Gastroenteritis Aguda (02/04)

Diarrea Aguda (definición OMS) *los términos se pueden usar indistintamente, pero desde el punto de
vista del diagnóstico en general se escribe como gastroenteritis agua (GEA)
Presencia de heces líquidas o acuosas generalmente en un n° mayor de 3 en 24 hrs y que dura menos
de 14 días: la disminución de la consistencia es incluso más importante que la frecuencia (no todas las
personas tienen la misma frecuencia, especialmente en niños pequeños como lactantes alimentados
de pecho suelen tener más de 3 deposiciones al día)

Clasificación
 Según duración
Diarrea agua: hasta 2 semanas
Persistente: 2-4 semanas
Crónica: mayor de 4 semanas

Según fisiopatología (mecanismo de diarrea)

- Osmótica: hay una sustancia osmóticamente activa en el lumen intestinal que atrae agua, es
diarrea causada por ejemplo por comer mucho. NO es común, principalmente en niños.
- Absortiva: más común (aunque los mecanismos suelen ser mixtos en la vida real), defecto de
absorción de algunos nutrientes que van a quedar en el lumen intestinal y que pueden ejercer
una fuerza osmótica.
- Secretora: sustancia (generalmente una toxina bacteriana) que estimula la secreción de
electrolitos hacia el lumen y a consecuencia de ello agua. Estas diarreas en general son muy
abundantes, se elimina una gran cantidad de agua, en un adultos se ha calculado que se puede
llegar a eliminar hasta 20 L de agua en las deposiciones, es muy importante la reposición para
evitar el shock hipovolémico.
- Inflamatoria: inflamación del epitelio, donde se alteran todas las funciones simultáneamente.
Ocurre en enfermedades inflamatorias intestinales, por noxas externas y también agentes
infecciosos que atacan el intestino.
- Trastorno motilidad: no hay problemas de secreción/absorción; acá el intestino se empieza
mover muy rápido, avanza el bolo alimenticio y no hay tiempo para que los alimentos se
absorban, por lo tanto hay mayor cantidad en el lumen intestinal y se produce efecto osmótico.

*recordar vellosidades intestinales

Las células intestinales tienen a su vez microvellosidades con
funciones absortivas.
Acá tenemos distintos tipos de células: en la punta del “dedo” hay
células principalmente de absorción y en el fondo (cripta)
predominan células con funciones de secreción (que eliminan
electrolitos hacia el lumen intestinal y por consiguiente sale agua).
Las células se producen en la cripta y se van reemplazando hacia
arriba, es decir que si se produce un daño en la punta de la vellosidad
disminuye la absorción y esas células deben ser reemplazadas y eso tarda, se debe generar el
movimiento migratorio desde las células proliferativas. Lo que significa que una diarrea por cualquiera
de estos mecanismos va a tomar varios días para que pueda repararse. Esto es lo que se debe explicar
a los pacientes cuando quieren soluciones inmediatas.

Carga global de neumonía y diarrea en niños menores de 5 años (2011) → la neumonía es la principal
causa de muerte en niños menores de 5 años en el mundo, pero diarrea es la segunda. Esta involucrado
principalmente el grado de desarrollo de la comunidad, el acceso a agua potable y a sistemas de
saneamiento apropiado.

Epidemiología

En Chile
La tasa de GEA está alrededor de 6,5 – 6,8 % por cada 100 < de 5 años.
Hoy en día pocos niños se mueren por diarrea, casi roza el “0” en niños
sanos, salvo que el niño tenga una enfermedad de base que se
descompense con la diarrea.

Sistema de Vigilancia epidemiológica

Se realiza en <5 años, en modalidad de “centros centinelas” con 2
componentes:
-Vigilancia de morbilidad que mide la magnitud del problema (la cantidad de casos → tasa de
incidencia por edad y sexo), y participan 31 centros en todas la regiones, excepto Maule.
-Vigilancia etiológica para conocer los agentes más frecuentes de diarrea en el grupo vigilado.

**Todas las muestras tomadas se envían al ISP para estudios de bacterias, virus y parásitos.
Los agentes más frecuentes es la familia de E. coli, que tiene 6 especies que producen diarrea; y las
virales, generalmente rotavirus y el norovirus (que ha aumentado en diagnostico).

Virus
Rotavirus
 Familia retroviridae
 2 proteínas superficiales antigénicas: VP4 (32 tipos P) y VP7 (23 tipos G), son 5 los serotipos más
comunes, pero van variando cada cierto tiempo su predominio.
 Casi 100% niños infectados antes de los 3 años de edad → la primera infección es la que produce
la enfermedad más intensa (la mayor pérdida de agua con un alto riesgo de deshidratación. Las
personas tienen en promedio unas 5 infecciones por rotavirus en su vida, las primeras 2 son
sintomáticas y desde la 3era son casi asintomáticas.
En niños se produce una inmunidad parcial, con cierto grado de inmunidad cruzada entre
serotipos (implicancia sobre las vacunas). Esta inmunidad se pierde en los adultos mayores, por
lo tanto es poco frecuente en adultos y cuando ocurre es porque generalmente se tiene
contacto con niños.
 Se estima que es la causa más común de diarrea aguda en < 5 años en el mundo.
 Puede actuar por distintos mecanismos de infección:

- Por un lado infecta las células intestinales apicales lo que “raspa” las microvellosidades lo que significa
una disminución en la absorción de agua y electrolitos y si no se absorbe se va por las deposiciones.
- En un hecho bien característico se altera rápidamente la función de las enzimas disacaridasas que
metabolizan los disacáridos, principalmente lactosa. Produce un cierto grado de intolerancia a la
lactosa transitorio pero que contribuye en ese momento a la diarrea. Importante aquí porque los niños
consumen harta leche en su alimentación y si la lactasa no está en cantidad suficiente la lactosa
permanece en el lumen intestinal ejerciendo un efecto osmótico y además va a llegar una cantidad
abundante de lactosa al intestino grueso, provocando que las poblaciones bacterianas del colon se
multipliquen, fabricando gran cantidad de CO2 y agua lo que finalmente termina en acidosis.
 -Además el virus tiene unas proteínas que pueden
actuar como enterotoxina, es decir que van hacia el
fondo de la cripta afectando la bomba de Na+/Cl- de
las células secretoras, se secreta Cl- y Na+ hacia el
lumen intestinal y donde va Na+ va el agua.

**prácticamente actúa por todos los mecanismos

**hay daño celular visible del epitelio, lo que no ocurre
en todas infecciones intestinales

-NO tiene tratamiento

P. de incubación relativamente corto (2 – 3 días) y la
duración de la diarrea es de 4 – 6 días.

-Su complicación más frecuente es la deshidratación y

a consecuencia la acidosis metabólica.

-Es altamente contagioso

-Cuadro clínico (general para virus): vómitos, diarrea acuosa abundante y fiebre. NO produce disentería
(diarrea con sangre).

Existen 2 vacunas para la prevención de infección por rotavirus.

Nombre vacuna Rotarix® (RV1) RotaTeq® (RVS)

Formulación Monovalente, cepa humana Pentavalente, vacuna reordenada
atenuada bovino-humana
Cepas incluidas G1P[8] G1, G2, G3, G4 Y P[8]
Protección cruzada Demostrada a amplia variedad de Demostrada a amplia variedad de
cepas de serotipos comunes y cepas de serotipos comunes y
nuevos nuevos
Esquema inmunización 2 dosis 3 dosis
Presentación Vacuna liquida, con aplicador oral Vacuna oral en vial
Vacuna liquida en vial
*Rotarix al ser 1 solo serotipo, debe proteger para todos los serotipos, es decir debe tener cierto grado
de inmunidad cruzada. Son 2 dosis, recomendada a los 2 y 4 meses pero NO se puede dar después de
los 6 meses. CI: embarazo e inmunodeprimidos.
*RotaTeq se administra en 3 dosis (la última dosis no se puede poner después de los 8 meses) y tiene las
mismas CI.
*No estan en el pan nacional de inmunizacion, en Chile practicamente no se pueren niños por esta
causa.

Norovirus
 Virus RNA de la familia Calciviridae, antes llamado virus Norwalk (pueblo de EEUU donde ocurrió
uno de los brotes mas grandes)
 Altamente resistentes a diferentes condiciones ambientales como desecación, humedad,
temperatura, acidez y cloración → múltiples fuentes de infección
  Fuentes de infección: alimentos (verduras, frutas, mariscos) (ETA= enfermedad transmitida por
alimentos) y aguas contaminadas, fecal-oral (de persona a persona)
 Afecta a niños y adultos (entonces si llega un niño con diarrea se le pregunta si hay algún adulto
en la casa enfermo(¿) si la respuesta es no, entonces se puede deducir que es rotavirus)
 Incubación: 10-50 hrs (promedio 24 hrs)
 Duración de la enfermedad: 12 - 60hrs (promedio 2 días) → es un cuadro muy intenso y corto,
mucho vómito y dolor de guata, no mucha fiebre.
 Eliminación: hasta 4 semanas de eliminación fecal, también en vómitos. → tiene una alta tasa de
infección
 Inmunidad transitoria
 No tiene tratamiento ni vacuna.

Adenovirus
 Familia Adenoviridae, tiene 51 serotipos, los 40 y 41 están comúnmente asociados a diarrea.
 A los 4 años, el 85 % de los niños han desarrollado inmunidad
 P. incubación: 3 – 10 días
 Diarrea prolongada: 1-2 semanas (característico de su comportamiento clínico)
 Eliminación fecal dura varias semanas
 Se produce fiebre en los primeros días

Astrovirus
 Produce diarrea principalmente en niños, también en adultos
 Se han encontrado en heces de diversos animales
 Sobrevive en agua dulce y mar, sensible a la cloración, resistente a la desecación (puede quedar
en objetos)
 Infecciones asociadas a consumo de alimentos contaminados (E.T.A.)
 p. incubación: 3 – 5 días
 Muy común en sala cunas

Sapovirus
 Pertenece a familia Caliciviridae, con 7 genogrupos: 4 infectan humanos
 Produce infecciones tanto por contaminación de alimentos (TEA), como P-P vía fecal-oral
 P. incubación: 0,5 – 2 días
 Diarrea leve en intensidad, a cualquier edad (más frecuente en adultos), duración promedio 6
días.

Bacterias
*Las más comunes como causa de GEA en el mundo → E. coli
E.coli enterotoxigénica (ECET): produce diarrea basado principalmente en una enterotoxina, que va al
fondo de la cripta donde estimula vía AMPc el funcionamiento la bomba NA+/Cl-, acelera su
funcionamiento expulsando electrolitos y agua hacia el lumen. Produce una diarrea muy intensa,
asociado a mucho dolor en las primeras horas (personas que se desmayan), seguido de vómitos.
*en general las enterotoxinas tienen un periodo de incubación muy corto 8 – 12 hrs
Según sus toxinas existen 2 tipos:
-Toxina termolábil: la bacteria sabe que tiene una toxina termolábil y espera, cuando la bacteria llega
al intestino delgado produce la toxina frente al enterocito. P. incubación 8 – 12 hrs.
-Toxina termoestable: estable a t° ambiente, uno se come la toxina ya formada que queda en el
alimento. P. incubación 4 – 6 hrs
** En ambos casos el tratamiento es hidratar al paciente, NO se trata con antibióticos.
E. coli enteropatógena (ECEP): tiene que actuar directamente sobe el enterocito, lo hace invadiendo
la célula. Al final también es una diarrea secretora pero con un factor invasivo.
Su periodo de incubación es cercano a 24 hrs y es autolimitada.
*estas 2 son la causa más frecuente de la “diarrea del viajero”

E. coli enteroinvasora (ECEI): llega al enterocito donde lo ataca y entra produciendo una respuesta
inflamatoria. Aca puede haber sangre y mucosidad.
Periodo de incubación de 24 – 48 hrs y es de mayor duración porque debe haber un proceso de
reparación de tejidos. También es autolimitada.

E. coli enterohemorrágica: tiene una característica fundamental que la hace una bacteria muy
importante para los países. Es zoonotica, vive en el intestino de mamíferos (nos interesa que vive en el de
vacas). Su serotipo O157H7 produce una toxina llamada Verotoxina o ShigaLike que produce un daño
endotelial que causa destrucción de plaquetas, y cuando las plaquetas se destruyen se acumulan entre
ellas formando un nido que atrapa glóbulos rojos y produce su destrucción → Síndrome hemolítico
urémico (SHU). Componentes principales: hemolisis (anemia), insuf. renal aguda (IRA) por acumulación
en el nefron, trombocitopenia e ictericia (por la destrucción de glóbulos rojos).
Es una complicación muy grave derivado del consumo de carne no bien cocida y también por
hortalizas contaminadas.

E. coli enteroadherente: su rol en GEA no se conoce bien porque también aparece en personas sanas.

Salmonella: 2500 serotipos que se puede separar en 2 tipos: 1 salmonella thypi (solo humana) que
produce fiebre tifoidea (enfermedad sistémica) y las 2499 son salmonellas no thypi que son zoonóticas
(todos los animales) y que pueden producir enfermedades en humano y en su mayoría diarrea.
El periodo de incubación, la probabilidad de infección, la severidad y duración dependen altamente
del sistema inmune del hospedero. Entonces, personas inmunocompetentes que tienen diarrea por S. no
thypi NO se tratan con antibióticos, es un cuadro autolimitado con periodo de incubación de 1 día y
una duración de 3 – 7 días. ** Si se trata con ATB la diarrea se prolonga.
En cambio si el hospedero tiene condiciones que favorecen la infección sistémica (inmunodeficiencia,
< 3 meses, > 70 años, estar en tratamiento por cáncer, tener cirugía intestinal o bariátricas) se debe tratar
la diarrea con antibióticos.
Su periodo de incubación y duración depende la cantidad de agentes infecciosos consumidos.

Shigella: bacilo gram (-) altamente virulento, no se puede ser portador sano. Es de reservorio humano,
ya sea por contaminación de P-P o a través de una fuente contaminada.
Casi siempre produce diarrea disentérica, debido a su mecanismo de acción donde llega al enterocito
(en el intestino grueso) y lo invade hasta destruirlo, y trata de destruir a los enterocitos vecinos (se
diferencia de la salmonella que es introducida al enterocito por endocitosis y desencadena una
respuesta inmune). En una colonoscopia de estos pacientes se observa la mucosa intensamente
inflamada con lesiones por donde sale sangre → se produce un síndrome disentérico (diarrea con mucus
y sangre).
Incubación de 1 – 3 días. Se produce diarrea de colon, de muy alta frecuencia con escasa perdida de
líquido en las deposiciones, intensamente dolorosa y con 2 síntomas característicos del síndrome
disentérico: el pujo (dolor al defecar) y tenesmo (sensación de evacuación incompleta). Es de mucho
dolor y fiebre.
Es autolimitado (> 1 semana) pero se trata con antibióticos por su alta tasa de contaminación y por el
sufrimiento del paciente, pero primero se debe identificar que el agente sea shigella.
Campylobacter jejuni: su importancia está en que es zoonótica, su reservorio son mamíferos
(particularmente aves de corral y silvestres). Produce diarrea disentérica, tiene un periodo de incubación
más variable y es mucho más grave es inmunodeprimidos.
*El problema está en que no sale en medios de cultivos normales, requiere medios especiales. Por lo
tanto, esta subdiagnosticada.
Se puede observar en microscopio de campo oscuro como forma de gaviota (muy caro y necesita
personal capacitado).
Tiene tratamiento antibiótico, ya que si bien es un cuadro autolimitado puede llegar a ser bastante
prolongado (14 días aprox). Se usan macrólidos, azitromicina como elección.
Común en persona de campo que come alimentos no pasteurizados (queso, leche); y en la ciudad por
comer pollo no bien cocido.

*lo que más se usa en centros son métodos rápidos, para identificación de adenovirus y rotavirus. Y en
cuanto a cultivo, muchas bacterias no salen, por lo tanto, casi no se piden, salvo que tenga diarrea
disentérica.

Yersinia enterocolitica: zoonótica (muchos mamíferos). Produce diarrea disentérica, con característica
especiales:
-Produce mucha inflamación ganglionar (yersinia enterocolítica es familiar de y. pestis que produce la
peste negra), principalmente en ganglios intraabdominales (mesentéricos) en zona cercana a al
apéndice, produciendo un cuadro similar llamado ileítis terminal pero que no requiere de operación,
lamentablemente es muy difícil de discriminar y se operan niños que en realidad tenían yersinia.
-Tampoco sale en cultivos normales, requiere técnicas especiales
- Produce una respuesta inmune desadaptativa, puede producir complicaciones inmunitarias post
infección, como por ejemplo eritema nodoso (nódulos que se inflaman en las piernas), artritis reactiva,
síndrome de Reiter (artritis + uveítis + uretritis).

Vibrio cholerae: produce una enfermedad diarreica muy potente llamada cólera (siempre en
vigilancia). Produce diarrea secretora por toxinas, una de las que produce más perdida de agua, una
persona en medio día puede morir deshidratada.

Vibrio parahemolyticus: vive en agua de mar y es filtrada por mariscos bivalvos (contaminación por
mariscos mal cocidos). Diarrea que dura 3 a 4 días.
Es de preocupación de organismos ambientales (SAG, SERNAPESCA), en vigilancia y monitorización de
vibrio parahemolyticus, se buscan zonas de mayor concentración.
**La cocción elimina la acción de toxina.

Agentes Enfermedade P. Sitio Patogénesis Síntomas y Infección

s incubación infección signos asintomátic
tracto GI a
Shigella Disentería 1-3 d Colon Invasión y Diarrea o Común
enterotoxina disentería, dolor
abdominal,
fiebre, tenesmo.
ECET Diarrea 6hrs – 3 d Intestino Enterotoxinas Diarrea liquida, Común
aguda delgado Causan vómitos, dolor
diarrea abdominal,
secretora fiebre (poca)
ECEI Disentería 6hrs – 3 d Colon e íleon Invasión Diarrea o ??
terminal disentería, dolor
 abdominal,
tenesmo, fiebre
ECEP Diarrea 6hrs – 3 d Duodeno, No Diarrea, vómitos, Común
yeyuno, íleon identificado fiebre
y colon factor
virulencia
Salmonella sp Diarrea 6 hrs a 3 d Intestino Invasión y Diarrea o Muy común
(no tifoídicas) aguda y (depende delgado y enterotoxina disentería y
vómitos del tamaño colon vómitos, dolor
del inóculo) abdominal,
fiebre y malestar
Campylobact Diarrea, 2–7d Intestino Invasión, Diarrea o Poco
er jejuni disentería delgado y enterotoxina disentería, dolor común
colon y citotoxina abdominal, (común en
fiebre países clima
tropical)
Yersinia Diarrea, 2-7 d Colon, íleon Invasión y Diarrea, fiebre, Poco
enterocolitica adenitis terminal enterotoxina dolor abdominal común
mesentérica ? (puede suguerir
apendicitis)
Vibrio choloroe Cólera 6 hrs – 5 d Intestino Enterotoxina Diarrea liquida Muy común
delgado causa profusa, vómitos
diarrea
secretora

Parásitos
Giardia intestinalis
 Sinónimos: G. lamblia, G. duodenalis
Protozoos resistentes al ambiente. El quiste llega al duodeno y se posa sobre el enterocito impidiendo la
absorción de nutrientes y puede llegar a producir anemia (ferropriva, megaloblástica), síndrome de
desnutrición, diarrea aguda o crónica, e incluso infección asintomática.
Tienen una ventaja, que al infectar a un niño pequeño producen inmunidad TH1 (respuesta inmune
potente, protectoras).
 Reservorios: humano, perros, gatos, castores, roedores, ovejas, ganado, etc
 P. incubación: 7 – 10 días
 Diagnóstico: PSD: sensibilidad 70% (sondeo duodenal aumenta el dg), test antigénico (ELISA), PCR
 Hoy en día hay distintas recomendaciones de tratamiento, pero en esencia se tratan con
Metronidazol o Tinidazol.

Entamoeba hystolítica
 En 1993 fue reclasificada en 2 especies separadas pero idénticas morfológicamente: una
patogénica (E. histolytica) y otra comensal (E. dispar) → entonces si hay síntomas se trata de
histolytica.
 E. histolytica es una ameba que ataca el colon y produce una colitis similar a shigella (mucha
sangre, pus, destrucción celular intensa), y en infestaciones masiva pueden migrar hacia en
hígado produciendo un absceso hepático.
 El ciclo de vida incluye una forma infectante (quiste) y una forma invasiva (trofozoito)
 El quiste es resistente a cloración, acidez gástrica, desecación y puede sobrevivir en un ambiente
húmedo por varias semanas a meses
 Formas clínicas:
Cryptosporidium
 Especies: C. hominis (humano) y C. parvum (ganado, humano)
 Mecanismo ooquistes toleran el cloro
 Transmisión zoonotica en zoológicos y granjas
 Transmisión P-P por contacto directo (salas cunas y jardines)
 P. incubación: 5 - 10 días
 Epidemiologia: brotes transmitidos por aguas contaminadas
 Cuadro clínico:
- En inmunocompetetentes: GEA autolimitdas (6 días)
- En IMD (inmunodeficientes): diarrea prolongada, crónica o fulminante
*Diarrea crónica es “condición clínica indicadora de SIDA” etapa C (hay algunas condiciones propias
del SIDA → Enfermedades propias del SIDA (alrededor de 20); por lo tanto, si una persona tiene una
diarrea crónica por crystosporidum resistente a tratamiento entonces tiene SIDA.)
 Diagnóstico: tinción AAR (Ziehl Nielsen modificada) es la más utilizada; detección ooquistes por
IFD: test antigénicos rápidos (ELISA); pruebas moleculares
 Tratamiento: (ninguno ha mostrado eficacia regular):

Blastocystis hominis
 Taxonomía aún no definida, actualmente reclasificado dentro de un reino propio
 Morfología diversa, se reconocen 4 estadios (dificulta el diagnóstico)
 Se encuentra con frecuencia en personas asintomáticas (portación)
 Rol controversial en GEA, aparte de diarrea aguda se ha asociado a numerosos síntomas
abdominales y extraabdominales
 Tratamiento: infección autolimitada en la mayoría de los casos

Cystoisospora belli
 Reservorio: humano
  Transmisión: alimentos y líquidos contaminados, sexual
 P. incubación: 7 – 10 días
 Clínica: GEA con eosinofilia. En VIH la presencia de diarrea crónica es “condición clínica
indicadora de SIDA”: etapa C
 Diagnóstico: PSD, tinción Ziehl-Neelsen, métodos moleculares; PCR
 Tratamiento: cotrimoxazol por 7 – 10 días, ciprofloxacino (menos eficaz)

Causas de diarrea disentérica (requieren de un manejo distinto porque sus causas son variadas y se
usan antibióticos).

Causas no infecciosas: fármacos y tóxicos

Alcohol, antibióticos, laxantes, digital, colinérgicos, sales de oro, metales pesados, hongos silvestres,
pesticidas, herbicidas.
** En niños son muy poco comunes, por lo tanto, un niño con diarrea NO es por combinación extraña de
alimentos (sandia con leche, muchos dulces), el 95% de las veces por infección.

Etiologías más probables según factores de riesgo

 Tratamiento de diarrea aguda (manejo clínico)

Realimentación precoz → es lo más importante porque el intestino es un órgano cuya función más
importante es la absorción de nutrientes, por lo tanto, si no trabaja NO se va a mejorar.
- Mantener lactancia materna
- Dieta normal: evitar HC simples, evitar grasas
- Mantener leche normal: no utilizar leches diluidas ni sin lactosa

Uso de antibióticos en diarrea aguda → NO se usa, salvo es causas disentéricas y en pacientes con
condiciones especiales (pacientes de alto riesgo).
- No indicados de forma empírica
- Indicaciones: inmunodeprimidos, shigella, clostridium difficile, Vibrio cholerae, campylobacter,
yersinia grave, salmonella (bacteriemia, lactantes <3 m)

Probióticos → la OMS NO lo recomienda por relación costo/beneficio; si son útiles en diarreas asociadas
a antibióticos.
- Disminuyen la duración de la diarrea
- Condicionantes: diarrea aguda viral (rotavirus), lactantes y niños pequeños, dependiente de la
cepa (lactobacillus rhamnosus, saccharomyces boulardii), dosis dependiente (usar altas cargas),
inicio de la enfermedad

Loperamida (antiespasmódicos en general)

- Disminuye la duración de diarrea
- Disminuye el número de deposiciones → pero en niños no tiene gracia, NO USAR.
Sí detiene el intestino, pero el contenido queda dentro. Si tiene dolor se puede dar un analgésico,
pero es dolor de cólico (duran minutos y no ayuda mucho usar paracetamol)
- Efectos secundarios graves: mortalidad 1%
- No debe ser utilizada en tratamiento de niños con GEA
**NUNCA usar viadil, ¿cuál es el sentido de detener el intestino? CI por la OMS

Racecadotrilo (hidrasec)
- Inhibidor encefalinasa intestinal (enzima involucrada en bomba Na+/K+: disminuye cantidad de
líquido expulsado)
- Disminuye la cantidad de deposiciones, la duración de diarrea y el consumo de SRO
- Funciona, pero no se recomienda en la OMS por costo/beneficio (es poco lo que disminuye los
días de diarrea); se puede usar en diarrea secretora no disentérica.

Los pilares del manejo de la diarrea aguda en niños

1. Uso de una solución de rehidratación oral para corregir la deshidratación estimada, en 3 – 4 horas
(rehidratación rápida)
2. Uso de una solución hipoosmolar (60 mmol/L de sodio, 74 – 111 mmol/L de glucosa) → la de 90mmol/L
se justifica solo en diarrea por cólera, donde hay mayor pérdida de agua.
3. Continuación de la lactancia materna en todo caso
4. Realimentación precoz, con una dieta normal (sin restricción en la ingesta de lactosa), tras 4 horas de
rehidratación
5. Prevención de deshidratación posterior suplementando fluidos de mantenimiento con SRO (10
cc/kg/deposición liquida) → niño de 1 año que pesa 10 kg y que no está deshidratado, igual se indica
que por cada diarrea se da 10 ml/kg de SRO para evitar una posterior deshidratación.
6. No medicación innecesaria
Pautas de evaluación del niño con diarrea

Hidratación en la diarrea (OMS)

A: sin deshidratación, pero hay diarrea
(SRO 10ml por kg por cada deposición)
B: deshidratación leve, SRO por boca
(jeringa) o suero EV
C: prácticamente en shock,
reanimación liquida (20 ml liquido/min)

La idea de la OMS es un plan sencillo,

para evitar acudir al servicio de salud.

Proporción establecida según relación

fisiológica en el intestino.
*Se puede hacer en la casa con agua,
sal y azúcar.

**Si se tiene diarrea se debe tomar

líquidos!! Antes de los años 60 se morían
muchos niños porque no se les ocurría
administrar líquidos por la boca.

La rehidratación oral junto con el agua potable y las vacunas son las medidas que más han salvado
vidas a nivel mundial.

**No se debe usar Diaren (ATB no absorbible más un adsorbente)

Da una falsa sensación de curación al hacer más sólidas las heces, pero igual se elimina agua.
Sirve para intoxicaciones, pero no en diarrea.