Cardiologia 1

MODULO DE CARDIOLOGIA.
ENAM -2017.
DR. PABLO QUISPE ASTETE.
MEDICO CARDIOLOGO DEL HNAL.
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE CARDIOLOGIA.
INSUFICIENCIA CARDIACA
FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse en forma

proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección

• Volumen
• .
PRECARGA telediastólico del
ventrículo
• Tensión de la
POSTCARGA pared ventricular
durante la sístole
PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo  Excitabilidad
• Cronotropismo  Automatismo
• Dromotropismo  Conductibilidad
• Inotropismo  Contractilidad
FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la GC Volumen de
Volumen contracción (60-75%.) sangre que
Telediastolico: bombea en 1 min
GC= FC x VS
volumen en el
ventrículo al final
de la diástole.
VS (70 ml /latido)
110 -120 ml FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
Volumen
Telesistolico Volumen
70ml sistólico
volumen dentro
del ventrículo al Volumen sangre
finalizar la sístole eyectado por el
ventrículo en un
40-60 ml ciclo cardiaco,
DETERMINANTES DEL GC
DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las necesidades
metabólicas del organismo
EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya

incidencia parece estar en el mundo
occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos con
clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.
Primarias Precipitantes
Infecciones
Cardiopatía
isquémica Dieta y
medicamentos
ICC
HAS Anemia
Tirotoxicosis
Cardiopatía
valvular
Miocardiopatías
Arritmias
ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante

•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
 SISTOLICA
•Fallo de la función contráctil del miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección (<50%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
• Trastorno en la relajación con llenado anormal
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• de las presiones de las cámaras cardíacas
• Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
• Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal, aprox Disminuida, aprox 40% o

40% o más. menos
Tamaño de la Normal, frecuente Usualmente dilatada

cavidad VI hipertrofia concéntrica del VI
RX Tórax Congestión c/s Congestión y Cardiomegalia

cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
• El IAM y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas de
congestión pulmonar o de bajo gasto
 CRONICA
•Es la forma + común de esta enfermedad.
•Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
•Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
•Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.
IZQUIERDA DERECHA
Edema agudo pulmonar Ascitis, anasarca
Intolerancia al ejercicio Dolor hepático de esfuerzo
Disnea de esfuerzos Edema periférico, postural

Palpitaciones, angina, síncope Venas varicosas y pulsátiles
Extremidades frías. Reflujo hepato yugular

FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicas
Compensar el déficit de sangre a los tejidos.
• aumento de las catecolaminas

• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de
compensar la sobrecarga hemodinámica por
medio de la hipertrofia.
Sobrecarga de
presión
Hipertrofia Aumento de la
concéntrica presión sistólica
Aumenta tension
Engrosamiento
sistolica de la
parietal
pared
Adición paralela de
miofibrillas
Sobrecarga de
volumen
Hipertrofia Aumento de la
excéntrica presión diastólica
Aumento del Aumento de la

tamaño de la tensión diastólica
cavidad de la pared
Adición seriada de
nuevos
sarcomeros
Insuficiencia
Cardiaca
Gasto cardiaco
reducido
Presión de
Renina Activación llenado
del SNS cardiaca alta
Angiotensina I
Vasoconstricción
Angiotensina II
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Restructuraci
ón cardiaca
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
I • No hay limitación de la actividad física.
II • Con ligera limitación de la actividad física, disnea con

esfuerzos intensos.
III • La actividad física que puede realizar es inferior a la

habitual, limitado por la disnea.
IV • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y

es incapaz de realizar cualquier actividad física.
• Importante valor pronóstico

• La evaluación periódica permite seguir la evolución y la
respuesta al tratamiento.
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo
• Ortopnea Redistribución de líquido desde las
extremidades  tórax
• Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos

que despiertan al paciente por la noche
– + Sibilancias  “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido

en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos
pulmonares, cursando con disnea y ortopnea
intensas.
• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión

periférica
• Dolor en el hipocondrio derecho Congestión
hepática, sensación de plenitud gástrica y
dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora por

hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/

hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de
la sensibilidad del centro respiratorio al CO2
por hipoperfusion cerebral
EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho
 Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción arterial)
• Pulso alternante
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.
Radiografía Tórax Cardiomegalia
•Signos hipertensión «Falla cardiaca
venosa pulmonar
sistólica crónica»
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar difuso
bilateral
Ecocardiograma:
•Todos los pacientes
con clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y
pronostico
 Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de

sodio y produce excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en

células miocárdicas ventriculares en respuesta
al aumento de presión diastólica
intraventricular.
TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad Factores de Riesgo

Sin daño orgánico (dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad IECA y ARA-II

Sin síntomas
C Con Enfermedad Espironolactona, Bypass, R.

Con síntomas Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad Asistencia ventricular,

Refractaria a Tx Transplante
Tratamiento
actual de los
IECAs Betabloqueantes Espironolactona
pacientes con
ICC.
IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia de
muerte, incidencia de IAM o ACV.
BETABLOQUEADORES
 Mejoran la FEVI
 Clase funcional
 Rehospitalizaciones
 Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la NYHA (I a
IV) en paciente euvolémico
ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la
NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI
≤ 40%
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir
trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de rehospitalización por
insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la
dobutamina en reagudización que no
responden bien al tratamiento.
ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en

pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.
Mecanismos acción fármacos Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Gasto cardiaco
reducido
Antag B
Activación del Presión de llenado
Renina SNS cardiaca alta
Vasodilatadores
Angiotensina I Vasoconstricción
Angiotensina II
Antag Recep AT1

Retención de
Aldosterona sodio y agua
Restructuración
Espironolactona cardiaca
Diuréticos
IECA
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO.
SINDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICION.
• Espectro de enfermedades que van desde una
angina crónica estable hasta infarto agudo del
miocardio.
• Ocurre cuando se produce un desequilibrio
entre la demanda y el aporte de oxigeno.
ETIOLOGIA.
• Lesiones ateroscleróticas
fijas
• Fragmentación de las placas
ateroscleróticas
• Formación de trombos
• Espasmo coronario
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR.
Es una condición personal que aumenta las posibilidades de
desarrollar una enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
• HTA
• Tabaquismo
• Sedentarismo
MODIFICABLES • Obesidad
• Estrés
• Alcohol
• Género
NO • Edad
MODIFICABLES • Antecedentes personales de
enfermedad coronaria y vascular
ANGINA ESTABLE E INESTABLE
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
La angina de pecho, es
también conocida como
angor pectoris, es un dolor,
generalmente de carácter
opresivo, localizado en el
área retroesternal,
ocasionado por insuficiente
aporte de sangre (oxigeno)
a las células del músculo
del corazón.
Angina estable.
Angina de
esfuerzo en la Puede ser
que no ha Se debe a desencadenada
El dolor Se alivia con el
habido cambios isquemia por ejercicio,
persistes < de reposo o la NTG
en su forma de miocárdica estrés o
10 minutos sublingual.
presentación transitoria. temperatura
en el último fría
mes.
Hombres70% de
todos los px con
angina
Fisiopatología.
Estenosis coronaria
ateroesclerótica
estable, que
limita el flujo coronario
con un desequilibrio
entre el aporte y
demanda de oxigeno
Manifestaciones clínicas.
Se tocara el
Que se describe esternón, algunas
como sensación de veces con el puño
Px típico: H > 50ª o Quien se queja de
pesantez, opresión, para indicar molestia
M >60a molestia en el tórax
compresión , asfixia progresiva y
o sofocación subesternal (signo
de levine).
Angina inestable.
Representa un estado clínico intermedio entre
angina de pecho estable e AMI.
Se presenta cuando los síntomas de angina

cumplen algunos de los siguientes criterios:
Angina de inicio reciente (últ. 2 meses)
Angina de pecho creciente (incremento de la

frecuencia o duración o disminución del
umbral)
Angina de pecho en reposo (últ. semana)

Etiología.
Se engloba dentro de los

El grado de obstrucción
SICA junto al IMA con o
del vaso es el que
sin elevación de ST; esta Fenómeno de trombosis
determina si se produce
agrupación se ha realizado de una placa de ateroma
un IMA o si se manifiesta
porque existe una
como angina inestable
fisiopatología común:
Manifestaciones clínicas.
Dolor similar a la
angina estable pero
+ intenso. Si el px tiene una
Surge a veces:
Retroesternal y que gran zona de
Puede durar hasta disnea, molestias
puede irradiarse a isquemia, puede Hipotensión
30min. epigástricas,
otras zonas como haber diaforesis, piel
debilidad, arritmias
brazo, antebrazo pálida y fría
izquierdos, cuello,
mandíbula ,etc.
Infarto Agudo al Miocardio
Es una reducción del

flujo sanguíneo en
Los síntomas tienden a
el miocardio,
responder menos a la
generalmente como Suele acompañarse de
NTG, si los síntomas
consecuencia de la malestar torácico mas
son concomitantes (p.
obstrucción por un grave y prolongado.
ej. diaforesis) son mas
trombo de una de
notorios.
las arterias coronarias
que lo alimentan.
 Síntomas del IAM:
• Dolor anginoso opresivo retro esternal con irradiación característica.
 Sudoración fría.
 Náuseas y vómito.
• Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos:  Ansiedad.
 Sensación de muerte
eminente.
• Suele aparecer en reposo, (antes o durante el ejercicio.)
• Acostumbra ser habitual la historia de angina de pecho previa.

• Otras formas de presentación son:
-Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión ó con una de las

complicaciones del IAM habiendo pasado desapercibido el cuadro inicial.
 Se debe destacar que la máxima mortalidad por IAM se produce en las

primeras 2hrs empezado los síntomas.
 Exploración física:
Ningún signo es patognomónico del IAM, no obstante puede aparecer:
 Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (

bradicardia e hipotensión arterial)
 Signos de disfunción ventricular: disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos,

desdoblamiento del segundo ruido.
 Soplo sistólico en el ápex de insuficiencia mitral isquémico.
 Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o pulso paradójico) debe
sospecharse de infarto del ventrículo izquierdo.
 Pruebas complementarias.
Electrocardiograma:
-La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico. Para
localizar la zona del infarto mediante el ECG hay que conocer la cara que explora
cada derivación.
-Cara lateral alta: I, aVL
-Cara lateral baja: V5, V6
-Cara anterior: V2-V4
-Septo: V1, V2
-Cara inferior: II, III, aVF
-Cara posterior: Descenso del ST en V1 y V2,
como imagen en espejo.
Cambios que pueden afectar a:
La onda T: (imagen de isquemia miocárdica)

-T positivas picudas o isoeléctricas: isquemia
subendocárdica.
-T negativas: isquemia subepicárdica transmural.
El segmento ST: (corriente de lesión miocárdica)
-ST descendido: lesión subendocárdica.
-ST elevado: lesión subepicárdica o transmural.
El complejo QRS:
La aparición de ondas Q patológicas indica necrosis miocárdica transmural.
 Datos de laboratorio.
• Los marcadores mas utilizados en el diagnóstico del IAM han
sido:
 Creatinfofocinasa (CPK), su fracción CPK-MB

Se eleva a partir de las 4-6hrs y desaparece a las 48-72hrs. La
fraccción CPK-MB2 masa tiene mayor especificidad, aunque puede
elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquemico.
 Troponinas: son las mas especificas de todas. Se elevan a las 4 o

6 hrs de haber iniciado la isquemia. Hay dos tipos: Tnl que
permanece elevada por 7 días y TnT que se eleva por 14 dias.
 Mioglobina: su incremente se produce muy precozmente (a las

dos horas) en el IAM permanece eleva por 24 hrs, pero no es
suficientemente sensible ni específica.
TRATAMIENTO
SICA
CEST SEST
IAM EST AI IAMsEST
Enzimas Enzimas
están NL. están .
TROMBOLÍTICOS
ANTIAGREGANTES PL + ANTICOAGULANTES
TRATAMIENTO GENERAL INMEDIATO:
MORFINA 3-5 gr. IV
OXIGENO A 2-4L /MIN en las primeras 6

-12 h del infarto.
NITROGLICERINA SL ISOSORBIDE:
 0.4mg vía 5 mg.
sublingual por 3
dosis con intervalos
de 5 minutos.
ASPIRINA: ASS
 Dosis 160-375 mg DU. Vía: masticable.
-Clopidrogrel:
Dosis: 75mg/día vía oral

TRATAMIENTO: SICA CON ó SIN EST.
OXIGENO ANALGESIA ANTIAGREGACIÓN

-Morfina -Aspirina.
-Clopidrogel
ANTIANGINOSOS IECA ANTICOAGULACIÓN
-Nitratos -Captopril -Heparina de BPM

- ß Bloqueadores -Enalapril -Heparina No fraccionada
PCI: Intervención Coronaria

Percutánea
ANTICOAGULACIÓN.
HEPARINA NO HEPARINA DE
FRACCIONADA BPM
SUBCUTÁNEA
ENDOVENOSA
2 AMP./DÍA
ENOXAPARINA:
60-70 UI/KG 1MG/KGDEPESO
2 VECES/DIA SC
TROMBOLISIS
Indicaciones Contraindicaciones
• Elevación ST en 2 derivaciones
contiguas o en la cara inferior. • EVC hemorrágico previo.
• EVC < de 1 año.
• VENTANA: <12 horas desde el • Neoplasia intracraneal maligna.
inicio del dolor. • Sangrado activo interno.
• Bloqueo completo de rama
izquierda reciente.
A • Sospecha de disección aórtica.
• TCE cerrado importante o T facial
• Clínica de IMA (sintomas de en los últimos 3 meses.
angina).
• HA >180/110mHg.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Reanimación prolongada >10min.
R • Uso de Warfarina previa.
• No se debe adm. Por 2da vez
estreptomicina
• Hemorragia interna reciente
Estreptoquinasa.
Alteplase.
Reteplase.
• + fibrino especifico.
Tenecteplase
FÁRMACO DOSIS
Estreptocinasa 1,500 000 U; una sola dosis en 1 h.
Urocinasa 3,000 000 U; una sola dosis en 1 h.

(Fibrinolítico)
TPA = Activador 100 mg en h y media.
de plasminógeno
RPA= Reteplase 10mg en bolo y 10 mg más a los 30 mins.
TNK= Tecneplase 0.5 mg/kg en bolo.
Abciximab(Inhibe
los receptores de 0.25 mg/kg en bolo, seguido de infusión de 10 mg/kg x 12 a 96 h.
las plaquetas
p/reducir su
agregación)
Los expertos recomiendan el uso simultáneo de aspirina y heparina.
Dosis de fármacos trombolíticos.

.
ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
৺ Taquiarritmias.
 Eléctricas  ৺ Bradiarritmias.
৺ Trastornos del ritmo y la conducción.
Arritmias.
৩ Ruptura de pared libre de la pared del VI.

৩ Pseudoaneurisma Ventricular.
৩ Ruptura del tabique IV.
৩ Disfunción mitral isquémica
 Mecánicas  ৩ Insuficiencia mitral por rotura de músc.
Fracaso de la papilar.
 Insuficiencia Cardíaca:
bomba.
◌ Insuficiencia ventricular izquierda.
◌ SHOCK CARDIOGÉNICO. 
◌ Fracaso cardíaco derecho.
◌ Hipotensión.
 ELECTRICAS: Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM.
AURICULARES VENTRICULARES DE LA CONDUCCION
Taquicardia Extrasistolia Bloqueos AV, de 1°, 2° ó 3°.
supraventricular
Flutter (aleteo) Taquicardia Bloqueos de rama
auricular ventricular
Fibrilación Fibrilación
auricular ventricular
. Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM .

 HIPOTENSIÓN  MECÁNICAS  CHOQUE CARGIOGÉNICO
Es una de las 1ras

consecuencias
hemodinámicas Zona dañada del VI
es extensa
 La fza contráctil de un ventrículo
dañado, con disfunción sistólica.
 La fracción de expulsión y una Principal causa de
perfusión defectuosa del organismo. muerte del IAM.
 Mortalidad >90% solo
con tx médico.
 la irrigación Mortalidad 60%:
Las arterias del miocardio Tx médico + angioplastía.
coronarias
También se
perfunden
mal por la
Hipotensión
arterial
 INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA Por falla de la bomba
Función sistólica Función

se deteriora diastólica
Su llenado diastólico se
Se  el su fracción dificulta y:
de expulsión  la presión auricular
la presión de las
venas pulmonares
Se congestiona
el pulmón
Edema Agudo de pulmón

 ANEURISMA
VENTRICULAR
Dilatación de una porción

localizada en el VI cercana
a la región apical
La pared ventricular a
ese nivel está adelgazada
Esta zona NO se contrae

 se DILATA
 gasto efectivo del miocardio
Insuficiencia cardiaca
 EMBOLIAS 20% de los px con IAM desarrollan Trombos
en el endocardio de la zona dañada.
Si los enfermos no
han recibido
anticoagulantes Origina EMBOLIAS hacia las arterias periféricas
Peligro de desprendimiento de un trombo

INICIAL
ANTICOAGULACIÓN
 InicioHEPARINA
Prevención de
Después Anticoagulación trombosis.
prolongada:
 3-6 meses de CUMARINA +
ASPIRINA/CLOPIDROGREL.
DESPUÉS
 RUPTURA DEL MIOCARDIO.
Una zona del miocardio en la que

ocurre un infarto, PIERDE
CONSISTENCIA; la presión
sistólica ventricular puede
provocar ruptura de la pared.
HIPERTENSION ARTERIAL.
TENSIÓN ARTERIAL (TA)
• Presión del flujo sanguíneo sobre las arterias.
TA = GC x RVP
RESISTENCIA VASCULAR
GASTO CARDÍACO (GC):
PERIFÉRICA (RVP):
Cantidad de sangre
Oposición de los vasos a la
expulsada por el corazón en
circulación de la sangre por
un minuto.
ellos.
GC = VS x FC
Depende de: calibre de
vasos y viscosidad
*VS: volumen sistólico
sanguínea.
*FC: frecuencia cardíaca
• TA TAS: presión durante la sístole ventricular.
TAD: presión durante la diástole.
• PRESIÓN DE PULSO: diferencia entre TAS y TAD.

con la edad.
• TENSIÓN ARTERIAL MEDIA (TAM):

1/3 TAS + 2/3 TAD
AUTORREGULACIÓN DE LA TA.
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
RIÑÓN
RENINA ANGIOTENSINÓGENO
TA
ANGIOTENSINA I
Enzima
RIÑÓN convertidora de
Reabsorción de agua y angiotensina
sodio (ECA)
Volumen sanguíneo ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA
TA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA).
TAS ≥ 140 mmHg y TAD ≥ 90 mmHg.
FACTORES DE RIESGO PRINCIPAL FACTOR

CARDIOVASCULAR DE RIESGO
-Hipercolesterolemia DE ACV
-Tabaco
-HTA
• PRIMARIA, ESENCIAL O • SECUNDARIA:
IDIOPÁTICA: Causa presente
Se desconoce la causa - Fármacos
- Enf. renal
progresivo de TA con la - Enf. tiroides
edad. - Sd. Cushing
PECULIARIDADES EN ANCIANOS.
• HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA:
TAS por encima del rango de normalidad y TAD normal o baja.
• PSEUDOHIPERTENSIÓN:
Marcada diferencia entre TA no invasiva y TA invasiva.
SOSPECHA: - ancianos con discrepancias entre las cifras TA y
la repercusión orgánica.
- ancianos en tratamiento antihipertensivo con
síntomas de hipotensión en ausencia de cifras bajas de TA no
invasiva.
Maniobra de Osler
DIAGNÓSTICO.
3 DETERMINACIONES DE TA SEPARADAS ENTRE

SÍ, AL MENOS UNA SEMANA, EN EL PERÍODO
MÁXIMO DE 2 MESES.
TOMA DE LA TA.
• Factores que influyen en las cifras de TA:
- Tabaco - Alcohol
- Comida - Café
- Distensión vesical - Temperatura ambiental
- Dolor - Ansiedad
- Ejercicio físico 30 min. antes
- Brazo con ropa ajustada o en mala posición
- Arritmias cardíacas
- Fenómeno de la “bata blanca”
• Requisitos:
- Ambiente tranquilo
- Reposo previo (mínimo 5 min.)
- Manguito adecuado y en posición correcta:
Debe cubrir 2/3 del miembro.
A 2-3 cm. de la flexura del codo, dejando la axila libre.
- Medición en el brazo que presente cifras más altas
(dominante)
- Correcta posición del paciente:
Sentado con los 2 pies apoyados en el suelo.
Brazo al mismo nivel que el corazón.
- En decúbito supino y en bipedestación (en hipertensos y
> 65 años)
• Técnica adecuada:
- Explicar el procedimiento, indicar postura correcta y que
guarde silencio
- Inflar el manguito ≈ 30 mmHg. por encima de la TAS

Pozo o vacío auscultatorio
- Desinflar el manguito a 2-3 mmHg./segundo o latido

cardíaco
- Auscultar las 5 fases de Korotkoff:
1ª fase: primer ruido arterial TAS
2ª fase: ruidos más suaves e incluso pueden desaparecer
3ª fase: ruidos de nuevo audibles
4ª fase: cambio en el tono de los ruidos y disminución gradual de
la intensidad TAD en niños y embarazadas
5ª fase: desaparecen los ruidos por completo TAD
CLASIFICACIÓN
• OMS
TAS TAD
Ligera 140-159 90-99
Moderada 160-170 100-109
Severa 180-209 110-119
Muy severa > 210 > 120
PRIORIDAD:
VALORACIÓN
MÉDICA
• JNC 7 (Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)
Clasificación para adultos ≥ 18 años.
TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA normal <120 <80
Pre-HTA 120-139 80-89
HTA estadio 1 140-159 90-99
HTA estadio 2 > 160 > 100
No precisan tratamiento
> RIESGO
farmacológico
DE HTA
EXCEPTO si existe insuficiencia
cardíaca, renal o diabetes.
• Según el grado de REPERCUSIÓN ORGÁNICA
Fase I: No manifestaciones en órganos diana

Fase II: Manifestaciones orgánicas sólo apreciables con
pruebas complementarias
Fase III: Hay signos y síntomas
CLÍNICA
• Generalmente asintomática
• No síntomas Daño orgánico
• Síntomas y signos más comunes:

SILENCIOSA
- cefalea E
- mareo INESPECÍFICA
- sensación de inestabilidad
- trastornos visuales
- epistaxis.
- hemorragia conjuntival
FACTORES DE RIESGO.
• Indican peor pronóstico (> riesgo cardiovascular)
- Cifras de TA.
- Tabaco.
- Dislipidemia.
- Repercusión orgánica.
- Diabetes.
- Sobrepeso u obesidad.
- Antecedentes familiares de enf. Cardiovascular.
- Edad y sexo.
- Sedentarismo.
COMPLICACIONES.
PROLONGADO DE TA
ÓRGANOS
DIANA
CORAZÓN:
-Cardiopatía OJOS:
isquémica RIÑÓN: - Retinopatía
CEREBRO:
-Insuficiencia - Nefropatía hipertensiva
- ACV
cardíaca hipertensiva
- HVI
TRATAMIENTO.
• NO FARMACOLÓGICO:
- Reducir el peso corporal.

- Restricción de sal.
- Reducir las grasas saturadas y aumentar el consumo de
frutas y verduras.
- Ejercicio físico aeróbico: 30-45 min. la mayor parte de los
días.
- Limitar consumo de alcohol.
- Suspender el tabaco.
• FARMACOLÓGICO:
- Diuréticos tiazídicos
Clortalidona (Higrotona®), Hidroclorotiazida (Hidrosaluretil®),
Indapamida (Tertensif retard®)
Indicaciones: ICC, edad avanzada, Hipertensión sistólica aislada.
Contraindicaciones: Gota.
Efectos secundarios: Hipo / Hipernatremia, hipopotasemia,
impotencia, alcalosis metabólica, hiperuricemia, deshidratación,
dislipemia, intolerancia a la glucosa.
Precauciones: Evitar su uso a dosis altas. Pierden su eficacia con
insuficiencia renal moderada – avanzada.
Actuaciones de enfermería:
- Determinaciones periódicas de electrolitos (en especial,

pacientes digitalizados)
- Recomendar atención en la conducción
- Explicar la importancia de no abusar del alcohol
- Dieta rica en potasio
- IECAS (Inhibidores de la Enzima
Convertidora de Angiotensina)
Captopril (Capoten®), Enalapril (Acetensil®, Renitec®),
Ramipril (Acovil®)
Efectos secundarios: Tos seca improductiva, disfunción
sexual, erupciones, pérdida de gusto, leucopenia, pérdida de
la función renal e hiperkaliemia.
Precauciones: Hipotensión, niveles de potasio, función renal,
glucemia.
Interacciones medicamentosas: Aumentan el efecto
hipoglucemiante de ADOS e insulina. Con diuréticos y/o
suplementos de potasio producen hiperpotasemia. Con AINES
e ingesta de sal disminuye su efecto hipotensor.
La ingesta de Captopril en las comidas disminuye su
absorción.
- ARA II (Agonistas de los Receptores de Angiotensina II)
Losartán (Cozaar®), Olmesartán (Ixia®, Openvas®), Valsartán
(Diovan®), Irbesartán (Aprovel®)
Indicaciones: IC, post-infarto de miocardio, nefropatía
diabética, proteinuria / microalbuminuria, HVI, intolerancia a
IECAS por tos.
Contraindicación: Embarazo, hiperpotasemia, estenosis
bilateral de arteria renal.
Efectos secundarios: similares a los de IECAS excepto la tos.
Precauciones: similares a las de IECAS.
- Aconsejar cambios posturales progresivos.
- Enseñar los alimentos ricos en potasio para que los eviten.
- Calcioantagonistas
Amlodipino (Astudal®, Norvas®), Nicardipino (Vasonase®),
Nifedipino (Adalat®), Diltiazem (Dinisor®, Masdil®),
Verapamilo (Manidon®)
Indicaciones: Hipertensión sistólica aislada, edad avanzada, CI.
Contraindicación: Bloqueo AV 2-3º grado.
Efectos secundarios: Taquicardias o palpitaciones, sofocos,
enrojecimiento facial, edemas MMII, nicturia, disminución de
reflejos, mareos, molestias gastrointestinales.
Precauciones: Hipotensión ortostática.
- Indicar cambios posturales lentos.
- Informar sobre la disminución de los reflejos.
- β-bloqueantes:
Atenolol (Blokium®, Tenormin®), Bisoprolol (Emconcor®),
Propanolol (Sumial®), Nebivolol (Lobivon®, Silostar®)
Indicaciones: Jóvenes cardiópatas, glaucoma, embarazadas,
taquiarritmias.
Contraindicaciones: IRC, asma, bradicardia, hipotiroidismo,
EPOC.
Efectos secundarios: Cansancio, broncoespasmo, trastorno del
sueño, disfunción eréctil, empeoramiento de la insuficiencia
venosa.
- Control exhaustivo de los efectos secundarios.
ACTUACIONES DE ENFERMERÍA
• Explicar la enfermedad y la importancia de su
control
• Animar y plantear los cambios en el estilo de vida
• Control periódico y programado de TA
MAPA Y AMPA
• Entrevista :
- síntomas que indiquen repercusión orgánica
- adherencia al tratamiento
- efectos secundarios o adversos
• Analítica de sangre y orina de control
• Electrocardiograma de control
DESPISTAJE DE HTA
GRADO HTA (JNC VI-1997)
ESTADIO 1: TAS 140-159 Ó TAD 90-99

ESTADIO 2: TAS 160-179 Ó 100-109
ESTADIO 3: TAS ≥ 180 Ó ≥ 110
EVALUACIÓN DE HTA
PCE- Sedentarismo
• Para que aparezca, deber existir el episodio “HTA”
y que se cumpla que el paciente no realiza
suficiente ejercicio físico.
FIEBRE REUMATICA.
.
Fiebre reumática.
• La fiebre reumática aguda es una enfermedad sistémica,

inflamatoria y autoinmune que va precedida de una infección
de garganta por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A
de Lancefield (Streptococcus pyogenes).
Definición.
• Es un padecimiento inflamatorio de curso

agudo o subagudo de carácter autoinmune
que involucra las articulaciones, el corazón el
sistema nervioso central y el tejido celular
subcutáneo.
Epidemiologia.
• Es mas común entre los niños; la incidencia máxima ocurre entre los 5 y 15
años
• La mayoría de los ataques iníciales en el adulto ocurren al

final de la segunda y comienzos de la tercera década de la
vida.
• Aproximadamente 3% de los pacientes de los sujetos con

faringitis por estreptococo del grupo A no tratada desarrollan
una fiebre reumática.
.
Epidemiologia.
• Cabe señalar que la sola infección estreptocócica no explica
por si misma la aparición de fiebre reumática, ya que todos
los sujetos en edad escolar se ponen en contacto con dicho
germen y no necesariamente desarrollan un brote de fiebre
reumática.
: 1977-79.
Epidemiologia.
• Cepas reumatogénicas del estreptococo B hemolítico del grupo
A (de la clasificación de Landfield), principalmente la M1, M3
y M18: que son cepas encapsuladas, mucoides, ricas en
proteína M y resistentes a la fagocitosis.
.
Foro mundial de la salud.
Factores de riesgo.
• Estratos socioeconómicos bajos
• Hacinamiento
1977-79.
Patogenia.
• Se cree que la patogenia de la fiebre reumatica aguda
involucra la triada de un individuo geneticamente susceptible,
infeccion con una cadena reumatogenica de estreptococos del
grupo A y una respuesta inmune anormal del huesped.
Prevalencia mundial de la enfermedad
reumática.
Suceptiblity acute Rheumatic fever

Circulation; 2009: 742-753
Patogenia.
Estreptococo B ,
hemolítico Monocito- macrófago
reumatogenico
Sangre periférica miocardio
Macrófago
Linfocitos T
activado
Monocito activado
Células de
Válvulas cardiacas
Linfocitos B Anichkow
↑antiestreptolisinas
valvulitis
Nodulos de Aschoff
linfocinas
miocarditis
colágeno
fibroblastos
Valvulopatía Daño miocardico

reumática. crónico.
Cuadro clínico.
 Las manifestaciones de un brote agudo de fiebre aparecen en
el paciente después de 2 o 3 semanas de haber padecido un
cuadro de faringoamigdalitis.
 Los síntomas inician con malestar general, astenia adinamia,

mialgias, artralgias, hiporexia, y fiebre de predominio
vespertino que no sobrepasa los 38.5c..
Diagnostico.
• Criterios de Jones para la fiebre reumática.
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Clínicos
Poliartritis migratoria Fiebre
Corea de Sydenham Artralgia
Nódulos subcutáneos Laboratorio
Eritema marginado Prolongación del intervalo PR
Manifestaciones confirmadas de infección reciente por estreptococo

del grupo A (p. ej; cultivo positivo de faringe o prueba rápida de
detección antigénica; y/o aumento de titulo o títulos crecientes de
anticuerpos antiestreptococicos.
Criterios menor.
• Artralgias
• Fiebre
• Antecedentes de fiebre reumática.
• Bloqueo AV de primer grado
• Leucocitosis (VSG acelerada o proteína C reactiva positiva, en
presencia de infección estreptocócica demostrada [exudado
faríngeo o elevación de las antiestreptolisinas]).
.
Diagnostico.
• Un signo mayor + 2 signos menores.

O
Dos signos mayores.
Carditis.
• En si es una pancarditis (afecta al pericardio, miocardio y endocardio).
• 40-60% muestran signos de carditis;
 Taquicardia sinusal.
 Soplo de insuficiencia mitral
 Galope por tercer tono
 Roce pericardico
 Cardiomegalia.
 Prolongación del intervalo PR.
Cardiología. Fernando Guadalajara. Fiebre Reumática. 5ta edición. Pag: 477-88.

Miocarditis.
 Ataque al miocardio contráctil.
• Disminución de la fuerza y dilatación del corazón.

Miocarditis.
Ataque al miocardio especializado.
• Bloqueo AV de primer grado. ( este proceso es reversible).
Extrasistoles auriculares o ventriculares.

Endocarditis.
• Se caracteriza fundamentalmente por ataque
a las válvulas cardiacas (valvulitis).
• La válvula mitral es la mas afectada y
condiciona insuficiencia mitral.
•Retumbo de Carey-Coombs Linfocitos T
(retumbo funcional por hiperflujo )

Válvulas cardiacas
valvulitis
linfocinas
colágeno
fibroblastos
Valvulopatía
reumática.
Carey-Coombs.
Retumbo funcional
por hiperflujo
Endocarditis .
Pericarditis.
 Es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con
producción de una pequeña cantidad de derrame.
 Clínicamente se manifiesta por:
• Dolor pericárdico (continuo, intenso, opresivo o quemante).

y tiene 3 características clásicas:
1. Se exacerba con los movimientos respiratorios
2. Se exacerba con los movimientos latero flexión del tronco
3. Y con el decúbito dorsal.
Artritis.
Inflamación de las articulaciones medianas.
• Dolor
• Enrojecimiento
• Tumefacción
• Impotencia funcional

Artritis.
• Pueden afectar: (rodillas, tobillos, codos y
muñecas.
• Característicamente se respetan las grandes
articulaciones (caderas y articulaciones
sacroiliacas), así como las pequeñas
(interfalangicas, intervertebrales y
temporomaxilares).

Artritis.
• La artritis de la FR tiene como identificación

especial su carácter saltón.

Corea de Sydenham.
• El ataque al SNC es en los núcleos
extrapiramidales por lo que se manifiesta por
corea.
Son movimientos involuntarios e

Incoordinados de las extremidades
Y de los músculos de la cara.
.
Nódulos subcutáneos.
• Llamados de Meynet.
• Aparecen en las superficies extensoras de las
articulaciones, no son dolorosas, son móviles y
constituyen un signo especifico de actividad
reumática..

Eritema marginado.
• Manchas redondeadas confluentes de bordes eritematoso no
pruriginoso y que se distribuye preferentemente en el tronco.
• Tiene un carácter migratorio.
ORIGINAL ARTICLE
Prevalence of Rheumatic Heart Disease
Detected by Echocardiographic Screening
Se ha utilizado cribado para confirmación de cardiopatía

reumática de los casos sospechosos
N ENGL J MED 357;5 AUGUST 2, 2007

El examen clínico detecto la enfermedad en 8 de 3,677 niños en Camboya
y 5 de 2,170 niños en Mozambique.
Detecto 79 casos de enfermedad cardiaca en Camboya

y 66 casos en Mozambique.
Por lo tanto tiene una tasa de prevalencia de 21,5 casos por cada 1000.

La válvula mitral estuvo involucrado en la gran mayoría
de los casos (87,3% en Camboya y 98,4% en Mozambique
Los hallazgos sugieren que con estudio ecocardiografico de screening

se podrían detectar aproximadamente 10 veces mas casos que con el
cribado clínico.

Tratamiento.
Medidas generales:
• Reposo en cama
• Dieta blanda
• Laxantes suaves por 4 a 6 semanas.
: 477-88.
Tratamiento.
Erradicacion del estreptococo
• a). Penicilina procainica a dosis de 800,000 UI
vía intramuscular c/24hrs x 10 días.
• Sulfametoxipiridazina 1gr VO el 1er día,
seguido de 500mg cada 24hrs por 10 días.
• Eritromicina a dosis de 250mg cada 6 horas
por 10 días
• Dicloxacilina 500mg cada 8 hrs por 10 días.
.
Foro mundial de la salud. Vol. 10
Tratamiento.
Aspirina.
• 4 a 6 gramos al día repartidos en 4 tomas.
+
Inhibidores de la secreción gástrica y/o
antiácidos
(Se deben dar alternamente no juntos)
.
Tratamiento.
ANTIINFLAMATORIOS
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS): 50-100 mg/kg en 4 tomas diarias

Dosis de ataque: hasta que no haya artritis ni fiebre
Bajar a dos tercios de la dosis hasta normalizar el laboratorio
Bajar a mitad de la dosis hasta el final del tratamiento
Si hay rebote: volver a la dosis inmediata anterior
PREDNISONA: 1-2 mg/Kg/dia => de 4 semanas

Dosis de ataque por 4 semanas
Descender a la mitad de la dosis por 2 meses mas con agregado de aspirina
.
Tratamiento.
Prevención secundaria.
FARMACO DOSIS MODO
PENICILINAS
Penicilina V 250mgs 2 veces al dia Via oral

Penicilina G Menores de 27 Kgs: 600,000 Uds cada 4 semanas Intramuscular
benzatinica Mayores de 27 Kgs: 1,200,000 Uds cada 4 semanas Intramuscular
Sulfadiazina Menores de 27 Kgs: 500 mgs en una toma diaria Via oral
Mayores de 27 Kgs: 1 gramo en una toma diaria Via oral
ALERGICOS A PENICILINA O SULFADIAZINA
Macrolido o azalido Variable Via oral

Conclusión.
Niños entre 5 y 15 años Hacinamiento

Recursos S.E Bajos
Astenia, adinamia, mialgias Brote agudo de fiebre después de 2 o 3 semanas de haber padecido un
artralgias, hiporexia cuadro de faringoamigdalitis.
fiebre predominio
Vespertino <38.5,
BH
EKG
Criterios de Jones Rx tórax
Ecocardiograma
1 mayor y 2
menores o dos
Iniciar tratamiento
mayores
ELECTROCARDIOGRAFIA BÁSICA.
La célula miocárdica en situación de reposo es
eléctricamente positiva a nivel extracelular y
negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo
produce un aumento de permeabilidad de los
canales de sodio, que conlleva a que se cambie la
polaridad, siendo positiva intracelularmente y
negativa extracelularmente. (Despolarización).
Posteriormentevuelve a su polaridad inicial.
(Repolarización)
Sistema especializado de conducción (S.E.C.)
• La actividad cardíaca se inscribe como líneas con

deflexiones que corresponden al paso del impulso
eléctrico a través del sistema especializado de
conducción (S.E.C.) desde el nódulo sinusal (donde
comienza habitualmente) hasta los ventrículos.
• Este S.E.C. está formado por el nódulo sinusal, vías

preferenciales de conducción intranodales e
interauriculares, nódulo aurículo-ventricular, haz de
His, la rama derecha del haz, la rama izquierda(que se
subdivide en un fascículo anterior y otro posterior) y la
red de Purkinje .
Electrocardiograma.
• Registro gráfico de las diferencias de potencial

existentes entre puntos diversos del campo
eléctrico del corazón o entre un punto del mismo
otro cuyo potencial permanece igual a cero
(central terminal del electrocardiógrafo).
• Equipo de Registro :
• Consiste en unos cables o electrodos y un aparato
de registro. Los electrodos se colocan el la piel
del enfermo, en localizaciones predeterminadas
de manera universal, de modo que nos permite
obtener registros comparables entre si.
Para que el estudio electrocardiográfico sea útil, el registro
en papel debe ser de optima calidad y para ello la persona
que lo realizara deberá seguir los siguientes pasos:
a)Limpiar la zona donde serán conectados los electrodos y colocar

los mismos en lugar correcto. Se colocaran 4 electrodos en las
extremidades: el rojo en el ante brazo derecho, el negro en la pierna
derecha, el verde en la pierna izquierda y el amarillo en el
antebrazo izquierdo . Estos electrodos recogerán las fuerzas
eléctricas del plano frontal. Otro grupo de electrodos se colocaran
en la región precordial y recogerán las fuerzas eléctricas del plano
horizontal .
Con los cables correctamente colocados podemos obtener 12 derivaciones.

Derivaciones.
Las derivaciones del plano frontal pueden ser bipolares o unipolares,
mientras que las del plano horizontal siempre son unipolares.
Derivaciones del plano frontal bipolares:

D1: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+) y el
derecho (-)
D2: diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo
derecho (-)
D3: diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+) y el brazo
izquierdo (-)
Derivaciones del plano frontal unipolares:
AVR: Potencial neto existente en el brazo derecho.

AVL: Potencial neto existente en el brazo izquierdo.
AVF: Potencial neto existente en la pierna izquierda .
Derivaciones precordiales clásicas (V1-V6):
V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha.
V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
V3: mitad de distancia entre V2 y V4
V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular.
V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior
V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.
Existen otras derivaciones precordiales que son V7(línea
axilar posterior izquierda y mismo plano horizontal de V4),V8
( espacio interescapulo vertebral izquierdo mismo plano de
V4) y V9( junto a la columna vertebral en el mismo plano
horizontal de V4.
V3 R y V4 R se harán en el hemotórax derecho en un punto
simétrico a V3 y V4 respectivamente.
El papel del Ekg y su registro.
El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel
milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con
línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm).
En lo que respecta a la velocidad, la estándar es de 25 mm/sg,
de manera que 1 mm equivale a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el
registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a 0.02 sg.
Con respecto al voltaje, éste se mide en sentido vertical, de
forma estándar se programa de modo que 1 mV sea igual a 10
mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV.
Sus modificaciones repercuten directamente en los valores
absolutos registrados.
Electrocardiograma Normal.
El ECG se compone de un conjunto de ondas o deflexiones
separadas por intervalos.
Onda P.
Es el registro de la despolarización auricular que precede y se
corresponde con la contracción simultánea de ambas
aurículas.
Su morfología normal es generalmente redondeada y
monofásica aunque es frecuente el difasismo en V1, DIII ,
AVL y a veces en AVF.
Duración = entre 0,08 a 0,10 seg. Voltaje = hasta 2,5 mm.
Es muy útil en el estudio de las arritmias y las tiras de ritmo se

deben realizar en derivaciones donde se vea bien la P (V1,V2,II).
Cuando no existe habitualmente estamos ante una fibrilacion
auricular u otro tipo de arritmia que enmascara la onda P.
Positiva en DI ,DII, AVF, V2-V6 y Negativa en AVR.
En D3, aVL y V1 puede ser de polaridad variable dependiendo

de pequeñas rotaciones de la posición del corazón.
Intervalo PR.
Expresa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la
despolarización auricular hasta el comienzo de la
despolarización ventricular.
Por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiológico de

la conducción que se lleva a cavo en el nodo AV.
Lo forman la onda P y el segmento PR.
Normalmente dura de 0,12 a 0,20 segundos (algo menos en niños

y hasta 0,22 segundos en ancianos sin ser anormal).
Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del
complejo QRS (se prefiere la derivacion D2) pero si existe un
PR mas largo en otra derivacion se tomara éste).
Se prolonga en distintos tipos de bloqueos aurículo ventriculares

Se acorta en la pre-excitación ventricular, ritmo de la unión y en
la sobre estimulación simpática.
Complejo QRS.
Corresponde a la despolarización de ambos ventrículos.
La onda Q es la primera deflexión negativa que sigue a la onda P.
La onda R es la primera deflexión positiva que sigue a las ondas P
o Q. La onda S es la deflexión negativa que sigue a la onda R.
Dependiendo del voltaje relativo entre ellas se distinguen distintos

tipos de complejo QRS : rS, RS, Rs, R, qRS, Qr, QS, rSr’,rsR’ y
RR
En sentido general en condiciones normales,el complejo
será predominantemente positivo en D1, D2, V5 y V6,
predominantemente negativo en V1, V2 y aVR y difásico en
V3 y V4. Es variable su polaridad en D3, aVL y aVF
dependiendo de rotaciones del corazón.
La duración normal en el adulto es de 0,08 - 0,10 seg y no

debe exceder de los 0,08 seg. en el niño.
En el adulto es útil la medición del tiempo de deflexión

intinsecoide (desde el comienzo del QRS hasta el pico de la
onda R) cuya cifra normal es hasta 0,03 seg. en V1 y hasta
0,045 en V6.
Voltaje:
Difícil establecer su normalidad superior aisladamente
debido a las grandes variaciones relacionadas con la
constitución física y la edad.
Voltaje Alto: Causas de Alto Voltaje
En las derivaciones precordiales Vagotonicos / astenicos
La R mas alta supera los 30 Hipertrofias ventriculares
mms o Miocardiopatia hipertrofica
La S mas profunda supera los Bloqueos de rama
30 mms o WPW
La suma de la R mas alta y la S Mala calibracion del papel
mas profunda supera los 40
mms.
Causas de Bajo Voltaje.
Mala calibracion del papel
Ancianos
Enfisema
Mixedema
Derrame pericardico o pleural
IAM
Las ondas Q se considerarán normales siempre que no excedan

de 0,04 seg. de duración ni sean mayores que el 25 % de la R a
la cual preceden, pero en precordiales no deberán exceder el 15
% de la R a la cual preceden.
R: toda onda positiva. Si existe una segunda onda positiva la
llamamos R´.
Una duración de 0,11 seg en el adulto es siempre anormal y

sugiere hipertofia ventricular o trastorno de la conduccion
ventricular.
La anchura del QRS se mide desde el inicio de la Q o de la R

hasta el final del R o de la S .
Segmento ST
Se extiende desde el final de la onda S (o de la deflexión R,
cuando S no existe) hasta el principio de la onda T.
Corresponde al período de contracción sostenida de los
ventrículos.
En los casos normales:
. isoelectrico.
. esta a nivel de la linea de base.
. no incluye ondas .
. su morfologia es una linea recta horizontal .
Su medición se basa en su posición por encima o por debajo de la
línea isoeléctrica.
Se consideran normales desplazamientos hasta 1 mm en ambas
direcciones (supradesnivel o infradesnivel). Su valor estará dado
por el lugar que ocupe a los 0,08 seg. (dos cuadritos pequeños)
después del punto J (punto de unión entre el complejo QRS y el
segmento ST) .
Además los infradesniveles con ascenso lento , rectos o
descendentes siempre son anormales .
Forma
Concavo
Convexo
Rectificado
otras
Onda T.
Indica la repolarización ventricular .
Normalmente positiva en D1, D2 y de V3 a V6. En D3, aVF y
aVL generalmente es positiva pero puede ser plana o aún
negativa dependiendo de rotaciones del corazón. Siempre es
negativa en aVR. En V1 es habitualmente plana o negativa,
sólo raramente será francamente positiva en esta derivación,
de serlo sospéchese isquemia posterior .
La forma normal de esta onda es de ascenso lento con rápida
caída , aunque se han descrito ondas T simétricas sin existir
cardiopatías (vagotonía, repolarización precoz,
hiperpotasemia).
La altura de la Onda T no suele exceder los 6 mm en las
derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII, AVR, AVL y AVF)
y los 10 mm en las precordiales.
Más importante es saber que la onda T puede tener normalmente
hasta la tercera parte de la altura de la R correspondiente.
Una onda T anormalmente alta puede ser una variante de la

normalidad , pero obliga descartar la hiperpotasemia , isquemia
subendocárdica ,algunos tipos de crecimiento ventricular
izquiedo , alcholismno etc.
T negativa son un signo de relativa alarma ya que pueden

observarse en la cardiopatía isquemica aguda.
Para discriminar si efectivamente son de carácter agudo , debemos
observar su evolución en el tiempo .
Intervalo QT.
Se extiende desde el inicio de la onda Q al final de la onda T.
Varia con la frecuencia cardiaca .
Es un índice de la duración total del proceso de repolarización
del corazón, aunque dado que en su medición se incluye el
complejo QRS, se ve influido también por la duración de la
activación ventricular.
Su duración se alarga en los infartos, las isquemias, las
hipocalcemias, el hipoparatiroidismo, la tetania, el raquitismo,
etc.
Se acorta en la hipercalcemia y con el uso de digital.
Su valor normal es de 0,28 a 0,42 seg
Onda U .
Es una pequeña onda de bajo voltaje que cuando se registra,
sigue a la onda T.
La hipopotasemia , la bradicardia y la edad la ponen más de
manisfiesto.
Aparece en ritmos lentos normalmente apreciándose mejor en
V3 y V4.
Punto J.
Es el punto de unión entre el QRS y el segmento ST.
Ahora veremos un ECG normal :

Ritmo Sinusal.
Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere
decir que el estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de
marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios:
1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una
despolarización auricular en sentido descendente.
2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo
sinusal).
3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
4) Espacios RR equidistantes.
5) Intervalo PR o PQ normal.
Ejemplo de EKG en Ritmo Sinusal.
Ritmo Cardiaco y Frecuencia:
Ritmo sinusal normal .
1-Ondas P positivas en D1, D2,aVF y V2-V6 y negativas en

aVR. En D3, V1 y aVL pueden ser de polaridad variable.
2-Todas las ondas P van seguidas de complejo QRS.
3-Intervalos PR constantes, con 0,12-0,20 segundos de
duracion en el adulto.
4-Intervalos RR regulares (excluidas situaciones de ansiedad
y cambios respiratorios fisiológicos.)
5-Frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto.
Determinación de la frecuencia cardiaca
El método clásico para hallar la frecuencia es dividir 1 500 entre
el número de cuadritos de 1 mm que separan dos ondas R en
una derivación.
Ejemplo: si hay veinte cuadritos entre dos R, 1 500/20 = 75
latidos/min.
En Frecuencias Regulares es decir, con intervalos R-R

iguales:
El cálculo más rápido y práctico a nuestro criterio es dividir
300 entre el número de cuadros grandes que separan dos
ondas R en una derivación. De manera que si dos R están
separadas por 1 cuadro grande, la frecuencia es de 300
latidos/min; 2 cuadros grandes, 150; 3 cuadros, 100; 4
cuadros, 75; 5 cuadros, 60; y 6 cuadros grandes, 50/min.
Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico la mejor forma
de calcular la frecuencia se basa en el siguiente método:
Contamos el número de complejos que se encuentran en 30
cuadrados de 5mm ( 6 sg) y lo multiplicamos por 10
obtendremos los latidos que se producen 60 sg (un minuto),
obteniendo así fácilmente la frecuencia del paciente.
También se puede contar el numero de complejos QRS de toda

la tira de ritmo multiplicarlos por seis .
Determinación del Eje Eléctrico del corazón.
La actividad eléctrica del corazón no puede ser medida directamente sin
embargo pero si se trasmite a distancia a través de los líquidos orgánicos y
por tanto, es detectable en las zonas superficiales del cuerpo.
Se acostumbra utilizar los electrodos en los brazos derecho e izquierdo y en
la pierna izquierda en relación con el electrodo explorador basado en la
concepción original de Einthoven de que el tronco humano tiene forma
triangular en cuyo centro está el corazón, y a cuyos ángulos se proyecta la
actividad eléctrica de éste.
En realidad se colocan cuatro electrodos, pero el correspondiente a la pierna

derecha es un cable a tierra, independiente de los otros tres, y su objetivo es
evitar interferencias que produzcan artefactos en el trazado
electrocardiográfico.
La suma de todos los vectores de despolarización ventricular da un vector único,
que en condiciones normales se de la masa dirige:
. De derecha a izquierda ,de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante.
Representa en su totalidad la marcha de la activación ventricular y constituye

una línea de fuerza eléctrica instantánea llamada eje eléctrico medio del
corazón
Procedimiento
1. Desplazar los lados del triángulo de Einthoven que conforman las tres
derivaciones estándares o bipolares hacia el centro geométrico
2. Marcar divisiones en milímetros en cada una de las líneas de las
derivaciones y enmarcarlas en una circunferencia graduada en 360º.
3. Efectuar la suma algebraica del valor de las deflexiones R y S en las
derivaciones DI y DIII y llevar los valores resultantes a las líneas graduadas
en milímetros de las derivaciones donde se tomaron las medidas
empleando su lado positivo o negativo de acuerdo con el resultado de la
suma algebraica. Trazar entonces perpendiculares sobre el punto marcado
en las líneas de las derivaciones, hasta que se intercepten. Luego se traza
una recta que partiendo del centro de la circunferencia pase por el punto
de la intercepción y se prolongue hasta la circunferencia, con esto se
obtiene el vector que representa el eje eléctrico en grados de la
circunferencia. A manera de ilustración:
En DI: R = + 25 mm y S = -3 mm. Por tanto:

• DI = R (+25) + S(-3)= +22 mm
En DIII, R = +13 mm y S = -2 mm .Por tanto:
• DIII= R(+13)+ S (-2) = +11 mm
Se llevan entonces los valores obtenidos en DI y DIII al lado correspondiente de la
derivación y se observa que el eje eléctrico en este caso está aproximadamente
en +50º, lo cual es normal, pues la normalidad oscila entre –30º y +100º .
Cuando el eje eléctrico se desvía más allá de –30º hacia la parte más
negativa de la circunferencia, se dice que está a la izquierda y
cuando se orienta a más de +100º por la parte positiva, se dice que
está a la derecha.
Lo normal es que el eje eléctrico se encuentre entre –30º y 90º,
considerándose como desviado a la izquierda si está entre –30º y –
90º y desviado a la derecha si está entre 90º y 180º. Se considerará
como indeterminado si está entre –90º y –180º.
Regla Práctica:
1. Cuando las derivaciones DI y DIII son positivas, el eje eléctrico es
normal .
2. Cuando la derivación DI es positiva y DIII negativa, el eje eléctrico
está a la izquierda.
3. Cuando la derivación DI es negativa y DIII positiva, el eje eléctrico
está a la derecha.
Otra forma de calcular el eje eléctrico de forma imprecisa pero rápida
consiste en valorar dos derivaciones perpendiculares entre sí, tales
como DI y aVF, y considerar la positividad o negatividad del QRS en
cada una de ellas, de manera que a modo de eje cartesiano permitirá
calcular en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico.
¿Que aspectos debemos mirar en un EKG?
1) Frecuencia (en tira de ritmo).
2) Rimo sinusal o no (en tira de ritmo ).
3) Observar los PR , anchura y morfología de QRS, y QT.
4) Eje eléctrico (en DI y AVF).
5) Hipertrofias .
6) Alteraciones de la repolarización (ondas T , ondas Q, ST).
En esto consiste la Sistemática a llevar a cabo cuando

analicen un electrocardiograma realizandola de manera
rápida y precisa sobre todo si se encuentra en un Servicio de
Emergencias Medicas.
Crecimiento de cavidades cardiacas.
Clasificación
Crecimientos Auriculares:
1. Crecimiento auricular derecho.
2. Crecimiento auricular izquierdo
Hipertofias Ventriculares :
1. Hipertrofia ventricular izquierda.
2. Hipertrofia ventricular derecha.
Crecimiento auricular derecho:
1. Onda P alta y picuda , sobrepasa la altura de 2,5 mm y se

recoge mejor en DII, DIII y AVF que se conoce como : P
pulmonar .
2. Onda P bifásica en V1 ( primera porción mayor que la
segunda de más de 2mv , es positiva la primera porción , y la
segunda negativa , corresponde al atrio izquierdo )
Se ve sobre todo en neuropatías crónicas (EPOC , fibrosis

pulmonar etc...)
Crecimiento auricular izquierdo:
1. Onda P bifida, bimodal o en meseta , aumenta su duración

más alla de 0,11 seg y se registra mejor en DI , DII y AVL
que se conoce como : P mitral .
2. P de 3 mm o más y melledas en D I , DII Y AVL .
3. P ancha y bifásica en V1 con parte negativa mayor que
positiva .
Típica de la estenosis mitral .

Hipertrofia ventricular izquierdo
A) Criterios basados en el voltaje
RDI + SDIII > 25mm
RaVL > 11mm
RaVF > 20mm
Índice de Sokolow Positivo :
S (V1 Ó V2) + R (V5 Ó V6) = 35 mm o más
En V1 a V6: La S mas profunda + la R más alta > 45mm
SV1 > 24mm
RV5 o V6 > 26mm
B) Criterio de eje
Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.
C) Criterios de duración del QRS.
La amplitud del QRS aumenta sin exceder de 0,12seg. En derivaciones de
miembros.
La deflexión intrisecoide es de 0,45 seg. o mas en V5 oV6 siendo normal en
V1.
D) Criterios relacionados con la repolarización.
Ondas T negativas y segmento ST desplazado hacia abajo en DI, AVL y
sobre todo, en V5 y V6 (precordiales izquierdas).
Hipertrofia ventricular derecha.
En V1: R/S>=1.
R>= 7mm.
Morfología qR.
S<2mm.
Deflexión intrinsicoide>= 0,035seg.
En V5 o V6: R/S <= 1 R/S V5: R/S V1 <= 0,4

R < 5mm
S >= 7mm
En V1 + V6: RV1 + SV5 o V6 > 10,5mm
Eje de QRS: Mas a la derecha de 110º.
Indeterminado si patrón SDI, SDII, SDIII.
Depresión del ST y T negativa en V1 y V2.
Existen además crecimientos biauriculares así como hipertrofias
biventriculares .
Buscar
 ondas T isquémicas ( muy negativa , ramas simétricas y de aspecto

aguzado).
T negativa es una imagen de isquemia subepicárdica debida a cardiopatía

coronaria .Suele ser simétrica y de base no muy ancha.
T positiva de isquemia subendocardica poco frecuente y fugaz , viéndose

sólo en la fase hiperaguda de la insuficiencia coronaria (infarto
hiperagudo o crisis de angina de Prinzmetal).
TUMORES CARDIACOS.
Consideraciones Generales
• Poco frecuentes
• 1951: Primer diagnóstico angiográfico.

• 1955: Primera excisión de un mixoma.
• Década de los 70: aplicación de técnicas de imagen.
• Evidencia limitada: series de casos y datos de necropsias.
Reynen K. CARDIAC MYXOMAS. N Engl J Med. 1995; 333: 1610–17

Consideraciones Generales
Incidencia Clínica.
0.001% - 0.03%
• Embolización
• Obstrucción
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias
• Bradiarritmias
• Taquiarritmias
• Clínica sistémica
Metástasis: 100x
Roberts WC. PRIMARY AND SECONDARY NEOPLASMS OF THE HEART. Am J Cardiol .1997;80:671
Butany J et al. CARDIAC TUMORS: DIAGNOSIS AND TREATMENT. Lancet Oncol. 2005; 6: 219–28
Centofanti P, Di Rosa E, Deorsola L, et al. PRIMARY CARDIAC NEOPLASMS. Ann Thorac Surg. 1999; 68: 1236–41.
Shapiro. CARDIAC TUMOURS: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. Heart. 2001;85;218
Técnicas Diagnósticas
• Ecocardiografía.
• Mayor rentabilidad
• Muy sensible, poco específica
• TC
• Calcificación
• RMN
• Mejor caracterización tisular
• Poca resolución temporal
• PET
• Extensión tumores secundarios
• Biopsia
Araoz P. CT AND MR IMAGING OF BENIGN PRIMARY CARDIAC NEOPLASMS WITH

ECHOCARDIOGRAPHIC CORRELATION. RadioGraphics. 2000; 20:1303
Mixoma
• Tumor primario cardiaco más frecuente:

• Incidencia: 0.01 - 0.3%
• 50% de las masas benignas
• Edad media: 53 años
• Mujeres: 64%
• 75% se localizan en AI
Clínica
•67% síntomas de EM
•ACV: 20%
•++ hombres
•Síntomas constitucionales
Reynen K. CARDIAC MYXOMAS. N Engl J Med. 1995; 333: 1610–17

Pinede. CLINICAL PRESENTATION OF LEFT ATRIAL CARDIAC MYXOMA. Medicine. 2001;80: 151
Mixoma: Histología
Aspecto macroscópico Aspecto Microscópico
• Base de implantación ancha • Célula característica: lepídica

• Anclaje a fossa ovalis (78%) • Regiones mixomatosas,
• Superficie friable, vellosa o lisa hemorrágicas, colágeno,
• Friable y vellosa: 35%: mayor calcificadas
frecuencia de embolización. • Célula original desconocida:
mesenquimal
• Secreción de VEGF
Pinede. CLINICAL PRESENTATION OF LEFT ATRIAL CARDIAC MYXOMA. Medicine. 2001;80: 151
Shapiro. CARDIAC TUMOURS: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. Heart. 2001;85;218
Mixoma: Técnicas
Diagnósticas
• Ecocardiografía: • TC
• Pedunculado y móvil •Baja atenuación y heterogénea
• Globulares •Calcificaciones
• Resonancia Magnética
• Superficie irregular
•Hiperintensos en T2
• Ecos heterogéneos
•Áreas calcificadas: hipointensas
• Crecimiento 14 g / 1.8 cm/año
•Realce heterogéneo con contraste
Araoz P. CT AND MR IMAGING OF BENIGN PRIMARY CARDIAC NEOPLASMS WITH

ECHOCARDIOGRAPHIC CORRELATION. RadioGraphics. 2000; 20:1303
Mixoma: Tratamiento y
Pronóstico
• Quirúrgico precoz
100
• Riesgo embólico durante cirugía
• Mortalidad: 85
• <5% perioperatoria 70
• 6.7% a 7 años
55
• Recurrencias:
• Segundo mixoma 40
• Resección incompleta
• Trasplante cardiaco en 0 1.5 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
Supervivencia (línea continua) y Supervivencia libre
mixomas recurrentes de reoperación (línea reyada)
múltiples
Centofanti P. PRIMARY CARDIAC TUMORS. Ann Thorac Surg .1999;68:1236

Selkane . CHANGING MANAGEMENT OF CARDIAC MYXOMA BASED ON A SERIES OF 40 CASES WITH LONG-TERM
FOLLOW-UP. Ann Thorac Surg 2003;76:1935
Mixoma: Formas Familiares
• En ocasiones son múltiples y familiares (7%)

• Edad presentación precoz
• Indicado el estudio familiar: paciente jóvenes con mixomas múltiples
•Sd. de Carney
• Sd. Lamb o Name: obsoletos
•Mutación PRKAR1A
•Criterios diagnósticos incluyen:
• Léntigos con distribución típica
• Mixomas: cutáneos, mucosos y cardiacos
• Alteraciones endocrinas
• Adenomas de mama
Boikos S. CARNEY COMPLEX- THE FIRST 20 YEARS. Curr Opin Oncol, 2007. 19:24
Fibroelastoma.
Localización
• Incidencia: 0,0017 - 0,3 % autopsias
• 1 - 7.9 % de los tumores cardiacos
• Puede que mayor
• Distribución
• 55% Varones
• Mayor prevalencia en 8ª
década de vida
• Media: 60 años
• Etiología
• Reactivo
• Hamartoma
Gowda R. CARDIAC PAPILLARY FIBROELASTOMA- A COMPREHENSIVE ANALYSIS OF 725 CASES. Am Heart J. 2003;146:404
Caballero J. FIBROELASTOMA PAPILAR CARDÍACO. DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA. Rev Esp Cardiol. 1997; 50: 815
Fibroelastoma: Clínica e
Hisotología
Clínica Histología
• Asintomáticos • 2 mm a 7 cm (media 9 + 4.6 mm)
• Mitral: Embolización • 43% pediculados
• ACV (16% - 34%) • Forma de anémona
• Aórtico: Muerte súbita por obstrucción
• Endotelio que recubre matriz de
coronaria
polisacáridos, músculo liso, fibras
• Raros: Disfunción tiroidea,
elásticas y de colágeno.
trombocitopenia, BAV
• Factor de mal pronóstico: movilidad.
Sun J. CLINICAL AND ECHOCARDIOGRAPHIC CHARACTERISTICS OF PAPILLARY FIBROELASTOMAS - A RETROSPECTIVE AND

PROSPECTIVE STUDY IN 162 PATIENTS. Circulation. 2001;103:2687
Fibroelastoma: Diagnóstico y D.
Diferencial
Diagnóstico Diferencial. Técnicas Diagnóstica
• Excrecencias de Lamb • Ecocardiograma (ETT y ETE)
• Filiformes,en relación a puntos de • Pequeños, irregulares pero

bien delimitado, pediculados
cierre valvular, múltiples, cara
• Localización típica, únicos en
ventricular
el 91.4%
• Mixoma: localización
• 69% asociados a patología
• Trombo
valvular
• Vegetaciones
• ETT: S: 88.9% y E: 88% si > 0.2
cm
• ETE: S: 76.6 para < 0.2 cm
• TC y RMN
• Menor utilidad: pequeño
tamaño y resolución temporal.
Sun J. CLINICAL AND ECHOCARDIOGRAPHIC CHARACTERISTICS OF PAPILLARY FIBROELASTOMAS - A RETROSPECTIVE AND

PROSPECTIVE STUDY IN 162 PATIENTS. Circulation. 2001;103:2687
Fibroelastoma:
Tratamiento.
• Quirúrgico: Curativo: No recurrencias

• Resección: Indicaciones controvertidas
• Cuando sintomáticos
• Cuando móviles
• > 1 cm
• Pacientes no quirúrgicos
• Anticoagulación
Lipoma.
• Incidencia: 0.002 - 0.28%

• 8- 12% de tumores cardiacos
• No distribución por sexo o edad
• Clasificación
• Lipomas
• Hipertrofia lipomatosa del septo
Etiología.
•Lipomas extracardiacos: mutaciones Cromosoma 12, q15.
•Esta relación no está tan clara en tumores cardiacos.
Butany J et al. CARDIAC TUMORS: DIAGNOSIS AND TREATMENT. Lancet Oncol. 2005; 6: 219
Salanitri. CARDIAC LIPOMA AND LIPOMATOUS HYPERTROPHY OF THE INTERATRIAL SEPTUM . J Comput Assist Tomogr. 2004;28:852
Lipoma: Localización e Histología.
Localización.
• Cualquier cámara: VI, AD
• Subendocárdicos: sésiles (50%)
• Subepicárdicos: mayores (25%)
• Intramiocárdicos (25%)
• Únicos salvo en Esclerosis Tuberosa
Histología.
• Células grasas maduras
• Tejido fibroso
• Grasa marrón
Lipoma: Diagnóstico y Tratamiento.
Diagnóstico.
• TC
• Atenuación baja: mejor caracterización que ETT
• RMN:
• Diagnóstica
Tratamiento.
• Quirúrgico si sintomático
Hipertrofia Lipomatosa del Septo.
• 1% en autopsias, 2,2% en series ETT

• Edad avanzada, varones y obesidad
• ETT: septo > 2 cm
• Asociada a enfermedad coronaria
• Tratamiento
• Arritmias: médico
• Obstrucción: Resección.
Heyer C. LIPOMATOUS HYPERTROPHY OF THE INTERATRIAL SEPTUM: A PROSPECTIVE STUDY OF INCIDENCE, IMAGING FINDINGS,
AND CLINICAL SYMPTOMS. Chest. 2003; 124:2068
Chaowalit N. ADIPOSE TISSUE OF ATRIAL SEPTUM AS A MARKER OF CORONARY ARTERY DISEASE. Chest .2007;132:817
Rabdomioma.
• Tumor cardiaco benigno más frecuente Histología

en la infancia • Lesión amarillenta lobulada, no
• Esclerosis tuberosa encapsulada
• 80% < 1 año • Células en araña, rica en glucógeno
• Formas • Ausencia de actividad mitótica
• Infantil
• Adulto Localización Tratamiento
• Evolución natural a la regresión
• 70% localización ventricular
• Cirugía:
• Múltiples • Obstrucción
•50% en esporádicos • Arritmias
Krasuki R. CARDIAC RHABDOMYOMA IN AN ADULT PATIENT PRESENTING WITH VENTRICULAR ARRHYTHMIA. Chest; 2000;118,:1217
Sarcomas.
Tumores malignos mas frecuentes

Angiosarcoma 33%
Rabdomiosarcoma 21%
Mesotelioma 16%
Fibrosarcoma 11%
Linfoma 6%
Osteosarcoma 4%
Timoma 3%
Sarcoma neurogénico 2%
Leiomiosarcoma <1%
Liposarcoma <1%
Sarcoma sinovial <1%
Bear P. MALIGNANT PRIMARY CARDIAC TUMORS. THE CLEVELAND CLINIC EXPERIENCE, 1956 TO 1986. Chest .1987;92;860
Neragi S. MALIGNANT TUMOURS OF THE HEART A REVIEW OF TUMOUR TYPE, DIAGNOSIS AND THERAPY. Clinical Oncology. 2007;19: 748
Sarcomas: Clínica y
Diagnóstico
Técnicas diagnósticas.
Clínica Clásica
• Determinan resecabilidad
• TC y RMN
• Caracterización tisular
• Estudio de extensión
• Coronariografía: > 40a
• Ventriculografía: peligro de
Extensión embolización
Burke A. PRIMARY SARCOMAS OF THE HEART. Cancer .1992;69:387

Angiosarcoma.
Sarcoma más frecuente Histología.
• Localizados en cavidades derechas • Masa lobulada y abigarrada con
• Aurícula derecha zonas necróticas y hemorrágicas
• Sustituye tejido auricular y oblitera • Estructuras vasculares con células
cavidad epiteliales anaplásicas.
• Invade estructuras vecinas • Metástasis (47 - 89%)
• Grandes venas. • Pulmón
• Estructuras cardiacas. • Hígado
• Coronaria derecha. • Cerebro
• Hueso
• Colon
Angiosarcoma: Pronóstico y Tratamiento
• Supervivencia
• 10% 9 - 12 meses
• Tratamiento
• Quirúrgico
• QT y RT
• Doxorrubicina
• Recurrencias: metástasis
• TxC: altas recidivas
• 5 casos en Registro Español: todos
recidivaron
Crespo MG. HEART TRANSPLANTATION FOR CARDIAC ANGIOSARCOMA:J Heart Lung Trans. 1993. 12:527
Rabdomiosarcoma.
• 20 % de sarcomas Histología.
• Sarcoma más frecuente en niños • Sin predilección por cavidad
• Segunda década de la vida • Originado en células embrionarias
• 60% multicéntricos septales
Clínica. Tratamiento.
• Obstrucción. • Quirúrgico
• Invasión de válvulas. • Sintomático
• Metástasis • Pobre respuesta a QT y RT
• Pulmonares. • Supervivencia menor de un año
• Cadenas linfáticas.
Castorino F. PRIMARY CARDIAC RHABDOMYOSARCOMA OF THE LEFT ATRIUM- AN UNUSUAL PRESENTATION. Tex Heart Inst J. 2000;27:206
Linfoma.
• 1.3% de los tumores cardiacos • Se define como linfoma no Hodkin que

• 0.5 % de los linfoma engloba corazón o pericardio
• Pacientes • Edad media: 64 años
• Inmunocompetentes • Ligeramente más frecuentes en hombres
• Inmunocomprometidos
• VIH Localización.
• Trasplantados • Aurícula derecha
• Ventrículo derecho
Chim C. PRIMARY CARDIAC LYMPHOMA. American Journal of Hematology. 1997; 54:79

Chalabreysse L. PRIMARY CARDIAC LYMPHOMA IN IMMUNOCOMPETENT PATIENTS- A REPORT OF THREE CASES AND REVIEW OF THE
LITERATURE. Virchows Arch . 2002; 441:456
Linfoma: Diagnóstico y
Clasificación
Clasificación Tratamiento.
• Linfoma células B grandes: 81% • Quimioterapia:
• Más raramente: • CHOP
• Linfoma de células pequeñas no • Rituximab
hendidas • RT
• Linfoma inmunoblástico • Cirugía
• Linfoma de células pequeñas
hendidas • Supervivencia < 2 meses
• Linfoma de Burkitt
Dawson M. THE SUCCESSFUL TREATMENT OF PRIMARY CARDIAC LYMPHOMA WITH A

DOSE-DENSE SCHEDULE OF RITUXIMAB PLUS CHOP. Annals of Oncology. 2006; 17:176
Metástasis Cardiacas.
• Incidencia infraestimada debido a la prevalencia de la clínica
extracardiaca
• 25% en series de autopsia
Estirpe del tumor primario en diferentes series (Burke y Virmani, Davies, Hanfling, Scott y Garvin respectivamente)
Reynen K. METASTASES TO THE HEART. Annals of Oncology. 2004; 15: 375

Metástasis Cardiacas: Extensión , Pronóstico y
Tratamiento
Extensión Pronóstico y Tratamiento.
• Invasión: • Mayor parte de los pacientes se encuentran
• Sanguínea: miocardio en un estadio avanzado, por ello la
• Linfática: pericardio extensión cardiaca no influye en el
• Contigüidad pronóstico.
• Transvenoso: Carcinoma de • Opciones
células renales • Resección
• Afectación pericardio > miocardio > • Embolización Coils
endocardio • QT y RT
• Crecimiento endocavitario es raro • Tratamiento complicaciones
MacGee W. METASTATIC AND INVASIVE TUMOURS INVOLVING THE HEART IN A GERIATRIC POPULATION: A
NECROPSY STUDY. VIRCHOWS. Arch A Pathol Anat Histol. 1991; 419: 183
Reynen K. METASTASES TO THE HEART. Annals of Oncology. 2004; 15: 375
Conclusiones.
• Patología poco frecuente

• 75% benignos: 50% mixomas
• ETT prueba diagnóstica clave
• Tratamiento del mixoma y fibroelastoma: curativo
• Primarios malignos: muy mal pronóstico
• Metástasis cardiacas muy frecuentes, poca relevancia clínica
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MODULO DE CARDIOLOGIA.

«Propiedad del corazón de contraerse en forma

> llenado  > volumen de eyección

• Es la única enfermedad cardíaca cuya

•Sistólica o Diastólica + importante

Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox Disminuida, aprox 40% o

Tamaño de la Normal, frecuente Usualmente dilatada

RX Tórax Congestión c/s Congestión y Cardiomegalia

Edema agudo pulmonar Ascitis, anasarca

Intolerancia al ejercicio Dolor hepático de esfuerzo

Disnea de esfuerzos Edema periférico, postural

Extremidades frías. Reflujo hepato yugular

• aumento de las catecolaminas

Aumento del Aumento de la

I • No hay limitación de la actividad física.

II • Con ligera limitación de la actividad física, disnea con

III • La actividad física que puede realizar es inferior a la

IV • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y

• Importante valor pronóstico

• Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos

• Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido

• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión

• Confusión Disminución de la memora por

• Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/

•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de

•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en

A Sin enfermedad Factores de Riesgo

B Con Enfermedad IECA y ARA-II

C Con Enfermedad Espironolactona, Bypass, R.

D Con Enfermedad Asistencia ventricular,

• Indicado el tratamiento anticoagulante en

Antag Recep AT1

Se presenta cuando los síntomas de angina

Angina de inicio reciente (últ. 2 meses)

Angina de pecho creciente (incremento de la

Angina de pecho en reposo (últ. semana)

Se engloba dentro de los

Es una reducción del

• Suele aparecer en reposo, (antes o durante el ejercicio.)

• Acostumbra ser habitual la historia de angina de pecho previa.

-Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión ó con una de las

 Se debe destacar que la máxima mortalidad por IAM se produce en las

Ningún signo es patognomónico del IAM, no obstante puede aparecer:

 Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática (

 Signos de disfunción ventricular: disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos,

 Soplo sistólico en el ápex de insuficiencia mitral isquémico.

Cambios que pueden afectar a:

La onda T: (imagen de isquemia miocárdica)

 Creatinfofocinasa (CPK), su fracción CPK-MB

 Troponinas: son las mas especificas de todas. Se elevan a las 4 o

 Mioglobina: su incremente se produce muy precozmente (a las

IAM EST AI IAMsEST

OXIGENO A 2-4L /MIN en las primeras 6

OXIGENO ANALGESIA ANTIAGREGACIÓN

ANTIANGINOSOS IECA ANTICOAGULACIÓN

-Nitratos -Captopril -Heparina de BPM

PCI: Intervención Coronaria

Estreptocinasa 1,500 000 U; una sola dosis en 1 h.

Urocinasa 3,000 000 U; una sola dosis en 1 h.

TNK= Tecneplase 0.5 mg/kg en bolo.

Los expertos recomiendan el uso simultáneo de aspirina y heparina.

Dosis de fármacos trombolíticos.