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DÁVILA MONROY LINDA YAMELY

ARTERIOSCLEROSIS
El término arteriosclerosis significa “endurecimiento de las arterias”, esta es una
denominación genética aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la
consiguiente pérdida de elasticidad.
Esta es la base de la patogenia de las enfermedades, coronaria, cerebral, vascular
periférica y el mundo occidental, causa mayor morbimortalidad que ningún otro
trastorno (es responsable de aproximadamente la mitad del total de muertes) y
hereditarios. De forma concertada, producen lesiones de la íntima llamadas
ateromas (o placas ateromalosas o ateroescleróticas.

La arterioesclerosis afecta a las pequeñas arterias y las arteriolas y puede causar

una lesión isquémica distal. Las dos variantes anatómicas, hialina e hiperplasia, se
han tratado anteriormente en relación con la hipertensión.
Las arterias sufren un proceso natural a lo largo de la vida que se caracteriza por
incremento en el espesor del área de la íntima, pérdida de elasticidad, aumento del
contenido en calcio y modificaciones en su diámetro; estos cambios ocurren en el
sistema arterial principal y se conocen con el nombre genérico de arteriosclerosis.
En contraste con este proceso natural, la aterosclerosis es un fenómeno patológico
focal que afecta a las grandes arterias, principalmente la aorta y las coronarias,
carótidas, ilíacas y femorales.
En el año 1958, un estudio realizado por la OMS definió la aterosclerosis como una
combinación variable de cambios en la íntima de las arterias consistente en una
acumulación focal de lípidos, hidratos de carbono complejos, sangre y productos
sanguíneos, tejido fibroso y depósito de calcio, que se asocia con cambios en la
íntima media arterial, una de las últimas teorías considera que la aterosclerosis es
una respuesta inflamatoria y fibroproliferativa excesiva, que se cronifica y no ejerce
efecto protector de una serie de agresiones de la íntima arterial que favorecen el
depósito de lípidos, lo que influye en la progresión de la placa.
Las lesiones arterioscleróticas resultan de una variedad de procesos patogénicos
que incluye la formación de macrófagos espumosos y muerte y acumulación de
lípido extracelular, desplazamiento y reducción de la matriz intercelular estructural
y las células musculares lisas, la generación de depósitos minerales, la inflamación
crónica, neovascularización, rotura de la superficie de la lesión y formación o
transformación de hematoma o trombo en tejido fibromuscular.
FACTORES DE RIESGO

Síndrome metabólico: El síndrome metabólico y la disfunción endotelial han

demostrado ser buenos predictores para determinar el riesgo cardiovascular. A lo
largo del tiempo diferentes organizaciones y comités de salud han propuesto
criterios para establecer el diagnóstico de síndrome metabólico, la mayoría de ellos
coincidiendo en: obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial sistémica e intolerancia
a la glucosa.

Estos criterios se ven modificados de acuerdo al grupo étnico, lo cual impacta en el

estilo de vida, hábitos dietéticos, obesidad, actividad física, entre otros; sin embargo,
las metas terapéuticas son comunes: reducir alteraciones metabólicas, inflamatorias
y vasculares. Diversos estudios han demostrado que en quienes se presenta el
síndrome metabólico se incrementa casi al doble la posibilidad de fallecer por
enfermedad cardiovascular, y la posibilidad de infarto al miocardio o evento vascular
cerebral se incrementa tres veces con respecto al resto de la población.
El concepto de síndrome metabólico no sólo incluye los criterios señalados por The
National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III, sino que el
espectro es más amplio y abarca estados pro-inflamatorios y pro-trombóticos, que
derivan de la actividad secretora del tejido adiposo o adipocitos, ya que éstos elevan
citocinas y otros marcadores inflamatorios.11 En este síndrome los cambios
observados en las Lps son principalmente por incremento de ácidos grasos libres,
de apolipoproteína B (ApoB), apolipoproteína C-III (Apo C-III), y disminución de
apolipoproteína A-1 (apoA-1).

El estado pro-trombótico se refleja en los niveles elevados de fibrinógeno, factor

inhibidor de plasminógeno 1 (FIP1) y en la viscosidad. El daño vascular, por
ejemplo, se manifiesta por microalbumunuria, hiperuricemia y homocisteinemia,
entre otros. A nivel inflamatorio se encuentra elevación en los leucocitos,
interleucina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (FNT), resistina, proteína C reactiva
y en la baja de adiponectina. Algunos marcadores inflamatorios elevados, como es
el caso de la proteína C reactiva de alta sensibilidad han mostrado tener relación
directa con la severidad del evento vascular cerebral; sin embargo, aún no es
considerado un factor de riesgo independiente.
El CD40/CD40 ligando (CD40L) es un mediador inmunológico y marcador
inflamatorio implicado en diferentes etapas de la aterogénesis; diversos estudios
han mostrado que la interrupción en la señalización de CD40 se asocia a
estabilización de la placa.
En las paredes de las arterias se visualizan tres tipos de lesiones ateroscleróticas:

La estría adiposa: es una lesión que no se tiene en cuenta a la hora de determinar

la severidad del proceso aterosclerótico pues, al no ser notoria en la luz del vaso,
no causa turbulencia del flujo sanguíneo y este continúa siendo laminar. Son
depósitos planos, blanco-amarillos, pequeños, que, con el paso del tiempo y la
evolución de la enfermedad, pueden coincidir, formando estrías alargadas de
aproximadamente 1 cm de longitud o más que, se plantea dan, en su mayoría origen
a las placas fibrosas Contienen células espumosas, linfocitos T y lípidos
extracelulares.

La placa fibrosa: es una lesión firme debido a la presencia del casco fibroso, de
color blanco- amarillento, brillante y traslúcido, que protruye en la superficie intimal.
En ocasiones suele llegar hasta 1,5 cm de diámetro. Varias pueden unirse y formar
grandes masas.

a placa complicada: es la más severa desde el punto de vista clínico. Siempre

presenta calcificaciones, por lo que hace a la arteria frágil como una cáscara de
huevo. Esta lesión puede sufrir diferentes complicaciones como roturas focales,
ulceraciones, trombosis, hemorragias y puede llegar a producir dilatación
aneurismática. Esta es la lesión más peligrosa de las tres, y algunos investigadores
sobre el tema, la han llamado placagrave. Tanto la placa fibrosa como la placa
complicada pueden estar relacionadas con eventos clínicos agudos como el infarto
de miocardio, la enfermedad cerebro-vascular y la isquemia de miembros inferiores.

PATOGENIA

La importancia del aterosclerosis ha hecho que se dediquen enormes esfuerzos a

descubrir sus causas. La opinión contemporánea sobre la patogenia de la
aterosclerosis acepta elementos de teorías antiguas y los complementa con los
conocidos en la actualidad como factores de riesgo aterogénicos. Es entonces que
se considera a la aterosclerosis como una reacción inflamatoria crónica de la pared
arterial que tiene su génesis en alguna forma de lesión endotelial. Pudiera resumirse
el mecanismo patogénico de la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria
crónica de la pared vascular a diversos fenómenos que comienzan con la vida,
catalizados por muchos mecanismos que contribuyen a la formación y evolución
progresiva de la placa de ateroma tales como: las alteraciones funcionales del
endotelio, el depósito y oxidación de los lípidos, la proliferación de las células
musculares lisas, el depósito de la matriz extracelular y la trombosis.

La aterosclerosis es un evento crónico, silencioso y larvado, generalmente ignorado

y desconocido por el paciente y sus familiares, que puede interpretarse como la
respuesta defensiva obligada del tejido conectivo de la pared arterial ante una
agresión permanente y de carácter exponencial, donde se pone de manifiesto la
proliferación fibroblástica y la respuesta inflamatoria.
La aterosclerosis es considerada como una enfermedad del metabolismo general
que tiene como blanco a la pared arterial, que comienza desde la propia concepción
y que evoluciona en el tiempo, dada, entre otros factores, por los estilos de vida no
saludables. Provoca graves consecuencias en los órganos y sistemas de órganos
en el transcurso de toda la existencia y esto ha hecho que varios investigadores
dediquen sus esfuerzos a la realización de múltiples investigaciones sobre el tema.

REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

https://cuba.campusvirtualsp.org/publicado-el-anuario-estadistico-de-
salud-2015

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03002005000300002&lng=es.