UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

H.G.Z. 57 LA QUEBRADA

CIRROSIS HEPATICA DR. Martínez

FLORES RAMIREZ WILLIAMS MELENDEZ SANCHEZ JOSE MIGUEL QUIROZ GONZALEZ ROCIO

2-FEBRERO-2010

por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular. Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil. es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan a este órgano. respiratoria. C y D)  Hepatitis auto inmune  Trastornos hereditarios . ascitis. enfermedad de Wilson y déficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades. virus de la hepatitis B y C. ‡ Complicaciones de la hipertensión portal: hemorragia digestiva alta. pero su diagnóstico definitivo es histológico. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal. producción de proteínas y factores de coagulación) por lo que el cuadro clínico de la cirrosis es muy amplio. drogas que dañen el hígado. hemorrágica. urinaria. encefalopatía. depósito de glucosa. diátesis. DEFINICION La cirrosis alcohólica. ETIOLOGIA Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática. La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clínico-analíticos. Esta pérdida de estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolización de sustancias. Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hígado normal se pueden mencionar: alcoholismo. estenosis de las vías biliares. hemocromatosis. que es sustituido por un tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones del hígado.encefalopatía.INTRODUCCION La cirrosis hepática. obstrucción venosa del hígado. ‡ Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Los motivos más frecuentes por los que los pacientes cirróticos acuden a Urgencias son debidos a descompensación de la cirrosis e incluyen: ‡ Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia. por la perdida homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño. La cirrosis alcohólica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el consumo crónico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de lesión hepática inducida por el alcohol. fibrosis quística del páncreas. y el lobulillo hepático se convierte en un conglomerado de células y tejido fibroso. entre las más comunes podemos encontrar:  Alcoholismo crónico  Hepatitis viral (tipo B. conocida históricamente como cirrosis de Laennec. cirrosis biliar primaria. es el tipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en Norteamérica y en muchas zonas de Europa occidental y de Sudamérica. La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal.

CLASIFICACION Esta clasificación la basaremos en dos aspectos. 1. histológicamente: morfológicamente e Morfológicamente Se basa en el tamaño de los nódulos. lesiones floridas de los conductos. fibrosis septal y puenteo. el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática. de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo tiempo. Estadio II: Estadio periportal. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la regeneración. cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria. ya que la presencia de macro y micronodulos no se relaciona con alguna etiología en particular. Histológicamente Estadio I: Estadio portal. proliferacion de los conductillos. Estadio IV: Estadio de cirrosis. Se trata de una subdivisión de tipo morfológico más que una clasificación verdadera. La etiología más común es el alcohol. cirrosis con ausencia de conductillos. 2. Otras causas menos comunes son la hemocromatosis. pero los cambios histológicos son irregulares. Estadio III: Estadio septal.    o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina o Fibrosis quística o Hemocromatosis o Enfermedad de Wilson o Galactosemia o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno Atresia Biliar Reacción severa a algunos fármacos Exposición a toxinas ambientales Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. En muchos casos. Por lo general se asocian a etiología viral. . Reflejan un alto grado de regeneración. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis. Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior a los 3 mm.

VHA y tetracloruro de carbono. también existen. 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede revertirse. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria como el etanol y hierro. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes. y muchos pacientes no saben que la padecen. La primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla. La matriz extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las células con las cuales están en contacto. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres. hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente. La edad de aparición también varía generalmente. a un colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados. además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial. VHB. la producción de las células mioepiteliales y ladestrucción de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general. . FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis. la fibrosis puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también la función de las células en sí mismas. Esta segunda etapa es irreversible.EPIDEMIOLOGIA La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable. por tanto. La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr. están involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis pueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial hepático.

Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito. En el caso del sangrado secundario a la rotura de varicesgastroesofágicas. Entre estos destaca la vena coronario estomáquica que drena en la vena ácigos produciendo las conocidas varices gastroesofágicas. 2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de colágeno. la presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia hepática. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión supera los 12 mmHg. Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (< 3mm. cuando el gradiente de presión en las venas suprahepáticas es mayor de 10 mmHg. Frecuencia cardíaca Tensión arterial % de pérdida de vol HDA LEVETaquicardia leve Hipotensión Fc < 100 lpm ortostática 10-15% del volumen HDA MODERADATaquicardia moderada Fc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg Hipotensión 15-25% del volumen HDA SEVERATaquicardiaintensa Hipotensión intensa Fc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen Clasificación hemodinámica de la hemorragia digestiva. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEMORRAGIA DIGESTIVA -Hemorragia digestiva alta por várices gastroesofágicas Complicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%.) y de tamaño uniforme. Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofágicas son: El aumento de la presión portal. la forma más frecuente de . Como consecuencia del desarrollo de la hipertensión portal. se desarrollan vasos colaterales porto sistémicos. los nódulos son mayores de 3mm y de tamaño variable. el tamaño de las mismas. La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos decafé). el aumento de la fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen complicaciones importantes. En la cirrosis macronodular. 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal. deposiciones melénicas y/o anemia.

aunque se sabe que se trata de unahiperemia gástrica acompañada de lesiones vasculares en probable relación a una liberaciónaumentada de óxido nítrico. Watermellon stomach. seguidas de las producidas sobre estoma de enterostomía. Dentro de estas las másfrecuentes son las anorrectales. Histopatológicamente aparece una dilatación vascularmucosa y submucosa. .yeyuno e ileon. también se ha descrito la presencia de varices en otraslocalizaciones denominadas varices ectópicas. -Hemorragia digestiva baja Además de las varices esófago-gástricas que se desarrollan en la mayoría de los pacientescirróticos con hipertensión portal. Existe una entidad denominada colopatía congestiva de la hipertensión portal en la que seaprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidenciade inflamación mucosa. La patogenia no es del todo conocida. duodeno. colon. aunque puede producir hemorragiadigestiva alta aguda cursando en forma de melenas o hematemesis (es improbable el desarrollo deHDA masiva) o crónica en forma de anemia microcítica que requiera bien ferroterapia crónica otransfusiones sanguíneas repetidas.presentación es en forma de hematemesis de sangreroja con o sin signos de repercusión hemodinámica. -Gastropatía de la hipertensión portal La gastropatía por hipertensión portal se describe como la evidencia endoscópica de un patrónmucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente concirrosis hepática e hipertensión portal. ‡ Lesiones graves: Múltiples puntos rojos de pequeño tamaño y a menudo confluentes. Clasificación endoscópica de la gastropatía por HTP En la mayoría de los pacientes cursa de forma asintomática. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva hemorrágicaes alto. presentando la mayoría de ellos lesiones leves o moderadas. ‡ Lesiones leves: Patrón mucoso ³en mosaico´ que se caracteriza por un entramado reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro gástricos ‡ Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial. Se considera que del 25-30% de los cirróticos presentan algunas formasdescritas de esta enfermedad. Se haencontrado que existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la cirrosis y la severidadde la hipertensión portal con el desarrollo de esta patología. Predominio en antro. recto y peritoneo. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientescirróticos. presentándose con una frecuencia aproximada del 70%. siendo mayor en la hipertensión portal de origen extrahepático.

seguido de especies del género Estreptococcus.Esta considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulación arterial. Existen varias hipótesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis. los gérmenes responsables del desarrollo de esta complicación son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo. de las cuales la másaceptada es la ³Teoría anterógrada de la formación de ascitis´. Puede acompañarse de edemas en miembros inferiores. -Ascitis Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se considera como lacomplicación más frecuente de la cirrosis hepática. el signo de la oleada ascítica y matidez cambianteen la percusión a nivel de los flancos. la ecografía es el método de elección y primera exploración complementaria arealizar en los pacientes con ascitis. Constituye una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática. de los cuales va a depender la actitud terapéutica a seguir: ‡ Grado I: Ascitis leve. -Peritonitis bacteriana espontánea La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. La clínica de estos pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre. Las técnicas de imagen nos permitenvalorar tanto la presencia de ascitis como orientarnos sobre la etiología de la misma. pleural o tejido intersticial. Por la sintomatología variable y por la importancia de la detección precoz de esta complicación se debe realizar una paracentesis . entre estos el más frecuente es la Escherichiacoli . Dentrode dichas técnicas. presentándose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirróticos que ingresan en el hospital. empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la función hepática o renal. El diagnóstico clínico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundantecantidad de líquido peritoneal detectándose en la exploración física un abdomen distendido. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento. Existen varios grados de ascitis.DESCOMPENSACION HIDROPICA Una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática es la descompensaciónhidrópica o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. dolor abdominal. ‡ Grado III: Ascitis severa o a tensión. El diagnóstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico y el cultivo microbiano del mismo. En la mayoría de los pacientes (70%). conaumento de los flancos (abdomen en batracio). ‡ Grado II: Ascitis moderada. para lo cual es indispensable la extracción de líquido ascítico mediante paracentesis. la cual puede detectar hasta un mínimo de 100 ml de líquidoascítico.

Una posible complicación de esta patología es el empiema bacteriano espontáneo. Como consecuencia de la vasoconstricciónrenal se produce una reducción del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilataciónarterial sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica y se produce hipotensión arterial. El estudio del líquido pleural demostrará unincremento de leucocitos superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. . El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotórax de origen hepático es reducir obloquear la formación de ascitis. pulmonar o pleural . Puede o no asociarse ala presencia de PBE. La toma demuestras para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE. Esta complicación se produce a consecuencia del paso de líquido ascítico a la cavidadpleural a través de microperforaciones a nivel del diafragma. aunque en ocasiones el derrame pleural precede ala aparición de la ascitis debido al paso masivo de líquido ascítico hacia la cavidad pleural. en la mayoría de los casos. se descarta la presencia de PBE.diagnóstica precoz en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital. lo que le hace pasardesapercibido particularmente en pacientes sin ascitis. aunque enocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales. de origen entérico. El hidrotórax suele aparecer enpacientes cirróticos con historia previa de ascitis. SÍNDROME HEPATORRENAL El síndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes conhepatopatía avanzada e hipertensión portal. Losgérmenes responsables son. Cuando existe una ascitis hemorrágica (mayor de 10000 hematíes por mm3) existe infección si hay un PMN por cada 250 hematíes. La mayoría de estos derrames pleurales son de escasovolumen y pueden pasar desapercibidos. -Hidrotórax del cirrótico El hidrotórax consiste en el acúmulo de líquido en el espacio pleural siendo unacomplicación cuya incidencia se calcula está en torno a un 5% de cirróticos en ausencia depatología cardíaca. Elriesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se sitúa en torno al 20% al año ydel 40% a los 5 años. Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3. Se acompaña de alteraciones de la circulación arterial yde la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnóstico altamente probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano. Generalmente se producen en el hemitórax derecho. La mayoría de los casos cursa sin dolor pleural. pero en ocasiones el hidrotórax es masivo y planteadificultades clínico-terapéuticas.

‡ Oliguria o anuria. Esta patología puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda grave. Volumen urinario inferior a 500ml/día. ‡ Presenta muy mal pronóstico con una supervivencia media de 2 semana. Intensa retención de Na y agua cursando con edemas. ‡ Disminución estable y de menor intensidad del filtrado glomerular. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (definida como disminución de lacreatinina sérica por debajo de 1. infección bacteriana. crónica recurrente.5 mg/dl. 4. aunque existen diversas hipótesis que senombran a continuación: . ‡ Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etílico con insuficiencia hepática avanzada. comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitasdel ciclo de la urea.5mg/dl y/o disminución del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. La patogenia de este síndrome no es del todo conocida.TIPO I: ‡ Afectación rápida y progresiva de la función renal con aumento del 100% de la creatinina sérica a un valor mayor de 2. ‡ No cumple los criterios del SHR tipo I. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas deorigen metabólico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepáticas coninsuficiencia hepatocelular e hipertensión portal. Se trata de un trastorno funcional.5 mg/dlo un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min. 4. Baja tasa de filtración glomerular. ‡ Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria. TIPO II: ‡ Afectación de la función renal.crónica permanente o subclínica dependiendo del curso clínico de la misma. 2. 2. ‡ Creatinina sérica mayor de 1. 3.5 l de un expansor del plasma. ascitis e hiponatremia dilucional. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión delvolumen plasmático con 1. ‡ Tiene mejor pronóstico que el tipo I. por lo quecarece de alteraciones anatomopatológicas a nivel cerebral. 3. pérdidas de líquidos o tratamiento actual conmedicamentos nefrotóxicos. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. En los pacientes cirróticos la EH se clasifica en aguda. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas indicativas deuropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. cirrosishepática. Criterios menores: 1. indicada por una creatinina sérica mayor de 1. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l. Ausencia de shock. 5. Tipos de síndrome hepatorrenal Criterios mayores: 1.

hipoglucemia.‡ Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradaciónbacteriana intestinal de aminoácidos. shunts arterio-venososintrapulmonares y el síndrome hepatopulmonar (SHP). proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebralsin la depuración que en condiciones normales supone su paso por el hígado. El trastorno fundamental consiste en un defecto de difusión-perfusión debido a lavasodilatación y reducción de las resistencias . isoleucina y valina). barbitúricos y diuréticos. ‡ Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano. infecciones. hemorragia digestiva. exceso de proteínas en la dieta. vasodilatación pulmonar y enfermedad hepática crónicaen ausencia de enfermedad cardiopulmonar. SÍNDROME HEPATOPULMONAR La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios. fenilalanina ytirosina) respecto a los ramificados (leucina. desequilibrio hidroelectrolítico. ‡ Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número ysensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre desustancias semejantes a las benzodiacepinas. fármacos: Sedantes. infección (descartar PBE en pacientes con ascitis). alteraciones mecánicasasociadas a la presencia de ascitis o hidrotórax. alcalosis metabólica. La fisiopatología de este síndrome no es bien conocido. ya que se ha descrito en pacientes conhipertensión portal de origen no cirrótico y no se correlaciona con el grado de disfunciónhepática. hipotiroidismo. ‡ Otros: Disminución del glutamato. GRADO I Confusión leve Euforia o ansiedad Disminución de capacidad de atención Bradipsiquia Alteración del sueño Temblor Incoordinación muscula Enlentecimiento trazado EEG GRADO II Letargia/apatía Alt personalidad Alt Comportamiento Desorientación témporoespacial Pérdida de memoria Alt del sueño Asterixis Ataxia Enlentecimiento Trazado EEG Ondas theta GRADO III Confusión Desorientación Somnolencia Amnesia Asterixis Clonus Nistagmus Rigidez muscular Ondas trifásicas EEG GRADO IV Estupor y coma Midriasis Postura d descerebración Reflejo óculo-cefálico Ondas delta en EEG Grados de encefalopatía hepática Factores precipitantes de encefalopatía hepática: Uremia/azoemia. aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) yacúmulo de manganeso a nivel del globus pallidus. El SHP se caracteriza por la presenciasimultánea de anomalías gasométricas. pero se sabe que se produce enrelación con la presencia de hipertensión portal. lo cual llevaría a lacreación de falsos neurotransmisores. benzodiacepinas. estreñimiento. hipoxia. derivación portosistémica: quirúrgica o mediante la colocación de TIPS y anemia.

En las cirrosis avanzadas puede presentarse anorexia. Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular. signos de enfermedad pulmonar o cardíaca o elderrame pleural. estriación longitudinal y opacidad blanquecina (desaparición de la lúnula). trastornos del ciclo del sueño. La alteración gasométrica fundamental es la hipoxemia. CUADRO CLINICO La cirrosis hepática puede ser asintomático por periodos prolongados. pero el comienzo de los síntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia. disminución del libido e impotencia. en la región tenar e hipotenar a consecuencia del exceso de estrógenos circulantes no inactivados por el hígado. dolor abdominal y hematemesis ( 15 25%). en la ginecomastia influyen factores como malnutrición. mecanismos inmunitarios o destrucción esplénica del hematíe. Sólo un 18% de los casos presenta disnea comosíntoma inicial. acropaquias y cianosis. En algunos hay dedos en palillo de tambor (acropaquia). perdida de peso. Los síntomas comunes son la fatiga. nauseas y vómitos. En la mujer hay alteraciones del ciclo menstrual. muy a menudo amenorrea. trayendo como consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina.vasculares en las arterias pulmonares. Los signos ungueales consisten en fragilidad de la uña y con forma en vidrio de reloj. su frecuencia es de 80 % en los pacientes cirróticos. la espironolactona y algunas hormonas (estrógeno). con localización exclusiva en el territorio de la VCS. También puede aparecer unadisminución de la capacidad de transferencia de CO2. pero es mas característico en el varón. el centro de la telangiectasia es pulsátil y a la presión desaparecen. son las telangiectasias. Ictericia: puede ser secundaria a la hemólisis excesiva por toxicidad del alcohol. La radiografía de tórax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular enlas bases pulmonares. astenia y calambres musculares. En ocasiones puede haber obstrucción en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los cirróticos. abrupta. Debido aesta vasodilatación la sangre de las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionalescomportándose como un shunt arterio-venoso. el eritema palmar. En los dos sexos hay alteración en la distribución del vello. . También pueden presentar platipnea y ortodeoxia (aumento de la disnea y dela hipoxia con el ortostatismo). como perdida o disminución en axilas y pubis. Generalmente los síntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser losprovocados por la propia enfermedad hepática. Los signos cutáneos que no son patognomónicos de la cirrosis hepática pero si de gran importancia para orientarnos al diagnostico. La importancia de la realización de esta prueba consiste en descartar otrasalteraciones como la infección pulmonar. Es común observar hipertrofia parótidea y contractura palmar de Dupuytren en los cirróticos alcohólicos.

Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensión portal provocando un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta.Hipertensión portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica. Estos cambios hemodinámicos también contribuyen a retener sodio y agua. alteraciones de la personalidad y del comportamiento.que es rápidamente progresiva y la creatinina aumenta 2. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertonía. Peritonitis bacteriana espontánea: no hay un evento claro que explique el ingreso del agente patógeno y cause peritonitis. Los microorganismos mas comunes son la E. Pueden aparecer trastornos del ritmo sueño/vigilia. debido a que el exceso de fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linfático ocasionando aumento de la presión hidrostática. dolor abdominal. El tipo 2 es de evolución lenta. ‡ Fetor hepático: Debido a la desmetilacion de la metionina. originando la acumulación de liquido en la cavidad abdominal. aunque no es patognomónico y puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. desorientación témporo-espacial. disminución de la capacidad intelectual. signo de Babinski bilateral o convulsiones. Ascitis: en los cirróticos se debe a la hipertensión portal. debido a que la vena porta carece de válvulas. esta a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presión hacia otros lechos vasculares. Conforme disminuyen las proteínas plasmáticas. rigidez en rueda dentada. disminución o ausencia de ruidos intestinales o inicio súbito de una encefalopatía hepática en un paciente con ascitis. Encefalopatía hepática:los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma: ‡ Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopatía ni con su duración. streptococus pneumoniae y viridans. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y ausencia de cilindros. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas. se acompaña de fiebre. similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratación con solución salina. Las varices de mayor importancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura. por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera retrograda hasta la vena porta. causando la esplenomegalia y la derivación portosistemica. Hipoalbuminemia y edema periférico: se debe a la disfunción hepatocelular progresiva que trae como resultado la disminución de la síntesis de albúmina y otras proteínas sericas. Se clasifica en tipo 1. . Síndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos. como los vasos de la superficie del intestino y del esófago inferior. se caracteriza por elevación de la creatinina serica y disminución del volumen urinario causando vasoconstricción de la circulación renal. Coli. disminuye la presión oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema periférico y ascitis.5 mg/Dl en menos de dos semanas. ‡ Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular más característico de la EH.

hemólisis. y Química sanguínea: reflejan una lesión y disfunción hepatocelular. su etiología es: portador del VHB. acompañado de platipnea y disnea. XII. X). Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensión de la capsula de Glisson o a la ascitis. Predomina en el sexo masculino. se relaciona con una insuficiencia hepática. La esplenomegalia se debe a la hipertensión portal. aumento de proteínas en la dieta. manifestadas por elevaciones de moderadas de AST. y Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta. . factor XIII´ así como también por que los hepatocitos no responden a la vitamina K. Coagulopatia: en la cirrosis hepática hay signos hemorrágicos como petequias. DIAGNOSTICO Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio y gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica. las causas son la supresión de eritropoyesis por el alcohol. deficiencia de folato. fosfatasa alcalina y aumento de la bilirrubina. endotelina y acido araquidónico hay alteraciones en la ventilaciónperfusión. Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan. esplénica y hepática. hemorragia gastrointestinal. que se necesita para activar algunos factores (II. y Leucocitosis: relativamente bajo. se debe al hiperesplenismo o por una inflamación. fibrinógeno. a las micotoxinas que son metabolitos de los hongos y que actúan de manera sinérgica con la cirrosis y el VHB.Los precipitantes de la encefalopatía son: hemorragia gastrointestinal. que también provoca dilatación de las venas superficiales del abdomen. proacelerina. Imágenes y Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis o nódulos en el hígado. La etiología es debida al aumento en el incremento del amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposición de las proteínas por la flora bacteriana. hipoxemia y una derivación intrapulmonar debido a una vasodilatación. y La albúmina serica se encuentra baja. Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de cirrosis hepática. factor IX. IX. No se conoce la causa de la vasodilatación pero se asocia con el acido nítrico. proconvertina. incluso pequeños carcinomas hepáticos. y El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hígado en la síntesis de factores de coagulación. La palpación es indolora y el borde es duro y cortante con superficie irregular. Datos de laboratorio y Anemia: es macrocítica y muy frecuente. y TC e IRM: revelar nódulos hepatocelulares. hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hígado para sintetizar los factores de coagulación ³protrombina.

las proteinas se deben restringir a 50-70 g/dia.5 gr/dl). Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de líquido ascítico y el tratamiento de elección consiste en la realización paracentesis evacuadora con reposición de albúmina (8 gr por litro de ascitis). pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Estos últimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/día. siendo el de elección la espironolactona. Hidratación: restricción de sodio. 2. 1. estomago y duodeno proximal. y Tratamiento para las complicaciones Ascitis:La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografía. Es una técnica segura con muy pocas complicaciones. aumentándolo progresivamente hasta 400 mg/día. Biopsia hepática. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre 3 y 6 litros. se debe añadir furosemida a una dosis inicial de 40 mg/día aumentando la dosis hasta 160 mg/día.b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso corporal/dia. El tratamiento inicial consiste en una dieta hiposódica (50 mEq/día) y espironolactona 100 mg/día. Comúnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido ascítico menor de 2. Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposódica y la . El tratamiento inicial de elección en estos enfermos es la restricción salina y los diuréticos. 3. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia. El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar. Puede utilizarse la laparoscopio TRATAMIENTO Medidas generales y y Abstinencia al consumo de alcohol Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. En pacientes con encefalopatia hepatica. Hoy día la cantidad de proteínas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea (< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnóstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana secundaria El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposódica y diuréticos.y y Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa de la hemorragia en esófago.2 g/kg/dia. Proteinas 1-1. Si desaparece la ascitis se puede suspender el diurético y permanecer con la dieta. incluso en los pacientes con alteraciones de la coagulación que serían la mayoría. Para confirmar la cirrosis.

infusión de albúmina intravenosa a 1. El tratamiento antiobiótico debe mantenerse al menos durante 5 días suspendiéndose siempre que hayan desaparecido los signos y síntomas de infección. seguido de infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos con ascitis. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no responde a tratamiento médico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento. Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposódica y la administración de espironolactona sola o asociada a furosemida. Se recomienda la realización de paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta a la misma (disminución mayor del 25% del recuento de PMN). El tratamiento de elección en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repetición con reposición de albúmina intravenosa y posterior instauración de tratamiento diurético. con una resolución del cuadro en el 80% de los casos. para controlar el hidrotórax de escaso volumen. tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicación de transplante hepático. evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía. El tratamiento de elección es la Cefotaxima. Es importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diuréticos. 4. En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes está indicada la colocación de un TIPS o menos frecuente la realización de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Si ésta es mayor de 10 mEq/día. El tratamiento con antibióticosse da en todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3 en líquido ascítico debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado de los cultivos. cuyas dosis dependerán de la excreción de sodio en orina. Se ha demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos pacientes. Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes cirróticos con ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por sonda nasogástrica durante 7 días.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día. La toracocentesis evacuadora .administración de diuréticos. Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante hepático. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de elección es el ciprofloxacino iv. a pesar de administrar altas dosis de diuréticos no conseguimos evitar la persistencia o la recidiva del derrame pleural. vigilancia hemodinámica. si no existe profilaxis antibiótica previa con quinolonas y se trata de una PBE no complicada se puede realizar el tratamiento antibiótico oral con Ofloxacino o ciprofloxacino. se iniciará tratamiento con espironolactona 200 mg/día y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurético combinado con espironolactona 100 mg/día y furosemida 40 mg/día.Antibioterapia empírica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 días. En ocasiones. Peritonitis bacteriana:Tratamiento:Hospitalización.

Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático (THO). ‡ Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de flumacenil está indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de benzodiacepinas. Actualmente la mejor opción terapéutica en los pacientes con hidrotórax de difícil manejo médico y mala función hepática. pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo. Consiste en la aplicación de un agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural después de evacuar su contenido. ‡ Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatínR) se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.está indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente. En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al día. La pleurodesis química es la opción terapéutica más utilizada pero no se obtienen los resultados satisfactorios que se esperaban. Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la detección y corrección de factores precipitantes. Estos fármacos se administran asociados a albúmina intravenosa. pero todavía se precisan de mayor evidencia científica para recomendar su utilización. Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia estrecha con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral. ‡ Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal. Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. ‡ Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0. evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes con bajo nivel de conciencia. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS):La información disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada. parece ser la colocación de TIPS. Este nuevo enfoque terapéutico se basa en la utilización de agonistas de los receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina). los cuales actúan produciendo una vasoconstricción esplácnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la perfusión rena. En los estudios preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos. se están buscando alternativas terapéuticas que aumenten la supervivencia de estos enfermos. pero los estudios publicados indican que produce una mejoría de la perfusión renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. . Sólo está justificadauna dieta aproteica en pacientes en los que se prevé una rápida resolución de la EH. especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante hepático.

el taponamiento esofágico. los cuales producen una disminución del flujo sanguíneo portal y colateral. pero ninguno se ha demostrado eficaz. b) gastropatia de la hipertensión portal: El tratamiento sólo se debe indicar en los casos sintomáticos. El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el nadolol en una dosis diaria. comenzando con menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminución de la frecuencia cardíaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la presión sistólica no sea menor de 90 mmhg). se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio y en perfusión intravenosa continua (250 mcg/hora. También una opción es el tratamiento hemostático endoscópico. ya que aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor. Se ha sugerido la utilización de somatostatina y terlipresina en las hemorragias . diuresis y signos externos de hipoperfusión tisular. Se han probado diversos tratamientos médicos. pero sí es importante la vigilancia de la glucemia durante su administración. cirugía derivativa y las varices subcardiales se tratan de la misma forma que las esofágicas. la derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (DPPI) o ³Transjugular intrahepatic portosystemic shunt´ (TIPS). Hemorragias digestivas: a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamiento consiste en la valoración de tensión arterial. valoración de transfusión de concentrados de hematíes. en la vena ácigos y reduciendo la presión de las varices. el octeotrido que es análogo de la somatostatina con mayor vida media cuyos efectos sobre la presión portal y ácigos son contradictorios hoy día y la glipresina que es un análogo sintético de la vasopresina con mayor vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas después del cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 días. La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como el propranolol y el nadolol. frecuencia cardiaca. También se trata con fármacos vasoconstrictores que producen una disminución del flujo en el área portal con la consiguiente reducción de la presión de las varices esófago-gástrica como la somatostatina que produce una vasoconstricción esplácnica selectiva reduciendo así la presión portal. a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. tiene pocos efectos secundarios. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrágica y los requerimientos férricos y transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropatía.‡ En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático. en cambio en las varices fúndicas se utiliza la inyección intravaricosa de Bucrilato. Infusión de expansores plasmáticos. 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 días para la prevención del resangrado. El tratamiento de elección hoy en día es la realización de transplante hepático. plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas. La dosificación de los mismos debe individualizarse. Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administración de oxigenoterapia. es la única opción actual que puede solucionar esta patología.

Las contraindicaciones absolutas son enfermedad maligna. Acido folico 1 mg/dia por via oral para la anemia macrocitica relacionada con el alcoholismo. enfermedad crdiopulmonar avanzada y sepsis. Protrombina < 2 (< 3 en 2-3 (3-10 CBP) CBP) > 3.8 < 40% Estadio A: 5-7 puntos. progresiva e irreversible. aunque sabiendo que su mortalidad será de un 10 por ciento). alcoholismo activo.8-3.agudas. trombosis de vena porta y mesenterica. Transfusion sanguinea.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepatica cronica.4 40-70% en > 3 (> 10 en CBP) < 2. Estadio C: 10-15 puntos . Estadio B: 7-10 puntos. infeccion por VIH. sino también ante procedimientos quirúrgicos del tipo que sean. Clasificación de Child-Pugh 1 Encefalopatía Ascitis No 2 Grado 1-2 Pequeña cantidad 3 Grado 3-4 No Gran cantidad Bilirrubina (mg/dl) Albúmina (gr/dl) Act.5 > 70% 2. Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso. con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. En los casos refractarios al tratamiento médico puede estar indicada la realización de cirugía derivativa o el TIPS. Por el contrario. en tabletas de 0. Las contraindicaciones relativas son. los enfermos con estadio A al estar compensados seguirán vivos 95 de cada 100 al cabo de un año (aquí la cirugía podrá plantearse en caso de gran necesidad. edad mayor a 70 años. PRONOSTICO El índice más usado y que se ajusta de una manera más clara a la supervivencia del cirrótico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un estadio C representa una alta mortalidad (de más del 35 por ciento anual) no sólo en la evolución natural.

p. 333337. Manual moderno. 13ª edicion. Ed.. Vinay Kumar.http://www... ed. 416-423. México.pdf 10. Elseiver. 564-572.p.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y% 20Emergencias/cirrohep. p.FARRERAS Rozman. Ed.p. 2000. 6a edición. 2006. Sthepen. Mc Graw Hill Interamericana..http://drmarin. 6. 5. 8. 11..GARCÍA Cortés M.com/cirrosis.com/pdfs/cirrosis_hepatica. W. México. 4. 450-479.medynet. 9. 16ª edicion. 2007.Harrison³Principios de MedicinaInterna´. ³Diagnostico y tratamiento clinico´ Ed.pdf.McPHEE J. 2. "Patología estrutcural y funcional Robbins". 3 -RAMZI Cotran. "Complicaciones agudas de la cirrosis hepática". p.p.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de% 20temas%20de%20Urgencia/5. Alcántara Benitez Ramiro.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Cirrosis%20h%C3 %A9patica.colon-center..BIBLIOGRAFIA 1.http://www. Sthepen..pdf. Ed.http://www. p. Mc Graw Hill Interamericana.p. ³Fisiopatologia medica: introduccion a la medicina clinica´.. 7. p.McPHEE J. G. F.. p.881-940. 2001.htm .Hospital Clínico ³Virgen de La Victoria´ de Málaga. Mc Graw Hill. ³Medicina interna´. 5ª edicion.galeon..cfnavarra..