EMBOLIA GRASA

El síndrome de embolia grasa es una complicación relacionada con el trauma de

huesos largos, que puede ocasionar la muerte. El síndrome ocurre en presencia
de la intravación de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y
síntomas como rash petequial, deterioro mental e insuficiencia respiratoria
progresiva.
Puede ser secundaria a traumatismos, incluyendo cirugía ortopédica y estética, y a
causas no traumáticas, aunque es más frecuente en la primera.
Embolismo graso: es la presencia de émbolos de grasa en la microcirculación
pulmonar y periférica pero sin secuelas clínicas
Clínica respiratoria: Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínica oscila
entre ligera disnea con una hipoxemia relativa subclínica hasta un cuadro de
distress respiratorio florido. La morbimortalidad se correlaciona con la clínica
respiratoria. El 50% necesitan apoyo ventilatorio. La fisiopatología es básicamente
un shunt derecha-izquierda, por lo que se produce un aumento del espacio muerto
alveolar, una alteración de la ventilación/perfusión con aumento del gradiente
alveolo arterial.
Clínica neurológica: Es la consecuencia de la embolia grasa y la tromboembolia
cerebral, las lesiones citotóxicas del endotelio vascular y la hipoxemia son debidas
a SDRA, hay lesiones en las zonas profundas de la sustancia blanca hemisférica
cerebelosa y troncular, hay numerosos focos de infarto y hemorragias petequiales
alrededor de los émbolos grasos. Los signos neurológicos aparecen
progresivamente y pueden ser aislados, hay una alteración del estado de alerta en
el 70% de los casos, hay confusión, agitación, desorientación o delirio. La
aparición de un coma hipertónico o de crisis convulsivas tónico-clónico
generalizadas indican la gravedad del cuadro neurológico; puede haber hipertonía
extrapiramidal, nistagmo, movimientos pendulares oculares y trastornos
esfinterianos; también afasia, apraxia, hemiplejía tetraplejía, hipertermia
sudoración e inestabilidad hemodinámica.

CAUSAS

Causas traumáticas
• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.
• Fracturas de pelvis.
• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.
• Trasplante de médula o riñón.
• Liposucción
• Quemaduras

Causas médicas
• Osteomielitis.
• Pancreatitis.
• Esteatosis hepática.
• Celulitis.
• Transfusión sanguínea masiva.

FACTORES DE RIESGO

Factores generales
1. Hombres.
2. Edad 10-39 años.
3. Estado hipovolémico postraumático.
4. Reserva cardiopulmonar disminuida.

Factores relacionados con el daño

1. Fracturas múltiples.
2. Fracturas bilaterales de fémur.
3. Fracturas traumáticas con aplastamientos.
4. Daño pulmonar concomitante

FISIOPATOLOGÍA

 Teoría mecánica: trata de explicar el embolismo como consecuencia de la

penetración en el sistema venoso de grasa procedente de un foco de
fractura, dentro del cual se da la doble circunstancia de la hiperpresion y el
vaso venoso abierto. La grasa en estos casos procede de células rotas, o
bien se trata de vestigios de medula ósea, que demuestran el origen
mecánico de la embolia: - fragmentación de parénquinas grasos, apertura
de venas en las cuales no ocurra un replegamiento de las paredes,
aumento de la presión local en el foco traumático.

 Teoría bioquímica: Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos,

colesterol y fosfolípidos, y la lipasa sérica se incrementa en la respuesta
metabólica al trauma, por lo que se liberan ácidos grasos libres y glicerol.
Los ácidos grasos libres son altamente tóxicos para las unidades alveolo
capilares; durante las primeras 6 h causan edema, hemorragias y
destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos mediados por la
ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la
producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o
 ácidos grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren
para que se presenten los síntomas

BIBLIOGRAFIA

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