UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGIA

INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Parte 2

Dr. ROBERTO SALAZAR HUAJARDO

2022
DISFUNCION SISTOLICA
DISFUNCION DIASTOLICA
 CAMBIOS NEUROHUMORALES
Insuficiencia
Cardiaca con bajo
gasto
Aumenta la
Precarga x Aumenta
vasoconstricción
venosa y la Poscarga
Actividad
x vasoconstriccíón Simpática
arterial

Aumento
Pero el aumento
[Noradrenalina
continuo
plasmática]

Aumento de
Ayudan a mantener
Contractilidad y
Gasto Cardiaco
Frecuencia cardiaca
PA = GC x RVP
 CAMBIOS NEUROHUMORALES
Insuficiencia
Cardiaca con bajo
gasto
Con Aumento de
Poscarga y
Reducción del Gasto Disminución de PA
cardiaco y de la renal
Velocidad de
Filtración glomerular

Al continuar Estimula
hiperactividad del liberación de
Sistema renina- Renina y
angiotensina se produce producción de
Vasoconstricción grave Angiotensina II

Angiotensina II
estimula la síntesis Vasoconstricción
de Aldosterona: arteriolar glomerular
reabsorve Na y eferente
excreta K
Mantiene Filtración
glomerular pese al
bajo gasto
L. Lilly
 CAMBIOS NEUROHUMORALES
Liberación de Arginina Vasopresina (ADH) en la neurohipófisis en
respuesta a la disminución del GC. Potente vasoconstrictor que
promueve reabsorción de agua en túbulos renales.

Las citocinas familia heterogénea de proteínas secretadas por

macrógafos, linfocitos, monocitos y células endoteliales, en respuesta a
la lesión.

Las interleucinas (IL) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) los

principales grupos de citocinas en la Insuficiencia Cardíaca.

El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) tiene función importante en el

ciclo de hipertrofia y muerte celular programada del miocito (apoptosis).

La IL I puede acelerar la hipertrofia del miocito.

 CAMBIOS NEUROHUMORALES
La liberación excesiva de endotelina péptido vasoconstrictor potente
liberado por las células endoteliales puede ser causa de hipertensión
arterial pulmonar durante IC del VI.
También se relaciona con crecimiento de miocitos y depósitos de
colágeno en la matriz intersticial.
Los Péptidos Natriuréticos son parte del sistema vasodilatador que se
opone a las neurohormonas descritas. Son el auricular (PNA), el cerebral
(PNB) y el tipo C (PNC).

El PNA se almacena en AD y se libera por distensión auricular.

El PNB se almacena en el miocardio ventricular y se libera por aumento

de las presiones de llenado ventricular.
Ambos producen vasodilatación y natriuresis, e inhiben la hipertrofia de
los miocitos, de las celulas del músculo liso vascular y la fibrosis
intersticial.
 CAMBIOS CELULARES

Son muy complejos

Disminuye la liberación del Ca2⁺en el aparato contráctil y su

recaptura en el retículo sarcoplásmico

Los receptores α1 adrenérgicos intervienen en la inducción de

hipertrofia miocárdica y su concentración esta elevada en la IC

La IC se asocia con desensibilización importante de los receptores

β adrenérgicos por activación simpática crónica, lo que conduce a
reducción adicional en la contractilidad de los miocitos.
 CAMBIOS CELULARES
En respuesta a la tensión hemodinámica en la IC, la angiotensina
II, TNF-α, noradrenalina y otras inducen a través de mediadores
intranucleares de actividad genética como c-fos, c-jun y c-myc la
síntesis de proteinas
Esto causa hipertrofia de los miocitos con aumento del número de
sarcómeras y reexpresión de las formas fetal y neonatal de miosina
y troponina.
Esto último provoca el desarrollo de miocitos grandes que no se
contraen de manera normal y que tienen disminución en la
actividad de la ATPasa

Posterior a un infarto de miocardio se produce una mezcla de

áreas necróticas dilatadas, con áreas no necróticas sometidas a
cargas de presión y volumen.
Se produce remodelación ventricular en respuesta a alteraciones
crónicas de carga: Hipertrofia concéntrica por sobrecarga de
presión. Hipertrofia excéntrica por sobrecarga de volumen.
 CAMBIOS CELULARES

APOPTOSIS

AUMENTO DE
HIPERTROFIA
CARGA
 CAMBIOS CELULARES

Depósito de colágeno debido a activación de fibroblastos por

muerte de miocitos.

Las endotelinas conducen a depósito de colágeno intersticial

El aumento de tejido conjuntivo aumenta la rigidez de las cámaras

cardiacas y desplaza la curva presión-volumen diastólica hacia la
izquierda

Finalmente la dilatación gradual del ventriculo sería por

activación de las colagenasas que interrumpen la red de colágeno
produciendo el “desplome”de los miocitos
MANIFESTACIONES CLINICAS DE I.C. DEL VI
SINTOMAS: DISNEA
HVC

Aumento de presión Aumenta presión hidrostática del capilar

ventricular pulmonar

Superando a la presión oncótica

Aumento de presión
auricular
Edema intersticial pulmonar

Hipertensión venocapilar Produde rigidez pulmonar e incremento del

pulmonar (HVC) trabajo respiratorio

Edema alveolar pulmonar

DISNEA
(sensación subjetiva de
dificultad para respirar) Disparidad ventilación/perfusión

Hipoxemia
 SINTOMAS DE I.C. IZQUIERDA
ORTOPNEA DISNEA PAROXISTICA
NOCTURNA

Disnea del decúbito

Por aumento del retorno venoso
en el decúbito

Por disminución de la reserva

Por disminución del tono
sanguínea en las extremidades y
adrenérgico de la función
abdómen durante el decúbito,
ventricular que tiene lugar con el
retornando al corazón
sueño
Dado que está en la porción mas
inclinada de la curva presión-
volumen diastólica, cualquier Por la normal depresión nocturna
aumento en el retorno venoso del centro respiratorio
producirá un notable aumento
en la presión ventricular
 SINTOMAS DE I.C. IZQUIERDA

• Sensación de debilidad muscular

FATIGA debido a bajo gasto

SOMNOLENCI
• Por hipoperfusión encefálica debido
A/CONFUSION a bajo gasto
MENTAL

• Por perfusión renal disminuída de

NICTURIA día con el paciente de pie, que solo
normaliza de noche en el decúbito
 EXAMEN FISICO EN I.C. IZQUIERDA
CREPITOS • Por líquido en los alveolos (edema alveolar)
PULMONARES debido a HVC pulmonar

• Acúmulo de líquido en los espacios

pleurales debido a H Venosa pulmonar.
DERRAME PLEURAL Debido al doble drenaje de las pleuras al
circuito venoso pulmonar y sistémico. Es
menos frecuente que en la IC derecha

TAQUICARDIA • Por aumento de la actividad simpática

CHOQUE DE PUNTA • Por dilatación ventricular izquierda y

DESPLAZADO aumento del volumen ventricular
LATERALMENTE
• Por distensión brusca o vibración de las
paredes ventriculares durante el llenado
TERCER RUIDO CON rápido, es más frecuente en la disfunción
RITMO DE GALOPE ventricular sistólica que la diastólica.
• Por la contracción enérgica de la aurícula
CUARTO RUIDO CON contra una anormal rigidez ventricular o
RITMO DE GALOPE PDFVI ↑, en la disfunción ventricular
diastólica
PALIDEZ Y FRIALDAD • Por hipoperfusión de piel y vasoconstricción
DISTALES, CIANOSIS periférica debidas a bajo gasto
PERIFERICA
 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

• Parecida a la del ventrículo izquierdo,

con algunas diferencias
• El VD tiene paredes delgadas y gran
distensibilidad, recibe sangre a baja
presión y la expulsa contra una
resistencia vascular pulmonar baja
FISIOPATOLOGI • Aloja gran variedad de volúmenes de
A llenado sin cambios importantes de
la presión de llenado
• Es muy susceptible a la IC cuando se
produce aumento súbito de la
poscarga (ej: embolia pulmonar
aguda)
 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

• Generalmente se debe a cargas

inapropiadas (poscarga) colocadas
sobre el VD
• O por pérdida primaria de la
contractilidad del miocito
FISIOPATOLOGI
• Puede darse el efecto de Bernheim
A
invertido, donde la insuficiencia VD
aislada dificulta el llenado del VI por
un tabique interventricular combado
hacia la izquierda, pudiendo originar
congestión pulmonar.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

L. Lilly
 SINTOMAS Y SIGNOS EN I.C. DERECHA
• Se explora en la vena yugular interna derecha.
INGURGITACION Es la elevación del nivel superior de la columna
venosa dilatada por encima de 3 cm del ángulo
YUGULAR de Louis y traduce aumento de la presión
venosa central (precarga aumentada del VD)

• De los pies y piernas. Traduce congestión

EDEMA DE venosa sistémica por aumento retrógrado de
DECLIVE precarga del VD

• Traduce congestión venosa sistémica por

aumento retrógrado de precarga del VD,
HEPATOMEGALIA pudiendo ocasionar dolor por distensión de
cápsula de Glisson

• Cuando la compresión del hígado por 5 a 30

REFLUJO segundos, desplaza sangre desde lavena cava
inferior hacia la vena cava superior ya que el VD
HEPATOYUGULA no puede acomodar este volumen adicional,
R observandose un aumento en la presión venosa
yugular
SINTOMAS Y SIGNOS EN I.C. DERECHA
• Líquido en espacio peritoneal, y entre pleuras
ASCITIS, visceral y parietal (hidrotórax). Traducen
DERRAME congestión venosa sistémica por aumento de
precarga del VD. Si son de magnitud pueden
PLEURAL producir disnea

• Edema generalizado traduce congestión

ANASARCA derecha muy severa

• Es rara y no prominente, salvo si hubiera bajo

gasto derecho severo que induzca bajo gasto
izquierdo con hipoperfusión de músculos
DISNEA respiratorios, hipoxemia y acidosis metabólica.
Puede ser prominente si hay anasarca, derrame
pleural y ascitis que comprimen al pulmón
Guia SEC IC 2016
GUIA IC AHA-ACC 2022
 DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CADIACA SEGÚN FRACCIÓN DE
EYECCIÓN: REDUCIDA, EN RANGO MEDIO, CONSERVADA
Tipo de IC IC-FEr IC-FEm IC-FEc

CRITERIOS Síntomas ± signosa Síntomas ± signosa Síntomas ± signosa

1

2
FEVI < 40% FEVI 40-49% FEVI ≥ 50%
3

— • Péptidos natriuréticos elevadosb • Péptidos natriuréticos elevadosb

• Al menos un criterio adicional:
1. Enfermedad estructural cardiaca
relevante (HVI o DAi),
2. Disfunción diastólica (véase la
sección 4.3.2).
• Al menos un criterio adicional:
1. Enfermedad estructural cardiaca
relevante (HVI o DAi),
2. Disfunción diastólica (véase la
sección 4.3.2).

Guía sobre IC - ESC 2016

GUIA IC AHA-ACC 2022