CLASES GASTRO ABP SEMANA 3

CLASE 1.
Zoila Dueñas, de 43 años de edad, residente en Huaquillas, consulta por deposiciones frecuentes
(6-8/diarias), líquidas, de aparición súbita desde hace 2 días. Se asocia con dolor abdominal
intermitente, intenso, tipo retortijón, inicialmente peri-umbilical y luego difuso. Además, náusea
que lleva al vómito alimentario en 5 ocasiones. Refiere sed a pesar de haber ingerido algo de
líquidos. Al examen físico: TA: 100/70, TA de pie: 80/50; Fc: 90 x min, Fc de pie: 110 x min.,
Fr: 16 min. Y T bucal: 37°C. Mucosas orales secas. Ruidos intestinales aumentados en
intensidad y frecuencia. Dolor difuso e intenso a la palpación profunda.
 Diarrea aguda: es el aumento en el hábito de las deposiciones, de
consistencia líquida. Diarrea exige que sean como mínimo blandas,
aunque la mayoría de las veces líquida a blanca.
 El tiempo es lo que distingue si es diarrea persistente, crónica o
aguda. Aguda: es 2 semanas, crónica: dura más de 4 semanas y
persistente desde los 15 hasta los 29 días.
 Paciente tiene taquicardia postural como método de compensación
de la deshidratación presente que se ve por la hipotensión postural
de 100/70. La deshidratación es secundaria o una complicación a la
diarrea. Esto depende del grado de la diarrea, si es más severa, hay
mayor riesgo deshidratación. Esto además puede llevar a un shock
hipovolémico donde el principal órgano afectado sería el riñón, porque
es el que maneja el control de la volemia. Llevándonos a una
insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y esta a su vez a la
pérdida de electrolitos que puede estar ligada a diarrea y vomito.
 Cuáles son los grupos de mayor riesgo? Los extremos de la vida.
 Dónde está Huaquillas? En el Oro al sur de Ecuador, hacia la costa,
vecino a Perú, tiene mala condición de higiene y alcantarillado. Es un
ejemplo sanitario o no?
 Causa alimentaria máximo 72 horas para causar Gastroenteritis.
 Los virus son el agente infeccioso más común, lo que pasa es que al
ser autolimitada los pacientes se automedican. Y E. coli si es de las
más comunes en bacteriana pero.
 Rotavirus es el principal causante de las diarreas en niños.
 TOXINAS SON producidas principalmente por: bacterias.
 Toxinas son.
DIARREA AGUDA TOXIGÉNICA: el tiempo de evolución de la diarrea toxigénica es corto
pueden pasar horas.
 Neurotoxinas (paciente con predominio de vómito over diarrea, estimula
directamente el centro del vómito)
  Citotoxinas: son las toxinas que generan daño en los enterocitos, y se producen en el
citoplasma de la bacteria. Darían una diarrea por daño del epitelio o sea
inflamatoria, la cual está caracterizada por sangre.
 Enterotoxinas:
1. Preformadas. Son aquellas que ingresan al cuerpo y la toxina es la que genera
daño, independientemente de si está el organismo o no. Es formada antes de
ingerirla, la bacteria ya sintetizó la toxina.
 S. aureus que contamina principalmente lácteos.
 Bacillos Cereus.
2. Post formadas. Son aquellas en las que ingerimos la bacteria y esta en el interior
provoca o crea la toxina.
 La clásica es: Vibrio colera, E. coli enteropatógeno.
COMO PROVOCAN TOXINAS para provocar diarrea?
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA DIARREA AGUDA (4). EN DC son 5
por malabsorción.
DIARREA INFLAMATORIA: es la que tiene sangre en las heces, las citotoxinas generan este
tipo de diarrea.
DIARREA NO INFLAMATORIA:
- OSMÓTICA
- DE MOTILIDAD
- SECRETORA: Vibrio colera.

Enfermedad complementaria de DA

Zoila no tiene agua potable, toma agua de pozo no clorificada. No tiene sistema de eliminación de
excretas. La diarrea apareció a las 6 horas de haber ingerido en la calle un ceviche de concha y una
pasta con crema. Las deposiciones eran amarillas verdosas muy líquidas y abundantes, en número de 6-
8 en 24 horas. El dolor abdominal era tipo retortijón y aliviaba temporalmente al defecar. El vómito se
presentó por 5 ocasiones, al inicio del cuadro, alimentario, luego claro amarillento y el último algo
verdoso, se asociaba al dolor y no lo aliviaba. No notó fiebre. Reportaba además disminución de la
diuresis. Su esposo tuvo cuadro similar aunque más leve, ingirió lo mismo. Al examen físico las mucosas
orales estaban secas.

- Plexo mientérico: regula motilidad

- Plexo submucoso o de Meissner: tiene que ver con secreción.

DA infecciosa.

- Puede causar: virus, bacterias, parásitos y hongos: histoplasmosis.

- Algunos de estos agentes pueden irse a diarrea crónica.
- Tipos de diarreas:
1. No inflamatoria.
- Secretoria
 - Osmótica: medicamentos o intolerancias alimentarios.
- Motora: Alteración neurológica o con secreción de hormonas que estimulan a veces a motilidad
o secreción intestinal.
- Otros:
- Medicamentosa
- Intoxicación metales pesados
2. Inflamatoria.
- Giardia Lamblia:
- Es universal, claro que mientras mejor sea la cantidad de agua potable y el manejo de alimentos,
disminuye su capacidad de infectar. Puede venir de alimentos que no sean cocinados, fuentes
de agua no potabilizada. También se contagia por vía sexual de riesgo anal, uro-anal.
- Es un protozoario, se presenta en forma de trofozoíto (forma activa) y quistes (forma que
excreta el huésped, le permite sobrevivir en el medio ambiente, este contamina agua y
alimentos).
- Afecta específicamente el duodeno. Puede parecer una gastro duodenitis.
- Fisio patología: entero adherente: tapiza la mucosa y evidentemente por esto no hay absorción.

OTRO parásito que infecta la vía digestiva alta:

 El chaulafán está muy relacionado con Bacillus cereus.

 S. aureus: lácteos siempre.
 Vibrio colera: siempre en mariscos. Alta motilidad, se parece a las espiroquetas.
 La patogenia de Vibrio colera. Tiene una toxina post formada, comemos Vibrio colera, genera
diarrea secretora 100%
1. Activa la Gs: adenilato ciclasa: aumenta AMPc, activa a Pka, que abre canales de Cl (produce
cloridiorrea) los cuales eliminan iones cloro a la luz intestinal, así igual sale sodio, y otros
iones. Dando como resultado: que se secreta más agua por que sigue a los iones cloro.
2. La diarrea clásica es la de en agua de arroz, pero puede haber portadores asintomáticos
que si contagian o más graves donde hay deshidratación severa, siempre se debe alertar a
autoridades para evitar brotes epidemiológicos o pandémicos.
3. Conchas, se crean en manglares, en al costa, donde desemboca el río en mares.
Entonces es fácil que conchas estén contaminadas con parásitos. Conchas crudas:
ceviche es peligroso, la concha asada o cocinada ya es mejor.

Otro ejemplo de diarrea secretora es: Clostridium perfringes, tiene alfa toxina que de igual manera
aumenta secreción iones de cloro, de sodio y excreción de agua. Hay una más común que es:

E. coli Enterotoxigénica, es gram -, es agente patógeno frecuente de vías urinarias. Es común en vías
biliares. Tiene varios mecanismos entero-patogénicos:

1. EHEC: disentería, es una diarrea inflamatoria.

2. Entero invasiva:

3. Entero adherente: parecido al de la Giardia.

4. Entero patogénica: no inflamatoria es secretora. Es la típica del viajero.

- E. coli ocupa como mensajero el GMPc, de igual manera abre canales de cloro y genera diarrea
secretora.

- Dependiendo de la cepa puede ser: toxina entero lábil: AMPc, toxina entero estables: GMPc.

- Cuando un miembro de la familia genera cuadro idéntico, pensar en diarrea toxigénica o

alimentaria o en una diarrea viral, son altamente contagiosos, incluso algunos entran por vía
respiratoria o por alimentos. (TIEMPO DE LATENCIA CORTA, SIEMPRE PENSAR).

 ¿Mecanismos por los que medicamentos naturistas que “hacen bajar de peso”? 
1. Laxantes con antiácidos de Magnesio, té verde  
2. Pastillitas: suelen tener hormona tiroidea, laxantes o diuréticos. Para hacerte perder
agua y por ende perder peso.  
3. Diuréticos y té verde (santicos): hacen orinar más 
4. TH: puede producir palpitaciones, taquicardia con dosis importantes. 
  Los laxantes fundamentalmente dan una diarrea en su mayoría osmótica, porque
generan sustancias que no se degradan. DIARREA OSMÓTICA NO ES INFLAMATORIA. 
 ¿Y si fuera por hormona tiroidea que tipo de diarrea sería? Típicamente hormonal-
motora pues acelera la motilidad intestinal.  
 Opción dos podría apuntar a diarrea osmótica por laxantes o por hormonas: ambas no
inflamatoria y por ende no infecciosa. 
Opción 3.  
1. Norovirus. Se presenta con nausea y vomito no sanguinolenta.  
¿En la opción 1, la náusea y el vómito que nos dice? 
1. Primero se vomita alimento 
2. Después jugos gástricos. Por eso nos da acidez, ardor de garganta. 
3. Finalmente, antiperístasis y contenido duodenal sale hacia afuera: este ya contiene bilis
que es el que da el color, porque los jugos pancreáticos son trasparentes.  
4. El único color de vomito que nos importa es hematemesis. Si es sangre clara u oscura. Lo
más importante es determinar cuántas veces vomito. Si se vomita demasiado HCL, puede
llevarte a alcalosis.  
 ¿Si el vómito predomina frente a la diarrea? Probablemente ingerimos un organismo
rico en neurotoxinas: clostridium perfringes, clostridium botulinum. Efecto más neurotóxico
que entero toxico, aunque muchas veces se combina.  
 Neurotoxinas: viajan por la sangre, llegan al cerebro y + al centro del vómito. 
 Enterotoxinas. Generan un IN SITU, y pueden dañar el epitelio si son citotoxinas. Las que
más tienen citotoxinas son las diarreas: inflamatoria.  
 Caso 3b pensabamos ECelicaca, intolerancia a la lactosa, sx, de intestino corto.

CASO 3B

Pedro Puente, de 54 años, nacido y residente en el Puyo, donde trabaja como comerciante,
consulta por diarrea de más o menos 2 años de evolución, distensión abdominal, eructos,
flatulencia, en especial después de comer.
OPCIÓN 1: Al examen físico: Nada que destacar
OPCIÓN 2: Al examen físico: Signos vitales normales. Talla: 160cm. Peso: 35Kg. Palidez
generalizada, con ligero tinte ictérico. Hidratado. Piel seca y descamativa, con equímosis. Escaso
panículo adiposo. Cicatriz media abdominal. Edema con fóvea a nivel maleolar y pretibial.
- Es una diarrea crónica.
- Eructos + flatulencia + distensión abdominal: problema de digestión, malabsorción
que genera que aumente gas intestinal por fermentación de carbohidratos.
- Si después de comer harinas. Enf. Celiaca
- Si después de tomar leche: intolerancia a la lactosa. No persiste es la que se desarrolla
más en adultos, y si es más joven podría ser de etiología congénita.
- Esprúe tropical. En zonas tropicales, Puyo?? Nos haría pensar, además como son las
condiciones higiénicas, el clima podría llevarnos a sobrecrecimiento bacteriano.
- En la opción 1, se ve que no tiene nada en examen físico, entonces diarrea crónica no
siempre lleva a la deshidratación. Se podría pensar intolerancia a la lactosa,
enfermedad celíaca y sobrecrecimiento bacteriano: esto puede ser por trastorno de
hipomotilidad: diabetes, esclerodermia; la otra causa es relacionada a pacientes con
hepatopatía crónica y por cirugías abdominales a medida que generaron una adherencia
(zona aislada e hipo funcionante).
- En la opción 2.
1. Síndrome de mala absorción.
 Edema: proteínas, no la albúmina (sintetiza en el hígado).
 PESO bajo: pérdida tejido adiposo.
2. Componentes de malabsorción
a. Fase intraluminal: relacionada con mala digestión por problemas con enzimas,
ausencia de sales biliares. Epitelio está indemne.
- Enfermedad de Crohn.
- Intolerancia a la lactosa.
- Pancreatitis (insuficiencia pancreática exócrina)
b. Fase mucosa o mal absortiva: Daño a nivel del epitelio intestinal, tanto en su
estructura como bioquímica. Puede ser por:
- Enfermedad celíaca
- Sx. De intestino corto: le quitamos al paciente varios m de capacidad de absorción.
c. Fase de transporte de lípidos: desde la mucosa hacia el sistema linfático
intestinal (lácteo), solo con los lípidos. Estos ingresan, son reconstituidas las
grasas uniéndose a apolipoproteínas, forman quilomicrones y llevan a el s.
linfático. Estos van por el s. linfático--- vena porta--- hígado.
- Enfermedad de Whipple.
- Linfagiectasia
- Linfoma
d. Válvula ileocecal: de Baujin. Divide ID del IG. Como todo el T. GI tiene
estrechez o dilatación.
e. Peristalsis intestinal. Es importante para que el quimo transite por aquí, se pueda
absorber junto con electrolitos. Y los desechos de ahí vayan al colon donde puede
reabsorberse agua y electrolitos y formar el bolo fecal.
 f. INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA:

Pedro Puente, al parecer de niño tuvo también muchas diarreas a repetición con diagnóstico de
Giardiasis, que fueron tratadas. Por una obstrucción intestinal fue operado hace 3 años,
teniéndose que resecar una porción de intestino delgado (desconoce el segmento y la longitud).

Refiere que las deposiciones son voluminosas, 4-5 al día y fétidas. Ha perdido 30 libras durante
este tiempo. Ha notado edema de tobillos los últimos 3 meses, que se ha incrementado
paulatinamente y tendencia a presentar moretones (“cardenales”). Además, ocasionales
calambres en miembros inferiores y disminución de la visión nocturna.(nictalopía) (menos areas
de superficie de absorción → def vit A)) Reporta además, intolerancia a ciertos alimentos, al
parecer a las harinas y especialmente a la leche y crema. Se ha automedicado antiparasitarios,
antibióticos y antidiarreicos sin franco alivio.

- Giardiasis del pasado: puede producir diarrea crónica. Y además, cuando hay a
repetición esto, se debe sospechar en deficiencia de IgA O AGAMMAGLOBULINEMIA
A.
- Siempre saber el segmento, porque la longitud no es muy importante, lo importante
es que segmento se resectó.
Zonas críticas de resección:
1. Ileon terminal. Porque ahí se absorben las sales biliares (sin sales biliares no se
absorben lípidos) y vitamina B12.
2. Valvula ileocecal. Porque puede generar síndrome de sobrecrecimiento
bacteriano en el intestino delgado.
3. Duodeno: segunda porción porque ahí se elimina el jugo pancreático, y jugos
biliares: sin esto no se absorben proteínas, carbs y lípidos porque hay enzimas
específicas para esto, no se neutraliza el ácido gástrico: ulcera duodenal. Además
aquí se absorbe más la vitamina B9 (folato) y el hierro.
4. YEYUNO E ILEON SI SE PODRÍAN SACAR.
- Edema: hipoalbuminemia. Disminuye la presión oncótica y salen líquidos generando
edema.
- Equimosis: deficiencia de vitamina K: afecta a la cascada de coagulación dependiente
de vit. K: 2-7-9-10. Está relacionada con lípidos y grasas.
- Vitamina A: ceguera nocturna o nictalopía. Es igual signo de la deficiencia de
absorción de lípidos al ser vitamina liposoluble.
- Calambres: La pérdida de calcio, por una falta de absorción por la deficiencia de
vitamina D, que es vit. Liposoluble. En intestino; la absorción está regulada por Vitamina
D3 (es la más activa), favorece reabsorción nivel de riñón e intestino.
- Disacaridasa, es enzima específica del borde en cepillo del intestino, y degrada
lactosa en: glucosa + galactosa y estos si pueden ser absorbidos por el s. digestivo.
De ahí, sino se la digiere, las bacterias la fermentan provocando hidrógeno, el cual va a
difundirse a la sangre y ser exhalada por eructos o gases. Otra efecto de la lactosa en luz
intestinal es la diarrea osmótica: esto ya en intolerancia severa.
TIPOS DE INTO A LA LACTOSA
 1. Congénita
2. No persistente: La que se va perdiendo de forma gradual, se cree prevalencia genética
recesiva.
3. Secundaria a algo. Puede ser a una enfermedad intestinal que afecta al intestino, además
disacaridasa siempre está en la parte más distal del borde en cepillo, y si hay daño, se
pierde primerito la disacaridasa: intolerancia a la lactosa. Si se corrige esta se puede
revertir los síntomas.
- Raza negra y mestiza: alta intolerancia a la lactosa.

Opción 1: Si su historia indicará abuso del alcohol, 2-3 veces a la semana, generalmente hasta
la embriaguez, por lo menos los últimos 30 años. En forma más o menos periódica ha tenido
dolor abdominal epigástrico de leve a moderada intensidad, con náusea y ocasionalmente con
vómito.

1. Opción 1.
Sx de mala absorción, por el alcohol. QUE GENERARÍA PROBABLEMENTE UNA PANCREATITIS. Es
decir, una de las partes de la mala absorción es la insuficiencia exocrina pancreática, secundaria
a una pancreatitis crónica alcohólica. Esto podría explicar la esteatorrea, pérdida de nutrientes,
vitaminas, es algo muy amplio: pues la deficiencia de las enzimas pancreáticas generan esto.

CASO 3C

Miquel Armengol, paciente de 36 años, nacido en Barcelona-España consulta por ocasional

febrícula, astenia, hiporexia, dolor abdominal en fosa ilíaca derecha y desde hace 6 semanas
deposiciones blandas algo aumentadas en número (3-5/d) Reporta molestias poco específicas
articulares y visuales.

- Diarrea crónica + dolor en fosa iliaca derecha.

- Enfermedad de CROHN en nuestro medio es infrecuente, y en Europa es muy común. En un
paciente ecuatoriano se podría pensar en tuberculosis intestinal.
- Aquí no hay nada que me muestre que es inflamatorio: no hay sangre o moco: disentería. Pero
aquí si hay febrícula?

TB INTESTINAL.

- Afecta al intestino delgado.

- Se ha reactivado en países de primer mundo por VIH.

LINFOMA.

Miquel a 18 años de edad, consultó nuevamente por dolor intermitente en cuadrante inferior
derecho del abdomen y hematoquezia.
Tiene una propiedad en el campo y ocasionalmente ingiere leche luego del ordeño. En su
historial médico hay antecedentes de fisura anal y fistula anal. Hay diaforesis nocturna y
pérdida de peso significativa, aunque no bien cuantificada. No presenta ictericia. En
ocasiones su diarrea es muco-sanguinolenta. Se confirma hepatomegalia como hallazgo
casual.
- Aquí fue divertículo de Meckel el dolor intermitente en cuadrante derecho inferior del
abdomen y hematoquecia a los 18 años de edad.

- Uso de antibióticos indiscriminadamente hace que se cree resistencia microbiana, esto obliga a
usar otros, que a veces son más costosos, a veces solo se pueden administrar por vía parenteral
y eso complica el tratamiento (Ej. Gripes son tratadas con antibióticos de forma irracional, ¨por
si acaso¨) 
- En la siguiente infección habrá resistencia antibiótica. 
- Siempre plantear hipótesis de enfermedades benignas, pero nunca olvidar malignas (Para el
caso 3C solo se planteó Crohn, TB. Olvidamos plantear un linfoma, tejido linfoide es más
importante en placas de Peyer que están en íleon termina, el linfoma puede afectar a esa área)
En intestino delgado los adenocarcinomas son rarísimos, excepto en papila de Vater
(ampuloma), pero puede haber tumores neuroendocrinos, estromales como GIST (que
empiezan como benignos y van a malignos) 
- Caso 1: Se pensaba en Diarrea secretora no inflamatoria 
- Giardia es por un mecanismo ENTEROADHERENTE. 
- Hongos se ven en personas que han usado antibióticos (quitan competencia biológica de
bacterias) o en medios muy contaminados, por lo que son menos comunes. 
- Virus por lo general no es entero invasivo. 
-  

DE QUE SE TRATA PRUEBA D-XYLOSA?

Tratamiento de elección para esprúe tropical?

- Tetraciclina
- Doxixiclina
- Vit. B9

Esprúe tropical?

Puede relacionado con sobrecrecimiento bacteriano, sobretodo de bacterias anaerobias

facultativas, toxigénica: por la excesiva fermentación de los alimentos generan daño al epitelio
intestinal: malabsorción: - intolerancia a la lactosa, no hay enzimas disacaridasas, daño en las
vellosidades: malabsorción de grasas. Y pueden generan deficiencia de b9 y b12.
Fermentation products such as ethanol diminish folate absorption y la de Vitamina B12
ya es por alteraciones estructurales a nivel del ileon distal.  

 Test de d-xilosa: excreción urinaria de 0.8g.

o “Prueba para ver qué tan bien absorbe el intestino un azúcar simple”
o Prueba de absorción de D-xilosa : evalúa la función de absorción del intestino delgado
superior
 Fisiología
 La absorción intestinal de D-xilosa requiere una mucosa intacta pero no
enzimas digestivas. 
 La mayor parte de la D-xilosa absorbida es eliminada por los riñones sin
ser metabolizada , por lo que la absorción intestinal insuficiente resulta
en niveles bajos de xilosa en la orina .
 Método: El paciente ayuna durante la noche, luego se administran 25 g de D-
xilosa por vía oral. Entonces:
 La orina se recoge durante 5 horas . Los niveles de D-xilosa en orina < 4
g/5 h se consideran patológicos. → PACIENTE TIENE 0.8, NOS INDICA
QUE TIENE MALABSORCIÓN 
 Una muestra de sangre venosa se recoge después de una hora. Los
niveles séricos de D-xilosa < 20 mg/dL se consideran patológicos.
 Interpretación
 ↓ Los niveles de D-xilosa ( orina y sangre) ocurren en trastornos de
malabsorción que involucran daño a la mucosa intestinal (p. ej.,
enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple ) y en casos de
sobrecrecimiento bacteriano.
Los niveles normales (elevados) de D-xilosa sugieren una causa diferente de malabsorción.