EMBOLISMO GRASO

Definiciones

Embolismo graso: Acumulación de grasa en la microcirculación o dentro del tejido

periférico
Síndrome de embolismo graso: Es un síndrome caracterizado por la presencia de
embolismo graso con las manifestaciones adicionales de signos y síntomas

Etiología

● Posterior a traumas
● Fracturas de huesos largos, lesiones por aplastamiento, quemaduras
● Posterior a procedimientos ortopédicos

Epidemiología

● 19% de los pacientes con traumatismo

a. También puede ocurrir después de lesiones por aplastamiento,
quemaduras y cirugía ortopédica
● Autopsias revelan embolismo graso en el 52-96% de los pacientes
a. El 1-5% desarrollan síndrome de embolismo graso clínicamente
● 0,5-3% de los pacientes con fracturas de huesos largos
a. Incidencia asociada a fractura femoral 0,9-13.2%
b. Más frecuente en fracturas de fémur y tibia

Fisiopatología: Explicada mediante dos teorías:

1. Teoría mecánica: Guss 1924

Las células grasas de la médula ósea se rompen en el lugar de la lesión acceden a

la circulación a través de pequeñas venas rotas

● Se puede explicar porque el embolismo graso resulta de la grasa y el

contenido intramedular que se libera de la fractura y entra en la circulación
○ Debido a la embolización de estas partículas puede producirse
disfunción respiratoria y complicaciones neurológicas
● Hay autores que afirman que los émbolos pueden liberarse de la cavidad
medular directamente desde la fractura, por otro lado sugieren una relación
con el aumento de la presión intramedular durante el fresado o la inserción de
un clavo intramedular

Inicialmente el efecto de la grasa sobre los pulmones puede aparecer en dos fases:
primero, el efecto inmediato de la obstrucción mecánica de los capilares pulmonares
y segundo, los efectos tóxicos y bioquímicos asociados con vasculitis, neumonitis y
una reacción inflamatoria local

Microscópicamente, las arteriolas pulmonares están obstruidas por depósitos de

glóbulos de grasa, fibrina y plaquetas casi inmediatamente después del
traumatismo. El mayor número de capilares obstruidos se encontró después de 24
horas, mientras que durante las 24 horas siguientes se desarrolló congestión
vascular con hemorragia intersticial y edema

La acumulación progresiva de líquido intersticial ocasiona el colapso alveolar y la

consolidación segmentaria densa. Además la hipoxia provoca una vasoconstricción
refleja secundaria en las secciones afectadas del pulmón

En el parénquima pulmonar

El edema localizado, la hipoxia y la hipoperfusión conducen a alteración pulmonar y

la liberación de lipasa de neumocitos

● La grasa de la médula ósea que ocluye los capilares pulmonares se

descompone en glicerol y altas concentraciones de ácidos grasos que dañan
el endotelio pulmonar y provocan edema pulmonar por baja presión y una
alteración de la red capilar con hemorragias confluentes

● Las enzimas proteolíticas y los radicales de oxígeno que se liberan en la

circulación empeoran el daño endotelial, lo que nuevamente desencadena los
PM, los mediadores proinflamatorios contribuyen a la reducción de la muerte
celular espontánea programada de los neutrófilos (apoptosis), lo que resulta
en una acumulación de PMN en la ubicación de los tejidos dañados
○ Diferentes citoquinas están involucradas en la respuesta inflamatoria,
sin embargo, se ha concluido que los niveles de IL-8 están elevados
en el espacio aéreo alveolar y en el lavado broncoalveolar en
pacientes con SDRA y lesión pulmonar
○ Los niveles plasmáticos elevados tempranos de IL-6 después de la
lesión se han asociado con puntuaciones altas de gravedad de la
lesión, resultados adversos tardíos y extensión del daño tisular

2. Teoría bioquímica: Explica el síndrome de embolia grasa de origen no

traumático, caracterizada por:

La grasa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos libres que

afectan directamente a los neumocitos y otras células, generando una
respuesta inflamatoria, mediante producción de intermediarios tóxicos.

Manifestaciones clínicas
● •Triada clásica
○ •Distrés respiratorio
 ○ •Cambios neurológicos
○ •Rash petequial
● •Pulmonares
○ •Tempranos -> desde las 12 horas hasta las 72 horas posterior al
trauma
■ •Disnea
■ •Taquipnea
■ •Hipoxemia
■ •Infiltrados pulmonares (5)
■ •Un émbolo grande puede causar un colapso
cardiopulmonar repentino
● Neurológicas
○ •Presentes hasta en un 80%, generalmente inicia posterior a los
síntomas pulmonares
○ •Confusión
○ •Agitación
○ •Déficit focal -> hemiplejia y afasia
○ •Letargo
○ •Convulsiones (5)
● Otras:
○ Petequias (20 a 50% de Pte’s)
■ Ocurre por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos
de grasa, lo que conduce a una extravasación de eritrocitos.
■ Distribución típica: por encima de la cabeza, cuello, tórax,
axila, conjuntival, mucosa oral
■ Se diferencia con las de SEPSIS por que siempre estan en
la parte anterior del cuerpo y aparecen en zonas no
dependientes

Diagnóstico: CLÍNICO
Presencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico y rash
petequial, generalmente 48 horas posteriores a la lesión.
Existen los criterios de Gurds: Para diagnostico es necesario un criterio mayor
y 4 menores:

Además se puede evidenciar:

Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia
Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la
 actividad lipasa sérica
Rx tórax con consolidaciones difusas o en parche, secundario a edema
o hemorragia alveolar prominente en periferia y bases pulmonares.
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión: Evidencia de patrón
moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y patrón normal de
ventilación.
TAC helicoidal: NO hay suficientes estudios en cuanto a sensibilidad de
esta prueba, sin embargo en pacientes graves se prefiere en
comparación a gammagrafía.

Tratamiento:
Medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio.
Una vez establecido el diagnóstico NO hay estudios suficientes que apoyen la
utilidad de corticoides → Corticoides se pueden usar en profilaxis en
pacientes con alto riesgo de desarrollar, como fracturas pelvianas o de
huesos largos: Metilprednisolona 7.5 mg/kg/ 6 horas en 12 dosis.

¿Se puede prevenir el SEG con la fijación definitiva de las grandes

fracturas de huesos?
Los casos de la literatura apoyan la idea de que el síndrome de embolia grasa
se producirá en algunos pacientes independientemente del tratamiento
definitivo, y por lo tanto no puede evitarse cambiando el momento de la
fijación definitiva de las fracturas principales. Por otra parte, la presencia de
signos clínicos de síndrome de embolia grasa debería llevar siempre a
decisión de retraso de la instrumentación intramedular en un paciente.

Prevención:
Inmovilización temprana de fracturas