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FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

H.G.Z. 57 LA QUEBRADA

CIRROSIS HEPATICA DR. Martínez

FLORES RAMIREZ WILLIAMS MELENDEZ SANCHEZ JOSE MIGUEL QUIROZ GONZALEZ ROCIO

2-FEBRERO-2010

ascitis. depósito de glucosa. estenosis de las vías biliares. que es sustituido por un tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones del hígado. encefalopatía. respiratoria. urinaria. hemorrágica. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal. enfermedad de Wilson y déficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades. La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal. Los motivos más frecuentes por los que los pacientes cirróticos acuden a Urgencias son debidos a descompensación de la cirrosis e incluyen: ‡ Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia. Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hígado normal se pueden mencionar: alcoholismo. obstrucción venosa del hígado. cirrosis biliar primaria. hemocromatosis. fibrosis quística del páncreas. pero su diagnóstico definitivo es histológico. producción de proteínas y factores de coagulación) por lo que el cuadro clínico de la cirrosis es muy amplio. drogas que dañen el hígado. Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil. entre las más comunes podemos encontrar:  Alcoholismo crónico  Hepatitis viral (tipo B. conocida históricamente como cirrosis de Laennec. Esta pérdida de estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolización de sustancias. diátesis. por la perdida homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño. es el tipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en Norteamérica y en muchas zonas de Europa occidental y de Sudamérica. ETIOLOGIA Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática. ‡ Complicaciones de la hipertensión portal: hemorragia digestiva alta. ‡ Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea (PBE). por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular. La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clínico-analíticos. y el lobulillo hepático se convierte en un conglomerado de células y tejido fibroso. C y D)  Hepatitis auto inmune  Trastornos hereditarios . La cirrosis alcohólica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el consumo crónico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de lesión hepática inducida por el alcohol. DEFINICION La cirrosis alcohólica.INTRODUCCION La cirrosis hepática.encefalopatía. virus de la hepatitis B y C. es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan a este órgano.

La etiología más común es el alcohol. cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria. lesiones floridas de los conductos. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico más que una clasificación verdadera. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. 2. de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. Reflejan un alto grado de regeneración. CLASIFICACION Esta clasificación la basaremos en dos aspectos. Por lo general se asocian a etiología viral. Estadio II: Estadio periportal. el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática. ya que la presencia de macro y micronodulos no se relaciona con alguna etiología en particular. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis. . Histológicamente Estadio I: Estadio portal. proliferacion de los conductillos. Estadio IV: Estadio de cirrosis. cirrosis con ausencia de conductillos. pero los cambios histológicos son irregulares. Estadio III: Estadio septal.    o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina o Fibrosis quística o Hemocromatosis o Enfermedad de Wilson o Galactosemia o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno Atresia Biliar Reacción severa a algunos fármacos Exposición a toxinas ambientales Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. En muchos casos. 1. Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad. histológicamente: morfológicamente e Morfológicamente Se basa en el tamaño de los nódulos. fibrosis septal y puenteo.

2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro. por tanto. FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis. además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también la función de las células en sí mismas. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. VHB. La edad de aparición también varía generalmente. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial. Esta segunda etapa es irreversible.EPIDEMIOLOGIA La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general. hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. la producción de las células mioepiteliales y ladestrucción de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. también existen. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes. La matriz extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto. y muchos pacientes no saben que la padecen. La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. . La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla. están involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. a un colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados. El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis pueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial hepático. VHA y tetracloruro de carbono.

la forma más frecuente de . En el caso del sangrado secundario a la rotura de varicesgastroesofágicas. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (< 3mm. Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofágicas son: El aumento de la presión portal. deposiciones melénicas y/o anemia. 2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno. se desarrollan vasos colaterales porto sistémicos. Como consecuencia del desarrollo de la hipertensión portal. Entre estos destaca la vena coronario estomáquica que drena en la vena ácigos produciendo las conocidas varices gastroesofágicas. Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática. la presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia hepática. los nódulos son mayores de 3mm y de tamaño variable. 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal. La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos decafé). cuando el gradiente de presión en las venas suprahepáticas es mayor de 10 mmHg. Frecuencia cardíaca Tensión arterial % de pérdida de vol HDA LEVETaquicardia leve Hipotensión Fc < 100 lpm ortostática 10-15% del volumen HDA MODERADATaquicardia moderada Fc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg Hipotensión 15-25% del volumen HDA SEVERATaquicardiaintensa Hipotensión intensa Fc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen Clasificación hemodinámica de la hemorragia digestiva. el tamaño de las mismas. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión supera los 12 mmHg. En la cirrosis macronodular. el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones importantes.Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEMORRAGIA DIGESTIVA -Hemorragia digestiva alta por várices gastroesofágicas Complicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%.) y de tamaño uniforme.

‡ Lesiones graves: Múltiples puntos rojos de pequeño tamaño y a menudo confluentes. Histopatológicamente aparece una dilatación vascularmucosa y submucosa. colon. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva hemorrágicaes alto. -Gastropatía de la hipertensión portal La gastropatía por hipertensión portal se describe como la evidencia endoscópica de un patrónmucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente concirrosis hepática e hipertensión portal. seguidas de las producidas sobre estoma de enterostomía. aunque se sabe que se trata de unahiperemia gástrica acompañada de lesiones vasculares en probable relación a una liberaciónaumentada de óxido nítrico. -Hemorragia digestiva baja Además de las varices esófago-gástricas que se desarrollan en la mayoría de los pacientescirróticos con hipertensión portal. Dentro de estas las másfrecuentes son las anorrectales. ‡ Lesiones leves: Patrón mucoso ³en mosaico´ que se caracteriza por un entramado reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro gástricos ‡ Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial. presentándose con una frecuencia aproximada del 70%. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientescirróticos. Se haencontrado que existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la cirrosis y la severidadde la hipertensión portal con el desarrollo de esta patología. también se ha descrito la presencia de varices en otraslocalizaciones denominadas varices ectópicas. siendo mayor en la hipertensión portal de origen extrahepático. Existe una entidad denominada colopatía congestiva de la hipertensión portal en la que seaprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidenciade inflamación mucosa. aunque puede producir hemorragiadigestiva alta aguda cursando en forma de melenas o hematemesis (es improbable el desarrollo deHDA masiva) o crónica en forma de anemia microcítica que requiera bien ferroterapia crónica otransfusiones sanguíneas repetidas. duodeno. Se considera que del 25-30% de los cirróticos presentan algunas formasdescritas de esta enfermedad. presentando la mayoría de ellos lesiones leves o moderadas. . Predominio en antro. Watermellon stomach.presentación es en forma de hematemesis de sangreroja con o sin signos de repercusión hemodinámica.yeyuno e ileon. La patogenia no es del todo conocida. Clasificación endoscópica de la gastropatía por HTP En la mayoría de los pacientes cursa de forma asintomática. recto y peritoneo.

los gérmenes responsables del desarrollo de esta complicación son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo. pleural o tejido intersticial. Puede acompañarse de edemas en miembros inferiores. empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la función hepática o renal. La clínica de estos pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre. El diagnóstico clínico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundantecantidad de líquido peritoneal detectándose en la exploración física un abdomen distendido. seguido de especies del género Estreptococcus. Existen varias hipótesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis. Existen varios grados de ascitis. presentándose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirróticos que ingresan en el hospital. el signo de la oleada ascítica y matidez cambianteen la percusión a nivel de los flancos. la cual puede detectar hasta un mínimo de 100 ml de líquidoascítico. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento. Por la sintomatología variable y por la importancia de la detección precoz de esta complicación se debe realizar una paracentesis . En la mayoría de los pacientes (70%). ‡ Grado II: Ascitis moderada. conaumento de los flancos (abdomen en batracio). para lo cual es indispensable la extracción de líquido ascítico mediante paracentesis. Constituye una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática. dolor abdominal.Esta considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulación arterial.DESCOMPENSACION HIDROPICA Una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática es la descompensaciónhidrópica o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Dentrode dichas técnicas. -Ascitis Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se considera como lacomplicación más frecuente de la cirrosis hepática. de los cuales va a depender la actitud terapéutica a seguir: ‡ Grado I: Ascitis leve. ‡ Grado III: Ascitis severa o a tensión. -Peritonitis bacteriana espontánea La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Las técnicas de imagen nos permitenvalorar tanto la presencia de ascitis como orientarnos sobre la etiología de la misma. entre estos el más frecuente es la Escherichiacoli . El diagnóstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico y el cultivo microbiano del mismo. de las cuales la másaceptada es la ³Teoría anterógrada de la formación de ascitis´. la ecografía es el método de elección y primera exploración complementaria arealizar en los pacientes con ascitis.

-Hidrotórax del cirrótico El hidrotórax consiste en el acúmulo de líquido en el espacio pleural siendo unacomplicación cuya incidencia se calcula está en torno a un 5% de cirróticos en ausencia depatología cardíaca. Esta complicación se produce a consecuencia del paso de líquido ascítico a la cavidadpleural a través de microperforaciones a nivel del diafragma. La mayoría de estos derrames pleurales son de escasovolumen y pueden pasar desapercibidos. . aunque enocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales. Una posible complicación de esta patología es el empiema bacteriano espontáneo. SÍNDROME HEPATORRENAL El síndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes conhepatopatía avanzada e hipertensión portal. Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnóstico altamente probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano. La toma demuestras para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE. Generalmente se producen en el hemitórax derecho. Como consecuencia de la vasoconstricciónrenal se produce una reducción del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilataciónarterial sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica y se produce hipotensión arterial.diagnóstica precoz en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital. lo que le hace pasardesapercibido particularmente en pacientes sin ascitis. pulmonar o pleural . aunque en ocasiones el derrame pleural precede ala aparición de la ascitis debido al paso masivo de líquido ascítico hacia la cavidad pleural. Cuando existe una ascitis hemorrágica (mayor de 10000 hematíes por mm3) existe infección si hay un PMN por cada 250 hematíes. Losgérmenes responsables son. Elriesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se sitúa en torno al 20% al año ydel 40% a los 5 años. El estudio del líquido pleural demostrará unincremento de leucocitos superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. El hidrotórax suele aparecer enpacientes cirróticos con historia previa de ascitis. La mayoría de los casos cursa sin dolor pleural. Puede o no asociarse ala presencia de PBE. pero en ocasiones el hidrotórax es masivo y planteadificultades clínico-terapéuticas. El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotórax de origen hepático es reducir obloquear la formación de ascitis. en la mayoría de los casos. se descarta la presencia de PBE. Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3. Se acompaña de alteraciones de la circulación arterial yde la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. de origen entérico.

Baja tasa de filtración glomerular. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión delvolumen plasmático con 1. ‡ Presenta muy mal pronóstico con una supervivencia media de 2 semana.5 l de un expansor del plasma. 3. ‡ No cumple los criterios del SHR tipo I.5 mg/dlo un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min. crónica recurrente. 2. ‡ Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria. aunque existen diversas hipótesis que senombran a continuación: . ‡ Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etílico con insuficiencia hepática avanzada. Tipos de síndrome hepatorrenal Criterios mayores: 1. cirrosishepática. La patogenia de este síndrome no es del todo conocida. 2. ‡ Disminución estable y de menor intensidad del filtrado glomerular. Se trata de un trastorno funcional. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (definida como disminución de lacreatinina sérica por debajo de 1. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas indicativas deuropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Esta patología puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda grave. ascitis e hiponatremia dilucional. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas deorigen metabólico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepáticas coninsuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. 3. Ausencia de shock. comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitasdel ciclo de la urea. ‡ Tiene mejor pronóstico que el tipo I. 4. Criterios menores: 1. infección bacteriana. TIPO II: ‡ Afectación de la función renal. En los pacientes cirróticos la EH se clasifica en aguda.TIPO I: ‡ Afectación rápida y progresiva de la función renal con aumento del 100% de la creatinina sérica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o disminución del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. indicada por una creatinina sérica mayor de 1. pérdidas de líquidos o tratamiento actual conmedicamentos nefrotóxicos. Intensa retención de Na y agua cursando con edemas.5 mg/dl. ‡ Oliguria o anuria. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. Volumen urinario inferior a 500ml/día. ‡ Creatinina sérica mayor de 1. 4.crónica permanente o subclínica dependiendo del curso clínico de la misma. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática. por lo quecarece de alteraciones anatomopatológicas a nivel cerebral. 5.

‡ Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano. aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) yacúmulo de manganeso a nivel del globus pallidus. El trastorno fundamental consiste en un defecto de difusión-perfusión debido a lavasodilatación y reducción de las resistencias . hemorragia digestiva. fenilalanina ytirosina) respecto a los ramificados (leucina. ‡ Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número ysensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre desustancias semejantes a las benzodiacepinas. infecciones. fármacos: Sedantes. infección (descartar PBE en pacientes con ascitis). La fisiopatología de este síndrome no es bien conocido. exceso de proteínas en la dieta. ya que se ha descrito en pacientes conhipertensión portal de origen no cirrótico y no se correlaciona con el grado de disfunciónhepática. benzodiacepinas. desequilibrio hidroelectrolítico. lo cual llevaría a lacreación de falsos neurotransmisores. El SHP se caracteriza por la presenciasimultánea de anomalías gasométricas. alteraciones mecánicasasociadas a la presencia de ascitis o hidrotórax. GRADO I Confusión leve Euforia o ansiedad Disminución de capacidad de atención Bradipsiquia Alteración del sueño Temblor Incoordinación muscula Enlentecimiento trazado EEG GRADO II Letargia/apatía Alt personalidad Alt Comportamiento Desorientación témporoespacial Pérdida de memoria Alt del sueño Asterixis Ataxia Enlentecimiento Trazado EEG Ondas theta GRADO III Confusión Desorientación Somnolencia Amnesia Asterixis Clonus Nistagmus Rigidez muscular Ondas trifásicas EEG GRADO IV Estupor y coma Midriasis Postura d descerebración Reflejo óculo-cefálico Ondas delta en EEG Grados de encefalopatía hepática Factores precipitantes de encefalopatía hepática: Uremia/azoemia. vasodilatación pulmonar y enfermedad hepática crónicaen ausencia de enfermedad cardiopulmonar. estreñimiento. isoleucina y valina). hipoxia. ‡ Otros: Disminución del glutamato. pero se sabe que se produce enrelación con la presencia de hipertensión portal. SÍNDROME HEPATOPULMONAR La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios. hipotiroidismo. proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebralsin la depuración que en condiciones normales supone su paso por el hígado. hipoglucemia. alcalosis metabólica. shunts arterio-venososintrapulmonares y el síndrome hepatopulmonar (SHP). barbitúricos y diuréticos. derivación portosistémica: quirúrgica o mediante la colocación de TIPS y anemia.‡ Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradaciónbacteriana intestinal de aminoácidos.

Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular. nauseas y vómitos. En los dos sexos hay alteración en la distribución del vello. Es común observar hipertrofia parótidea y contractura palmar de Dupuytren en los cirróticos alcohólicos. Los síntomas comunes son la fatiga. dolor abdominal y hematemesis ( 15 25%). son las telangiectasias. como perdida o disminución en axilas y pubis. En la mujer hay alteraciones del ciclo menstrual.vasculares en las arterias pulmonares. mecanismos inmunitarios o destrucción esplénica del hematíe. Los signos cutáneos que no son patognomónicos de la cirrosis hepática pero si de gran importancia para orientarnos al diagnostico. . estriación longitudinal y opacidad blanquecina (desaparición de la lúnula). con localización exclusiva en el territorio de la VCS. En las cirrosis avanzadas puede presentarse anorexia. signos de enfermedad pulmonar o cardíaca o elderrame pleural. La alteración gasométrica fundamental es la hipoxemia. perdida de peso. trastornos del ciclo del sueño. En ocasiones puede haber obstrucción en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los cirróticos. Sólo un 18% de los casos presenta disnea comosíntoma inicial. Debido aesta vasodilatación la sangre de las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionalescomportándose como un shunt arterio-venoso. La importancia de la realización de esta prueba consiste en descartar otrasalteraciones como la infección pulmonar. disminución del libido e impotencia. trayendo como consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. pero el comienzo de los síntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia. También puede aparecer unadisminución de la capacidad de transferencia de CO2. Generalmente los síntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser losprovocados por la propia enfermedad hepática. astenia y calambres musculares. abrupta. acropaquias y cianosis. En algunos hay dedos en palillo de tambor (acropaquia). su frecuencia es de 80 % en los pacientes cirróticos. Los signos ungueales consisten en fragilidad de la uña y con forma en vidrio de reloj. en la región tenar e hipotenar a consecuencia del exceso de estrógenos circulantes no inactivados por el hígado. el centro de la telangiectasia es pulsátil y a la presión desaparecen. La radiografía de tórax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular enlas bases pulmonares. También pueden presentar platipnea y ortodeoxia (aumento de la disnea y dela hipoxia con el ortostatismo). la espironolactona y algunas hormonas (estrógeno). pero es mas característico en el varón. en la ginecomastia influyen factores como malnutrición. el eritema palmar. muy a menudo amenorrea. CUADRO CLINICO La cirrosis hepática puede ser asintomático por periodos prolongados. Ictericia: puede ser secundaria a la hemólisis excesiva por toxicidad del alcohol.

Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensión portal provocando un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta. debido a que la vena porta carece de válvulas.que es rápidamente progresiva y la creatinina aumenta 2. se caracteriza por elevación de la creatinina serica y disminución del volumen urinario causando vasoconstricción de la circulación renal. Hipoalbuminemia y edema periférico: se debe a la disfunción hepatocelular progresiva que trae como resultado la disminución de la síntesis de albúmina y otras proteínas sericas. desorientación témporo-espacial. debido a que el exceso de fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linfático ocasionando aumento de la presión hidrostática. Pueden aparecer trastornos del ritmo sueño/vigilia. Los microorganismos mas comunes son la E. esta a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presión hacia otros lechos vasculares. como los vasos de la superficie del intestino y del esófago inferior. por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera retrograda hasta la vena porta. Estos cambios hemodinámicos también contribuyen a retener sodio y agua. No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopatía ni con su duración. aunque no es patognomónico y puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. se acompaña de fiebre. Se clasifica en tipo 1. originando la acumulación de liquido en la cavidad abdominal. streptococus pneumoniae y viridans. disminución o ausencia de ruidos intestinales o inicio súbito de una encefalopatía hepática en un paciente con ascitis. Coli. signo de Babinski bilateral o convulsiones. ‡ Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular más característico de la EH. disminuye la presión oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema periférico y ascitis.Hipertensión portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica. El tipo 2 es de evolución lenta. rigidez en rueda dentada. disminución de la capacidad intelectual. ‡ Fetor hepático: Debido a la desmetilacion de la metionina. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertonía. dolor abdominal. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas. Conforme disminuyen las proteínas plasmáticas. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y ausencia de cilindros. Ascitis: en los cirróticos se debe a la hipertensión portal. Encefalopatía hepática:los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma: ‡ Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Las varices de mayor importancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura. Peritonitis bacteriana espontánea: no hay un evento claro que explique el ingreso del agente patógeno y cause peritonitis. . Síndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos.5 mg/Dl en menos de dos semanas. alteraciones de la personalidad y del comportamiento. similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratación con solución salina. causando la esplenomegalia y la derivación portosistemica.

DIAGNOSTICO Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio y gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica. hipoxemia y una derivación intrapulmonar debido a una vasodilatación. proconvertina. hemorragia gastrointestinal.Los precipitantes de la encefalopatía son: hemorragia gastrointestinal. y El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hígado en la síntesis de factores de coagulación. Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensión de la capsula de Glisson o a la ascitis. se relaciona con una insuficiencia hepática. manifestadas por elevaciones de moderadas de AST. y Química sanguínea: reflejan una lesión y disfunción hepatocelular. y TC e IRM: revelar nódulos hepatocelulares. fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina. se debe al hiperesplenismo o por una inflamación. factor XIII´ así como también por que los hepatocitos no responden a la vitamina K. las causas son la supresión de eritropoyesis por el alcohol. fibrinógeno. Datos de laboratorio y Anemia: es macrocítica y muy frecuente. X). su etiología es: portador del VHB. Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de cirrosis hepática. No se conoce la causa de la vasodilatación pero se asocia con el acido nítrico. La etiología es debida al aumento en el incremento del amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposición de las proteínas por la flora bacteriana. La palpación es indolora y el borde es duro y cortante con superficie irregular. que también provoca dilatación de las venas superficiales del abdomen. endotelina y acido araquidónico hay alteraciones en la ventilaciónperfusión. Imágenes y Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis o nódulos en el hígado. incluso pequeños carcinomas hepáticos. aumento de proteínas en la dieta. hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hígado para sintetizar los factores de coagulación ³protrombina. IX. factor IX. y Leucocitosis: relativamente bajo. Predomina en el sexo masculino. y Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta. acompañado de platipnea y disnea. deficiencia de folato. Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan. esplénica y hepática. La esplenomegalia se debe a la hipertensión portal. Coagulopatia: en la cirrosis hepática hay signos hemorrágicos como petequias. hemólisis. XII. proacelerina. a las micotoxinas que son metabolitos de los hongos y que actúan de manera sinérgica con la cirrosis y el VHB. que se necesita para activar algunos factores (II. y La albúmina serica se encuentra baja. .

Proteinas 1-1.5 gr/dl). se debe añadir furosemida a una dosis inicial de 40 mg/día aumentando la dosis hasta 160 mg/día. 3. Hidratación: restricción de sodio. incluso en los pacientes con alteraciones de la coagulación que serían la mayoría. 2. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia. El tratamiento inicial consiste en una dieta hiposódica (50 mEq/día) y espironolactona 100 mg/día. las proteinas se deben restringir a 50-70 g/dia.2 g/kg/dia. En pacientes con encefalopatia hepatica. y Tratamiento para las complicaciones Ascitis:La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. siendo el de elección la espironolactona. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografía.y y Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa de la hemorragia en esófago. Es una técnica segura con muy pocas complicaciones. estomago y duodeno proximal. Estos últimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/día. Hoy día la cantidad de proteínas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea (< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnóstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana secundaria El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposódica y diuréticos. Puede utilizarse la laparoscopio TRATAMIENTO Medidas generales y y Abstinencia al consumo de alcohol Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre 3 y 6 litros. El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar. Comúnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido ascítico menor de 2. aumentándolo progresivamente hasta 400 mg/día. 1. Si desaparece la ascitis se puede suspender el diurético y permanecer con la dieta. El tratamiento inicial de elección en estos enfermos es la restricción salina y los diuréticos.b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso corporal/dia. Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposódica y la . Biopsia hepática. Para confirmar la cirrosis. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de líquido ascítico y el tratamiento de elección consiste en la realización paracentesis evacuadora con reposición de albúmina (8 gr por litro de ascitis). pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado.

con una resolución del cuadro en el 80% de los casos. Se recomienda la realización de paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta a la misma (disminución mayor del 25% del recuento de PMN). El tratamiento antiobiótico debe mantenerse al menos durante 5 días suspendiéndose siempre que hayan desaparecido los signos y síntomas de infección. La toracocentesis evacuadora .Antibioterapia empírica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 días. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de elección es el ciprofloxacino iv. seguido de infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Es importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diuréticos. infusión de albúmina intravenosa a 1. Peritonitis bacteriana:Tratamiento:Hospitalización. vigilancia hemodinámica. Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposódica y la administración de espironolactona sola o asociada a furosemida. Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante hepático. cuyas dosis dependerán de la excreción de sodio en orina. se iniciará tratamiento con espironolactona 200 mg/día y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurético combinado con espironolactona 100 mg/día y furosemida 40 mg/día.administración de diuréticos. En ocasiones. Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes cirróticos con ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por sonda nasogástrica durante 7 días. En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes está indicada la colocación de un TIPS o menos frecuente la realización de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. El tratamiento con antibióticosse da en todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3 en líquido ascítico debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado de los cultivos. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no responde a tratamiento médico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día. Se ha demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos pacientes. Si ésta es mayor de 10 mEq/día. El tratamiento de elección en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repetición con reposición de albúmina intravenosa y posterior instauración de tratamiento diurético. El tratamiento de elección es la Cefotaxima. para controlar el hidrotórax de escaso volumen. 4. a pesar de administrar altas dosis de diuréticos no conseguimos evitar la persistencia o la recidiva del derrame pleural. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos con ascitis. evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía. si no existe profilaxis antibiótica previa con quinolonas y se trata de una PBE no complicada se puede realizar el tratamiento antibiótico oral con Ofloxacino o ciprofloxacino. tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicación de transplante hepático.

En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al día. Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS):La información disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada. Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia estrecha con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral. especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante hepático. Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático (THO). Sólo está justificadauna dieta aproteica en pacientes en los que se prevé una rápida resolución de la EH. La pleurodesis química es la opción terapéutica más utilizada pero no se obtienen los resultados satisfactorios que se esperaban. se están buscando alternativas terapéuticas que aumenten la supervivencia de estos enfermos. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. pero todavía se precisan de mayor evidencia científica para recomendar su utilización. ‡ Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal. ‡ Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0. Consiste en la aplicación de un agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural después de evacuar su contenido. ‡ Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatínR) se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado. Actualmente la mejor opción terapéutica en los pacientes con hidrotórax de difícil manejo médico y mala función hepática. pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo. En los estudios preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos. evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes con bajo nivel de conciencia. Estos fármacos se administran asociados a albúmina intravenosa.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0. parece ser la colocación de TIPS. Este nuevo enfoque terapéutico se basa en la utilización de agonistas de los receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina).8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. pero los estudios publicados indican que produce una mejoría de la perfusión renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores.está indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente. Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la detección y corrección de factores precipitantes. los cuales actúan produciendo una vasoconstricción esplácnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la perfusión rena. . ‡ Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de flumacenil está indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de benzodiacepinas.

Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administración de oxigenoterapia. Se han probado diversos tratamientos médicos. los cuales producen una disminución del flujo sanguíneo portal y colateral. También una opción es el tratamiento hemostático endoscópico. diuresis y signos externos de hipoperfusión tisular. b) gastropatia de la hipertensión portal: El tratamiento sólo se debe indicar en los casos sintomáticos. pero ninguno se ha demostrado eficaz. en la vena ácigos y reduciendo la presión de las varices. Infusión de expansores plasmáticos. plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas. comenzando con menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminución de la frecuencia cardíaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la presión sistólica no sea menor de 90 mmhg). tiene pocos efectos secundarios. ya que aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor. valoración de transfusión de concentrados de hematíes. el taponamiento esofágico. Se ha sugerido la utilización de somatostatina y terlipresina en las hemorragias . El tratamiento de elección hoy en día es la realización de transplante hepático. El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el nadolol en una dosis diaria. es la única opción actual que puede solucionar esta patología. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrágica y los requerimientos férricos y transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropatía. pero sí es importante la vigilancia de la glucemia durante su administración. También se trata con fármacos vasoconstrictores que producen una disminución del flujo en el área portal con la consiguiente reducción de la presión de las varices esófago-gástrica como la somatostatina que produce una vasoconstricción esplácnica selectiva reduciendo así la presión portal. Hemorragias digestivas: a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamiento consiste en la valoración de tensión arterial. La dosificación de los mismos debe individualizarse. el octeotrido que es análogo de la somatostatina con mayor vida media cuyos efectos sobre la presión portal y ácigos son contradictorios hoy día y la glipresina que es un análogo sintético de la vasopresina con mayor vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas después del cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 días. se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio y en perfusión intravenosa continua (250 mcg/hora. 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 días para la prevención del resangrado. frecuencia cardiaca. La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como el propranolol y el nadolol. cirugía derivativa y las varices subcardiales se tratan de la misma forma que las esofágicas. a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. en cambio en las varices fúndicas se utiliza la inyección intravaricosa de Bucrilato.‡ En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático. la derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (DPPI) o ³Transjugular intrahepatic portosystemic shunt´ (TIPS).

alcoholismo activo. enfermedad crdiopulmonar avanzada y sepsis. Protrombina < 2 (< 3 en 2-3 (3-10 CBP) CBP) > 3.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Las contraindicaciones absolutas son enfermedad maligna. en tabletas de 0. Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepatica cronica. Acido folico 1 mg/dia por via oral para la anemia macrocitica relacionada con el alcoholismo.4 40-70% en > 3 (> 10 en CBP) < 2. Estadio B: 7-10 puntos. infeccion por VIH. Estadio C: 10-15 puntos . Transfusion sanguinea.8-3.5 > 70% 2. sino también ante procedimientos quirúrgicos del tipo que sean. progresiva e irreversible.agudas.8 < 40% Estadio A: 5-7 puntos. PRONOSTICO El índice más usado y que se ajusta de una manera más clara a la supervivencia del cirrótico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un estadio C representa una alta mortalidad (de más del 35 por ciento anual) no sólo en la evolución natural. Las contraindicaciones relativas son. los enfermos con estadio A al estar compensados seguirán vivos 95 de cada 100 al cabo de un año (aquí la cirugía podrá plantearse en caso de gran necesidad. Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso. trombosis de vena porta y mesenterica. En los casos refractarios al tratamiento médico puede estar indicada la realización de cirugía derivativa o el TIPS. edad mayor a 70 años. con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el contrario. Clasificación de Child-Pugh 1 Encefalopatía Ascitis No 2 Grado 1-2 Pequeña cantidad 3 Grado 3-4 No Gran cantidad Bilirrubina (mg/dl) Albúmina (gr/dl) Act. aunque sabiendo que su mortalidad será de un 10 por ciento).

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