por pleurectomía (complementaria)
– Shunt Pleuro-peritoneal
– Control del escape mediante Glue de Fibrina
1. Decorticaciones (pulmó n secuestrado por paquipleuritis).

3. Indicaciones de Cirugía:
– Inmediata cuando se presenta en un post operatorio o en un trauma abierto.
– Inmediata en el Cá ncer esofá gico.
– Cuando el débito se mantiene alrededor de 1000ml en 24 horas por má s de
cinco días en el adulto.
– Cuando el débito se mantiene alrededor de 100ml en 24 horas por má s de
cinco días en el niñ o.

Aquí hay distintos resultados de tratamiento quirú rgico, de distintos autores. Uds. ven que
hay, unos con el 100% mientras que otros tienen 50%.

Referencia Nº QTX% T.Concerv T.Quirg.%

s %
Orringer 320 3 - 100
Tam 316 1.3 50 50
Bodger 537 2 50 67
Dougenis 255 3.9 33 87.5
Dugue 850 2.7 100 77.8
Bonavina 271 1.1 - 100
Merigliano 1787 1.1 36.4 93.3

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Total 4336 1.9% 58.5% 88.2%

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