ENFERMEDADES

CARDIOVASCULARES

INFORME OMS
 ¿Qué son las enfermedades
cardiovasculares?
 Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de
desórdenes del corazón y de los vasos sanguíneos, entre los que
se incluyen:
 la cardiopatía coronaria: enfermedad de los vasos sanguíneos
que irrigan el músculo cardiaco;
 las enfermedades cerebrovasculares: enfermedades de los
vasos sanguíneos que irrigan el cerebro;
las arteriopatías periféricas: enfermedades
de los vasos sanguíneos que irrigan los
miembros superiores e inferiores;
la cardiopatía reumática: lesiones del
músculo cardiaco y de las válvulas cardíacas
debidas a la fiebre reumática, una enfermedad
causada por bacterias denominadas
estreptococos;
las cardiopatías congénitas: malformaciones del
corazón presentes desde el nacimiento; y
las trombosis venosas profundas y embolias
pulmonares: coágulos de sangre (trombos) en las venas
de las piernas, que pueden desprenderse (émbolos) y
alojarse en los vasos del corazón y los pulmones.
Los ataques al corazón y los accidentes
vasculares cerebrales (AVC) suelen ser
fenómenos agudos que se deben sobre todo a
obstrucciones que impiden que la sangre fluya
hacia el corazón o el cerebro.
La causa más frecuente es la formación de
depósitos de grasa en las paredes de los vasos
sanguíneos que irrigan el corazón o el cerebro .
Los AVC también pueden deberse a hemorragias de los vasos
cerebrales o coágulos de sangre.
Los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares (ACV)
suelen tener su causa en la presencia de una combinación de
factores de riesgo:
el tabaquismo
las dietas malsanas , la obesidad
la inactividad física
el consumo nocivo de alcohol
la hipertensión arterial
la diabetes
la hiperlipidemia.
 Principales factores de riesgo
 Las causas más importantes de cardiopatía y AVC son una dieta
malsana, la inactividad física, el consumo de tabaco y el
consumo nocivo de alcohol.
 Los efectos de los factores de riesgo comportamentales pueden
manifestarse en las personas en forma de hipertensión arterial,
hiperglucemia, hiperlipidemia y sobrepeso u obesidad.
Estos "factores de riesgo intermediarios", que
pueden medirse en los centros de atención
primaria, son indicativos de un aumento del
riesgo de sufrir ataques cardíacos, accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y otras
complicaciones.
 Está demostrado que el cese del consumo de tabaco, la
reducción de la sal de la dieta, el consumo de frutas y
hortalizas, la actividad física regular y la evitación del
consumo nocivo de alcohol reducen el riesgo de ECV.
 Por otro lado, puede ser necesario prescribir un tratamiento
farmacológico para la diabetes, la hipertensión o la
hiperlipidemia, con el fin de reducir el riesgo cardiovascular
y prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares..
 Las políticas sanitarias que crean entornos propicios para
asegurar la asequibilidad y disponibilidad de opciones
saludables son esenciales para motivar a las personas para
que adopten y mantengan comportamientos sanos
 también hay una serie de determinantes subyacentes de las
enfermedades crónicas, es decir, "las causas de las causas",
que son un reflejo de las principales fuerzas que rigen los
cambios sociales, económicos y culturales: la globalización,
la urbanización y el envejecimiento de la población.
 Otros determinantes de las ECV son la pobreza, el estrés y
los factores hereditarios
 Datos y cifras

 Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo.

Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier
otra causa.
 Se calcula que en 2012 murieron por esta causa
17,5 millones de personas, lo cual representa un 31% de
todas las muertes registradas en el mundo.
 De estas muertes, 7,4 millones se debieron a la cardiopatía
coronaria, y 6,7 millones, a los AVC.
Más de tres cuartas partes de las defunciones
por ECV se producen en los países de ingresos
bajos y medios.
De los 16 millones de muertes de personas
menores de 70 años atribuibles a enfermedades
no transmisibles, un 82% corresponden a los
países de ingresos bajos y medios y un 37% se
deben a las ECV.
La mayoría de las ECV pueden prevenirse
actuando sobre factores de riesgo
comportamentales, como el consumo de
tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la
inactividad física o el consumo nocivo de
alcohol, utilizando estrategias que abarquen a
toda la población.
Para las personas con ECV o con alto riesgo
cardiovascular (debido a la presencia de uno o
más factores de riesgo, como la hipertensión
arterial, la diabetes, la hiperlipidemia o alguna
ECV ya confirmada), son fundamentales la
detección precoz y el tratamiento temprano, por
medio de servicios de orientación o la
administración de fármacos, según corresponda
¿Por qué motivo las enfermedades cardiovasculares son
un problema en los países de ingresos bajos y
medianos?
 Al menos tres cuartas partes de las defunciones causadas por
ECV en el mundo se producen en los países de ingresos
bajos y medios.
 A diferencia de la población de los países de ingresos altos,
los habitantes de los países de ingresos bajos y medios a
menudo no se benefician de programas de atención primaria
integrados para la detección precoz y el tratamiento
temprano de personas expuestas a factores de riesgo.
 Los habitantes de los países de ingresos bajos y medios
aquejados de ECV y otras enfermedades no transmisibles
tienen un menor acceso a servicios de asistencia sanitaria
eficientes y equitativos que respondan a sus necesidades.
 Como consecuencia, muchos habitantes de dichos países
mueren más jóvenes, de ordinario en la edad más productiva,
a causa de las ECV y otras enfermedades no transmisibles.
 Los más afectados son los más pobres de los países de
ingresos bajos y medios.
 Se están obteniendo pruebas suficientes para concluir que
las ECV y otras enfermedades no transmisibles contribuyen a
la pobreza de las familias debido a los gastos sanitarios
catastróficos y a los elevados gastos por pagos directos.
 A nivel macroeconómico, las ECV suponen una pesada
carga para las economías de los países de ingresos bajos y
medios.
 Se calcula que, debido a la muerte prematura de muchas
personas, las enfermedades no transmisibles, en particular las
ECV y la diabetes, pueden reducir el PIB hasta en un 6,77%
en los países de ingresos bajos y medios con un crecimiento
económico rápido.
 ¿Cómo reducir la carga de las enfermedades
cardiovasculares?
 La OMS ha identificado una serie "inversiones óptimas" o
intervenciones muy costoeficaces para prevenir y controlar
las ECV, cuya aplicación es viable incluso en entornos con
escasos recursos.
 Existen dos tipos de intervenciones: las poblacionales y las
individuales; se recomienda utilizar una combinación de las
dos para reducir la mayor parte de la carga de ECV.
 He aquí algunos ejemplos de intervenciones poblacionales que se
pueden aplicar para reducir las ECV:
 políticas integrales de control del tabaco;
 impuestos para reducir la ingesta de alimentos con alto contenido
de grasas, azúcar y sal;
 construcción de vías peatonales y carriles para bicicletas con el fin
de promover la actividad física;
 estrategias para reducir el consumo nocivo de alcohol;
 suministro de comidas saludables en los comedores escolares.
 A nivel individual, las intervenciones sanitarias de
prevención de los primeros ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares, deben centrarse primordialmente en las
personas que, si se tienen en cuenta todos los factores,
presentan un riesgo cardiovascular medio a alto o en los
individuos que presentan un solo factor de riesgo

por ejemplo
 diabetes,
 hipertensión o hipercolesterolemia—
con niveles superiores a los umbrales de tratamiento
recomendados.
 . La primera intervención (basada en un enfoque integral que
tiene en cuenta todos los riesgos) es más rentable que la
segunda y tiene el potencial de reducir sustancialmente los
episodios cardiovasculares.
 Se trata de un enfoque viable dentro de los servicios de
atención primaria en entornos de escasos recursos, que puede
ser puesto en práctica incluso por trabajadores sanitarios que
no son médicos.
 Respuesta de la OMS
 En 2013 todos los Estados Miembros (194 países) acordaron,
bajo el liderazgo de la OMS, una serie de mecanismos
mundiales para reducir la carga evitable de ENT, entre ellos el
"Plan de acción mundial para la prevención y el control de las
enfermedades no transmisibles 2013-2020".
 El citado plan tiene por objeto reducir para 2025 el número de
muertes prematuras asociadas a las ENT en un 25%, y ello a
través de nueve metas mundiales de aplicación voluntaria.
 Dos de esas metas mundiales se centran directamente en la
prevención y el control de las ECV.
La meta 6 del Plan de acción mundial prevé reducir
la prevalencia mundial de hipertensión en un 25%.
La hipertensión es uno de los principales factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular.
 La prevalencia mundial de hipertensión (definida
como tensión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o
tensión arterial diastólica ≥ 90 mmHg) en adultos de
18 años o más se situó en 2014 en alrededor de un
22%.
 Para alcanzar la citada meta, es fundamental reducir la
incidencia de hipertensión, a través de intervenciones dirigidas
a toda la población que hagan disminuir los factores de riesgo
comportamentales, en particular el consumo nocivo de alcohol,
la inactividad física, el sobrepeso, la obesidad y el consumo
elevado de sal.
 Es necesario adoptar de cara a la detección temprana y el
manejo costo eficaz de la hipertensión un enfoque que tenga en
cuenta todos los factores de riesgo, para así prevenir los
ataques cardíacos, los accidentes cerebrovasculares y otras
complicaciones.
 La meta 8 del Plan de acción mundial prevé prestar
tratamiento farmacológico y asesoramiento (incluido el control
de la glucemia) a al menos un 50% de las personas que lo
necesitan, con miras a prevenir ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares.
 La prevención de los ataques cardíacos y accidentes
cerebrovasculares a través de un enfoque integral que tenga en
cuenta todos los factores de riesgo cardiovascular es más
costoeficaz que la adopción, en relación con los tratamientos,
de decisiones basadas únicamente en umbrales de riesgo
individuales y debería formar parte de la cartera de servicios
básicos para la consecución de la cobertura sanitaria universal.
El logro de esa meta requerirá el
fortalecimiento de los componentes clave
del sistema de salud, incluida la
financiación de la atención sanitaria con
miras a garantizar el acceso a tecnologías
sanitarias básicas y a los medicamentos
esenciales para el tratamiento de las ENT.
 Ateroesclerosis
 Proviene de los vacablos griegos
 Athero pasta
 Skleros duro piedra
 ARTERIOESCLEROSIS
Alteración patológica de las arterias caracterizada por el
depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial,
que desorganiza la arquitectura la función de los vasos y
reducen de forma variable el flujo sanguíneo.
Es un síndrome caracterizado por el
deposito e infiltración de sustancias
lipídicas en las paredes de las arterias
(íntima) de mediano y grueso calibre
endureciéndolas debilitándolas y
estrechándolas.
Esto provoca una reacción inflamatoria y
multiplicación y migración de las células
musculares lisas de la pared que van
produciendo estrechamientos de la luz
ateroma
 La ateroesclerosis sigue siendo la causa principal de muerte
y discapacidad prematura en sociedades desarrolladas.
 Se calcula que para el año 2020 las enfermedades
cardiovasculares, en particular la ateroesclerosis, constituirán
la principal causa global del ataque total por enfermedades.
 Cada 2 segundos muere en el mundo una persona por causas
atribuibles a la aterosclerosis.
 En un año casi se han duplicado los casos de angina
inestable a nivel mundial.
 Factores de riesgo
 1 controlables
 Hta
 Tabaco
 Hiperlipidemia
 Stress
 Sedentarismo
 diabetes
 2)incontrolables
 Historia familiar
 Edad
 sexo
 Hipertension arterial
 Provoca fuerzas de cizallamiento (no hay cambio de volumen
pero si de la forma
 Hipercolesterolemia o aumento del nivel del colesterol a
expensas de las lipoproteinas LDL mientras que las HDL
protegen de las arteroesclerosis pues retiran el colesterol de
los tejidos para llevarlo al higado
 Tabaquismo las sustancias toxicas que contiene el tabaco
como la nicotina tienen un efecto toxico directo sobre la
pared de las arterias provocando una respuesta inflamatoria
 Diabetes mellitus
 Vida sedentaria con poco ejercicio ya que este modifica
muchos factores de riesgo y en ultima instancia
disminuyendo la respuesta inflamatoria en la pared de las
arterias
Hormonas sexuales las hormonas
masculinas son aterogenicas mientras que los
estrogenos protegen de la aterosclerosis por
eso las mujeres se afectan despues de la
menospausia este factor junto con la edad no
dependen del estilo de vida
 Manifestaciones clinica
 Claudicación intermitente
 Dolor en reposo
 Disminución de los pulsos periféricos (disminución de aporte
de sangre a los tejidos
 D)dolor abdominal
 Patogenia
 La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las
grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el
endotelio
 Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo
 Tabaco hipertensión arterial diabetes mellitus hiper-homocisteinemia
(elevacion de los aminoácidos lipoproteinas acidos grasos libres o
ciertas infecciones, La homocisteína, un aminoácido sulfurado que se
origina en el metabolismo de la metionina, es una molécula muy
agresiva para el endotelio arterial. Numerosos estudios sugieren que el
exceso dehomocisteína plasmática se asocia a un riesgo aumentado de
enfermedad coronaria, vascular cerebral y periférica,
La placa de ateroma tiene su origen en la placa
lipidica que se observa ya en el nacimiento en
las grandes arterias y transforma con el
trascurso del tiempo la placa de ateroma que
inicialmente no provoca síntomas pero que
suele manifestarse por las enfermedades del
síndrome aterosclerosis cuando se asocian los
factores de riesgo de la arterosclerosis
Los factores de riesgo provocan desgarros en la
luz de las arterias de mediano y grueso calibre en
los que se depositan sustancias grasas
inflamación y finalmente el estrechamiento de la
luz de las arterias y obstrucción al flujo
sanguíneo
La inflamación forma una capsula de tejido
fibroso entre la placa de ateroma y la arteria
Conforme avanza la placa de ateroma se produce un
estrechamiento o estenosis de la arteria inicialmente
parcial hasta evolucionar a una completa obstrucción
La placa de ateroma es frágil y puede romperse sangrar
y formar un trombo o desprenderse de la pared de la
arteria y provocar una embolia de colesterol o embolia
grasa
 Localizaciones
 Carótidas
 Subclavia
 Aorta
 Femoropoplitea
 Aortoiliaca
 Enfermedades ateroescleróticas
Las enfermedades que forman el síndrome de
aterosclerosis y que se caracterizan por afectación
de las arterias por placas de ateroma y en
consecuencia obstrucción al flujo o isquemia son
dependiendo la arteria del órgano afectado
 Cardiopatía isquémica : infarto agudo de miocardio IAM
 Accidente Vascular Cerebral en forma de ictus (enfermedad
cerebro vascular )o trombosis cerebral o hemorragia cerebral
en el sistema nervioso central
 Claudicación intermitente isquemia arterial aguda de
miembros inferiores
 Disfunción eréctil es la principal causa de impotencia en
personas mayores de 40 años
 Colitis isquémica en las arterias de los intestinos
 Aneurisma de aorta :disección de aorta
 Manifestaciones clínicas
 Dolor por estenosis critica en una arteria
 Dolor por claudicación intermitente se produce cuando un
musculo del cuerpo recibe irrigación inadecuada durante el
ejercicio
 Dolor en reposo en dedos de pies cuando están en declive
disminución del pulso
 Dolor abdominal después de comer debido a una irrigación
intestinal inadecuada
 Tratamiento
Se basa en la prevención
Prevención Primaria :evitando que aparezcan los
factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la
hipertensión arterial para ello se debe promover estilos
de vida saludables como una dieta correcta o dieta
mediterránea la misma se basa en el consumo de frutas
vegetales cereales aves pescado aceite de oliva frutos
secos ,aumentar la actividad física y evitar el consumo
de tabaco
 Prevención secundaria
Consiste en la administración de fármacos o volver
a un estilo de vida saludable cuando los factores de
riesgo han aparecido
Prevención terciaria
El tratamiento especifico de cada una de las
enfermedades que provoca el síndrome
aterosclerosis
 Arteriopatia Coronaria
Es la acumulación anormal de lípidos en la
pared de los vasos con disminución de la luz
del vaso con la consiguiente disminución del
flujo sanguíneo al miocardio
 La enfermedad coronaria es un proceso crónico.
 Se inicia durante la adolescencia
 Progresa lentamente durante toda la vida.
 Existen diversos factores que predisponen a alguna
Cardiopatía, que pueden acelerar o modificar un proceso
inflamatorio crónico y complejo que puede conllevar a una
placa aterosclerótica fibrosa.
 Fisiología
 El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria
izquierda y la coronaria derecha.
 1) La arteria coronaria izquierda está conformada por:
 a) el tronco
 b) la arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales:
las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 antero apicales del
septum interventricular y la pared antero lateral del ventrículo
izquierdo (VI) respectivamente.
 También da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI
y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior.
 Fisiología
 2) La coronaria derecha esta constituída par las siguientes ramas
fundamentales:
 - descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV -auriculo-
ventricular:
 irriga la pared posterior del VI
 - rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en
los restantes de la Cx ramas ventriculares anteriores:
 irrigan la pared libre del ventrículo derecho (VD).
 - ramas auriculares.
 - rama del nodo AV
 FISIOPATOLOGIA
 El acontecimiento inicia en la formación de un trombo
intracoronario oclusivo es la ruptura o la ulceración de una placa
artereoesclerotica.la rotura de una placa se traduce en la exposición
de las placas circulares a los contenidos trombo génicos de la
placa, la adhesión de las plaquetas a la placa ulcerada ,con la
posterior activación ,y agregación plaquetaria, lleva la generación
de trombina, a la conversión de fibrinógeno en fibra y a una mayor
activación de las plaquetas, así como la vasoconstricción debida en
parte a los vasos constrictores derivados de las plaquetas.
 Este medio protrombotico favorece la propagación y la
estabilización de un trombo activo que contiene plaquetas,
fibrina, trombina y eritrocitos , lo que se traduce en la
oclusión de la arteria relacionada con el infarto.
 FISIOPATOLOGIA
 Tras la interrupción del flujo arterógrado en una arteria coronaria
epicardica , la zona del miocardio irrigada por ese vaso pierde
inmediatamente su capacidad para realizar el trabajo de contracción.
 Aparecen patrones de contracción anómalos disincronía,
hipocinesia(Disminución de la velocidad de los movimientos
voluntarios y limitación de su extensión.) acinesia (incapacidad para
iniciar un movimiento cuando este movimiento es preciso), y
discinesia(Trastorno involuntario del movimiento) la disfunción
miocárdica en una zona de isquemia casi siempre va acompañada de
hipercinesia del miocardio sano restante, debido a los mecanismos
compensadores inmediatos y el mecanismo de Frank- Starling.
 Factores de Riesgo
 Hipercolesterolemia
 Hipertension arterial
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Stress
 Diabetes
 Manifestaciones clinicas
 La principal manifestacion es el dolor toracico es la
manifestacion de daño celular
 Se puede producir una lesion reversible (isquemia)
 O destruccion o daño tisular irreversible (infarto)
 El dolor toracico o angina del pecho se da cuando la luz de la
arteria coronaria se estrecha en un 75%
 El paciente define el dolor toracico como un dolor tipo ardor
aplastamiento opresion sofocacion que lo percibe detrás del
esternon (retroesternal)
 El dolor se puede irradiar al hombro izquierdo hasta el codo
muñeca o dedos o la mandibula
 Habitualmente es de inicio subito y de corta duracion
 Puede acompañarse de disnea taquicardia palpitaciones
nauseas vomitos sudoracion palidez y sensacion de muerte
iminente
 Angor
 Serie de manifestaciones clinicas
 Dolor
 Sensacion de opresion
 Malestar toracico
 Se debe a una obstrucion o estenosis de las arterias
coronarias ,el flujo sanguineo resulta insuficiente de forma
transitoria sin llegar a provocar muerte celular del musculo
cardiaco
 Factores de riesgo
 Diabetes
 HTA
 Arteroclerosis
 Tabaquismo
 Siempre que hablamos de estenosis o obstrucción estamos
hablando de enfermedad coronaria : Infarto o Angor
 El infarto o ángor pueden producirse independientemente
uno del otro
 El ángor puede producirse primero como un aviso del infarto
posterior
 En el ángor existe isquemia no necrosis
 Clasificacion
 Angor estable
 Se producen las crisis del angor con cierta periocidad
siempre en respuesta a iguales desencadenantes con igual
duracion o intensidad
 Aparece cuando el ejercicio fisico y el estrés emocional
aumenta la demanda de oxigeno del miocardio por encima de
la capacidad de las arterias coronarias para elevar el
suministro de sangre
 FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA DE PECHO
ESTABLE
 A diferencia del musculo esquelético, el tejido cardíaco
consume oxigeno en grado casi máximo incluso en reposo.
 Para mantener un aporte de oxigeno suficiente, el
incremento de la necesidad de oxigeno (elevación de la
frecuencia cardiaca la presión parietal, aumentando la
contractibilidad) va acompañado de un aumento del flujo
sanguíneo coronario.
 Angor inestable
 Es la evolucion mas inpredecible con crisis mas frecuentes
intensas y prolongadas y hasta son incapacitantes para el
paciente
 No tienen una relacion directa con el esfuerzo y a veces no
responde a la medicacion
 Las arterias coronarias son incapaces de cubrir las necesidades
de oxigeno del miocardio incluso estando en reposo
 El dolor es mas fuerte
 FISIOPATOLOGIA
 De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los
SCA es la formación de un trombo sobre la rotura o la
erosión de una placa ateroesclerótica que produce una
reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación
miocárdica.
 Más raramente se debe a espasmo puro de la arteria
coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de
lesiones.
 Angor de esfuerzo
 Es un dolor que aparece tras emociones o esfuerzos y se
caracteriza por una duracion breve y cesa cuando
desaparecen los factores desencadenantes o se administra
medicacion vasodilatadora
 La duracion del dolor de la angina de esfuerzo es aprox 10 ´
 Angor de reposo
 Se da sin ninguna relacion con factores desencadenantes y
hace despertar al paciente por la noche
 Da sintomas mas intensos y dura mas tiempo aprox 30 ´
 Angor prinzmetal
 Aparece durante el reposo muy frecuentemente en el
momento del sueño
 El paciente refiere opresion o un dolor retroesternal
progresivo e intenso acompañado de palidez diaforesis
angustia y usualmente tiene una duracion de 5 a 10´aunque
puede llagar a 30´o mas
 Se origina por espasmo coronario ,el ECG tomado durante la
crisis dolorosa presenta elevacion del segmento ST (lesion
subepicardica) que desaparece cuando el caso clinico se
disipe
 Estudios para confirmarlos
 Ecocardiograma
 Electrocardiograma
 Ergometria
 Hemograma (la anemia puede producir angor)
 Cineangiocoronariografia (CACG):cateterismo cardiaco
 Sintomas y signos
 Dolor toracico retroesternal pudiendose irradiarse
 Este dolor puede ser intenso o como una ligera molestia
 El paciente puede describirlo como una indigestion
sensacion de nudo en el pecho o sensacion rara de disconfort
que no sabe describir
 Este paciente va a tener miedo y angustia
 Al inicio del dolor aumenta la PA porque el cuerpo intenta
aumentar el flujo Hacia las arterias coronarias la PA
desciende con los vasodilatadores
 Una caida brusca puede indicar una insuficiencia cardiaca
severa o un infarto en curso y debe comunicarse enseguida al
medico
 Tratamiento y cuidados de enfermeria
 Reposo absoluto durante la crisis
 Control de signos vitales
 Control del dolor y su duracion
 Oxigenoterapia
 Control de conciencia
 Cuidados de la via venosa periferica
 Administracion de medicamentos según indicacion
 Vasodilatadores
 Nitroglicerina
 Conducil
 Antianginosos
 Parches de nitroderm estos parches se colocan sw 8 a 24 hs
o de 8 a 8 según prescrpcion medica y debe rotukarse con
fecha y hora de colocado
 Betabloqueantes y calcio antagonistas
 Luego de la crisis de dolor controlar nuevamente los signos
vitales y valorar los efectos de los medicamentos
 Se puede en algunos casos intentar en áreas especializadas
donde se puede monitorizar al paciente y seguir de cerca su
evolución
 ENFERMEDAES
MIOCARDICAS Y
MIOCARDIOPATIAS
 Miocardiopatía Concepto
 Enfermedad que afecta principalmente al músculo cardiaco,
independientemente de su etiología.
 La miocardiopatía es cualquier enfermedad del músculo
cardíaco en la que éste pierde su capacidad para bombear
sangre eficazmente
 Miocardiopatía Clasificación (OMS):
 Tres categorías básicas:
 Dilatada
 Hipertrófica
 Restrictiva
 En esta clasificación se hace referencia solo a las
miocardiopatías idiopáticas, el resto se les denomina
enfermedades especificas del músculo cardiaco
 Miocardiopatía hipertrófica:
 Enfermedad primaria del miocardio, determinada
genéticamente , caracterizada por hipertrofia.
 TIPOS
 Septal asimetrica
 Concentrica
 Apical
 Medioventricular
 Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de
muerte súbita en jóvenes
 Miocardiopatía hipertrófica:
 Etiología:Desconocida
 Teorías:Mutación de Proteínas sarcoplásmicas
 Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría
crecimiento del músculo cardiaco
 Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico
con hipertrofia compensadora
 Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación.
 Se ha encontrado relación con antecedentes familiares
Miocardiopatía Dilatada
 En la miocardiopatía dilatada el miocardio está debilitado y las cavidades, dilatadas. La consecuencia es que
disminuye la fracción de eyección o cantidad de sangre que el corazón expulsa en cada latido.
 Causas
 La causa más frecuente de miocardiopatía dilatada es la enfermedad coronaria (un infarto o lesiones en las
arterias coronarias).
 Menos habituales son las miocardiopatías dilatadas provocadas por el consumo de alcohol (de origen enólico),
por arritmias rápidas (taquimiocardiopatía), tras el parto o después de una miocarditis.
 Cuando la causa es desconocida se denomina miocardiopatía dilatada idiopática. Aunque puede aparecer a
cualquier edad, se trata de una enfermedad más frecuente en pacientes de entre 40-50 años. Su incidencia es de 3
a 10 casos cada 100.000 habitantes.
 Síntomas

Insuficiencia cardiaca, es decir, congestión pulmonar (intolerancia al esfuerzo y a estar tumbado por
sensación de falta de aire).
 Diagnóstico
 Ante la sospecha clínica de un paciente con síntomas de insuficiencia cardiaca se le realiza una radiografía de
tórax para comprobar si existe un aumento de la silueta del corazón. El diagnóstico definitivo se hace tras un
ecocardiograma que permita ver la dilatación de las cavidades cardiacas y la disfunción miocárdica.
 A veces es preciso realizar un cateterismo para descartar la enfermedad coronaria como causa de la disfunción
del miocardio. Otras veces una resonancia cardiaca es importante para saber la causa.
 Síntomas

Insuficiencia cardiaca, es decir, congestión pulmonar (intolerancia al

esfuerzo y a estar tumbado por sensación de falta de aire).
 Diagnóstico
 Ante la sospecha clínica de un paciente con síntomas de insuficiencia
cardiaca se le realiza una radiografía de tórax para comprobar si existe un
aumento de la silueta del corazón.
 El diagnóstico definitivo se hace tras un ecocardiograma que permita ver la
dilatación de las cavidades cardiacas y la disfunción miocárdica.
 A veces es preciso realizar un cateterismo para descartar la enfermedad
coronaria como causa de la disfunción del miocardio. Otras veces una
resonancia cardiaca es importante para saber la causa.
 Infarto agudo de Miocardio
 . El término infarto agudo de miocardio (conocido en el
lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o
infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente,
con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa
súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una
obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente
por ruptura de unaplaca de ateroma vulnerable.
La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que
resulta de tal obstrucción produce la angina de
pecho, que si se recanaliza precozmente no produce
muerte del tejido cardíaco, mientras que si se
mantiene esta anoxia se produce la lesión del
miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el
infarto
 El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de
hombres y mujeres en todo el mundo.
 1 La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la
fibrilación ventricular , es la causa más frecuente de muerte
en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,
 2 razón por la que existe la tendencia a colocar
desfibriladores externos automáticos en lugares públicos
concurridos
 Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la
aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias,
antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior ode
trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad,
principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres
mayores de 50 años.
 Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo
excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos
de estrés también contribuyen significativamente a un mayor
riesgo de tener un infarto.
 Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición
y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son
un error grave que cobra miles de vidas cada año.
 El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la
extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco
perdido como consecuencia de la faltade irrigación sanguínea)
y la rapidez de la atención recibida.
 Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita
cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un
paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte delos casos hay
actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede
revertirse con una desfibrilación precoz.
 Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca
 Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos
sinónimos.
 En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo
sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de
un infarto.
 Si la insuficiencia cardíaca se produce deforma súbita, en el
infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón
con una intensa disnea o ahogo del paciente.
 Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio
incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los
hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas,
palpitaciones, sudoración y ansiedad.
 Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los
síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los
casos son asintomáticos.
 La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de
ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de
triaje como una atención de máximo nivel.
 En la atención médica de urgencia, que incluye
oxigenoterapia, aspirina y gliceriltrinitrato(nitroglicerina).
 El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina
 El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la
ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo,
provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por
partedel corazón.
 El infarto de miocardio es la presentación más frecuente de
la cardiopatía isquémica.
 Etiología
 El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con
cardiopatía isquémica, ya sea en aquéllos que ya sabían que
padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como
episodio inicial de la patología.
 Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable,
nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen
más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos
menores que en la evoluciónprevia o que no ceden con la
medicación habitual.
 El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando
existe una enfermedad coronaria avanzada
 En general esto se produce cuando una placa de ateroma que
se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o
se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.
 La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y
nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias)
puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en
mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al
propio corazón, con efectos que varían desde una angina de
pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón
es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente
e irreversible)
 Trombo y émbolo
 La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace
que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se
desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de
plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares
que acaba taponeando el vaso.
 Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta
llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo
 Factores de riesgo
 Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de
miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo
de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:
 la hipertensión arterial;
 la vejez;
 el sexo masculino;
 el tabaquismo;
 hipercolesterolemia o, más específicamente, la
hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la
lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la
lipoproteína de alta densidad (HDL);

la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la

concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se
eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina
B2, de B6, de B12 y de ácido fólico; la diabetes mellitus (con o
sin resistencia a la insulina);

la obesidad, que se define a través del índice de masa corporal

(un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o
del índice cintura/cadera, y el estrés.[
 Factores de protección
 Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que
muchosataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo
de vida más saludable.
 La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por
supuesto,algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad,
el sexo, losantecedentes familiares y otros factores de predisposición
genéticos.
 Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar
un aumentoleve en el riesgo de infarto al miocardio, en especial si se
presentan otros factores deriesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.
 Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de
formación de unaplaca aterosclerótica.
 La aparición de un infarto agudo de miocardio se
fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a
saber,
 el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
 el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los
cuales son, con frecuencia, una manifestación de una
coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias
coronarias
 El IAM EST
 surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de
sangre despues de la oclusion de una arteria coronaria
afectada por ateroesclerosis. • Cuando se forma rapidamente
en el sitio de lesion vascular un trombo dentro de una arteria
coronaria
 La angina de pecho inestable e infarto agudo al miocardio
sin elevación del st, puede ser causada por diminución en el
aporte de oxigeno, por incremento de la necesidad de
oxigeno por parte del miocardio, o por ambos factores que se
sobre añade a obstrucción de coronarias.
 Se han identificado 4 fenómenos fisiopatológicos que contribuyen
a veces a la aparición y evolución. 1.Rotura o erosión de una placa
esclerótica, a la que se añade un trombo no ocluyente.
 2.Obstrucción dinámica.
 3.Obstrucción mecánica progresiva.
 4.Angina inestable secundaria.
 Trazo electrocardiográfico. Se observa en los pacientes depresión
del segmento st, sin elevación transitoria del mismo segmento,
inversión de la onda T o las 2 alteraciones simultáneamente, según
la gravedad del cuadro inicial
 El evento inicial más común es el desprendimiento de una
placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del
epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a
la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en
ocasiones genera la oclusión total de la arteria.
 Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura los
suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada
isquémica, en la que las células del corazón mueren,
principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse.
 En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una
situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo
cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su
vida, incluida la aparición de una aneurisma ventricular que
puede desgarrarse con consecuencias catastróficas,
generalmente mortales.
 El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos
más lentamente, y esadiferencia en la velocidad de conducción
puede causar lo que se conoce como uncircuito de reentrada,
uno de los posibles causantes de arritmias letales
 En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de
un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace
que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio
origen, locual puede originar un mayor número de
contracciones que en condiciones normales.
 La arritmia más severa es la fibrilación ventricular , que
consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas
que conllevan a una muerte súbita cardiaca.
 Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el
pronóstico tiende a ser menos letal.
 Una taquicardia ventricular y en especial una VF impide que
el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el
gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles
peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un
infarto más extenso
 Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto
presentan síntomas de advertencia antes del incidente.
 La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio
ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de
varios minutos,y rara vez ocurre de manera instantánea.
 Cualquier número de síntomas compatiblescon una
repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se
agrupan dentro delsíndrome coronario agudo
 Dolor torácico
 El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un
infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una
presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los
brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la
espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula.
 El diagnóstico es siempre clínico, electro cardiográfico y de
laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos
permitirán realizar un diagnóstico preciso.
 Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme
que retuerce el corazón.
 El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue
ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en
las personas con diabetes. En los infartos que afectan la cara
inferior o diafragmática del corazón puede tambiénpercibirse
como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen
que el individuopodría, erróneamente, atribuir a indigestión o
acidez.
 El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico
y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el
dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del
esternón
 Dificultad respiratoria

 La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del

corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo,
causando insuficiencia ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar.
 Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración,
debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único
síntoma),palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
 Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea
consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del
sistema nervioso simpático,una respuesta natural al dolor y las
anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción
cardíaca.
 Signos graves
 Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento
debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock
cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a
una fibrilación ventricular.
 Infartos sin dolor o sin otros
síntomas
 Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes,
es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos
infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas
subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas
relacionados con un infarto.
 Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con
diabetesy después de un transplante de corazón, probablemente debido
a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente
hospedador.
 En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la
neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles
explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.
 Criterios de diagnóstico
 Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)son los
que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio.
 Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos
de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta
los tres:
 1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de
30 minutos;
 2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos,
 3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina
quinasa tipo MB y la troponina.
 De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la
troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de
ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento
ST o de intervención coronaria, es suficiente para
diagnosticar un infarto de miocardio
 La apariencia general de los pacientes con infarto de
miocardio varía de acuerdo a los síntomas.
 Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una
frecuencia respiratoria aumentada.
 Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere
vasoconstricción., con presión arterial elevada o en algunos
casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.
 Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la
exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo
hepatoyugular (Distensión de la vena yugular a la altura del cuello cuando se comprime el hígado de
forma lenta y profunda; provoca un aumento de la presión venosa yugular. Este fenómeno se produce en la

insuficiencia cardíaca derecha .) o hinchazón de las piernas debido a edema

periférico
 Varias anormalidades pueden ser oídas durante la
auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco,
roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo
ruido y crepitantes sobre el pulmón
 Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación
inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF
junto con depresión recíproca del segmento ST en las
derivaciones I y aVL.
 Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se
le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente,
incluso en la ambulancia que le traslade
 Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en
las primeras horas, el resultado puede ser normal, aún en
presencia de infarto.
 Marcadores cardíacos
 Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco
y que se liberan ala circulación sanguínea como consecuencia del
daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio
 Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de
la enzima creatinaquinasa (CK) específicamente como producto de
un daño miocárdico.
 troponina, La elevación de la troponina en un paciente con dolor de
pecho puede acertadamente predecir la probabilidad de un infarto de
miocardio en el futuro cercano
 AngiografíaA
 En los casos más complicados o en situaciones donde se
amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se
puede realizar una angiografía de las coronarias.
 Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria
RADIAL o femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que
irrigan al corazón.
 Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una
secuencia de radiografías (fluoroscopía).
 Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con
este procedimiento
 Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía).
 Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha
pasado la fase aguda.
 No obstante puede plantearse la realización de una
cineangiocoronariografía por cateterismo cardíaco, a los
efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una
desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o
sin colocación de stents.
 Diagnóstico diferencial

 El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de

dolor de pecho, como un trombo embolismo pulmonar
 disección aórtica,
 derrame pericardio que cause taponamiento cardíaco,
 neumotórax a tensión
 desgarro esofágico
 Cuidados de enfermeria
 Posición a 45º
 O2 con cánula o mascara
 Valoración clínica : FC ,pulsos periféricos ritmo perfusión
tisular FR trabajo respiratorio PA ,diuresis nivel de
conciencia
 Valoración del dolor : intensidad localización y
características
 Calmar el dolor según indicación : morfina al 1% diluida
 Reposo ,evitar tensiones musculares
 Alimentación régimen blando
 Medicación ansiolíticos anticoagulantes antihipertensivos
 Realización de exámenes paraclínicos ECG enzimas
cardiacas
 Cuidados
Periodo critico Periodo de recuperación
 Posición 45º
 Movimientos mínimos .
 O2 c/ MASCARA Moverse en la cama comer
 Reposo absoluto
 Calmar el dolor
 Ejercicios pasivos y activos de
MMII
 Ambiente tranquilo reposo
psíquico y físico  Reposo relativo
 Control de signos vitales
 ECG Rx Tx laboratorio enzimas  Control de signos vitales
cardiacas y troponinas  Administración de medicación
 Administración de medicación
 Apoyo emocional  Dieta blanda hiposodica
 Plan terapeutico
 Vía venosa periférica
 Se basa en 3 aspectos :
 medidas generales
 Preservación del miocardio isquémico
 Tratamiento de las complicaciones
 Medidas generales
 Dieta baja en calorías hiposodica
 Reposo :
 1 Reposo absoluto
 2 Ejercicios pasivos
 3 Ejercicios activos
 4 Movimientos mínimos : alimentarse cambios de posición
 Plan terapeutico
 Control del dolor  Anticoagulantes
 Morfina al 1%  Aspirina
 Parches de nitroglicerina
 Heparina cálcica (HBPM)
 Nitroglicerina IV (Pacientes que pueden hacer
 NITRITOS SL trombo embolismo pulmonar

 DINITRATO DE Isosorbide  ANSIOLITICOS :diazepan

aceprax
 Vigilar hipotensión porque producen
dilatación del lecho venoso
 Disminuye la Precarga ,disminuye el
consumo de O2 porque disminuye el
trabajo del trabajo
 Preservacion del miocardio
izquemico
 Disminucion del consumo de 02,mediante la administracion
de
 Betabloqueantes :opranol lopresol
 Agentes inhibidores del calcio : nifedipina analpril
 Nitritos : accion venodilatadora disminuyen la precarga
disminuyen el volumen diastolico Accion vasodilatadora
disminuyen la poscarga disminuyen la resistencia periferica y
el consumo de O2.
 SON POR ESTRITA INDICACION MEDICA
 TROMBOLISIS
 Lisis del trombo
 Administración antes de las 6 horas
 Resultado optimo es antes de las 3 horas se emplea estreptoquinasa o uro
quinasa que son agentes trombo líticos producen la lisis del trombo ya
formado
 Las placas de ateroma van tapando la luz arterial formando coágulos
produciendo trombos que generan resistencia en el pasaje de la
sangre .Esta hace presión hasta desprender el trombo el cual pasa a
llamarse embolo quien viaje al torrente sanguíneo hasta llegar a arterias
de poco calibre y así producir una mayor obstrucción
 Angioplastia tranluminal
 Enfermeria
 Conciencia
 Ritmo cardiaco
 Control de signos vitales
 Modificaciones hemodinámicas
 Aparición de arrítmicas
 Medicacion controlada en el
paciente cardiovascular
 Anticoagulantes :bajo estricto control de crasis ,KPTT, verificar dosis
horario indicación medica
 Valorar aparición de sangrados hematomas epistaxis
 Cloruro de potasio VO se administra con las comidas y con protector
gástrico IV viene en ampollas al 10 y al 20 % también se administran por
VVC
 EL POTASIO NUNCA SE ADMINISTRA DIRECTO
 Nunca mas de 3 grs de KCL por volumen por suero por periférica
 Es una droga irritante que produce flebitis
 Vigilar ritmo cardiaco diuresis ,potasio en orina y sangre
 https://www.youtube.com/watch?v=RZWnkU7p5Ow
Hipertension Arterial
CIRCULO VASCULAR
DETERMINANTES DE LA
PRESION ARTERIAL
 Cuidados de enfermería
 Objetivo disminuir la PA y mantenerla dentro de los rangos normales
 Cuidados
 Control de PA
 EDUCAR SOBRE LA IMPORTANCIA DEL EJERCICIO
 Dieta hiposodica
 No auto medicarse
 Control de peso
 Hábitos alimentarios ,disminución de la obesidad
 Al alta
 Enseñar al paciente a prevenir la hipotensión postural y
Ortostatica
 Control de PA
 Continuar con la medicación indicada
 Consulta con nutricionista
 Control de peso
 FARMACOS MAS
FRECUENTES EN HTA
 Antihipertensivos
 IECA (inhibidores enzima convertidora de angiotensina)
 Enalapril
 Capoten
 Losartan
 https://www.youtube.com/watch?v=xtp0fNZ9pAg
 Betabloqueantes
 Lopresor
 Atenolol
 Cardevilol
 Propanolol
 Diureticos
 Furosemide
 Espironolactona
 Hidroclorotiazida
 Hipotensión Ortostatica
 Hipotensión Postural
 Es una conducción de regulación de presión arterial anormal
al ponerse de pie
 La presión arterial disminuye drásticamente cuando se
levanta de una postura recostada o sentada a una posición de
pie
 Causas :tiene varias cusa la causa mas común es la
hipovolemia
 Uso excesivo de medicamentos diurético de asa (ej furosemide )
 Medicamentos vasodilatadores
 Deshidratación
 Descanso prolongado en cama
 Enfermedad de Addison trastorno ocasionado por la disfunción de las
glándulas suprarrenales que no producen suficientes hormonas
 Algunos medicamentos antidepresivos tricíclicos ,tricíclicos
 Medicamentos antipsicóticos de fenotiazina
 Quinidina
 Levedopa
 Barbitúricos
 alcohol
 Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Uso de algunos medicamentos
 Síntomas:
 Reducción de leve a moderada en el flujo sanguíneo cerebral
 Desmayo
 Aturdimiento
 Mareos
 Debilidad
 Confusión visión borrosa
 Reducción severa de flujo sanguíneo cerebral
 Desmayo o perdida breve de la conciencia
 Ataques generalizados

 Haber hecho ejercicio o haber consumido una comida abundante puede empeor los
síntomas
 Diagnostico
 La hipotensión ortostática se diagnostica cuando se presentan
síntomas y existe una reducción medida en la presión
sanguínea al ponerse de pie la cual se alivia al recostarse
 Se debe determinar la causa subyacente de manera individual
 tratamiento
 Ajustar la dosis del tratamiento
 Tratar la deshidratacion
 Minimizar el descanso en cama
 Insuficiencia cardiaca
 Incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para
satisfacer las demandas de oxigeno de los tejidos puede ser
 IC izquierda
 IC derecho
 Congestiva
 Sintomas Precoces
Hipoxia :

Intranquilidad ,Fatiga y confusión (por falta de O2 a nivel

cerebral)

Anoxia

Es la ausencia casi total de oxigeno en la sangre y tejidos

 FACTORES DETERMINANTES
 Edad
 Cardiopatía isquémica
 IAM
 Obesidad
 Enfermedades metabólicas
 Aterosclerosis
 HTA
 Puede presentarse en forma leve moderada grave ,aguda o crónica
 Mecanismos compensadores
 Aumento de la frecuencia Provocan
cardiaca
 Aumento del trabajo cardiaco
 Vasoconstricción
 Aumentan el consumo de O2 lo
 Aumento del trabajo cardiaco cual aumenta la IC
 Dilatación cardiaca
 Hipertrofia cardiaca
 IC IZQUIERDA IC DERECHA
 Insuficiencia del ventrículo izquierdo  Trastorno de Eyección de
para LA EYECCION de sangre a la sangre de VD
aorta va existir :hipoxia tisular
 LA ICD provoca
 Insuficiencia anterógrada
 edemas en MMII
 Insuficiencia retrograda
 La sangre se estanca en el VI  Edemas generalizado
aumenta la presión en el y hay un (ANASARCA)
estancamiento en la AI esto produce  Ingurgitación yugular (PVC)
un aumento de las presiones
pulmonares  Hepatoesplenomegalia
 Como consecuencia hay acumulación  Ascitis
de liquido en el pulmón
 EAP
 INSUFICIENCA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
 Insuficiencia global cardiaca
Etiologia
IAM
HTA
Lesiones vasculares
Manifestaciones Clínicas
Insuficiencia ventricular derecha : PVC aumentada hipotensión
arterial taquicardia ingurgitación yugular hepatomegalia edema
periférico taquipnea letargia
Insuficiencia ventricular izquierda : Aumento de la presión
ventricular izquierda hipotensión taquicardia hipoperfusión
periférica estertores congestión edema pulmonar aumento de
peso cardiomegalia obnubilación somnolencia
 Tratamiento no Farmacológico

O2
Reposo
Posición semi Fowler
Dieta hiposodica
Control de diuresis
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Vasodilatadores :mejoran la oxigenación de las zonas
isquémicas del corazón mejorando el trabajo cardiaco : SL,
transdermicos o IV
 agentes inotrópicos : Digitalicos
 Disminuye la FC ,aumenta la contractibilidad ,el trabajo
cardiaco
 Fase crónica en fase aguda solo a bajas dosis
 Antihipertensivos . Nifedipina ,Enalapril
 Diuréticos : Furosemide o ahorradores de potasio
 Cuidados de Enfermería

Valoración

Control de signos vitales

Estado de conciencia

O2

Posición sentado : enseñarle a sentarse en el borde de la cama
con los pies apoyados en escabel

Prevenir complicaciones trombo embolicas : ejercicios de MMII

Dieta pobre en sal

Balance Hídrico

Control de peso diario a la misma hora en ayunas y después de
orinar

Exámenes de laboratorio : Ionograma : K

Prevenir intoxicación de digitalica (observación de signos y
síntomas control de la digoxinemia )
 Intoxicación Digitalica
Signos y síntomas
 Bradicardia trastornos del ritmo cardiaco ,arritmias
 Fosfenos
 Diarrea
 Nauseas vómitos
 Diaforesis
 Visión borrosa
Se controla mediante la digoxinemia
 Indicación en insuficiencia cardiaca la dosis total del digital depende del
grado de insuficiencia cardiaca del volumen corporal la función renal y
la tolerancia al fármaco
 Edema agudo de Pulmón
 Acumulación de liquido procedente de la circulación
pulmonar
 Es una complicación de la ICI se da por falla del VI que da
un aumento primero de la presión en la aurícula izquierda y
luego en las venas y capilares pulmonares generando así una
congestión pulmonar de gran volumen plasmático
 El liquido sale atravesando las membranas de los capilares y
alveolos inundando e parénquima pulmonar
 Sintomas

 Disnea de inicio súbito dificultad respiratoria utilización de los

músculos accesorios
 Respiración rápida y profunda
 Opresión o dolor torácico
 Tos con expectoración espumosa hemática
 Estertores
 Piel palida fría que progresivamente se vuelve cianótica
 No tolera el decúbito tiende a sentarse y colocar las piernas en
péndulo (hacia abajo lo cual disminuye el retorno venoso
 examenes
 RX TX
 ECG
 GASOMETRIA ARTERIAL
 OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
 Mejorar la performarce del VI
 Optimizar la FR
 Disminuir el liquido pulmonar
 Cuidados de enfermería
 O2 C/ MFL
 Valoracion del paciente
 Control e signos vitales y de PVC
 Sentado con los MMII en péndulo
 Cuidados de via venosa
 Medicacion
 Morfina al 1% produce venodilatacion
 Dilatadores arteriales y venosos : nitritos
 Digitalicos IV
 DIURETICOS
 POTASIO
 Broncodilatadores
 Balance hídrico
 Gasometria
 Balance hídrico
 Consiste sumar por un lado todo lo que ingresa al organismo de paciente por la
vía que sea las ingestas los aportes intravenosos plan de sueros alimentación
 Y por otro lado sumamos las perdidas salidas de excretas orina deposiciones
vómitos perdidas de sangre o sudoración ( las perdidas insensibles se estiman
de 350 a 500 cc aprox en el adulto )
 Se suman los ingresos por un lado y los ingresos por el otro y se restan ambos
resultados
 El balance de una persona normal sin alteraciones patológicas es 0
 El balance negativo indica que el paciente esta perdiendo mas liquido de lo que
ingreso a su organismo
 El balance positivo indica retención de líquidos .
 PARO
CARDIORESPIRATORIO
PARO CARDIORRESPIRATORIO
 DEFINICIÓN
Es la detención súbita de la actividad
del corazón y los pulmones, que
determina una brusca caída del
transporte de oxígeno a los tejidos, por
debajo de los niveles compatibles con
la vida(17% O2)
Composición básica del aire 21% O2-
70% nitrógeno, 9% de gases nobles
entre radón, argón, Zenón
 EVENTO PRIMARIO
Puede iniciar con un paro respiratorio y el
corazón seguir funcionando pero luego
puede sobrevenir el paro cardiaco sino se
hace la reanimación adecuada.
Cuando es un paro respiratorio, el corazón
y el aire contenido en los pulmones pueden
continuar oxigenando la sangre.
paro cardíaco, por anoxia miocárdica.
ANOXIA MIOCÁRDICA
 EVENTO PRIMARIO
Puede presentarse el paro cardiaco y casi
simultáneamente sobrevenir el paro
respiratorio
Cuando es un paro cardíaco, la circulación
se detiene y todos los órganos vitales quedan
instantáneamente privados de oxígeno.
**La respiración cesa segundos después por
hipoxia de los centros bulbares
HIPOXIA DE LOS CENTROS BULBARES
 CAUSAS PCR
Paro cardíaco.
Paro respiratorio.
Hipotermia profunda (- 30ºc)
Traumatismo cráneo encefálico.
Electrocución.
Hemorragias severas.
Deshidratación.
Intoxicación por alcohol.
Dosis excesiva de medicamentos.
Shock.
 PARO RESPIRATORIO
Es la detención súbita de la función
respiratoria.
Si el corazón aún está activo, la
afección se conoce como paro
respiratorio
Es un evento potencialmente mortal
que requiere de primeros auxilios y
atención médica inmediata.
 Tratamiento
Maniobras de reanimación artificial
Respiración boca a boca
Respiración boca –nariz
Respiración mecánica no invasiva
Elementos :Ambu, mascarillas.
Respiración mecánica invasiva
Tubo endotraqueal o un tubo de traqueostomía 
PARO CARDIACO PRIMARIO
Es cuando se presenta por:
Fibrilación ventricular
Es una contracción o temblor
incontrolable de fibras
musculares (fibrillas).
Diagnostico
Monitoreo cardíaco
ECG
4 a 6 minutos para tratar
PARO CARDIACO PRIMARIO
Taquicardia ventricular
aumento de la frecuencia a la que se contrae
el corazón(+100 lpm)

Diagnostico

Electrocardiografía ambulatoria continua

(monitor Holter)

ECG
Estudio electro fisiológico intracardiaco
(EEI)

Se pueden realizar exámenes de química

sanguínea  y otros.
PARO CARDIACO PRIMARIO
Asistolia
Ausencia completa de
actividad eléctrica en
el miocardio
Diagnostico
ECG
Radiografía de tórax
Ultrasonido cardiaco
PARO CARDIACO PRIMARIO
 Actividad eléctrica sin pulso
Es un ritmo organizado que no produce
pulso arterial palpable.

Diagnostico

 ECG
 PARO CARDIACO
SECUNDARIO
Es cuando se presenta como complicación de:
 Trombo embolismo pulmonar masivo
 Taponamiento cardiaco
 Neumotórax a tensión
 hemorragia
 obstrucción de la vía aérea
 Apnea
 Anoxia alveolar
 Estados de shock
Tromboembolismo pulmonar masivo Taponamiento cardiaco

Anoxia alveolar Neumotórax a tensión

RITMOS CARDIACOS EN PCR
 CAUSAS
PARO RESPIRATORIO PARO CARDIACO
 Asfixia por inmersión (ahogo)  Flujo sanguíneo al corazón
bloqueado
 Traumatismo torácico severo o
traumatismo craneoencefálico  Enfermedad cardíaca coronaria
(súbito)  Estrés físico
 Shock hipovolemico  Algunas condiciones genéticas
 Insolación o congelamiento
 Quemaduras graves
 Obstrucción de la laringe por
caída de la lengua (ACV)
 Déficit de oxigeno en el aire
 Shock eléctrico
 MANIFESTACIONES
PARO RESPIRATORIO PARO CARDIACO
Ausencia de respiración Ataque cardíaco.

Cianosis(color morado) Hipotermia profunda.

Shock.
Perdida de
conocimiento Traumatismo cráneo
encefálico.
Pulso rápido y débil Electrocución.
(taquicardia e
Hemorragias severas.
hipotensión)
Deshidratación.
Paro respiratorio.
 MANIFESTACIONES DEL PCR
Ausencia del pulso y respiración.
Piel pálida a veces cianótica
especialmente en labios y uñas.
Pérdida de conocimiento
Pupila dilatada parcialmente a los 2
ó 3 minutos la dilatación es total y no
reacciona a la luz.
 REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR
Procedimiento de urgencia
Observar respiración X 5 segundos
Verificar pulso
Determinar presencia de hemorragias
Confirmar cese de circulación
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
 RCP Básica.
 RCP Avanzada.
 Cuidados Intensivos Prolongados.
 SECUENCIA DE REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR BÁSICA
 A. Vía aérea . Es básico que esté despejada, para que entre
aire a los pulmones.
 B. Respiración. Si no hay respiración, hacer respiración boca
a boca, boca-nariz, boca-estoma. Actualmente hay dispositivos
de barreras para evitar contaminación del rescatador.
 C. Circulación. Si no hay latido, hacer compresiones
cardiacas externas. En condiciones especiales debe realizarse
masaje cardiaco directo
 D. Desfibrilación. Utilizar de inicio siempre que este
disponible el equipo.
A.VÍA AÉREA EN RCP
Debe garantizar una adecuada
oxigenación y ventilación por un tiempo
indeterminado.

Tener presente que todo paciente en PCR

potencialmente tiene “Estomago Lleno”.

Dispositivos mas usados:

a. Tubo endotraqueal (TET).
b. Mascara Laríngea .
c. Ambu
e. Tubo Laringeo.
 B.RESPIRACION
Mascara laríngea proseal Ambu

Tubo endotraqueal Tubo laríngeo

 C. CIRCULACIÓN
Técnica (masaje cardiaco externo)

1. Localizar la punta inferior del esternón

2. Ubicar el talón de la mano dos dedos arriba de la punta del
esternón con los dedos levantados.
 3. comprima el pecho
hacia abajo y con
suavidad, repita el
procedimiento como se
explica más adelante. No
retire sus manos del pecho
de la víctima.
4. Se realizan 15
compresiones torácicas
por 2 ventilación
(La velocidad del masaje
es de 80 a 100
compres/min)
•En bebes y niños
Mayores de un año
se realiza reanimación
5-1.
 D. DESFIBRILACION
Se define como el uso terapéutico de
la corriente eléctrica en la fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin
pulso, la FV es el ritmo mas frecuente
asociado al paro en el adulto. 
Se realiza mediante un desfibrilador
 DESFIBRILADOR
Es un aparato que administra de manera programada y controlada
una descarga o choque eléctrico a un paciente con el fin de
parar una arritmia cardiaca.
 ENERGÍA PARA
DESFIBRILAR
Inicio 200 joules
si persiste FV, aplicar 300 J (pasados 30
segundos)
Al persistir FV aplicar 360 J. (pasados 60
segundos)
Si luego de tres descargas aun continua FV,
aplicar algoritmo para RCP, incluyendo
intubación endotraqueal y accesos venosos.
SOPORTE VITAL AVANZADO 
 CUIDADOS POST-RESUCITACION
Administración de Volumen: Solución Salina Fisiológica al  0.9% o Ringar Lactato,  10
ml/kg de inicio y continuar según monitorización hemodinámica. No usar
DEXTROSA.
Estado hiperdinámico: TAS entre 140-150 mmHg, utilizando inotrópicos y
vasopresores de ser necesario.
Protección cerebral.
a) Ventilación con FiO2 que garantice sat Hb > 90%.
b) Centrar y Elevar Cabeza 30º 
c) Tratar Edema Cerebral: Manitol 0,5-1g/kg EV 20min, Furosemide   e hiperventilar
PCO2 
    30-35 mmHg.
d) Tratar Convulsiones: Diazepan: 0.15- 0.25 mg/kg.
e) Disminuir el consumo de Oxigeno: Paralizar, relajar, hipotermia, Coma Barbitúrico.
Anti coagular: Heparina 0.5 -  1 mg/kg.
Esteroides.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• Respiratoria
Control continuo de la Saturación O2.
• Hemodinámica
Control continuo ECG.
Monitorización de la TA.
• Fármacos
Drogas vasoactivas y/o sedoanalgesia necesarias para le
estabilidad
hemodinámica y respiratoria del paciente.
Fármacos anticonvulsivantes.