Universidad Autónoma de Santo Domingo

Facultad de Ciencias de la Salud

Recinto San Francisco de Macorís
Asignatura
Cardiología
Sección
06
Tema:
Enfermedad vascular de las extremidades
Presentado a:

Ramón Arturo Jiménez Martínez

 Introducción

Las enfermedades vasculares periféricas son aquellas donde están afectados los vasos
arteriales, venosos y linfáticos con una elevada tasa de morbilidad y mortalidad. Estas
enfermedades se mantienen ocultas en la población por ser asintomática. Es el resultante de
la acción de una constelación de factores de riesgo sobre sujetos con predisposición
variable a desarrollar daño vascular. El proceso de transición epidemiológica y el estilo de
vida occidentalizado, que implicó un incremento en la prevalencia de sedentarismo,
alimentación rica en grasa saturada e hidratos de carbono, tabaquismo, hipertensión arterial,
obesidad, diabetes y dislipidemia, provocó un incremento en las enfermedades no
transmisibles, específicamente las enfermedades del aparato circulatorio, en los últimos 100
años. La enfermedad vascular periférica engloba todas aquellas entidades nosológicas que
son resultado de la estrechamiento u obstrucción de la luz de las arterias, excluyendo los
vasos coronarios e intracraneales. En la mayoría de los casos, sobre todo en población
anciana, la enfermedad vascular periférica es una manifestación de aterosclerosis sistémica.
De ahí su gran importancia, puesto que más de la mitad de los pacientes con enfermedad
vascular periférica tendrán afectación coronaria y/o cerebrovascular, y su riesgo de
mortalidad por cualquier causa es tres veces superior a los pacientes sin enfermedad
vascular periférica (más de 6 veces superior si nos referimos a mortalidad por enfermedad
coronaria). Por tanto, el diagnóstico precoz y el adecuado control de los factores de riesgo
disminuirán no sólo la incidencia de la enfermedad vascular periférica, sino también la
morbimortalidad cardio y cerebrovascular.
 Enfermedad vascular de las extremidades

La enfermedad vascular periférica es un trastorno de la circulación lenta y

progresivo. Incluye todas las enfermedades en cualquiera de los vasos sanguíneos fuera del
corazón y las enfermedades de los vasos linfáticos. Se define como el trastorno clínico con
estenosis u oclusión en la aorta o en arterias de las extremidades. La aterosclerosis es la
principal causa de PAD en pacientes >40 años de edad. Otras causas incluyen trombosis,
embolia, vasculitis, displasia fibromuscular, atrapamiento, enfermedad quística de la
adventicia y traumatismos. La mayor prevalencia de PAD por aterosclerosis ocurre en el
sexto y séptimo decenios de la vida. Al igual que en pacientes con aterosclerosis de la
vasculatura cerebral y coronaria, hay incremento en el riesgo de desarrollar PAD en
fumadores y en personas con diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipertensión o
insuficiencia renal.
 Epidemiología
En contraste con otras patologías vasculares, el conocimiento de la epidemiología
descriptiva de la PAD es limitado. La prevalencia en población general, utilizando como
parámetro de medida el ITB (índice tobillo-brazo), está en torno al 12%, aunque es una
enfermedad infradiagnosticada (se estima que por cada caso diagnosticado existen tres sin
diagnosticar). Si nos ceñimos a la población mayor de 75 años, la prevalencia estaría
alrededor del 20%. La incidencia de la PAD es de 15-20 casos por 100.000 habitantes/año
para la claudicación intermitente, 40-50 por 100.000 habitantes/año para isquemia crítica, y
de 20-30 por 100.000 habitantes/año para la isquemia aguda. En general, a los cinco años
de evolución, el 5% de los pacientes con EAP sintomática desarrollarán una isquemia
crítica, y el 1-4% requerirá la amputación del miembro afecto.

 Fisiopatología

La arteriopatía periférica se refiere al conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos,

que son producidos generalmente por la presencia de una oclusión a nivel arterial, que
conlleva a un flujo sanguíneo insuficiente en las extremidades. En la gran mayoría de los
casos, el proceso patológico subyacente es la acumulación de material lipídico y fibra entre
las capas de la arteria que produce estrechez en el lumen del vaso. La enfermedad vascular
aterosclerótica es un proceso difuso y progresivo, con una distribución variable, y una
presentación clínica que depende del territorio arterial implicado. La etiología es
desconocida, aunque la hipótesis más aceptada actualmente es la teoría inflamatoria como
respuesta al depósito de lípidos en la pared arterial. Según esta teoría, la lesión precoz,
llamada estría grasa, que puede comenzar a producirse en la infancia, tendría un origen
puramente inflamatorio: a partir de un daño endotelial inicial, se produce una
internalización de lipoproteínas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial, donde se
oxidan; las células endoteliales exponen a la luz arterial moléculas de atracción y adhesión
de monocitos; éstos migran al interior de la pared vascular, convirtiéndose en macrófagos
activados que atraen, a su vez, a mayor número de LDL oxidadas; la célula resultante, con
gran contenido lipídico, se denomina célula esponja. Este fenómeno provoca disfunción
endotelial. Posteriormente, la agresión de distintos agentes lesivos sobre la pared arterial
alterará las propiedades homeostáticas del endotelio, aumentando la adherencia y
permeabilidad de leucocitos y plaquetas, y perdiendo las propiedades anticoagulantes. Todo
ello favorece la migración de células musculares lisas formando la lesión aterosclerótica
intermedia.

 Factores de riesgo

Los factores de riesgo para PAD son similares a aquellos que promueven el desarrollo de
la ateroesclerosis coronaria:

 Edad: La prevalencia de la CI se ha estimado que incrementa de aproximadamente un

3% en pacientes a los 40 años a un 6% en pacientes de 60 años.

 Género masculino: La prevalencia de la EAP, sintomática o asintomática es mayor en

hombres que en mujeres, principalmente en los grupos más jóvenes.

 Raza negra: en los Estados Unidos encontró que un ABI ≤0.90 era más frecuente en
negros no hispánicos (7.8%) que en blancos (4.4%).

 Tabaquismo: Es el factor de riesgo con mayor correlación con el inicio y la progresión

de EAP. Los fumadores tienen de 1.7 a 5.6 veces más probabilidades de desarrollar la
enfermedad comparado con los no fumadores [10]. La severidad de la EAP tiende a
incrementar con el número de cigarrillos fumados.

 Dislipidemia: En el estudio de Framingham un nivel de colesterol en ayunas mayor de

7 mmol/L (270mg/dL) se asoció con una duplicación de incidencia de CI.
Anormalidades en otros componentes del perfil lipídico como LDL elevada,
disminución de HDL e hipertrigliceridemia han sido también asociadas con la
progresión y las complicaciones sistémicas de PDA.

 Diabetes: Muchos estudios han demostrado la asociación entre la Diabetes Mellitus y

el desarrollo de PDA. La CI es aproximadamente el doble de frecuente en pacientes
diabéticos que en los no diabéticos.
 Hiperhomocisteinemia: Se ha reportado la presencia de hiperhomocisteinemia en
alrededor de 30% de los pacientes jóvenes con EAP.

 Anatomía patológica

Las lesiones segmentarias que causan estenosis u oclusión suelen localizarse en los vasos
de calibres grande y mediano. La anatomía patológica de las lesiones incluye placas
ateroscleróticas con depósito de calcio, adelgazamiento de la capa media, destrucción en
placas de las fibras musculares y elásticas, fragmentación de la lámina elástica interna y
trombos compuestos de plaquetas y fibrina. Los sitios primarios de afección son la aorta
abdominal y las arterias iliacas, las arterias femorales y poplíteas y en los vasos más
distales, lo que incluye las arterias tibiales y peroneas.
 Manifestaciones clínicas
El síntoma más común es la claudicación intermitente, que se define como dolor, calambres
musculares, parestesias o sensación de fatiga en los músculos; ocurre durante el ejercicio y
se alivia con el reposo. El sitio de claudicación se ubica en un punto distal a la ubicación de
las lesiones que causan oclusión. Los síntomas son más comunes en las extremidades
inferiores que las superiores por la mayor incidencia de lesiones obstructivas en las
primeras. En pacientes con enfermedad arterial oclusiva grave en quienes el flujo sanguíneo
en reposo no puede satisfacer las necesidades nutricionales basales de los tejidos, pueden
desarrollarse isquemia critica de las extremidades. Los pacientes refieren dolor en reposo,
sensación de frio o parestesias en los pies y dedos de los pies. Con frecuencia, estos
síntomas ocurren durante la noche cuando las piernas se encuentran en posición horizontal
y mejoran cuando estas se colocan en posición declive. Con la isquemia grave, puede haber
dolor persistente en reposo. Los datos a la exploración física, que son de importancia,
incluyen disminución ausencia de los pulsos en sitios distales a obstrucción, la presenciade
soplos sobre arterias estenosadas y atrofia muscular. Con la enfermedad más grave,
aparecen signos físicos comunes como perdida del vello cutáneo, engrosamiento de las
uñas, piel lisa y brillante, disminución de la temperatura cutánea, palidez o cianosis. En
pacientes con isquemia critica de las extremidades pueden presentarse ulceras o gangrena.
 Prueba sin penetración corporal
La anamnesis y la exploración física a menudo son suficientes para establecer el
diagnostico de PAD. La valoración objetivade la enfermedad y su gravedad se obtiene con
técnica sin penetración corporal. La presión arterial puede registrarse sin penetración
corporal en las extremidades mediante la colocación del manguito de un
esfigmomanómetro en los tobillos. En condiciones normales, la presión arterial sistólica en
las piernas y brazos es similar. En presencia de estenosis de importancia hemodinámica, la
presión arterial sistólica en las extremidades inferiores disminuye. Así, la proporción de las
presiones arteriales del tobillo/brazo (ABI) es de 1.00 a 1.40 en individuos sanos. Los
valores de ABI de 0.91 a 0.99 se consideran “limítrofes” y aquellos <0.90 son anormales y
establecen el diagnostico de PAD. Cifras de ABI >1.40 indican arterias no susceptibles de
compresión por calcificación vascular. Otras pruebas sin penetración corporal incluyen
mediciones segmentarias de la presión, registros segmentarios del volumen del pulso,
ecografía dúplex, oximetría transcutánea y pruebas de esfuerzo (por lo general con banda
sin fin). La colocación de manguitos neumáticos permite la valoración de la presión
sistólica a lo largo de las extremidades inferiores. La presencia de gradientes de presión
entre manguitos secuenciales proporciona evidencia de la presencia y ubicación de
estenosis de importancia hemodinámica. Además, la amplitud del contorno del volumen del
pulso se aplana en presencia de PAD significativa. La ecografía duplex se utiliza para
obtener imágenes y detectar lesiones estenóticas en arterias originales del paciente y en el
injerto de derivación. La prueba en banda sin fin permite que el medico valore de manera
objetiva las limitaciones funcionales. La disminución de la ABI inmediatamente después
del ejercicio proporciona apoyo adicional para el diagnóstico de PAD en pacientes con
síntomas y datos de la exploración física dudosos.
 Pronostico
Los pacientes con PAD tienen una tasa de mortalidad a cinco años de 15 a 30% de un
incremento de dos a seis veces en el riesgo de muerte por cardiopatía coronaria. Las tasas
de mortalidad son más elevadas en aquellos individuos con PAD más grave. La
probabilidad de progresión sintomática de PAD es inferior que la posibilidad de fallecer por
CAD. Casi 75 a 80% de los pacientes no diabéticos que se presentan con claudicación leve
a moderada permanece con síntomas estables. Es probable que ocurra deterioro en el resto,
de los cuales 1 a 2% de los individuos del grupo finalmente desarrollara isquemia critica de
las extremidades cada año. Casi 25 a 30% de los pacientes con isquemia critica de las
extremidades será sometido a amputación en el lapso de un ano. El pronóstico empeora en
pacientes con tabaquismo continuo o que padecen diabetes mellitus.

 Tratamiento

 Medidas generales: Control de los factores de riesgo: es imprescindible actuar sobre

los factores de riesgo vascular si queremos detener la progresión de la enfermedad; el
abandono del hábito tabáquico, las cifras de tensión arterial inferiores a 140/90, el
control glucémico con cifras de hemoglobina glicosilada inferiores al 7% y los niveles
de colesterol-LDL menores de 100 son objetivos a intentar conseguir en un paciente
con EAP.
 Ejercicio físico: aunque no está establecido el tipo, duración e intensidad del ejercicio
que debe prescribirse, sí parece plenamente comprobado que el ejercicio regular mejora
la capacidad física de los pacientes y permite retrasar la evolución de la enfermedad; la
recomendación más aceptada es la que indica un programa de ejercicio físico moderado
en régimen ambulatorio, con supervisión médica periódica, encaminada a la
regularidad más que a la intensidad.
 Cuidado preventivo de los pies: sobre todo en pacientes diabéticos; por el alto riesgo
de complicaciones y amputación merece ser considerado de forma independiente.
 Claudicación intermitente: Ningún fármaco ha demostrado ser lo bastante eficaz para
proporcionar una reducción importante de la sintomatología, por lo que las medidas
generales antes enunciadas son prioritarias. A pesar de ello, parece existir un consenso
en la asociación terapéutica a utilizar: antiagregante (AAS, triflusal, ticlopidina o
clopidogrel), hemorreológico/vasodilatador (pentoxifilina, naftidrofurilo, buflomedilo,
cilostazol) y estatina; sin embargo, no existe evidencia suficiente para recomendarlo en
todos los pacientes.

Displasia fibromuscular
Este es un trastorno hiperplásico que afecta a las arterias de tamaño pequeño y mediano.
Predomina en mujeres, por lo general afecta las arterias renales y carotidea, pero también
puede afectar vasos de las extremidades como las arterias iliaca y subclavia. La
clasificación histológica incluye fibroplasia de la íntima, displasia de la media e hiperplasia
de la adventicia. La displasia medial se subdivide en fibroplasia medial, fibroplasia
perimedial e hiperplasia de la media. La fibroplasia medial es el tipo más común y se
caracteriza por áreas alternantes de capa media adelgazada y puentes fibromusculares. Por
lo general se conserva la lámina elástica interna. Las arterias iliacas son las arterias de las
extremidades que probablemente se afectaran más por la displasia fibromuscular. Es
causado por el engrosamiento de los puentes fibromusculares y cultivos con porciones
delgadas, menos afectadas de la pared arterial, con manifestaciones clínicas similares a las
de aterosclerosis, lo que incluye claudicación y dolor en reposo.

Tromboangitis obliterante
También conocida como enfermedad de Buerger es un trastorno vascular inflamatorio
oclusivo que afecta las arterias y venas de pequeño y mediano calibres en las posiciones
distales de las extremidades superiores e inferiores. Los vasos cerebrales, viscerales y
coronarios rara vez se afectan. Este trastorno se desarrolla más a menudo en varones <40
años de edad. Aunque no se conoce la causa de la tromboangitis obliterante, existe una
relación definida entre esta y el tabaquismo.
 Fisiopatología
En etapas iniciales, los leucocitos polimorfonucleares infiltran las paredes de las arterias y
venas de pequeño y mediano calibres. Se conserva la lámina elástica interna y se desarrolla
un trombo inflamatorio, celular en la luz vascular. Conforme progresa la enfermedad,
células mononucleares, fibroblastos y células gigantes sustituyen a los neutrófilos. Las
etapas avanzadas se caracterizan por fibrosis perivascular, trombo organizado y
recanalización.
 Manifestaciones clínicas
Las características clínicas de la tromboangitis obliterante a menudo incluyen la triada de
claudicación de la extremidad afectada, fenómeno de Raynaud y tromboflebitis migratoria
de las venas superficiales. La claudicación por lo general se confina a las pantorrillas y pies
o antebrazos y a las manos, porque el trastorno afecta principalmente los vasos distales. En
presencia de isquemia grave de los dedos, pueden desarrollarse cambios tróficos de las
unas, ulceraciones dolorosas y gangrena en la punta de los dedos de manos o pies.
 Exploración física
La exploración física muestra pulsos humerales y poplíteos normales, pero disminución o
ausencia de los pulsos radial, cubital tibial. La MRA, CTA y arteriografía convencional son
útiles para establecer el diagnostico. Son características las lesiones segmentarias lisas, con
reducción gradual de la luz en los vasos distales, al igual que los vasos colaterales en los
sitios de oclusión vascular.
 Pronostico y tratamiento
El pronóstico es peor en individuos que continúan fumando, pero los resultados pueden ser
desalentadores incluso en aquellos que han dejado de fumar. La derivación arterial de los
grandes vasos puede utilizarse en casos selectos, así como el desbridamiento local,
dependiendo de los síntomas y de la gravedad de la isquemia. Los antibióticos pueden ser
de utilidad; los anticoagulantes y glucocorticoides no son útiles. Si estas medidas fallan,
podría ser necesaria la amputación.

Isquemia aguda de las extremidades

La isquemia aguda de las extremidades ocurre cuando sobreviene oclusión arterial con
interrupción súbita del flujo sanguíneo a una extremidad. La gravedad de la isquemia y la
viabilidad de la extremidad dependen de la ubicación y extensión de la oclusión y de la
presencia y desarrollo subsiguiente de vasos sanguíneos colaterales.
Las causas principales de oclusión arterial aguda incluyen embolia, formación in situ de
trombos, disección arterial y traumatismos. Las fuentes más comunes de embolia arterial
son el corazón, aorta y grandes arterias. Las enfermedades cardiacas que causan
tromboembolia incluyen:

 Fibrilación auricular
 Infarto agudo de miocardio
 Aneurismas ventriculares
 Miocardiopatía
 Endocarditis infecciosa y garantica
 Trombos relacionados con válvulas cardiacas protésicas
 mixoma auricular.

 Manifestaciones clínicas
Los síntomas de oclusión arterial aguda dependen de la ubicación, duración y gravedad de
la obstrucción. A menudo, en la extremidad afectada ocurre dolor intenso, parestesias y
disminución de la temperatura en el lapso de 1 h. Puede ocurrir parálisis con la isquemia
grave y persistente. Los datos a la exploración física incluyen perdida de los pulsos distales
al sitio de la oclusión, cianosis o palidez, piel marmórea, disminución de la temperatura
cutánea, rigidez muscular, perdida de la sensibilidad, debilidad o ausencia de los reflejos
osteotendinosos profundos o combinaciones de estos síntomas.
 Tratamiento

a) Medidas generales: reposo en cama con la extremidad ligeramente en declive,

sueroterapia y analgesia (con los fármacos y dosis que precise).
b) Tratamiento médico: anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular a
dosis terapéuticas por vía subcutánea).
c) Tratamiento quirúrgico: con fibrinolisis arterial directa con catéter u otras
técnicas (trombectomía, embolectomía, angioplastia translaminar percutánea y
amputación).

Ateroembolia
La ateroembolia es otra causa de isquemia de las extremidades inferiores. En tal estado,
múltiples depósitos pequeños de fibrina, plaquetas y restos de colesterol producen embolia
a lesiones ateroscleróticas proximales o a sitios de aneurismas. Los ateromas aórticos
grandes con protrusión son la fuente de émbolos que puede ocasionar isquemia de las
extremidades, apoplejía e insuficiencia renal. Puede ocurrir ateroembolia después de
procedimientos intraarteriales. Como la ateroembolia a las extremidades tiende a alojarse
en los vasos de pequeño calibre de los músculos y piel y podría no causar oclusión de vasos
grandes, por lo general pueden palparse los pulsos distales. Los pacientes refieren dolor
agudo y a las palpaciones el sitio de la embolia. La oclusión vascular digital puede
ocasionar isquemia y síndrome de “dedo violáceo”; pueden desarrollarse necrosis y
gangrena de los dedos.

Atrapamiento de la arteria poplítea

Típicamente afecta a varones y mujeres deportistas jóvenes cuando el musculo gemelo o
poplíteo comprime la arteria poplítea y causa claudicación intermitente. Pueden ocurrir
trombosis, embolia o aneurisma de la arteria poplítea. El examen de los pulsos puede ser
normal a menos que se realicen las maniobras de provocación, como la dorsiflexión del
tobillo y la flexión plantar. El tratamiento incluye liberación quirúrgica de la arteria
poplítea o reconstrucción vascular.

Aneurisma de la arteria poplítea

Estos son los aneurismas más comunes en arterias periféricas. Casi 50% de los casos son
bilaterales. Los pacientes con aneurismas de la arteria poplítea a menudo tienen aneurismas
de otras arterias, en especial de la aorta. La presentación clínica más común es la isquemia
de las extremidades secundaria a trombosis o embolia. La rotura ocurre menos a menudo.
Otras complicaciones incluyen compresión de la vena poplítea adyacente o del nervio
peroneo. La reparación está indicada para aneurismas sintomáticos o cuando el diámetro
excede 2 a 3 cm a causa del riesgo de trombosis, embolia o rotura.

Fistula arteriovenosa
La comunicación anómala entre arteria y vena, evitando el paso a través del lecho capilar,
puede ser congénita o adquirida. Las fistulas arteriovenosas congénitas son consecuencia de
vasos embrionarios persistentes que no se diferencian en arterias y venas; pueden estar
relacionadas con marcas de nacimiento, ubicarse en casi todos los órganos corporales y con
frecuencia ocurren en extremidades. Las fistulas arteriovenosas adquiridas ocurren como
consecuencia de lesiones penetrantes como herida por proyectil de arma de fuego o por
instrumento punzocortante o como complicación de cateterismo arterial o disección
quirúrgica. Las características clínicas dependen de la ubicación y tamaño de la fistula. Con
frecuencia se palpa una tumoración pulsátil y se encuentra un frémito y soplo a lo largo de
la sístole y diástole sobre la fistula. Con las fistulas de larga duración, pueden hacerse
aparentes las manifestaciones clínicas de insuficiencia venosa cronica, lo que incluye
edema periférico, venas varicosas grandes y tortuosas y piel ocre a causa de las elevadas
presiones venosas. Pueden observarse datos de isquemia en las porciones distales de la
extremidad. Las fistulas arteriovenosas grandes pueden ocasionar incremento del gasto
cardiaco con cardiomegalia subsiguiente e insuficiencia cardiaca de alto gasto.
 Insuficiencia venosa crónica y varices
La insuficiencia venosa crónica y su manifestación más frecuente, las varices, adquieren
una gran importancia en nuestra sociedad, debido a la repercusión laboral derivada de las
molestias que producen a quien las padece y al gasto médico que generan. No existe un
factor único que sea el causante de las varices. Más exactamente, existe una serie de
factores que pueden conducir a la aparición de esta enfermedad, y la mayoría de las veces
actúan conjuntamente varios de ellos, algunos de estos factores cobran una importancia
especial; los factores genéticos o hereditarios, los factores hormonales asociados, el
embarazo es uno de los factores más importantes en el desarrollo y agravamiento de las
varices. El síntoma que acompaña de forma más frecuente a las varices es una sensación de
pesadez en las piernas, que se va acrecentando a lo largo del día. Otros síntomas son los
calambres y la sensación de quemazón. Todos estos síntomas se acrecientan si se
permanece durante prolongados períodos de tiempo de pie o sentado, y en ambientes
calurosos. El tratamiento de la insuficiencia venosa crónica y las varices abarca un amplio
espectro de posibilidades que van desde los tratamientos farmacológicos hasta las técnicas
quirúrgicas.

 Tratamiento farmacológico: existe un grupo de fármacos que, en términos generales,

son denominados flebotónicos y cuyo objetivo es mejorar el funcionamiento del
sistema venoso. Algunas sustancias de origen natural como el ruscus aculeatus y el
castaño de indias, y otras son de carácter sintético, como la diosmina o el dobesilato
cálcico.

 Tratamiento quirúrgico de las varices: la cirugía es el tratamiento de elección

cuando las varices adquieren un tamaño mayor y cuando dependen de las venas
safenas. Su fundamento consiste en extirpar las venas varicosas e interrumpir las zonas
de comunicación insuficiente.

Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda se define como la formación de un coágulo de sangre dentro
del sistema venoso profundo que ocurre con mayor frecuencia en los miembros inferiores,
pero también puede ocurrir en otros lugares como brazos y abdomen. La principal teoría de
la patogénesis se basa en la tríada de Virchow, la cual propone que la TVP se produce
como resultado de: las alteraciones en el flujo sanguíneo, lesión endotelial vascular y las
alteraciones en los componentes de la sangre. La presentación clínica tiene un espectro muy
variable, desde asintomático hasta manifestaciones más severas. Los síntomas clásicos
incluyen: dolor, edema, decoloración (color de piel púrpura o rojizo azulado) y calor. El
signo de Homan es sugestivo, pero no diagnóstico y el edema unilateral con fóvea es
importante, pues indica trombosis en el 70% de los pacientes.
 Tratamiento
El tratamiento habitual de la trombosis venosa profunda reside en tres pilares. En primer
lugar, una vez que ha sido diagnosticada, el paciente debe comenzar con un tratamiento
anticoagulante para evitar que se produzca la progresión del trombo y minimizar la
posibilidad de que aparezca una embolia en el pulmón. En segundo lugar, el paciente debe
permanecer en reposo durante los primeros días del diagnóstico y con la extremidad
elevada. En tercer lugar, en casos en que exista una contraindicación para instaurar un
tratamiento anticoagulante, o aparezcan embolias de repetición a pesar de un correcto
tratamiento, se puede colocar un filtro en forma de paraguas en el interior de la vena cava.
Ésta es la principal vena del organismo y recoge, entre otras, la sangre de ambas piernas.

Fenómeno de Raynaud
Se caracteriza por isquemia digital episódica que se manifiesta clínicamente por desarrollo
secuencial de palidez, cianosis y rubor de los dedos de manos o pies después de la
exposición al frio. La tensión emocional puede precipitar el fenómeno de Raynaud. Los
cambios de coloración suelen estar bien delimitados y se confió han a los dedos de manos o
pies. Típicamente uno o más dedos tendrán aspecto blanquecino cuando el paciente se
expone a un entorno frio o toca un objeto frio. La palidez representa la fase isquémica del
fenómeno, es consecuencia del vasoespasmo de las arterias de los dedos. La sensación de
frio o parestesias de los dedos a menudo acompaña a las fases de palidez y cianosis. Con el
recalentamiento, se resuelve el vasoespasmo digital y se incrementa notablemente el flujo
sanguíneo a las arteriolas y capilares dilatados. Esta “hiperemia reactiva” ocasiona el color
rojo brillante a los dedos.
El fenómeno de Raynaud se separa en términos generales en dos categorías:
 Fenómeno de Raynaud primario: este término se aplica cuando se han descartado
otras causas de fenómeno de Raynaud secundario. De los pacientes con dicho
trastorno, >50% tiene la forma primaria. Las mujeres se afectan casi cinco veces más
que los varones y la edad de presentación suele encontrarse entre los 20 y 40 años de
edad. Los dedos de las manos se afectan más a menudo que los dedos de los pies.

 Causas secundarias de fenómeno de Raynaud: este fenómeno ocurre en 80 a 90%

de los pacientes con esclerosis sistémica (esclerodermia) y es el síntoma de
presentación en 30% de los casos. Puede ser el único síntoma de esclerodermia por
varios años. Las anomalías de los vasos digitales pueden contribuir al desarrollo de
 fenómeno de Raynaud en este trastorno. Pueden desarrollarse ulceras isquémicas en la
punta de los dedos y progresar a gangrena y auto amputación.

 Tratamiento
La mayor parte de los pacientes con fenómeno de Raynaud experimenta episodios leves y
poco frecuentes; se debe tranquilizar al paciente e informarle que utilice ropa térmica y
evite la exposición innecesaria al frio. Además del uso de guantes, los pacientes deben
proteger el tronco, cabeza y pies con ropa térmica para evitar la vasoconstricción refleja
inducida por el frio. Está contraindicado el consumo de tabaco. El tratamiento
farmacológico se reserva para casos graves. Los antagonistas de los conductos del calcio
del grupo de las dihidropiridinas, como nifedipino, isradipino, felodipino y amlodipino
disminuyen la frecuencia y gravedad del fenómeno de Raynaud.

Síndrome de Leriche
El síndrome de Leriche se define como una oclusión de las ramas principales de la aorta
abdominal por debajo de la salida de las arterias renales, con compromiso de todo el árbol
arterial, incluyendo las arterias ilíacas y femorales. Se caracteriza por signos clínicos tales
como impotencia sexual, ausencia de pulso en las arterias femorales, debilidad y
entumecimiento en la región lumbar, los glúteos, las caderas y las extremidades inferiores.
La incidencia y la prevalencia exactas de esta enfermedad han sido difíciles de determinar,
debido a que muchos pacientes que cursan con esta patología son asintomáticos, como
consecuencia del desarrollo de redes vasculares colaterales. Sin embargo, es una entidad
que se ha relacionado fuertemente con la edad avanzada; se presenta con mayor frecuencia
a partir de la sexta década de la vida. Afecta principalmente a pacientes del sexo masculino
y con predisposición a la enfermedad arterial periférica, expuestos a factores de riesgo tales
como tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, dislipidemias, obesidad y diabetes, en
quienes las placas ateromatosas localizadas en la aorta infrarrenal y las arterias ilíacas
causan síntomas de obstrucción por bajo flujo sanguíneo arterial. Se han reportado casos en
mujeres, en quienes se han relacionado otros trastornos asociados a las vasculitis, tales
como lupus eritematoso sistémico y espondilitis anquilosante, entre otros.
 Tratamiento
El manejo de la enfermedad oclusiva aortoilíaca, en el contexto de una variante de la
enfermedad arterial periférica, debe incluir cambios en el estilo de vida y la prevención de
los factores de riesgo modificables, así como tratamiento farmacológico, con énfasis en el
control del síntoma cardinal de esta entidad, la claudicación intermitente.
El ejercicio físico supervisado ha demostrado mejoría de los síntomas, y aumento de la
velocidad, distancia y duración de la deambulación. Siempre que no esté contraindicado,
debe estar incluido en el programa de manejo del paciente con enfermedad oclusiva
aortoilíaca (recomendación IA). Desde el punto de vista farmacológico, el cilostazol es el
tratamiento de elección de la claudicación intermitente (recomendación IA). Este es un
inhibidor específico de la fosfodiesterasa III celular que, mediante su efecto antitrombótico
permite el manejo de los síntomas de la enfermedad.

Acrocianosis

En esta enfermedad, hay vasoconstricción arterial y dilatación secundaria de los capilares y

vénulas con cianosis persistente de las manos y con menos frecuencia, de los pies. La
cianosis puede intensificarse por la exposición a un entorno frio. La acrocianosis puede
clasificarse como primaria o secundaria a una enfermedad subyacente. En la acrocianosis
primaria, las mujeres se afectan más a menudo que los varones y la edad de inicio suele ser
<30 años. En términos generales, los pacientes cursan asintomáticos, pero buscan atención
medica por los cambios de coloración. El pronóstico es favorable y no ocurren dolor,
ulceras o gangrena. La exploración física revela pulsos normales, cianosis periférica y
palmas húmedas. El tratamiento se dirige al trastorno subyacente.

Sabañones
Es un trastorno vasculitico asociado con exposición al frio; se han descrito formas agudas.
Se desarrollan lesiones eritematosas elevadas en las porciones inferiores de las piernas y
pies en climas fríos. Se asocian con prurito y sensación urente y pueden formar vesículas y
ulceraciones. El examen histopatológico muestra angitis caracterizada por proliferación de
la íntima e infiltración perivascular de leucocitos mononucleares y polimorfonucleares.
Puede haber células gigantes en el tejido subcutáneo. Los pacientes deben evitar la
exposición al frio y las pulseras deben mantenerse limpias y protegidas con apósitos
estériles. Los fármacos simpaticolíticos y los antagonistas de los conductos del calcio del
grupo de las dihidropiridinas son eficaces en algunos pacientes.
 Conclusión
la enfermedad vascular periférica es una complicación frecuente en la población, que se
asocia frecuentemente a un estado inflamatorio y a un alto riesgo de comorbilidad con
enfermedades cardiovasculares tales como infarto de miocardio e ictus y un incremento en
el riesgo de la mortalidad. Es de gran relevancia que el profesional médico tenga
conocimiento sobre los factores de riesgo de esta enfermedad, la sospeche y la considere
como diagnóstico diferencial, ya que esta una patología es de difícil diagnóstico por ser de
presentación mayoritariamente asintomática, que precisa un alto grado de sospecha. El
diagnóstico temprano mediante una adecuada historia clínica y examen físico. El mejor
método para determinar la prevalencia de enfermedad vascular periférica es la realización
del índice tobillo/brazo (ITB) el cual utiliza de manera habitual para el cribado de la
enfermedad, es el método más coste-efectivo en atención primaria y es indispensable para
brindar el tratamiento óptimo y así minimizar las importantes complicaciones de esta
patología.
 Bibliografía
1. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L.
Longo, Joseph Loscalzo. (2012). Harrison. Principios de Medicina Interna (18 ª ed.,
Vol. 2). McGraw-Hill. Recuperado el 20 de Nobiembre de 2021

2.

Isabel Bolaños Martínez, A. C. (Marzo de 2019). Enfermedad arterial periférica en

miembros inferiores. Medicina Legal de Costa Rica, 36(1). Recuperado el 20 de Nobiembre
de 2021
3. Juanita Martínez, J. J. (2017). Enfermedad Oclusiva Aortoilíaca. Colomb Cir.
Recuperado el 20 de Noviembre de 2021

4. Ovidio Melón Lozano, J. C. (2004). Patologia Vascular Periferica. En G. B. Luján

Huertas S. Recuperado el 20 de Noviembre de 2021