UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

H.G.Z. 57 “LA QUEBRADA”

CIRROSIS HEPATICA
DR. Martínez

FLORES RAMIREZ WILLIAMS

MELENDEZ SANCHEZ JOSE MIGUEL

QUIROZ GONZALEZ ROCIO

2-FEBRERO-2010
INTRODUCCION

La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más

aquejan a este órgano. La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica progresiva
que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un
tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones del
hígado. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal, y el lobulillo hepático se
convierte en un conglomerado de células y tejido fibroso. Esta pérdida de
estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolización de
sustancias, depósito de glucosa, producción de proteínas y factores de
coagulación) por lo que el cuadro clínico de la cirrosis es muy amplio.
Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hígado normal se pueden
mencionar: alcoholismo, virus de la hepatitis B y C, cirrosis biliar primaria, fibrosis
quística del páncreas, estenosis de las vías biliares, obstrucción venosa del
hígado, drogas que dañen el hígado, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y
déficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades.
La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clínico-analíticos, pero su
diagnóstico definitivo es histológico. Los motivos más frecuentes por los que los
pacientes cirróticos acuden a Urgencias son debidos a descompensación de la
cirrosis e incluyen:
• Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, diátesis, hemorrágica,
encefalopatía.
• Complicaciones de la hipertensión portal: hemorragia digestiva alta,
ascitis,encefalopatía.
• Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea (PBE), urinaria, respiratoria.

DEFINICION

La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec, es el

tipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en Norteamérica y en
muchas zonas de Europa occidental y de Sudamérica. Se caracteriza por una
cicatrización difusa y sutil, por la perdida homogénea de células hepáticas y por la
aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, por lo cual se
denomina a veces cirrosis micronodular.

La cirrosis alcohólica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el

consumo crónico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de
lesión hepática inducida por el alcohol.

ETIOLOGIA

Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática,
entre las más comunes podemos encontrar:
 Alcoholismo crónico
 Hepatitis viral (tipo B, C y D)
 Hepatitis auto inmune
 Trastornos hereditarios
 o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis quística
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
 Atresia Biliar
 Reacción severa a algunos fármacos
 Exposición a toxinas ambientales
 Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de

evolución para llegar a producir cirrosis. En muchos casos, el consumo excesivo
de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el
paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

CLASIFICACION

Esta clasificación la basaremos en dos aspectos, morfológicamente e

histológicamente:

Morfológicamente
Se basa en el tamaño de los nódulos. Se trata de una subdivisión de tipo
morfológico más que una clasificación verdadera, ya que la presencia de macro y
micronodulos no se relaciona con alguna etiología en particular.

1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nódulos de diámetro inferior

a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria
sobre la regeneración. La etiología más común es el alcohol. Otras causas menos
comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria.
2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nódulos con diámetro
superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepáticos y separados
por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo
general se asocian a etiología viral.

Histológicamente
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.
 Los estadios más activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los
cambios histológicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser
vistos al mismo tiempo.
 EPIDEMIOLOGIA

La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante

frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en
regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7
% y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la
padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o

quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes,
también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en
el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a
beber en dosis mayores que las mujeres.

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están
involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de
otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz
extracelular en función celular se encuentra involucrada en la modulación de las
actividades de las células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis
puede afectar no sólo la física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también
la función de las células en sí mismas.
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria
vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. VHA y
tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis
primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis
pueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial
hepático. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células
quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de
miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se
incorporan activamente a la producción de matriz extracelular. Al parecer la
fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un
cambio en la composición de la matriz extracelular de un colágeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y sujeto a la
formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía puede
revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la colágena
subendotelial, la producción de las células mioepiteliales y la destrucción de la
arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Esta segunda
etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la
fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y
surgen complicaciones importantes.
Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se
caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura
hepática, 2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos
fibroso y de colágeno, 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido
cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son
pequeños (< 3mm.) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular, los
nódulos son mayores de 3mm y de tamaño variable.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Hemorragia digestiva alta por várices gastroesofágicas
Complicación más grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis
hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como
consecuencia del desarrollo de la hipertensión portal, cuando el gradiente de
presión en las venas suprahepáticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos
colaterales porto sistémicos. Entre estos destaca la vena coronario estomáquica
que drena en la vena ácigos produciendo las conocidas varices gastroesofágicas.
Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presión supera
los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices
gastroesofágicas son: El aumento de la presión portal, el tamaño de las mismas, la
presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia hepática.
Frecuencia cardíaca Tensión arterial % de pérdida de vol

HDA LEVE Taquicardia leve Hipotensión

Fc < 100 lpm ortostática 10-15% del volumen

HDA MODERADA Taquicardia moderada Hipotensión

Fc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg 15-25% del volumen

HDA SEVERA Taquicardia intensa Hipotensión intensa

Fc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen
Clasificación hemodinámica de la hemorragia digestiva.

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca

o posos de café), deposiciones melénicas y/o anemia. En el caso del sangrado
secundario a la rotura de varices gastroesofágicas, la forma más frecuente de
presentación es en forma de hematemesis de sangre roja con o sin signos de
repercusión hemodinámica.

-Gastropatía de la hipertensión portal

La gastropatía por hipertensión portal se describe como la evidencia endoscópica
de un patrón mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el
estómago de un paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal.
Histopatológicamente aparece una dilatación vascular mucosa y submucosa. La
patogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una hiperemia
gástrica acompañada de lesiones vasculares en probable relación a una liberación
aumentada de óxido nítrico. Se considera que del 25-30% de los cirróticos
presentan algunas formas descritas de esta enfermedad, presentando la mayoría
de ellos lesiones leves o moderadas. Se ha encontrado que existe correlación
directa entre el tiempo de evolución de la cirrosis y la severidad de la hipertensión
portal con el desarrollo de esta patología.

• Lesiones leves: Patrón mucoso “en mosaico” que se caracteriza por un

entramado reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro
gástricos
• Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial.

• Lesiones graves: Múltiples puntos rojos de pequeño tamaño y a menudo

confluentes. Predominio en antro. Watermellon stomach.

Clasificación endoscópica de la gastropatía por HTP

En la mayoría de los pacientes cursa de forma asintomática, aunque puede

producir hemorragia digestiva alta aguda cursando en forma de melenas o
hematemesis (es improbable el desarrollo de HDA masiva) o crónica en forma de
anemia microcítica que requiera bien ferroterapia crónica o transfusiones
sanguíneas repetidas. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva
hemorrágica es alto, presentándose con una frecuencia aproximada del 70%.

-Hemorragia digestiva baja

Además de las varices esófago-gástricas que se desarrollan en la mayoría de los
pacientes cirróticos con hipertensión portal, también se ha descrito la presencia de
varices en otras localizaciones denominadas varices ectópicas. Se ha calculado
una incidencia del 1-3% en pacientes cirróticos, siendo mayor en la hipertensión
portal de origen extrahepático. Dentro de estas las más frecuentes son las
anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostomía, duodeno,
yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
Existe una entidad denominada colopatía congestiva de la hipertensión portal en la
que se aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la
membrana basal y sin evidencia de inflamación mucosa.
 DESCOMPENSACION HIDROPICA

Una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática es la

descompensación hidrópica o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal,
pleural o tejido intersticial.

-Ascitis
Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se considera
como la complicación más frecuente de la cirrosis hepática.
Existen varias hipótesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las
cuales la más aceptada es la “Teoría anterógrada de la formación de ascitis”. Esta
considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la
circulación arterial.
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud terapéutica
a seguir:
• Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografía y no requiere tratamiento.
• Grado II: Ascitis moderada.
• Grado III: Ascitis severa o a tensión.
El diagnóstico clínico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad
de líquido peritoneal detectándose en la exploración física un abdomen distendido,
con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada ascítica y
matidez cambiante en la percusión a nivel de los flancos. Puede acompañarse de
edemas en miembros inferiores.
Las técnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis como
orientarnos sobre la etiología de la misma. Dentro de dichas técnicas, la ecografía
es el método de elección y primera exploración complementaria a realizar en los
pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mínimo de 100 ml de líquido
ascítico.

-Peritonitis bacteriana espontánea

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección bacteriana
del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-
abdominal. Constituye una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática,
presentándose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirróticos que
ingresan en el hospital. En la mayoría de los pacientes (70%), los gérmenes
responsables del desarrollo de esta complicación son bacilos aerobios gram
negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el más
frecuente es la Escherichia coli , seguido de especies del género Estreptococcus.
El diagnóstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en
el líquido ascítico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable
la extracción de líquido ascítico mediante paracentesis. La clínica de estos
pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor
abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la
función hepática o renal. Por la sintomatología variable y por la importancia de la
detección precoz de esta complicación se debe realizar una paracentesis
diagnóstica precoz en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un
hospital.
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnóstico altamente
probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano.
Cuando existe una ascitis hemorrágica (mayor de 10000 hematíes por mm3)
existe infección si hay un PMN por cada 250 hematíes.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de
PBE.

-Hidrotórax del cirrótico

El hidrotórax consiste en el acúmulo de líquido en el espacio pleural siendo una
complicación cuya incidencia se calcula está en torno a un 5% de cirróticos en
ausencia de patología cardíaca, pulmonar o pleural . La mayoría de estos
derrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, pero
en ocasiones el hidrotórax es masivo y plantea dificultades clínico-terapéuticas.
Generalmente se producen en el hemitórax derecho, aunque en ocasiones pueden
ser izquierdos o bilaterales.
Esta complicación se produce a consecuencia del paso de líquido ascítico a la
cavidad pleural a través de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotórax
suele aparecer en pacientes cirróticos con historia previa de ascitis, aunque en
ocasiones el derrame pleural precede a la aparición de la ascitis debido al paso
masivo de líquido ascítico hacia la cavidad pleural.
Una posible complicación de esta patología es el empiema bacteriano espontáneo.
Los gérmenes responsables son, en la mayoría de los casos, de origen entérico.
Puede o no asociarse a la presencia de PBE. La mayoría de los casos cursa sin
dolor pleural, lo que le hace pasar desapercibido particularmente en pacientes sin
ascitis. El estudio del líquido pleural demostrará un incremento de leucocitos
superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. La toma de muestras
para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.
El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotórax de origen hepático es
reducir o bloquear la formación de ascitis.

SÍNDROME HEPATORRENAL

El síndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en

pacientes con hepatopatía avanzada e hipertensión portal. Se acompaña de
alteraciones de la circulación arterial y de la activación de los sistemas vasoactivos
endógenos. Como consecuencia de la vasoconstricción renal se produce una
reducción del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatación arterial
sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica y se produce hipotensión
arterial. El riesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con ascitis se
sitúa en torno al 20% al año y del 40% a los 5 años.
 TIPO I:
• Afectación rápida y progresiva de la función
renal con aumento del 100% de la creatinina
sérica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o
disminución del aclaramiento de creatinina a
menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
• Oliguria o anuria. Intensa retención de Na y
agua cursando con edemas, ascitis e
hiponatremia dilucional.
• Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen
etílico con insuficiencia hepática avanzada.
• Presenta muy mal pronóstico con una
supervivencia media de 2 semana.
TIPO II:
• Afectación de la función renal.
• Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
• Disminución estable y de menor intensidad del
filtrado glomerular.
• No cumple los criterios del SHR tipo I.
• Generalmente se produce en los pacientes
con ascitis refractaria.
• Tiene mejor pronóstico que el tipo I.

Tipos de síndrome hepatorrenal

Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtración glomerular, indicada por una creatinina sérica mayor de
1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de líquidos o tratamiento
actual con medicamentos nefrotóxicos.
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (definida como disminución
de la creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de
creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensión de los
diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1.5 l de un expansor del
plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas
indicativas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hematíes por campo.
5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones
neuropsiquiátricas de origen metabólico y generalmente reversibles que aparecen
en enfermedades hepáticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones
anatomopatológicas a nivel cerebral.
Esta patología puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda
grave, cirrosis hepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o
iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea. En los pacientes
cirróticos la EH se clasifica en aguda, crónica recurrente, crónica permanente o
subclínica dependiendo del curso clínico de la misma.
La patogenia de este síndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas
hipótesis que se nombran a continuación:
• Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradación
bacteriana intestinal de aminoácidos, proteínas y urea y alcanzaría el tejido
cerebral sin la depuración que en condiciones normales supone su paso por el
hígado.
• Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en
sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
• Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano,
fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo
cual llevaría a la creación de falsos neurotransmisores.
• Otros: Disminución del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y
acúmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Confusión leve Letargia/apatía Confusión Estupor y coma
Euforia o ansiedad Alt personalidad Desorientación Midriasis
Disminución de capacidad Alt Comportamiento Somnolencia Postura d
de atención Desorientación témporo- Amnesia descerebración
Bradipsiquia espacial Asterixis Reflejo óculo-cefálico
Alteración del sueño Pérdida de memoria Clonus Ondas delta en EEG
Temblor Alt del sueño Nistagmus
Incoordinación muscula Asterixis Rigidez muscular
Enlentecimiento Ataxia Ondas trifásicas
trazado EEG Enlentecimiento EEG
Trazado EEG
Ondas theta
Grados de encefalopatía hepática

Factores precipitantes de encefalopatía hepática:

Uremia/azoemia, hemorragia digestiva, alcalosis metabólica, desequilibrio
hidroelectrolítico, estreñimiento, exceso de proteínas en la dieta, infección
(descartar PBE en pacientes con ascitis), fármacos: Sedantes, benzodiacepinas,
barbitúricos y diuréticos, hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo, derivación
portosistémica: quirúrgica o mediante la colocación de TIPS y anemia.

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteraciones

mecánicas asociadas a la presencia de ascitis o hidrotórax, infecciones, shunts
arterio-venosos intrapulmonares y el síndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se
caracteriza por la presencia simultánea de anomalías gasométricas, vasodilatación
pulmonar y enfermedad hepática crónica en ausencia de enfermedad
cardiopulmonar.
La fisiopatología de este síndrome no es bien conocido, pero se sabe que se
produce en relación con la presencia de hipertensión portal, ya que se ha descrito
en pacientes con hipertensión portal de origen no cirrótico y no se correlaciona con
el grado de disfunción hepática. El trastorno fundamental consiste en un defecto
de difusión-perfusión debido a la vasodilatación y reducción de las resistencias
vasculares en las arterias pulmonares. Debido a esta vasodilatación la sangre de
las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales comportándose como
un shunt arterio-venoso.
Generalmente los síntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser
los provocados por la propia enfermedad hepática. Sólo un 18% de los casos
presenta disnea como síntoma inicial. También pueden presentar platipnea y
ortodeoxia (aumento de la disnea y de la hipoxia con el ortostatismo), acropaquias
y cianosis.
La alteración gasométrica fundamental es la hipoxemia. También puede aparecer
una disminución de la capacidad de transferencia de CO2.
La radiografía de tórax puede ser normal o presentar un aumento de la trama
vascular en las bases pulmonares. La importancia de la realización de esta prueba
consiste en descartar otras alteraciones como la infección pulmonar, signos de
enfermedad pulmonar o cardíaca o el derrame pleural.

CUADRO CLINICO
La cirrosis hepática puede ser asintomático por periodos prolongados, pero el
comienzo de los síntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta.
Los síntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo del
sueño, astenia y calambres musculares. En las cirrosis avanzadas puede
presentarse anorexia, nauseas y vómitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 -
25%).
Los signos cutáneos que no son patognomónicos de la cirrosis hepática pero si de
gran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con
localización exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es
pulsátil y a la presión desaparecen; el eritema palmar, en la región tenar e
hipotenar a consecuencia del exceso de estrógenos circulantes no inactivados por
el hígado.
Los signos ungueales consisten en fragilidad de la uña y con forma en vidrio de
reloj, estriación longitudinal y opacidad blanquecina (desaparición de la lúnula), su
frecuencia es de 80 % en los pacientes cirróticos. En algunos hay dedos en palillo
de tambor (acropaquia). Es común observar hipertrofia parótidea y contractura
palmar de Dupuytren en los cirróticos alcohólicos.
Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminución del libido
e impotencia, en la ginecomastia influyen factores como malnutrición, la
espironolactona y algunas hormonas (estrógeno). En la mujer hay alteraciones del
ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los dos sexos hay alteración en la
distribución del vello, como perdida o disminución en axilas y pubis, pero es mas
característico en el varón.
Ictericia: puede ser secundaria a la hemólisis excesiva por toxicidad del alcohol,
mecanismos inmunitarios o destrucción esplénica del hematíe, trayendo como
consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber
obstrucción en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los
cirróticos.
Hipertensión portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica,
por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera
retrograda hasta la vena porta, debido a que la vena porta carece de válvulas, esta
a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presión hacia otros
lechos vasculares, causando la esplenomegalia y la derivación portosistemica.
Ascitis: en los cirróticos se debe a la hipertensión portal, debido a que el exceso
de fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linfático ocasionando aumento
de la presión hidrostática, originando la acumulación de liquido en la cavidad
abdominal.
Síndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza por
elevación de la creatinina serica y disminución del volumen urinario causando
vasoconstricción de la circulación renal. Se clasifica en tipo 1;que es rápidamente
progresiva y la creatinina aumenta 2.5 mg/Dl en menos de dos semanas. El tipo 2
es de evolución lenta. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y
ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay
deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratación con solución
salina.
Hipoalbuminemia y edema periférico: se debe a la disfunción hepatocelular
progresiva que trae como resultado la disminución de la síntesis de albúmina y
otras proteínas sericas. Conforme disminuyen las proteínas plasmáticas,
disminuye la presión oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema
periférico y ascitis. Estos cambios hemodinámicos también contribuyen a retener
sodio y agua.
Peritonitis bacteriana espontánea: no hay un evento claro que explique el ingreso
del agente patógeno y cause peritonitis, se acompaña de fiebre, dolor abdominal,
disminución o ausencia de ruidos intestinales o inicio súbito de una encefalopatía
hepática en un paciente con ascitis. Los microorganismos mas comunes son la E.
Coli, streptococus pneumoniae y viridans.
Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensión portal provocando
un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasos
de la superficie del intestino y del esófago inferior. Las varices de mayor
importancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura.
Encefalopatía hepática: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma:
• Alteraciones mentales: Se produce una alteración del estado de conciencia que
puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer
trastornos del ritmo sueño/vigilia, disminución de la capacidad intelectual,
desorientación témporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
• Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular más característico de la EH, aunque no es patognomónico y puede
estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor
aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muñecas. Otras
alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertonía, rigidez en
rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
• Fetor hepático: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en todos
los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopatía ni con su
duración.
Los precipitantes de la encefalopatía son: hemorragia gastrointestinal, aumento de
proteínas en la dieta. La etiología es debida al aumento en el incremento del
amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposición de las proteínas
por la flora bacteriana.
Coagulopatia: en la cirrosis hepática hay signos hemorrágicos como petequias,
hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hígado para sintetizar los
factores de coagulación “protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno,
proacelerina, factor XIII” así como también por que los hepatocitos no responden a
la vitamina K, que se necesita para activar algunos factores (II, XII, IX, X).
Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensión de la
capsula de Glisson o a la ascitis. La palpación es indolora y el borde es duro y
cortante con superficie irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensión
portal, que también provoca dilatación de las venas superficiales del abdomen.
Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de
cirrosis hepática, su etiología es: portador del VHB, a las micotoxinas que son
metabolitos de los hongos y que actúan de manera sinérgica con la cirrosis y el
VHB. Predomina en el sexo masculino.
Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relaciona
con una insuficiencia hepática, hipoxemia y una derivación intrapulmonar debido a
una vasodilatación. No se conoce la causa de la vasodilatación pero se asocia con
el acido nítrico, endotelina y acido araquidónico hay alteraciones en la ventilación-
perfusión, acompañado de platipnea y disnea.

DIAGNOSTICO

Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio y
gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.

Datos de laboratorio
 Anemia: es macrocítica y muy frecuente, las causas son la supresión de
eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemólisis, hemorragia
gastrointestinal.
 Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una
inflamación.
 El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hígado en la síntesis
de factores de coagulación.
 Química sanguínea: reflejan una lesión y disfunción hepatocelular,
manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y
aumento de la bilirrubina.
 La albúmina serica se encuentra baja.

Imágenes
 Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de
ascitis o nódulos en el hígado, incluso pequeños carcinomas hepáticos.
 Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplénica y hepática.
 TC e IRM: revelar nódulos hepatocelulares.
 Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa
de la hemorragia en esófago, estomago y duodeno proximal.
  Biopsia hepática. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio

TRATAMIENTO

Medidas generales

 Abstinencia al consumo de alcohol

 Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas
1-1.2 g/kg/dia. b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso
corporal/dia. En pacientes con encefalopatia hepatica, las proteinas se
deben restringir a 50-70 g/dia.
 Hidratación: restricción de sodio.

Tratamiento para las complicaciones

Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de

comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una técnica
segura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones
de la coagulación que serían la mayoría.
El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar.
Comúnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido
ascítico menor de 2.5 gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos
presentan un exudado. Hoy día la cantidad de proteínas totales nos sirve para
valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea (< 1gr/dl) y
como ayuda en el diagnóstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana
secundaria
El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposódica y diuréticos, siendo el de elección la espironolactona.
1. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de líquido ascítico en estos
pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografía. El
tratamiento inicial consiste en una dieta hiposódica (50 mEq/día) y
espironolactona 100 mg/día. Si desaparece la ascitis se puede suspender el
diurético y permanecer con la dieta.
2. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre
3 y 6 litros. El tratamiento inicial de elección en estos enfermos es la
restricción salina y los diuréticos. Estos últimos se deben iniciar con
espironolactona a 100 mg/día, aumentándolo progresivamente hasta 400
mg/día. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe añadir
furosemida a una dosis inicial de 40 mg/día aumentando la dosis hasta 160
mg/día.
3. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de
10 litros de líquido ascítico y el tratamiento de elección consiste en la
realización paracentesis evacuadora con reposición de albúmina (8 gr por
litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposódica y la
administración de diuréticos, cuyas dosis dependerán de la excreción de
sodio en orina. Si ésta es mayor de 10 mEq/día, se iniciará tratamiento con
 espironolactona 200 mg/día y si es menor a esta cifra se debe iniciar
tratamiento diurético combinado con espironolactona 100 mg/día y
furosemida 40 mg/día. Es importante recordar que estos pacientes deben
tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diuréticos.
4. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis
grado II o III que no responde a tratamiento médico o cuya recidiva precoz
no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los
pacientes cirróticos con ascitis. El tratamiento de elección en estos
pacientes es la paracentesis evacuadora total de repetición con reposición
de albúmina intravenosa y posterior instauración de tratamiento diurético.
En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan
paracentesis muy frecuentes está indicada la colocación de un TIPS o
menos frecuente la realización de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen.
Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de
transplante hepático.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalización, vigilancia hemodinámica,

infusión de albúmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día,
seguido de infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Se ha demostrado que este
tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia
de estos pacientes, evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía,
tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es
indicación de transplante hepático.
El tratamiento con antibióticos se da en todo paciente con neutrófilos > de 250 /
mm3 en líquido ascítico debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar
el resultado de los cultivos. El tratamiento de elección es la Cefotaxima, con una
resolución del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobiótico debe
mantenerse al menos durante 5 días suspendiéndose siempre que hayan
desaparecido los signos y síntomas de infección. Se recomienda la realización de
paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para
valorar la respuesta a la misma (disminución mayor del 25% del recuento de
PMN). Antibioterapia empírica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 días, si no
existe profilaxis antibiótica previa con quinolonas y se trata de una PBE no
complicada se puede realizar el tratamiento antibiótico oral con Ofloxacino o
ciprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico
de elección es el ciprofloxacino iv.
Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes cirróticos con
ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza
mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por sonda
nasogástrica durante 7 días.
Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposódica y la administración de espironolactona
sola o asociada a furosemida, para controlar el hidrotórax de escaso volumen. En
ocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diuréticos no conseguimos evitar
la persistencia o la recidiva del derrame pleural. La toracocentesis evacuadora
está indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento
urgente.
La pleurodesis química es la opción terapéutica más utilizada pero no se obtienen
los resultados satisfactorios que se esperaban. Consiste en la aplicación de un
agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural después de
evacuar su contenido, Actualmente la mejor opción terapéutica en los pacientes
con hidrotórax de difícil manejo médico y mala función hepática, parece ser la
colocación de TIPS, especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante
hepático.
Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático
(THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no
sobreviven hasta el mismo, se están buscando alternativas terapéuticas que
aumenten la supervivencia de estos enfermos.
Este nuevo enfoque terapéutico se basa en la utilización de agonistas de los
receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actúan
produciendo una vasoconstricción esplácnica y como consecuencia se suprimen
los sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la perfusión rena. Estos fármacos se
administran asociados a albúmina intravenosa. En los estudios preliminares en
grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos
enfermos, pero todavía se precisan de mayor evidencia científica para recomendar
su utilización.
Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS): La información
disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada,
pero los estudios publicados indican que produce una mejoría de la perfusión renal
con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas
vasoconstrictores.
Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la detección y corrección de
factores precipitantes, evitar complicaciones como la broncoaspiración en
pacientes con bajo nivel de conciencia.
Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una
vigilancia estrecha con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral.
• Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/día de proteínas
que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. Sólo está
justificadauna dieta aproteica en pacientes en los que se prevé una rápida
resolución de la EH.
• Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la
producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal.
Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el
paciente tenga 2-3 deposiciones al día.
• Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina
(HumatínR) se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4
tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
• Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de
flumacenil está indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido
precipitado por la toma de benzodiacepinas.
• En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía
resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.
Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administración
de oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares
verdaderos. Se han probado diversos tratamientos médicos, pero ninguno se ha
demostrado eficaz.
El tratamiento de elección hoy en día es la realización de transplante hepático, ya
que aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la única opción
actual que puede solucionar esta patología.
Hemorragias digestivas:
a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamiento
consiste en la valoración de tensión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos
externos de hipoperfusión tisular, Infusión de expansores plasmáticos, valoración
de transfusión de concentrados de hematíes, plasma fresco congelado y/o
concentrados de plaquetas. También se trata con fármacos vasoconstrictores que
producen una disminución del flujo en el área portal con la consiguiente reducción
de la presión de las varices esófago-gástrica como la somatostatina que produce
una vasoconstricción esplácnica selectiva reduciendo así la presión portal, tiene
pocos efectos secundarios, pero sí es importante la vigilancia de la glucemia
durante su administración, se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al
principio y en perfusión intravenosa continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg
diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 días para la
prevención del resangrado; el octeotrido que es análogo de la somatostatina con
mayor vida media cuyos efectos sobre la presión portal y ácigos son
contradictorios hoy día y la glipresina que es un análogo sintético de la
vasopresina con mayor vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg cada
4 horas hasta 24 horas después del cese de la hemorragia y posteriormente 1
mg/4 horas durante 5 días.
También una opción es el tratamiento hemostático endoscópico, el taponamiento
esofágico, la derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (DPPI) o
“Transjugular intrahepatic portosystemic shunt” (TIPS), cirugía derivativa y las
varices subcardiales se tratan de la misma forma que las esofágicas; en cambio
en las varices fúndicas se utiliza la inyección intravaricosa de Bucrilato.
La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como
el propranolol y el nadolol, los cuales producen una disminución del flujo
sanguíneo portal y colateral, en la vena ácigos y reduciendo la presión de las
varices. La dosificación de los mismos debe individualizarse, comenzando con
menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminución de la
frecuencia cardíaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la
presión sistólica no sea menor de 90 mmhg). El propranolol se dosifica en dos
dosis diarias y el nadolol en una dosis diaria.
b) gastropatia de la hipertensión portal: El tratamiento sólo se debe indicar en los
casos sintomáticos. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma
significativa el riesgo de recidiva hemorrágica y los requerimientos férricos y
transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropatía. Se
ha sugerido la utilización de somatostatina y terlipresina en las hemorragias
agudas. En los casos refractarios al tratamiento médico puede estar indicada la
realización de cirugía derivativa o el TIPS.
Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso, en
tabletas de 0.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Acido folico 1 mg/dia
por via oral para la anemia macrocitica relacionada con el alcoholismo.
Transfusion sanguinea.
Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepatica
cronica, progresiva e irreversible. Las contraindicaciones absolutas son
enfermedad maligna, enfermedad crdiopulmonar avanzada y sepsis. Las
contraindicaciones relativas son, edad mayor a 70 años, trombosis de vena porta y
mesenterica, alcoholismo activo, infeccion por VIH.

PRONOSTICO

El índice más usado y que se ajusta de una manera más clara a la supervivencia
del cirrótico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un
estadio C representa una alta mortalidad (de más del 35 por ciento anual) no sólo
en la evolución natural, sino también ante procedimientos quirúrgicos del tipo que
sean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el
contrario, los enfermos con estadio A al estar compensados seguirán vivos 95 de
cada 100 al cabo de un año (aquí la cirugía podrá plantearse en caso de gran
necesidad, aunque sabiendo que su mortalidad será de un 10 por ciento).

Clasificación de Child-Pugh

    1 2 3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Pequeña
Ascitis No Gran cantidad
cantidad

< 2 (< 3 en 2-3 (3-10 en > 3 (> 10 en

Bilirrubina (mg/dl)
CBP) CBP) CBP)

Albúmina (gr/dl) > 3.5 2.8-3.4 < 2.8

Act. Protrombina > 70% 40-70% < 40%

Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-15 puntos

BIBLIOGRAFIA
1.- McPHEE J. Sthepen, “Diagnostico y tratamiento clinico” Ed. Mc Graw Hill
Interamericana, México, 2006, p.p. 564-572.

2.- GARCÍA Cortés M., Alcántara Benitez Ramiro, "Complicaciones agudas de la

cirrosis hepática".

3 - RAMZI Cotran, Vinay Kumar, "Patología estrutcural y funcional Robbins", Ed.

Mc Graw Hill Interamericana, 6a edición, 2000, p.p.881-940.

4.- FARRERAS Rozman, “Medicina interna”, Ed. Elseiver, 13ª edicion. p.p. 333-
337.

5.- Harrison “Principios de Medicina Interna”. Ed. Mc Graw Hill, 16ª edicion, p.p.
450-479.

6.- McPHEE J. Sthepen, W. F. G. “Fisiopatologia medica: introduccion a la

medicina clinica”, ed. Manual moderno, 5ª edicion, México, 2007, p.p. 416-423.

7.- Hospital Clínico “Virgen de La Victoria” de Málaga, 2001.

8.- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%
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9.- http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%
20temas%20de%20Urgencia/5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Cirrosis%20h
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10.- http://www.colon-center.com/pdfs/cirrosis_hepatica.pdf.

11.- http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm