504 Medicine 2004; 9(8): 504-512 34

Introduccin
La ascitis es la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y
en el 80-90% de los casos es debido a la existencia de cirrosis
heptica. La ascitis constituye la complicacin ms frecuente
de la cirrosis avanzada y el 50% de los pacientes con cirrosis
compensada la desarrollar a los 10 aos de seguimiento
1
.
Fisiopatologa de la formacin
de la ascitis en la cirrosis
La hiptesis de la vasodilatacin arterial considera que el fac-
tor inicial que desencadena el conjunto de alteraciones que
conducen a la formacin de ascitis es la hipertensin portal
2
.
El aumento de la presin portal determina vasodilatacin ar-
teriolar en el lecho vascular esplcnico por un mecanismo no
completamente definido, aunque existen evidencias de que se
debe a un incremento de la produccin local de vasodilatado-
res, especialmente el xido ntrico. En fases iniciales de la en-
fermedad, cuando la ascitis no est todava presente, la ho-
meostasis arterial puede ser compensada por perodos
transitorios de retencin de sodio y agua, y el desarrollo de
circulacin hiperdinmica (aumento del volumen plasmtico,
ndice cardaco y frecuencia cardaca). Sin embargo, cuando
la enfermedad progresa y la vasodilatacin arterial se hace
ms intensa, este mecanismo es insuficiente para mantener la
homeostasis, lo que condiciona un descenso de la presin
arterial y secundariamente una persistente activacin de los
sistemas vasoactivos endgenos (sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, sistema nervioso simptico y hormona anti-
diurtica) y de la retencin de sodio y agua conduciendo al
desarrollo de ascitis
1
. La reabsorcin de sodio est incremen-
tada tanto en la nefrona distal por la accin de la aldosterona
como en el tbulo proximal y asa de Henle por hiperactividad
simptica. La aparicin de vasodilatacin arterial tiene una
segunda consecuencia que contribuye a la formacin de la as-
citis y es el incremento del flujo a nivel de la microcirculacin
esplcnica. Este efecto condiciona un aumento de la presin
y permeabilidad capilar a este nivel que conduce a un incre-
mento de la formacin de linfa (fig. 1). En esta fase la perfu-
sin renal y la tasa de filtrado glomerular son normales o slo
ligeramente disminuidas porque la accin de los vasocons-
trictores endgenos es contrarrestada por el aumento de va-
sodilatadores intrarrenales, fundamentalmente prostaglandi-
nas. Con la progresin de la enfermedad este mecanismo
ACTUALIZACIN
Ascitis y sndrome
hepatorrenal
M. Gonzlez Garca, L. Ruiz del rbol Olmos
y A. Albillos Martnez
Servicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal.
Universidad de Alcal. Madrid.
PUNTOS CLAVE
Fisiopatologa de la ascitis. La ascitis constituye
la complicacin ms frecuente de la cirrosis
avanzada y su aparicin implica un grave
pronstico con una mortalidad del 50% a los
2 aos. La hiptesis ms aceptada para explicar la
retencin renal de sodio y la formacin de la
ascitis en la cirrosis es la de la vasodilatacin
arterial perifrica.
Diagnstico de ascitis. La paracentesis abdominal
y el anlisis del lquido extrado es el mtodo ms
rpido y coste-efectivo para el diagnstico de la
causa de ascitis y conlleva escasas
complicaciones.
Tratamiento de la ascitis. En los pacientes con
ascitis moderada el tratamiento de eleccin
es la restriccin de la ingesta de sodio y los
diurticos, especialmente la espironolactona
La paracentesis evacuadora total con
reposicin con albmina seguida por la
administracin de diurticos constituye el
tratamiento de eleccin de la ascitis tensa
El tratamiento ms aceptado para la ascitis
refractaria es la paracentesis evacuadora total
seguida de expansin con albmina y, en casos
seleccionados, la derivacin percutnea
portosistmica intraheptica (DPPI).
Fisiopatologa del sndrome hepatorrenal (SHR).
Es un tipo de insuficiencia renal de carcter
funcional secundario a hipoperfusin renal
extrema.
Tratamiento del SHR. Los nicos tratamientos
eficaces del SHR son el trasplante heptico, la
administracin de frmacos vasoconstrictores
(terlipresina y noradrenalina) y la DPPI.
Prevencin. El SHR se puede prevenir mediante
una adecuada profilaxis y/o tratamiento de los
factores precipitantes del mismo, especialmente
infecciones y hemorragia.
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 504
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
protector es superado, por lo que la vasoconstriccin renal se
hace cada vez ms marcada y la disminucin del filtrado glo-
merular conduce a una mayor retencin de sodio y agua en el
tbulo proximal con disminucin del sodio que alcanza la ne-
frona distal, lo que va a condicionar en primer trmino el de-
sarrollo de ascitis refractaria.
Evaluacin de la ascitis
La existencia de ascitis puede detectarse a travs de la explo-
racin fsica, por la existencia de matidez cambiante cuando
la cantidad de lquido en la cavidad peritoneal es superior a
1500 ml. En estos enfermos es importante la determinacin
de la presin arterial, ya que su valor implica el grado de la
alteracin circulatoria subyacente. Las determinaciones ana-
lticas que se deben siempre obtener en estos enfermos son
aquellas que indican el grado de funcin heptica (bilirrubi-
na, albmina y actividad de protrombina) y renal (creatinina
srica, BUN o urea, sodio srico y urinario). En la evaluacin
de la ascitis la ecografa es una tcnica sensible y detecta can-
tidades tan pequeas como 100 ml. La paracentesis abdomi-
nal y el anlisis del lquido extrado es el mtodo ms rpido
y coste-efectivo para el diagnstico de la causa de la ascitis.
Est indicada en la ascitis de reciente comienzo, en los en-
fermos con cirrosis que precisan de ingreso hospitalario, es-
pecialmente si presentan hemorragia digestiva alta, y en los
ya hospitalizados, que presentan clnica infecciosa local o sis-
tmica y/o deterioro de la funcin heptica o renal sin causa
objetivable
3
. La paracentesis es un procedimiento sencillo
que debe hacerse en condiciones de esterilidad. A pesar de
que el 70% de los pacientes con ascitis tienen alteraciones de
la coagulacin, slo en un 1% de ellos se desarrolla un he-
ASCITIS Y SNDROME HEPATORRENAL
Medicine 2004; 9(8): 504-512 505 35
matoma de pared, por lo que no est indicada la infusin de
plaquetas o plasma de manera profilctica. Complicaciones
graves como hemoperitoneo o la puncin de un asa intesti-
nal son excepcionales (inferior a 1/1.000 paracentesis). La
nica contraindicacin de esta tcnica es la existencia de da-
tos clnicos de fibrinlisis o de coagulacin intravascular
diseminada, lo cual ocurre en menos del 1 de los procedi-
mientos
4
. El anlisis del lquido asctico incluye la determi-
nacin de la concentracin total de protenas y de albmina,
el recuento celular y el cultivo. La paracentesis es de gran va-
lor en el diagnstico de la etiologa de la ascitis. La determi-
nacin de albmina debe hacerse simultneamente en san-
gre, ya que cuando la diferencia entre ambas (gradiente de
albmina seroasctico) es superior o igual a 1,1 g/dl indica
que la ascitis es debida a hipertensin portal con un 97% de
sensibilidad
5
. La concentracin de protenas es de utilidad
pronstica, ya que un valor inferior a 1,5 g/dl implica un
riesgo ms elevado de desarrollo de peritonitis bacteriana es-
pontnea. El recuento celular y el cultivo en el lquido asc-
tico permiten descartar una peritonitis bacteriana. La forma
espontnea est presente en el 10%-27% de los pacientes
que ingresan en el hospital y en muchos casos es asintomti-
ca. Para aumentar la positividad del cultivo se deben inocu-
lar 10 ml de lquido asctico en frascos de hemocultivos, con
lo que se logra una sensibilidad cercana al 80%.
Pronstico
La presencia de ascitis denota la gravedad de la hepatopata
subyacente, pues la supervivencia a los 2 aos de su aparicin
es del 50%. Los parmetros relacionados con el pronstico
son: insuficiencia renal (creatinina superior a 1,2 mg/dl), so-
dio srico (igual o inferior a 130 mEq/l), sodio urinario
(igual o inferior a 10 mEq/l), presin arterial media (inferior
a 80 mmHg), grado de insuficiencia heptica (clasificacin
de Child-Pugh).
Clasificacin de la ascitis
Clnicamente la ascitis se clasifica en ascitis no refractaria y
refractaria a tratamiento diurtico. La ascitis no refractaria,
segn su cuanta se clasifica en grado 1 cuando la cantidad de
lquido es escaso y slo detectable por ecografa; grado 2 o
ascitis moderada en la exploracin fsica, y grado 3 o ascitis a
tensin
6
.
Tratamiento de la ascitis
Recientemente se ha sugerido que los enfermos en trata-
miento con bloqueadores beta con reduccin de la presin
portal tienen menor probabilidad de desarrollar ascitis
7
. En
los enfermos con ascitis siempre se debe considerar que el
tratamiento de eleccin es el trasplante heptico, ya que ste
aumenta su supervivencia. Son indicacin de trasplante la
presencia de insuficiencia renal, hiponatremia y el grado de
insuficiencia heptica: Child-Pugh C, Child-Pugh B con na-
Ascitis
Aumento, formacin
y retorno de linfa
Hipotensin arterial
Aumento presin
y permeabilidad capilar
Vasodilatacin esplcnica
Aumento del flujo en la
microcirculacin esplcnica
Disminucin del volumen
arterial efectivo
Hipertensin portal
Activacin de sistemas
vasoconstrictores
(ARP, SNS, ADH)
Retencin renal
de sodio y agua
Fig. 1. Fisiopatologa de la ascitis. ARP: actividad de renina plasmtica; SNS:
sistema nervioso simptico; ADH: hormona antidiurtica.
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 505
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
triuresis inferior a 10 mEq/l y Child-Pugh B con presin ar-
terial media menor de 80 mmHg.
En la cirrosis de etiologa etlica es de gran importancia
mantener la abstinencia, ya que al disminuir el componente
inflamatorio puede disminuir la hipertensin portal y favo-
recer el control de la ascitis.
El objetivo principal del tratamiento sintomtico de la
ascitis es conseguir un balance negativo de sodio. La eficacia
del tratamiento se evala por dos parmetros: la prdida de
peso y la excrecin urinaria de sodio de 24 horas. La recogi-
da de orina es adecuada cuando la excrecin de creatinina en
orina est entre 15-20 mg/kg da en el hombre, y 10-
15 mg/kg da en las mujeres
4
.
Ascitis leve
La ascitis grado 1 no precisa de un tratamiento especfico,
tan slo debe aconsejarse restriccin de la ingesta de sodio, a
2 g/da (88 mEq/d), porque con esta medida se consigue eli-
minar la ascitis en el 10-20% de los casos. Como la excrecin
extrarrenal de sodio es menor de 10 mEq/da, con esta in-
gesta de sodio slo se lograr un balance negativo cuando la
excrecin urinaria de sodio sea superior a 80 mEq/da. Res-
tricciones mayores del sodio diettico son de difcil cumpli-
miento y por ello de escasa utilidad
6
.
Ascitis moderada
El tratamiento de la ascitis grado 2 no precisa de ingreso
hospitalario y se basa en una dieta hiposdica y en la admi-
nistracin de diurticos (fig. 2). Slo el 10-15% de los pa-
cientes tienen una natriuresis superior a 80 mEq/da y son
los nicos candidatos a restriccin aislada de sodio. La res-
triccin de agua no est indicada, salvo en casos de hipona-
tremia grave (inferior a 125 mEq/l). El reposo en cama po-
dra ser til en pacientes con escasa respuesta a diurticos,
fundamentalmente en las 2-3 horas que siguen a la adminis-
tracin de diurticos de asa. Los diurticos distales y espe-
cialmente la espironolactona son los de eleccin en la cirro-
sis debido a que la retencin de sodio en esta patologa es
fundamentalmente consecuencia del hiperaldosteronismo
secundario y del aumento resultante en la retencin de sodio
en el tbulo distal. Adems, en la cirrosis existe un incre-
mento de la reabsorcin de sodio en la nefrona proximal, lo
que disminuye la cantidad de sodio que llega a la rama as-
cendente del asa de Henle lugar de accin de los diurticos
de asa. La espironolactona tiene muy buena biodisponibili-
dad oral y tras su administracin sufre metabolismo hepti-
co generndose varios compuestos activos de los que la can-
renona es el ms importante. stos se unen a las protenas
plasmticas y se liberan de forma lenta en el rin y otros r-
ganos. En el rin bloquean la reabsorcin de sodio en el t-
bulo distal al inhibir competitivamente el efecto tubular de la
aldosterona. El efecto natriurtico de la espironolactona co-
mienza al menos 3 das despus de iniciar su administracin.
Adems, al ser prolongada la vida media de los metabolitos,
especialmente en pacientes cirrticos en los que est dismi-
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
506 Medicine 2004; 9(8): 504-512 36
nuido el aclaramiento de estos compuestos, el efecto del fr-
maco persiste hasta 3 das despus de suspender su adminis-
tracin.
El diurtico de asa ms usado en estos pacientes es la fu-
rosemida, que acta disminuyendo la reabsorcin de cloruro
sdico en el segmento grueso de la rama ascendente del asa
de Henle, careciendo de efecto a nivel distal. Tras su admi-
nistracin oral, se absorbe rpidamente y se une en su mayor
parte a las protenas plasmticas. Ejerce su accin una vez
que es secretada por las clulas del tbulo proximal a la luz
de la nefrona. Su efecto natriurtico depende de inhibir el
sistema transportador de Na-Cl-K en la rama ascendente del
asa de Henle y de incrementar la sntesis de prostaglandinas.
Tras su administracin oral, la accin de la furosemida co-
mienza en 30 minutos, es mxima en 1-2 horas y finaliza en
3-4 horas. La va intravenosa no es recomendable, conside-
rando su buena disponibilidad oral y la posibilidad de redu-
cir agudamente la tasa de filtrado glomerular en la cirrosis.
La administracin aislada de furosemida no est indicada, ya
que slo produce una buena respuesta natriurtica en el 50%
de los pacientes con cirrosis. La furosemida potencia el efec-
to de la espironolactona cuando se asocia a sta y reduce la
incidencia de alteraciones en la kalemia. El empleo de otros
diurticos de asa como la torasemida no ha demostrado ven-
tajas frente a la furosemida en estos enfermos.
Los diurticos ocasionan efectos adversos en el 25% de
los pacientes con cirrosis, siendo los ms importantes la in-
suficiencia renal (20%), la hiponatremia (20%) y la encefalo-
pata (25%). La insuficiencia renal generalmente es de grado
moderado y reversible, y se produce por un desequilibrio en-
tre la prdida de lquidos secundaria a los diurticos y la
reabsorcin de la ascitis, lo que conduce a deplecin del vo-
Ascitis refractaria
No respuesta a dosis mxima
(Espironolactona 400 mg, furosemida 160 mg)
Intolerancia a diurticos
Dosis diurticos
Peso < 0,5 kg/da
Na
o
< 78 mEq/da
Restriccin de sodio 2 g/da
Espironolactona 100 mg/da
furosemida 40 mg/da
Ascitis moderada
Control de peso y natriuresis
Peso < 0,5 kg/da
Na
o
> 78 mEq/da
Peso
Mantener
dosis de
diurticos
Fig. 2. Tratamiento de la ascitis moderada.
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 506
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
lumen intravascular. Por ello, esta complicacin es menos
frecuente en los pacientes con edemas. La hiponatremia es
consecuencia del aumento de la hormona antidiurtica que
se produce al disminuir el volumen intravascular y al efecto
de la furosemida que inhibe la excrecin de agua libre en el
asa de Henle. La encefalopata es la complicacin ms grave
y se relaciona tambin con la alteracin circulatoria que con-
diciona un incremento de la produccin renal de amonio y
descenso de su aclaramiento. Otras complicaciones asociadas
a los diurticos son hiperkalemia y acidosis metablica, hi-
pokalemia, calambres musculares por deplecin de magnesio
o reduccin del volumen intravascular y ginecomastia por el
efecto antiandrognico de la espironolactona. En casos de
ginecomastia dolorosa, la espironolactona se puede sustituir
por otro diurtico distal como el amiloride, si bien su poten-
cia natriurtica es menor
8
. Cuando aparecen calambres de-
ben administrarse suplementos de lactato de magnesio (1-
3 g/da va oral). Si esta medida no es efectiva puede emple-
arse quinidina oral a dosis de 250 mg cada 8 horas.
La dosis inicial de diurticos aconsejada en los pacientes
con ascitis moderada es de 100-200 mg de espironolactona,
aadiendo 40 mg de furosemida en aquellos con edemas. La
toma matinal de todos los diurticos mejora el cumplimien-
to. La respuesta ideal es lograr una disminucin de peso de
200-500 mg/da en los pacientes sin edema y de 500-1.000
mg/da en los pacientes con edema. Si en 4-5 das no se ob-
serva esta respuesta, pero la excrecin de sodio en orina es
superior a 80 mEq/da, el paciente est haciendo una inade-
cuada restriccin de sodio de la dieta y debe insistirse en este
punto
9
. Si la excrecin de sodio es baja, debe aumentarse
progresivamente la dosis de diurticos manteniendo la pro-
porcin 100 mg de espironolactona/40 mg de furosemida,
hasta una dosis mxima de 400 mg y 160 mg, respectiva-
mente. Existen algunas situaciones especiales como son los
pacientes alcohlicos activos que presentan hipopotasemia y
en los que debe emplearse espironolactona aislada. En casos
de enfermedad asociada del parnquima renal debe dismi-
nuirse la proporcin espironolactona/furosemida por el ries-
go de hiperpotasemia.
El tratamiento de mantenimiento una vez eliminada la
ascitis, consiste en disminuir la dosis de diurticos a la mitad,
manteniendo la dieta hiposdica. Seguidamente si la ascitis
no reaparece, se puede reintroducir progresivamente el so-
dio en la dieta y, por ltimo, intentar suspender los diurti-
cos.
Ascitis tensa
En los pacientes con ascitis tensa se recomienda realizar
una paracentesis evacuadora total y no paracentesis parciales.
La paracentesis debe asociarse a la expansin de volumen
mediante albmina a la dosis de 8 gl de ascitis extrada. Esta
terapia comparada con el tratamiento con diurticos es ms
rpida, efectiva, reduce la duracin de la estancia hospitala-
ria y se asocia a una incidencia similar de complicaciones
10
.
La paracentesis evacuadora se realiza bajo anestesia local,
mediante la introduccin de un trocar en el espacio perito-
neal y la extraccin del lquido libre por gravedad o median-
ASCITIS Y SNDROME HEPATORRENAL
Medicine 2004; 9(8): 504-512 507 37
te la conexin a una bomba de succin. Contraindicaciones
relativas de la paracentesis evacuadora son la existencia de
peritonitis bacteriana espontnea, una actividad de protrom-
bina inferior al 40% y/o plaquetas menos de 40.000/l. La
movilizacin de la ascitis produce una disminucin de la pre-
sin intraabdominal y un aumento del retorno venoso. Estos
cambios se asocian a un incremento del gasto cardaco, re-
duccin de las presiones cardiopulmonares y disminucin de
la actividad de los sistemas vasoconstrictores durante las pri-
meras doce horas. Cuando la extraccin de lquido asctico es
superior a 5 litros, el 18% de los enfermos tratados con pa-
racentesis total y seroalbmina (8 g/l)
11
desarrollan una acen-
tuacin de la vasodilatacin arterial ya existente, deplecin
de la volemia efectiva y activacin de los sistemas vasoactivos
endgenos
12
. Estas alteraciones en la hemodinmica sistmi-
ca se denominan disfuncin circulatoria posparacentesis y se
asocian a nivel esplcnico con un aumento del gradiente de
presin portal
12
. La disfuncin circulatoria postparacentesis
se diagnostica a nivel neurohumoral por un aumento de la
actividad de renina plasmtica superior al 50% hasta un va-
lor final superior a 4 ng/ml h. Esta alteracin clnicamen-
te es asintomtica, pero puede conducir al desarrollo de
insuficiencia renal (11%) e hiponatremia (17%). Si la extrac-
cin de ascitis es inferior a 5 litros la reposicin de volumen
puede efectuarse utilizando poligelina (8 g/l)
6
.
Despus de la realizacin de la paracentesis, el trata-
miento de mantenimiento ser la dieta hiposdica (inferior a
80 mEq/da) y el tratamiento diurtico con la pauta indicada
en la ascitis moderada para evitar la reacumulacin de ascitis.
Ascitis refractaria
La ascitis refractaria se define como aquella que no puede ser
movilizada mediante tratamiento mdico o que reaparece
precozmente. Incluye la ausencia de respuesta a dosis mxi-
mas de diurticos (ascitis resistente a diurticos) o la imposi-
bilidad de emplear estos a dosis adecuadas por la aparicin de
efectos adversos (ascitis intratable con diurticos). Afecta
slo al 5-10% de los casos de ascitis no complicada, siendo
por tanto en su mayora pacientes con sndrome hepatorre-
nal (SHR) tipo II
1
. En la actualidad existen dos posibilidades
de tratamiento: la paracentesis evacuadora seguida de expan-
sin con albmina o la derivacin percutnea portosistmica
intraheptica (DPPI).
La DPPI consiste en la creacin a travs de la vena yu-
gular de una comunicacin entre las circulaciones portal y
sistmica mediante la interposicin de una prtesis autoex-
pandible entre una vena supraheptica y una rama portal.
Con este procedimiento se consigue disminuir la presin
portal y los diferentes eventos que conducen a la formacin
de la ascitis, por lo que en los ltimos aos se ha valorado su
eficacia en el tratamiento de la ascitis refractaria
13
. Hemodi-
nmicamente la DPPI aumenta el gasto cardaco, disminuye
las resistencias vasculares perifricas y aumenta la presin en
la aurcula derecha y la presin capilar pulmonar
14
. A pesar
de la disminucin de las resistencias vasculares se produce
una disminucin de los niveles de vasoconstrictores endge-
nos, lo que indica un aumento del volumen arterial efectivo.
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 507
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Se han realizado 4 estudios controlados comparando la
paracentesis evacuadora total y la DPPI en el tratamiento de
los pacientes con ascitis refractaria (tabla 1)
15-18
. La DPPI
es ms eficaz que la paracentesis en el control de la ascitis.
Los enfermos tratados con paracentesis presentan una tasa
de reaparicin de la ascitis del 80%, siendo el promedio de
tiempo transcurrido en la recurrencia significativamente in-
ferior en estos enfermos (20 das) en comparacin a los tra-
tados mediante DPPI (171 das)
17
. La recurrencia de la asci-
tis en los enfermos con DPPI est asociada a la disfuncin de
la prtesis. El desarrollo de SHR tipo I es significativamen-
te inferior en los enfermos tratados con DPPI, aunque esta
observacin slo se ha demostrado en uno de los estudios
realizados
17
. A diferencia del tratamiento mediante paracen-
tesis la implantacin de la DPPI se asocia a un deterioro de
la funcin heptica estimado por un incremento en las cifras
sricas de bilirrubina y desarrollo de encefalopata heptica
grave, fundamentalmente en los primeros meses despus de
su aplicacin. Factores predictivos de desarrollo de encefalo-
pata heptica fueron la implantacin de DPPI y la cifra ba-
sal de BUN
17.
La supervivencia es similar entre ambos trata-
mientos.
Las principales complicaciones de la DPPI son la encefa-
lopata heptica y la disfuncin de la prtesis. La encefalo-
pata aparece en el 40% de los casos, especialmente en los
mayores de 60 aos, insuficiencia heptica avanzada o ence-
falopata previa, y en el 25% es refractaria al tratamiento
convencional. La disfuncin se debe a estenosis de la prte-
sis por proliferacin de la neontima y afecta al 70% de los
pacientes al ao de su implantacin. El 77% de ellos preci-
sarn de una reintervencin para restaurar el funcionamien-
to de la DPPI y un 70% una reintervencin adicional al ao
de la primera. La frecuencia de disfuncin se reduce nota-
blemente utilizando prtesis recubiertas, aunque su influen-
cia sobre la encefalopata, funcin heptica y supervivencia
debera ser evaluada antes de recomendar su uso
19
. Esta ele-
vada incidencia de disfuncin obliga a controlar el funciona-
miento de la prtesis mediante ultrasonografa con doppler,
mtodo que posee una sensibilidad del 70-90% para detectar
la disfuncin. La angiografa est indicada siempre que el
doppler detecte anomalas en el flujo, se produzca un resan-
grado, o aparezca ascitis de novo o mayor dificultad para el
control de la misma. Otras complicaciones de la DPPI in-
cluyen enfermedad cardiopulmonar y anemia hemoltica.
Dado que este procedimiento aumenta el riesgo de encefalo-
pata o insuficiencia heptica, est contraindicado en pacien-
tes con encefalopata crnica, Child-Pugh superior a 12,
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
508 Medicine 2004; 9(8): 504-512 38
edad mayor de 70 aos o disfuncin cardaca con fraccin de
eyeccin inferior al 50%.
En la actualidad, el tratamiento ms aceptado para la as-
citis refractaria es la realizacin de paracentesis evacuadora
total seguida de expansin con albmina (8 g/l ascitis extra-
da), que ha demostrado ser una terapia segura y eficaz en este
subgrupo de enfermos (fig. 3)
17
. La reacumulacin de la
ascitis se retrasa con la dieta hiposdica y manteniendo los
diurticos a la mxima dosis tolerada, siempre que stos
logren que la excrecin urinaria de sodio sea superior a
30 mEq/da
6
. En los pacientes que precisan de paracentesis
frecuentes (ms de 3 al mes) o cuya ascitis se encuentra tabi-
cada y la paracentesis es difcil o imposible, est indicada la
implantacin de una DPPI. Por ltimo, dado que la supervi-
vencia de los pacientes con ascitis refractaria es tan slo del
50% a los 6 meses, es importante la evaluacin de todos ellos
para trasplante heptico.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como la concentracin srica de
sodio inferior a 130 mEq/l
20
. La patognesis de la hiponatre-
mia es multifactorial y se desarrolla como consecuencia de
una reduccin en la excrecin de agua. En estos enfermos
TABLA 1
Estudios comparativos de la paracentesis con la derivacin percutnea portosistmica intraheptica
Eficacia Paracentesis/ Encefalopata
Disfuncin
Mortalidad
1
Supervivencia
Pacientes
(%) paciente heptica (%)
de la DPPI
(%) al ao (%)
DPPI Para. DPPI Para. DPPI Para. DPPI Para.
(%)
DPPI Para. DPPI Para.
Lebrec
15
13 12 83 0* 0,3 *8,5* 20 0* 30 70 *33* 38 *70*
Rssle
16
29 31 61 18* 0,7 *9,0* 58 48 38 52 74 69 52
Gines
17
35 35 51 17* 3,6 11,7* 60 *34* 40 57 49 41 35
Sanyal
18
52 57 58 16* 1,7 6,1* 29 18 69 35 33 -
*p < 0,05 paracentesis frente a derivacin percutnea portosistmica intraheptica; Para.: paracentesis; DPPI: derivacin percutnea portosistmica intraheptica.
1
Mortalidad al final del estudio.
DPPI
Paracentesis total con albmina (8 g/l)
Dieta hiposdica
Diurticos (si Na
o
> 30 mEq/da)
Ascitis refractaria
Valoracin de
trasplante heptico
Buena respuesta Mala respuesta
(Necesidad de paracentesis
> 1/mes
Fallo tcnico paracentesis) Paracentesis
repetidas
Fig. 3. Tratamiento de la ascitis refractaria. DPPI: derivacin percutnea por-
tosistmica intraheptica.
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 508
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
los niveles plasmticos de la hormona antidiurtica estn
aumentados debido a estmulos hemodinmicos no osmti-
cos, probablemente secundarios a la disminucin en el volu-
men plasmtico "efectivo". El efecto biolgico de la hormo-
na antidiurtica es un aumento en la permeabilidad al agua
mediado por la activacin de los receptores V2 a nivel de las
clulas del tbulo colector renal. El incremento del agua
corporal total resulta en hiponatremia e hipoosmolaridad
(hiponatremia dilucional). Una disminucin en la produc-
cin renal de prostaglandinas podra contribuir en la patoge-
nia de la hiponatremia.
Clnica
La hiponatremia puede ser asintomtica o asociada a nu-
seas, vmitos, anorexia, cefalea, bradipsiquia, dificultad en
la concentracin mental, letargia e incluso convulsiones. Si la
hiponatremia es prolongada puede producirse una lesin
neurolgica irreversible.
Tratamiento
Se debe evitar la administracin de cantidades excesivas de
lquidos (superiores a 2 l/da) ya sea de forma oral o intrave-
nosa, a pacientes con ascitis y sodio srico entre 130-
135 mEq/l. La deteccin de hiponatremia obliga a investigar
la posible existencia de un factor desencadenante como las
infecciones y efectuar su tratamiento. En los enfermos con
sodio srico inferior a 130 mEq/l debe indicarse una restric-
cin en la ingesta de lquidos (1 l/da) y las soluciones salinas
intravenosas hipertnicas no estn indicadas, ya que aumen-
tan la formacin de ascitis y edemas. Los diurticos, espe-
cialmente la furosemida, pueden producir alteraciones de la
excreccin de agua libre. En pacientes con sodio entre 120 y
130 mEq/l es aconsejable evaluar la respuesta de los diurti-
cos mediante la determinacin de la natriuresis. La suspen-
sin del tratamiento est indicada cuando el sodio plasmti-
co es inferior a 125 mEq/l. La administracin de cloruro
sdico est indicada cuando la concentracin srica de sodio
es inferior a 110 mEq/l y su correccin debe hacerse de for-
ma lenta. La hipokalemia asociada debe tratarse debido a que
puede agravar la hiponatremia.
En la mayora de los enfermos estas medidas no son efi-
caces en el tratamiento de la hiponatremia, lo que ha hecho
necesaria la bsqueda de tratamientos alternativos. Los
frmacos acuarticos podran ser la teraputica de eleccin
ya que estos agentes antagonizan los efectos renales de la
hormona antidiurtica (ADH). En la ltima dcada se han
sintetizado varias sustancias antagonistas selectivas del re-
ceptor V2, activas tras su administracin oral (OPC-31260,
VPA-985, SR-121463, OPC-41061, YM-087)
21-22
. Los re-
sultados obtenidos en modelos experimentales de cirrosis
y en ensayos clnicos en fase I y II han demostrado que es-
tos agentes aumentan la excreccin de agua libre y norma-
lizan la concentracin plasmtica de sodio. Sin embargo, se
precisa de ms estudios para establecer el tipo de pacientes
que se beneficiarn de este tratamiento, la dosis y su dura-
ASCITIS Y SNDROME HEPATORRENAL
Medicine 2004; 9(8): 504-512 509 39
cin, as como la repercusin sobre su morbilidad y morta-
lidad
21-22
.
Sndrome hepatorrenal
El SHR es el desarrollo de insuficiencia renal de carcter
funcional en pacientes con insuficiencia heptica avanzada e
hipertensin portal, en ausencia de otras causas de fracaso
renal. El SHR constituye una de las ms frecuentes y graves
complicaciones de la cirrosis, ya que aparece en el 50% de
los pacientes antes de fallecer y entre el 7%-17% de los pa-
cientes hospitalizados
23
. En los pacientes con ascitis el riesgo
de desarrollar SHR es del 18% y del 39% al ao y a los 5 aos,
en ocasiones su aparicin es precedida de un factor desenca-
denante y en otras surge de forma espontnea.
Fisiopatologa del SHR
El SHR se caracteriza por una intensa hipoperfusin renal
resultado de una combinada vasoconstriccin y reduccin en
el flujo sanguneo renal, secundario a una vasodilatacin ar-
terial generalizada
1
. Tradicionalmente el SHR ha sido con-
siderado como la expresin extrema del estado circulatorio
hiperdinmico que caracteriza a los enfermos con cirrosis.
La base de esta hiptesis es la relacin entre el desarrollo de
deterioro de la funcin renal, el aumento en la resistencia
vascular renal y la intensa activacin de los sistemas vasoac-
tivos endgenos. Sin embargo, algunos investigadores sugie-
ren que el SHR se podra desarrollar en ausencia de un em-
peoramiento de la vasodilatacin preexistente, ya que en
algunos enfermos con SHR el gasto cardaco es normal o
bajo y las resistencias vasculares perifricas son ms elevadas
que en aquellos enfermos sin SHR
24-25
.
Diagnstico del SHR
Los criterios clnicos para el diagnstico de SHR se exponen
en la tabla 2. En la actualidad, se acepta la existencia de dos
tipos de SHR
1
. El SHR tipo I se define por un aumento de
la creatinina plasmtica el doble de su valor basal hasta un
valor superior a 2,5 mg/dl o por un descenso del 50% del
aclaramiento de creatinina siendo inferior a 20 ml/min en
menos de 2 semanas. El SHR tipo I suele aparecer en pa-
cientes con insuficiencia heptica grave (ictericia, encefalo-
pata y coagulopata) y la supervivencia es inferior a 30 das.
En el SHR tipo II el deterioro de la funcin renal no sigue
un curso tan rpidamente progresivo, afecta a pacientes con
ascitis refractaria y funcin heptica relativamente conserva-
da, siendo el pronstico ms favorable.
Tratamiento del SHR
Hasta la actualidad se han empleado diferentes mtodos te-
raputicos basados en las teoras patognicas con el propsi-
to de mejorar la funcin renal y con ello la supervivencia.
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 509
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
Desafortunadamente, la mayora de las propuestas teraputi-
cas no han demostrado su eficacia, excepto el trasplante he-
ptico, la administracin de anlogos de la vasopresina y la
implantacin de una DPPI.
Trasplante heptico
Dado que el fracaso renal en el SHR es funcional y secun-
dario a una enfermedad heptica avanzada, el tratamiento
ideal es el trasplante heptico. Sin embargo, los pacientes
con SHR tienen una estancia en UCI ms prolongada, ma-
yores requerimientos de dilisis y de complicaciones en el
postoperatorio inmediato del trasplante que los enfermos
con ascitis sin SHR. La supervivencia postrasplante a los tres
aos es del 60%. Por ello es importante la indicacin del
trasplante en pacientes con ascitis y factores de riesgo de
desarrollo de SHR
26
. En los pacientes con SHR tipo I la
aplicabilidad de este tratamiento est limitada por su super-
vivencia, debido a que sta es inferior al tiempo en lista de
espera para su realizacin. Esta limitacin quizs podra ser
parcialmente subsanada en el futuro si se constata la eficacia
de los vasoconstrictores arteriolares, que aportaran un in-
tervalo de tiempo suficiente para que el paciente recibiese un
aloinjerto heptico.
Tratamiento farmacolgico
Los vasodilatadores renales (prostaglandinas, dopamina y
antagonistas de la endotelina) se han utilizado intentando re-
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
510 Medicine 2004; 9(8): 504-512 40
vertir la vasoconstriccin renal, pero no son eficaces en el
tratamiento del SHR. La dopamina a dosis subpresoras aun-
que aumenta el flujo plasmtico renal y la vascularizacin
cortical renal, carece de efecto significativo sobre el filtrado
glomerular y la excrecin de sodio y agua.
Recientemente se han utilizado agonistas de los recepto-
res V1 de la vasopresina asociados a la expansin del volu-
men plasmtico con albmina (tabla 3). El objetivo del trata-
miento con vasoconstrictores es disminuir la vasodilatacin
arterial perifrica sin modificar las resistencias vasculares re-
nales, aumentando la presin arterial y la presin renal de
perfusin
27,28
. El anlogo de la vasopresina ms utilizado es la
terlipresina
29-31
, que tiene una vida media que permite su ad-
ministracin en bolos cada cuatro horas. La infusin de al-
bmina (1 g/kg el primer da, seguido de 20-40 g/da) incre-
menta la volemia efectiva y potencia el efecto de la
terlipresina
30
. Inicialmente la terlipresina se administra a do-
sis de 0,5-1 mg/4 horas, y se incrementa 0,5 mg cada 3 das
si no se produce respuesta, hasta alcanzar una dosis mxima
de 2 mg/4 horas. El tratamiento se mantiene hasta lograr una
cifra de creatinina srica inferior a 1,5 mg/dl o durante un
mximo de 15 das. El tratamiento revierte el deterioro de la
funcin renal en el 50% de los enfermos con SHR tipo 1, y
su eficacia se asocia a un incremento en la presin arterial
y reduccin en la actividad del sistema renina-aldosterona y
nervioso simptico
30-31
. Estos efectos se acompaan de un
aumento en el flujo sanguneo renal, tasa de filtrado glome-
rular, diuresis y sodio srico, y marcado descenso en la crea-
tinina srica en aproximadamente dos tercios de los pacien-
tes. Los factores predictivos de respuesta al tratamiento son
la edad y el grado de insuficiencia heptica. La supervivencia
a 30 das est aumentada en los enfermos con respuesta tera-
putica completa y a 60 das es significativamente mayor en
los enfermos con Child-Pugh superior a 12 puntos
30-31
. Aun-
que los estudios que han evaluado el efecto de la terlipresina
en el SHR carecen de grupo control, la alta tasa de respues-
ta objetivada contrasta con el 5%-10% de recuperacin es-
pontnea observada en las series histricas. La recurrencia
del SHR tipo 1 se observ en el 12% de los enfermos a los
2 meses de finalizado el tratamiento. Los efectos adversos
ms frecuentes de la terlipresina son la isquemia en extremi-
dades (2-5%), el dolor clico abdominal y la diarrea.
Recientemente se han comunicado resultados similares
utilizando una infusin de noradrenalina (0,5-3 mg/h) aso-
ciada a expansin con albmina
32
. El SHR revirti en 10 de
12 pacientes tratados. Dos enfermos presentaron dolor tor-
cico, que desapareci al suspender el frmaco. Estos resulta-
dos requieren confirmacin en series ms amplias.
TABLA 2
Criterios diagnsticos del sndrome hepatorrenal
Criterios mayores
Enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada e
hipertensin portal
Disminucin de la tasa de filtrado glomerular (creatinina >1,5 mg/dl o aclaramiento de
creatinina < 40 ml/min)
Ausencia de shock, infeccin bacteriana activa, o tratamiento reciente o actual con
drogas nefrotxicas. Ausencia de prdidas de lquidos gastrointestinales (vmitos o
diarrea) o prdidas renales (prdida de peso en varios das > 500 g/da en pacientes
sin edemas o >1.000 g/da en pacientes con edemas)
No mejora significativa de la funcin renal tras la retirada de diurticos y expansin
del volumen plasmtico con 1,5 l de salino isotnico
Proteinuria < 500 mg/dl y ausencia de datos ecogrficos de uropata obstructiva o
enfermedad del parnquima renal
Criterios menores
Volumen de orina < 500 ml/da
Sodio en orina < 10 mEq/l
Osm orina > Osm plasma
Hemates en orina < 50 por campo
Sodio en plasma < 130 mEq/l
TABLA 3
Tratamiento del sndrome hepatorrenal con vasoconstrictores
Pacientes Vasoconstrictor Dosis Tratamiento asociado Duracin media (das) % Respuesta Recurrencia
Ortega
29
9 Terlipresina 0,5-2 mg/4 h Albmina 9 78% 0%
Moureau
30
99 Terlipresina 3 mg/da Albmina (69% pacientes) 11 64%
Cid
31
16 Terlipresina 0,5-2 mg/da Albumina 14 50% 12%
Duvoux
32
12 Noradrenalina 0,5-3 mg/h Albmina y furosemida 10 83% 0%
Angeli
33
5 Midodrina 7,5-12,5 mg/8 h Albmina y octretido 20 80% 0%
Poumier
34
19 Octretido 50 mg/h Albmina 4 21% 0%
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 510
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.
El octretido por su accin vasoconstrictora selectiva es-
plcnica ha sido utilizado en el SHR. En un primer estudio
se administr a 5 pacientes octreotido subcutneo (100-
200 mg cada 8 horas) asociado a albmina intravenosa (20-
40 g/da) y midodrina oral (agonista -adrenrgico) durante
ms de 20 das. Este tratamiento logr una marcada mejora
de la funcin renal en 4 de los pacientes sin la aparicin de
efectos adversos
33
. No obstante, los efectos beneficiosos del
octretido no se han confirmado en un reciente estudio do-
ble ciego en el que la infusin de este frmaco asociado a al-
bmina durante cuatro das no demostr ningn efecto be-
neficioso sobre la funcin renal
34
.
Derivacin portosistmica percutnea intraheptica
El papel de la DPPI en el tratamiento del SHR tipo I no est
definido
35
. Cuatro estudios han sido publicados incluyendo
30 pacientes, la DPPI disminuye la actividad de los sistemas
vasoconstrictores endgenos y produce un incremento en el
flujo plasmtico renal y en el filtrado glomerular,aunque me-
nor que el observado cuando se implanta en los enfermos
con ascitis refractaria. A pesar de estos efectos sobre la fun-
cin renal, no se demostr natriuresis significativa. La su-
pervivencia fue del 81% al mes y del 44% a los 6 meses. El
30% de los pacientes desarroll encefalopata de novo o sufri
agravamiento de la encefalopata previa, que en el 50% de
los casos pudo controlarse con lactulosa. La mayora de los
enfermos fallecen por insuficiencia heptica. Es conveniente
resaltar que estos estudios no son controlados y los enfermos
con Child-Pugh superior a 12 puntos eran excluidos. Estu-
dios futuros establecern la utilidad real de la DPPI en el tra-
tamiento del SHR y su comparacin con los tratamientos
farmacolgicos descritos.
Dilisis
La hemodilisis y la dilisis peritoneal se han empleado en el
tratamiento de pacientes con SHR, habindose publicado
tan slo espordicos casos de mejora. Adems en estos pa-
cientes estas tcnica presenta un gran nmero de efectos ad-
versos graves incluyendo hipotensin, coagulopata y hemo-
rragia digestiva. Por todo ello, no se considera una terapia
til en la actualidad y slo tendra algn papel en pacientes
con SHR asociado a un fallo heptico agudo mientras se re-
cupera la funcin heptica o en pacientes con hepatopata
crnica mientras esperan un trasplante heptico, aunque la
eficacia real en estos casos no ha sido definida.
La ultrafiltracin continua arteriovenosa se ha empleado
tambin en enfermos con SHR. Esta tcnica produce menor
hipotensin que la dilisis y por ello es mejor tolerada. Sin
embargo, la experiencia es muy limitada y su verdadera uti-
lidad debera valorarse en estudios ms amplios.
Recientemente se ha empleado un mtodo de dilisis
modificado (MARS, acrnimo de molecular absorbent recircu-
lating system), conteniendo albmina el lquido del dializa-
do, el cual recircula y se perfunde a travs de columnas in-
tercambiadoras de aniones eliminando las sustancias ligadas
a la albmina y el exceso de agua
36
. Este mtodo es probable
que mejore la hemodinmica sistmica en enfermos con
SHR tipo I y grave insuficiencia heptica (bilirrubina supe-
rior a 15 mg/dl), ya que cuando se ha comparado con un tra-
tamiento estndar asociado a hemofiltracin se observ un
incremento en la presin arterial en el grupo tratado con
MARS. Sin embargo, desconocemos su efecto sobre la fun-
cin renal y los sistemas vasoactivos. Finalmente, es cuestio-
nable que el procedimiento MARS aumente la probabilidad
de supervivencia porque slo un enfermo de los 13 incluidos
sobrevivi 30 das.
Profilaxis del SHR
En el 50% de los casos el desarrollo de SHR est precedido
de un factor precipitante, por ello, deben reconocerse pre-
cozmente los factores reversibles que deterioran la funcin
heptica y/o renal: peritonitis bacteriana espontnea, hemo-
rragia digestiva, tratamiento de la ascitis o ciruga.
Especial atencin se debe tener durante el tratamiento
farmacolgico de la hipertensin portal. En los enfermos
con cirrosis y ascitis el tratamiento con nitratos, prazosn,
puede causar un deterioro en la funcin renal
37
. Los inhibi-
dores de la generacin de angiotensina II (captopril) o que
antagonizan con su receptor (losartn), incluso a pequeas
dosis, pueden producir una reduccin en el filtrado glome-
rular y en la fraccin de filtracin.
En los enfermos con ascitis es importante el manteni-
miento del volumen circulante efectivo, por ello, se debe ha-
cer una adecuada reposicin en pacientes con hemorragia
digestiva y durante la paracentesis evacuadora total. El trata-
miento con albmina tambin podra prevenir el deterioro
de la funcin renal durante el tratamiento con diurticos
proximales y distales. Sin embargo, esta indicacin terapu-
tica es controvertida y probablemente innecesaria si identifi-
camos precozmente a los enfermos con ascitis resistente a
diurticos mediante la prueba de furosemida
38
. As mismo, la
expansin de volumen con albmina intravenosa asociada al
tratamiento antibitico en pacientes con peritonitis bacteria-
na espontnea disminuye la incidencia de deterioro de la
funcin renal y su mortalidad
39
.
En los enfermos con hepatitis alcohlica grave, la coles-
tasis per se podra intensificar la circulacin hiperdinmica y
el tratamiento con pentoxifilina podra prevenir la aparicin
del SHR.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

Epidemiologa

1.

Arroyo V, Gins P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laffi G,

et al. Definition and diagnostic criteria of refractary ascites and he-
patorenal syndrome in cirrosis. Internacional Ascites Club. Hepato-
logy 1996;23: 164-76.

2.

Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH,

Rodes J. Peripheral arterial vasodilation hypothesis: a proposal for
the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. He-
patology 1988;8:1151-7.

3.

Rimola A, Garca-Tsao G, Navasa M, Piddock L, Planas R, Ber-

nard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bac-
terial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:142-53.
ASCITIS Y SNDROME HEPATORRENAL
Medicine 2004; 9(8): 504-512 511 41
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 511
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

4.

Runyon BA. Management of patients with ascites caused by

cirrhosis. Hepatology 1998;27:264-72.

5. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA,
McHutchinson JG. The serum-ascites albumin gradient is superior to the
exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann
Intern Med 1992;117:215-20.

6.

Moore KP, Wong F, Gins P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F,

et al.The management of ascites in cirrhosis: report on the consen-
sus conference of the Internacional Ascitis Club. Hepatology
2003;38:258-66.

7. Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garca-Pagn JC, Rods J, Bosch J.

Hemodynamic response to pharmacological treatment of portal hyper-
tension and long-term prognosis in cirrhosis. Hepatology 2003;37:902-8.

8. Angeli P, Dalla Pria M, De Bei E, Albino G, Caregaro L, Merkel C, et

al. Randomized clinical study of the efficacy of amiloride and potasium
canrenoate in nonazotemic cirrhotic patients with ascites. Hepatology
1994;19:72-9.

9.

Garca-Tsao G. Current management of the complications of ci-

rrosis and portal hypertension: variceal hemorrhage, ascites, and
spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 2001;120:726-
48.

10.

Gins P, Arroyo V, Quintero E, Planas R, Bory F, Cabrera J, et

al. Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of
cirrhotics with tense ascites. Results of a randomized study. Gas-
troenterology 1987;93: 234-41.

11.

Gins A, Fernndez-Esparrach G, Monescillo A, Vila C, Dome-

nech E, Abecasis R, et al. Randomized trial comparing albumin,
dextran 70, and polygeline in cirrhotic patients with ascites treated
by paracentesis. Gastroenterology 1996;111:1002-10.
12.

Ruiz del rbol L, Monescillo A, Jimnez W, Garca-Plaza A,

Arroyo V, Rods J. Paracentesis-induced circulatory dysfunction:
mechanism and effect on hepatic hemodynamics in cirrosis. Gastro-
enterology 1997;113: 579-86.
13. Ochs A, Rossle M, Haag K, Hauenstein KH, Deibert P, Siegerstetter V,
et al. Transyugular intrahepatic portosystemic stent shunt procedure for
refractory ascites. N Engl J Med 1995;332:1192-7.
14. Wong F, Sniderman K, Liu P, Allidina Y, Sherman M, Blendis LM. The
efect of transyugular intrahepatic portosystemic shunt on systemic and
renal hemodynamics and sodium homeostasis in cirrhotic patients with
refractory ascites. Ann Intern Med 1995;122:816-22.

15. Lebrec D, Giuily N, Hadenque A, Vilgrain V, Moreau R, Poynard T, et

al. Transyugular intrahepatic portosystemic shunt: comparison with pa-
racentesis in patients with refractory ascites: a randomized trial. J Hepa-
tol 1996;25:135-44.

16. Rossle M, Ochs A, Gulbert V, Siegerdtetter V, Holl J, Deibert P, et al. A

comparison of paracentesis and transyugular intrahepatic portosystemic
shunting in patients with ascites. N Engl J Med 2000;342:1701-7.

17. Gins P, Uriz J, Calahorra B, Garca-Tsao G, Kamath PS, Ruiz del rbol
L, et al. Transyugular intrahepatic portosystemic shunting versus para-
centesis plus albumin for refractory ascites in cirrosis. Gastroenterology
2002;123:1839-47.

18. Sanyal A, Gennings C, Reddy KR, Wong F, Kowdley K, Benner K, et al.

A randomized controlled study of TIPS versus large volume paracentesis
in the treatment of refractoty ascites. Gastroenterology 2003;124:634-43.
19. Otal P, Smayra T, Bureau C, Peron JM, Chabbert V, Chemla P, et al.
Preliminary results of a new expanded-polytetrafluoroethylene-covered
stent-graft for transyugular intrahepatic portosystemic shunt procedures.
AJR Am J Roentgenol 2002;178:141-7.
20.

Gins P, Berl T, Bernardi M, Bichet DG, Hamon G, Jimnez W,

et al. Hyponatremia in cirrhosis. From pathogenesis to treatment.
Hepatology 1998;28:851-64.

21. Gerbes AL, Glberg V, Gins P, Decaux G, Gross P, Gandjini H, et al.

Therapy of hyponatremia in cirrhosis with a vasopresin receptor antago-
nist: a randomized double-blind multicenter trial. Gastroenterology
2003;124:933-9.

22. Wong F, Blei A, Blendis LM, Thuluvath PJ and the North American
VPA-985 Study group. The efeccts of VPA-985, a vasopressin receptor
antagonist, on water metabolism in patients with hyponatremia: a multi-
center randomized placebo controlled trial. Hepatology 2003;37:182-91.
23.

Arroyo V, Colmenero J. Ascites and hepatorenal syndrome in

cirrhosis: pathophysiological basis of therapy and current manage-
ment. J Hepatology 2003;38:S69-S89.
24. Tristani FE, Cohn JN. Systemic and renal hemodynamics in oliguric he-
patic failure: effect of volume expansion. J Clin Invest 1967;46:1894-906.
25. Ruiz del rbol L, Urman JM, Fernndez J, Gonzlez M, Navasa M, Mo-
nescillo A, et al. Systemic, renal and hepatic hemodynamic derangement
in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology
2003;38:1210-8.

26.

Gins A, Escorsell A, Gins P, Salo J, Jimnez W, Inglada L, et

al. Incidence, predictive factors and prognosis of hepatorrenal syn-
drome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229-36.
27. Ruiz del rbol L. Sndrome hepatorrenal. Gastroenterol Hepatol 2002;
25(Supl1):15-24.
28.

Gins P. Diagnosis and treatment of hepatorenal syndrome. Bai-

llieres Clinical Gastroenterology 2000;14:945-57.

29. Ortega R, Gins P, Uriz J, Crdenas A, Calahorra B, de las Heras D, et

al. Terlipressin therapy with and without albumin for patients with hepa-
torrenal syndrome: results of a prospective, nonrandomized study. Hepa-
tology 2002;36:941-8.
30. Moreau R, Durand F, Poynard T, Duhamel C, Cervoni JP, Icha P, et al.
Terlipressin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome:
a retrospective multicenter study. Gastroenterology 2002;122:923-30.
31. Cid L, Ruiz del rbol L, Serradilla R, Gonzlez Garca M, Albillos A,
Gonzlez Alonso R, et al. Efectos del tratamiento con terlipresina sin al-
bmina en enfermos con sndrome hepatorrenal tipo I. Estudio prospec-
tivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26(Supl 2):63 (Abstract).
32. Duvoux C, Zanditenas D, Hzode C, Chauvat A, Monin JL, Roudot-
Thoraval F, et al. Effects of noradrenalin and albumin in patients with
type I hepatorenal syndrome: A pilot study. Hepatology 2002;36:374-80.
33. Angeli P, Volpin R, Gerunda G, Craighero R, Roner P, Merenda R, et
al. Reversal of tipe 1 hepatorenal syndrome with the administration of
midodrine and octreotide. Hepatology 1999;29:1690-7.

34. Pomier-Layrargues G, Paquin SC, Hassoun Z, Lafortune M, Tran A.

Octreotide in hepatorenal syndrome: a randomized, double-blind, place-
bo-controlled, crossover study. Hepatology 2003;38:238-43.
35.

Arroyo V, Guevara M, Gins P. Hepatorenal syndrome in ci-

rrosis: pathogenesis and treatment. Gastroenterology 2002;122:
1658-76.

36. Mitzner SR, Stange J, Klammt S, Risler T, Erley CM, Bader BD, et al.
Improvement of hepatorenal syndrome with extracorporeal albumin
dialysis MARS: results of a prospective, randomized, controlled clinical
trial. Liver Transplantation 2000;6:277-86.
37. Salmern JM, Ruiz del rbol L, Gins A, Garca-Pagn JC, Gins P, Feu
F, et al. Renal effects of acute isosorbide-5-mononitrate administration in
cirrhosis. Hepatology 1993;17:800-6.
38. Spahar L, Villeneuve JP, Tran HK, Pomier-Layrargues G. Furosemide-
induced natriuresis as a test to identify cirrhotic patients with refractory
ascites. Hepatology 2001;33:28-31.

39.

Sort P, Navasa M, Arroyo V, Aldeguer X, Planas R, Ruiz del

rbol L, et al. Effect of plasma volume expansion on renal impair-
ment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bac-
terial peritonitis. N Engl J Med 1999;341:403-9.
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
512 Medicine 2004; 9(8): 504-512 42
03 Actualizacin 504-512 29/4/04 16:28 Pgina 512
Documento descargado de http://www.doyma.es el 05/05/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.