Facultad de Medicina Humana

Universidad de San Martín de Porras – Filial Norte

SEMINARIO N°5: “TRASORNOS HEMODINAMICOS:

ATEROESCLEROSIS – INFARTO”

Integrantes:

Becerra Guerrero Patrick David - 2019113286

Calderón Gómez, Milagritos Maribel – 2020235074
Farfán Saenz Brandt Mario – 2020109031
García Santa cruz Juan Andrés – 2019152996
Lozano Gaona William David – 2019153125
Mariño Barón Jhaemmir Stevin - 2019153151
Mezones Rebaza Daniel Humberto – 2020154727
Ramírez Roque Yesenia Pamela – 2018218102

Docentes : Dr. Mario Napoleón Castro Racchumi (Responsable)

Dra. Karin Lisset Guzmán Capuñay

Asignatura : Patología I

Semestre : 2023-I

Grupo : ES022- grupo II

2023
 Patología I

INTRODUCCION
La arterioesclerosis es un proceso en el que las arterias se vuelven más rígidas y
estrechas debido a la acumulación de placas de grasa y calcio en sus paredes, lo que
puede causar complicaciones graves si no se trata adecuadamente. Por otro lado, el
infarto de miocardio se produce cuando se produce una interrupción del flujo
sanguíneo al corazón, lo que puede provocar daño permanente al músculo cardíaco.
En esta presentación, examinaremos las causas, síntomas y tratamientos de ambos
trastornos, así como las medidas preventivas que podemos tomar para minimizar el
riesgo de desarrollar estas condiciones.

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OBJETIVOS

 Objetivo General: Identificar las características estructurales y funcionales de la

arteriosclerosis e infarto de miocardio para comprender su patogénesis y
progresión.
 Objetivo Específico: Analizar las diferencias entre la arteriosclerosis e infarto de
miocardio agudo y crónico para comprender su evolución clínica.

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MARCO TEÓRICO

TRANSTORNOS HEMODINAMICOS 
Los trastornos hemodinámicos son aquellos que afectan la circulación sanguínea y
pueden tener consecuencias graves en la salud del paciente. Estos trastornos pueden
afectar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo y la resistencia
vascular, entre otros aspectos.
Un ejemplo de un trastorno hemodinámico es el shock, que se caracteriza por una
disminución de la perfusión sanguínea a los tejidos del cuerpo y puede ser causado por
una variedad de factores, incluyendo traumatismos, infecciones, alergias graves, entre
otros (1).

Arterioesclerosis
La arterioesclerosis es una enfermedad crónica que se caracteriza por el
endurecimiento y el estrechamiento de las arterias debido al depósito de sustancias
grasas, colesterol y otras sustancias en sus paredes, lo que puede interferir con el flujo
sanguíneo normal y aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares (2).

La fisiopatología de la arterioesclerosis implica una serie de procesos complejos que

incluyen la inflamación crónica, la acumulación de lípidos, la formación de placas de
ateroma y la calcificación de las paredes arteriales. Estos procesos pueden provocar la
4
pérdida de la elasticidad arterial y la disminución del diámetro interno de las arterias,
lo que puede aumentar la resistencia vascular y la presión arterial (2).

Además, la arterioesclerosis puede aumentar el riesgo de complicaciones como la

enfermedad coronaria, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial
periférica (2).

Causas

Las causas de la arterioesclerosis son múltiples y complejas, y pueden incluir factores

genéticos y ambientales. Entre las causas más comunes se encuentran:

1. Niveles altos de colesterol y grasas en la sangre: los niveles elevados de

colesterol LDL (el llamado "colesterol malo") y triglicéridos pueden provocar la
acumulación de lípidos en las paredes arteriales.
2. Inflamación crónica: la inflamación en las paredes arteriales puede causar daño
en las células endoteliales, lo que puede promover la acumulación de lípidos y
la formación de placas ateromatosas.
3. Presión arterial alta: la hipertensión arterial puede causar daño en las paredes
arteriales y favorecer la formación de placas de ateroma.

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4. Tabaquismo: el tabaquismo es un factor de riesgo importante para la

arterioesclerosis, ya que puede dañar las células endoteliales y aumentar la
formación de placas ateromatosas.
5. Diabetes mellitus: la diabetes puede aumentar el riesgo de arterioesclerosis
debido a los niveles elevados de glucosa en sangre, que pueden dañar las
paredes arteriales.
6. Obesidad: el exceso de peso puede aumentar el riesgo de arterioesclerosis
debido a la acumulación de lípidos en el cuerpo y la inflamación crónica.
7. Falta de ejercicio físico: la inactividad física puede aumentar el riesgo de
arterioesclerosis debido a que puede contribuir a niveles elevados de colesterol
y triglicéridos, presión arterial alta y obesidad.

Es importante destacar que la arterioesclerosis es una enfermedad multifactorial, y

que la presencia de uno o varios de estos factores de riesgo no necesariamente implica
la aparición de la enfermedad, pero sí aumenta el riesgo de padecerla (2).

Arteriosclerosis
La arteriosclerosis es una enfermedad que afecta a las arteriolas, que son las arterias
de menor tamaño que transportan la sangre desde las arterias principales hasta los
capilares. Esta enfermedad se caracteriza por el engrosamiento y la pérdida de
elasticidad de las paredes arteriolares, lo que puede provocar una disminución del 5
flujo sanguíneo y la alteración de la función de los órganos (3).

Existen dos tipos principales de arteriosclerosis: la hialinización y los fibrinoides. La

hialinización se produce cuando se depositan proteínas en las paredes arteriolares, lo
que causa un engrosamiento de estas y una disminución del lumen. Los fibrinoides se
caracterizan por la acumulación de complejos inmunitarios en las paredes arteriolares,
lo que provoca una inflamación y una necrosis de las células musculares lisas (3).

La arteriosclerosis puede afectar a diversos órganos, como los riñones, el cerebro, el

corazón y los pulmones, y puede tener consecuencias graves para la salud.

Arteriosclerosis hiperplásica
La arteriosclerosis hiperplásica es una forma de arteriosclerosis que se caracteriza por
un engrosamiento de las paredes arteriolares debido a una hiperplasia de las células
musculares lisas, que son las células que forman la capa media de la pared arterial.
Esta enfermedad puede causar una disminución del flujo sanguíneo en los órganos
afectados, lo que puede llevar a una insuficiencia renal, hipertensión arterial y otros
problemas de salud (4).

La arteriosclerosis hiperplásica puede ser causada por diversos factores, incluyendo la

hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la enfermedad renal crónica.

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El diagnóstico de la arteriosclerosis hiperplásica se realiza mediante la observación de

cambios en las arteriolas durante un examen microscópico de las muestras de tejido
(4).

Arterioesclerosis hialina
La arteriosclerosis hialina es una forma de arteriosclerosis que se produce cuando se
deposita una sustancia hialina en las paredes de las arteriolas. Esta sustancia está
compuesta principalmente de proteínas plasmáticas y células sanguíneas, y su
acumulación causa una disminución del diámetro interno de las arteriolas y una
reducción del flujo sanguíneo hacia los órganos afectados (3).

La arteriosclerosis hialina se asocia comúnmente con la hipertensión arterial y puede

afectar a los riñones, el cerebro y otros órganos. Esta forma de arteriosclerosis
también puede ser causada por enfermedades autoinmunitarias y infecciones (3).

El diagnóstico de la arteriosclerosis hialina se realiza mediante la observación de

cambios en las arteriolas durante un examen microscópico de las muestras de tejido.

Esclerosis de monckeberg
La esclerosis de Monckeberg, también conocida como esclerosis medial calcificante, es
una enfermedad que afecta a las arterias de tamaño medio, en la que se produce una
calcificación de la capa media de la pared arterial, sin afectar significativamente el flujo 6
sanguíneo (5).

La esclerosis de Monckeberg es una condición asintomática y suele descubrirse de

manera incidental durante una radiografía o una tomografía. Afecta principalmente a
las arterias de las extremidades, pero también puede afectar a las arterias del corazón
y de otros órganos (5).

Aunque la esclerosis de Monckeberg no causa obstrucciones significativas en las

arterias, puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares y aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares adversos.

El diagnóstico de la esclerosis de Monckeberg se realiza mediante radiografías o

tomografías que muestran la calcificación de las arterias afectadas (5).

Ateroesclerosis:

La aterosclerosis es una enfermedad crónica de las arterias que se caracteriza por el

depósito de lípidos y otras sustancias en las paredes de las arterias, lo que provoca una
estrechez del lumen arterial y una disminución del flujo sanguíneo. Los ateromas son
placas que se forman en la capa interna de las arterias debido a la acumulación de
lípidos y células inflamatorias (2).

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La formación de los ateromas es un proceso complejo que involucra múltiples factores,

incluyendo la inflamación crónica de las arterias, la presencia de factores de riesgo
cardiovascular, como la hipertensión arterial, el tabaquismo, la diabetes mellitus y la
dislipidemia, y la presencia de factores genéticos (2).

El proceso comienza con la lesión de las células endoteliales de la pared arterial, que
puede ser causada por factores mecánicos, químicos o biológicos. La lesión del
endotelio permite que las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se depositen en la capa
interna de la pared arterial, donde son modificadas y oxidadas por las células
inflamatorias. Esto provoca una respuesta inflamatoria en la pared arterial que atrae
más células inflamatorias y causa la acumulación de lípidos y células inflamatorias en
forma de ateromas (2).

El diagnóstico de la aterosclerosis se realiza mediante estudios de imagen, como la

angiografía, la tomografía computarizada o la resonancia magnética, que permiten
visualizar la estrechez de las arterias y la presencia de ateromas.

LESIÓN ENDOTELIAL CRÓNICA:

La lesión endotelial crónica se refiere a un daño continuo en el revestimiento interno

de los vasos sanguíneos llamado endotelio, que puede conducir a enfermedades
cardiovasculares. Algunas de las causas comunes de la lesión endotelial crónica 7
incluyen:

 La hiperlipidemia, ya que, así como otros factores de riesgo cardiovascular,

alteran el papel homeostático que desempeña el endotelio en la regulación de
la función vascular.
 Hipertensión arterial: La presión arterial alta puede dañar los vasos sanguíneos
y el endotelio, lo que lleva a una disfunción endotelial crónica.
 Fumar: El tabaquismo puede dañar los vasos sanguíneos y el endotelio, lo que
puede llevar a una disfunción endotelial crónica.
 Enfermedades autoinmunitarias: Algunas enfermedades autoinmunitarias,
como el lupus y la artritis reumatoide, pueden provocar inflamación crónica
que daña el endotelio.
 Exposición a la contaminación del aire: La exposición a la contaminación del
aire puede provocar inflamación en el cuerpo y daño en el endotelio.

Estas son solo algunas de las causas comunes de la lesión endotelial crónica. Hay
muchas otras causas que también pueden contribuir a la disfunción endotelial, tales
como factores hemodinàmicos, toxinas, virus, etc.

Cuando ocurre una lesión endotelial, ya sea por cualquiera de los factores
mencionados anteriormente, se produce un daño en la capa de células que recubre los

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vasos sanguíneos. Este daño puede provocar la liberación de sustancias inflamatorias

que a su vez pueden dañar aún más el endotelio (6).

Como resultado de esta lesión, el endotelio puede dejar de funcionar correctamente,

lo que se conoce como disfunción endotelial. La disfunción endotelial puede contribuir
al desarrollo de diversas enfermedades cardiovasculares, como la arteriosclerosis, la
enfermedad arterial periférica, la enfermedad coronaria y el accidente
cerebrovascular.

Entre las consecuencias de la disfunción endotelial se encuentran la disminución de la

capacidad de los vasos sanguíneos para dilatarse y contraerse adecuadamente, la
reducción de la producción de óxido nítrico y otras sustancias que ayudan a mantener
los vasos sanguíneos saludables, y el aumento de la adhesión de las plaquetas y de la
permeabilidad vascular (6).

Es importante destacar que la disfunción endotelial puede ser reversible en algunos

casos, especialmente si se identifican y se tratan los factores de riesgo subyacentes. Un
estilo de vida saludable, que incluya una alimentación adecuada, actividad física
regular y la abstención de hábitos como el tabaquismo, puede ayudar a prevenir y
tratar la disfunción endotelial. Además, en algunos casos, se pueden utilizar
medicamentos específicos para mejorar la función del endotelio y prevenir el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares (6).
8
El desarrollo de la aterosclerosis es un proceso complejo en el que intervienen diversas
células y mecanismos. Uno de los eventos clave en la patogénesis de la aterosclerosis
es la captación de células musculares lisas hacia la íntima y la activación de
macrófagos. En esta exposición, se explicará cómo ocurre este proceso.

Desarrollo:

Las células musculares lisas son células que se encuentran en la capa media de la pared
arterial y que normalmente tienen una función contráctil. Sin embargo, en presencia
de factores de riesgo como la hipertensión arterial, el tabaquismo o la inflamación, las
células musculares lisas pueden migrar hacia la capa íntima de la pared arterial.

Una vez que las células musculares lisas están en la íntima, pueden proliferar y
producir una matriz extracelular rica en colágeno y proteoglicanos. Este proceso se
conoce como hiperplasia intimal y es una característica distintiva de la aterosclerosis
temprana.

La presencia de células musculares lisas en la íntima también atrae a macrófagos, que

son células del sistema inmunológico capaces de fagocitar sustancias extrañas y células
dañadas.

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Los macrófagos pueden ser activados por diversas moléculas presentes en la íntima,
como las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas o las citocinas inflamatorias. La
activación de los macrófagos conduce a la liberación de enzimas proteolíticas y
especies reactivas de oxígeno, lo que provoca la degradación de la matriz extracelular y
la acumulación de lípidos en las células.

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INFARTO AL MIOCARDIO

El ataque cardíaco o infarto se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente, con

daño tisular, en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las
arterias coronarias, principalmente por ruptura de una placa de ateroma.
El miocardio, o músculo del corazón, puede sufrir un infarto cuando existe una
enfermedad coronaria avanzada. En general, se produce cuando una placa de ateroma
que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificultando o
impidiendo el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor grado
el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las consecuencias son variables,
desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es
temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible). Por esto,
un infarto suele estar precedido por antecedentes de angina inestable (6).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El infarto de miocardio se reconoce por la aparición brusca de los síntomas
característicos: dolor intenso en el pecho, en la zona precordial, sensación de malestar
general, mareo, náuseas y sudoración. El dolor puede extenderse al brazo izquierdo, a
10
la mandíbula, al hombro, a la espalda o al cuello (7).
Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto presentan
síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto
de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de
manera espontánea. Los diferentes síntomas son los siguientes (7):
Dolor torácico
El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión
intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la
espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula. El dolor, cuando es típico, se
describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de
pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los
medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo, nitroglicerina sublingual, ni
cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue patrón fijo,
sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o
diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la
parte superior del abdomen que la persona podría erróneamente atribuir a indigestión
o acidez (7).

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El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión

intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la
espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula (7).

Disnea
La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el
gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y,
como consecuencia, edema pulmonar (7).

Otros signos
Otros signos incluyen excesiva sudoración, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas
de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de
estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas
del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor (7).
Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una inadecuada
perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita (7).
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en
varones: en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la 11
somnolencia (7).
Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es decir,
aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más común en
ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante de corazón (7).
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran mayoría
sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más
elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas suprarrenales durante las
primeras horas del día. El aumento de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las
placas de colesterol (7).

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En la histología del infarto al miocardio, se pueden observar varios cambios en la

estructura del tejido cardíaco. Algunas de estas características incluyen:

 Células sin núcleos: Las células del miocardio que están privadas de flujo
sanguíneo durante el infarto al miocardio pueden perder sus núcleos y
convertirse en células sin núcleos.
 Pérdida de estriaciones: Las células del miocardio que se ven afectadas por la
falta de flujo sanguíneo también pueden perder sus estriaciones, lo que les da
una apariencia más homogénea.
 Citoplasma del miocito eosinófilo: El citoplasma del miocito que está privado de
flujo sanguíneo se tiñe con eosina, lo que le da un color rojizo intenso.
 Infiltrado de neutrófilos, macrófagos y linfocitos: Durante el infarto al
miocardio, los neutrófilos, macrófagos y linfocitos se infiltran en el tejido
cardíaco lesionado. Estas células inflamatorias pueden liberar enzimas y otros
productos químicos que pueden agravar el daño al corazón.
Es importante destacar que la histología del infarto al miocardio puede variar
dependiendo de la edad de la lesión y otros factores, como la ubicación y el tamaño
del infarto (8).
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
12
El infarto de miocardio se refiere a la obstrucción de una o varias arterias que
proporcionan sangre y oxígeno al corazón. Esto causa una interrupción en el flujo
sanguíneo y la falta de oxígeno al músculo cardíaco, lo que provoca una lesión en el
tejido. Esta condición puede ser grave y puede incluso llevar a la muerte (8).
Uno de los síntomas distintivos del infarto de miocardio es la pérdida de estriaciones y
la presencia de células sin núcleos en el tejido cardíaco, lo que indica una posible
lesión en el músculo del corazón debido a la falta de oxígeno y nutrientes. Además, el
citoplasma eosinófilo en los miocitos sugiere una respuesta inflamatoria en el tejido
cardíaco debido a la liberación de sustancias proinflamatorias en respuesta al daño del
tejido (8).
Durante un infarto de miocardio, también se puede observar un infiltrado de células
inflamatorias como neutrófilos, macrófagos y linfocitos en el tejido afectado. Este
hallazgo indica una respuesta inflamatoria en el tejido en respuesta a la lesión y la
muerte de las células cardiacas (8).
Es importante tener en cuenta que estos síntomas también pueden presentarse en
otras afecciones cardíacas, como la miocarditis o la cardiomiopatía. Por lo tanto, es
esencial buscar atención médica de inmediato si experimenta estos síntomas,
especialmente si también experimenta dolor en el pecho, falta de aire, sudoración,
náuseas, vómitos o mareo, ya que pueden ser signos de un infarto de miocardio o una
emergencia médica potencialmente mortal (8).

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CONCLUSIONES

• La identificación de las características estructurales y funcionales de la

arteriosclerosis e infarto de miocardio permite entender cómo estos trastornos
hemodinámicos ocurren y progresan, lo que puede ser útil en la prevención y el
tratamiento.
• Al comprender las diferencias entre la arteriosclerosis e infarto de miocardio
agudo y crónico, es posible entender mejor cómo evolucionan estas patologías
y cómo se puede optimizar su tratamiento para prevenir complicaciones a largo
plazo

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REFERENCIAS

1. Nisanevich V, Felsenstein I, Almog Y. Hemodynamic instability: pathophysiology

and classification. Cardiol Clin. 2013 Nov;31(4):565-74. doi:
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2. Libby P. The vascular biology of atherosclerosis. In: Braunwald's Heart Disease:

A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Elsevier; 2019: 943-959.

3. Shah P, Chen C. Arteriolosclerosis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):

StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK555955/
4. Bhatt UY, Shah R, Yang EH. Arteriolosclerosis. In: Cardiology Secrets. 5th ed.
Elsevier; 2018: 81-85.
5. Fleischmann D, Hallett Jr RL. Monckeberg's sclerosis: report of a case and
review of the literature. J Foot Ankle Surg. 1996 Nov-Dec;35(6):588-90. doi:
10.1016/s1067-2516(96)80025-5. PMID: 8954518.
6. Iglesias DRM, Lescano DA. Infarto Agudo de Miocardio: Certezas e
Incertidumbres con las Nuevas Estrategias de Reperfusión. Rev Costarric Cardiol 14
[Internet]. 2007 [Citado 2023 abril 6];9(1):17–26. Disponible en:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
41422007000100004
7. Esteva Espinosa E. Infarto agudo de miocardio. Clínica y tratamiento. Offarm
[Internet]. 2009 [Citado 2023 abril 6];28(3):34–9. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-infarto-agudo-miocardio-
clinica-tratamiento-13133617
8. American Heart Association. (2021). Heart Attack Symptoms in Women and
Men. www.heart.org. [Citado 2023 abril 6]. Disponible en:
https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/warning-signs-of-a-
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