TRAUMATOLOGÍA

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS

INTEGRANTES : LizbethMarycé Morales Aduvire Judith Nores Espinoza Espinoza Heraldy Evelin Neyra Tarqui Miriam Amparo Talavera Siles DOCENTE : 2007-30859 2007-30858 2007-30855 2007-30841

Dr. Pedro Rodas Alejo AÑO : Quinto año de Medicina Humana UNJBG ESMH. TRAUMATOLOGÍA

COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS
COMPLICACIONES INMEDIATAS DE LAS FRACTURAS

1. SHOCK TRAUMÁTICO Determinado por el dolor y la hemorragia en el foco de fractura; debe considerarse que fracturas como de diáfisis femoral o pelvis, son capaces de generar una hemorragia en el foco de fractura, que puede llegar a 1, 2 ó más litros de sangre, generando una anemia aguda y shock hipovolémico. 2. HEMORRAGIA E ISQUEMIA Cabe al traumatólogo efectuar su diagnóstico y en algunos casos su tratamiento (como en la fractura supracondílea del codo de los niños). Colaborando con el cirujano vascular, de existir lesión esquelética, el traumatólogo debe efectuar a veces inmovilización de fracturas mediante osteosíntesis en el mismo acto operatorio, para estabilizar el segmento óseo y permitir la adecuada reparación o reconstrucción arterial. El traumatólogo se enfrenta con la complicación vascular más frecuentemente en cinco situaciones: 1. Cuando el vaso es agredido por la punta o arista ósea de una fractura. Esa situación se presenta con cierta frecuencia en las fracturas supracondíleas en extensión de los niños y constituye una de las urgencias más importantes de la especialidad, porque se genera un "síndrome isquémico agudo" que si no se soluciona da lugar con el correr de los días y semanas a una grave invalidez, la "contractura isquémica de Volkmann". Las fracturas de tibia a nivel del anillo del soleo, afortunadamente poco frecuentes, tienen tendencia a la agresión, de la arteria fija en ese ojal y a desembocar, no ya en una deformación e invalidez del miembro (como en el Volkmann, producto de una isquemia transitoria), sino en la pérdida del miembro distal a la lesión, por gangrena (no se restablece la circulación). 2. Cuando la arteria es comprimida desde afuera (rueda de auto que pasa sobre hueco poplíteo, por ejemplo) podemos hablar aquí en principio de "contusión externa" de la artería.

3. Cuando el paciente ha recibido una puñalada (o similar) sobre zona de gran vaso. La herida arterial puede ser de diferente tipo y dar sintomatología diversa. 4. Cuando se trata de una herida por arma de fuego la bala puede determinar cualquier tipo de lesión arterial: espasmo, trombosis, hemorragia externa o hemorragia interna. 5. La iatrogenia proporciona su cuota de complicaciones vasculares: - Un yeso no hendido a lo largo en lesión traumática que determina gran tumefacción local. Esta es frecuente después de la reducción de las fracturas de extremidad inferior de radio o de las luxaciones de codo, por ejemplo. El yeso actúa como agente compresivo. Idéntico efecto puede traer el dejar un vendaje circular bajo el yeso en esas condiciones.

3. EMBOLIA GRASA Embolismo graso.- Es la obstrucción en el flujo de un vaso sanguíneo por material lipídico. Síndrome de embolismo graso.- Es un conjunto de síntomas que reflejan embolismo graso en sistema respiratorio y/o nervioso central. Fisiopatología Existen tres teorías fisiopatológicas clásicas: a) Teoría mecánica: Se explicaría mediante la simple obstrucción mediante conglomerados grasos de los capilares de diferentes territorios vasculares, de predominio pulmonar, cerebral, renal, oftalmológico y/o piel. Los capilares inferiores a 20 micras serian los de mayor riesgo obstructivo. b) Teoría bioquímica: El motivo de ésta se explica porque el contenido de colesterol en médula ósea suele ser de un 1%; en cambio, el contenido de colesterol de los émbolos grasos es de un 30%. También se ha de buscar su explicación en el tiempo de latencia de aparición del síndrome; tiempo requerido para su desarrollo. El propio traumatismo produce liberación de catecolaminas que movilizan ácidos grasos tóxicos para el endotelio vascular sobretodo pulmonar confirmándose mediante el desarrollo de vasculitis al inyectar material graso endovascular o tras fracturas óseas en animales de experimentación. Asimismo se produce una activación de lipasas plasmáticas que producen emulsificación de las grasas.

El 50% necesitan apoyo ventilatorio. La grasa actuaría como antígeno.Schonfeld6 le da un valor casi específico en su escala diagnóstica. Asimismo se produce una liberación de serotonina por activación plaquetaria. Clínica El cuadro suele presentarse a las 24-72 h de iniciado el proceso.c) Teoría inmunológica: Básicamente se explica mediante la capacidad antigénica del material graso. A este desarrollo se solapan las propias alteraciones inmunológicas que se producen en todo paciente politraumático mediante la activación del complemento. la liberación de citokinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Pueden tener sintomatología variada desde déficits focales hasta cuadros confusionales y crisis comiciales. alteraciones neurológicas y exantema petequial. Clínica neurológica: Suelen afectar al 80% de los pacientes. La tríada clásica consta de hipoxemia. La fisiopatología es básicamente un shunt derecha-izquierda. La fisiopatología de la disfunción neurológica se describe mediante la presencia de foramen oval permeable asociado o no a aneurisma del septo interauricular. Están descritos casos de sintomatología neurológica sin afectación respiratoria. shunts AV intrapulmonares y al moldeamiento del émbolo a través del capilar pulmonar. desencadenando un síndrome de respuesta sistémica inflamatoria. Clínica respiratoria: Aparece en casi el 100% de los pacientes. Se han descrito casos de diabetes insípida por embolización de tronco meningohipofisario. tórax anterior. Suelen tener una correlación temporal con la clínica respiratoria en cuanto a su presentación. . la producción de radicales libres. una liberación de histamina por activación mastocitaria y una liberación de lisozima por activación de granulocitos. Suele aparecer entre un 20-50% de los casos. Recordemos que la reacción provocada por un paciente politraumático ha de considerarse similar a una sobreactivación del sistema inmunitario. aparecen tras la clínica respiratoria y se suelen resolver a partir de las 48 h de la mejoría de la clínica respiratoria. por lo que se produce un aumento del espacio muerto alveolar. citokinas e interleukinas. El posible rango de presentación oscila entre las primeras 12h y los 14 días del accidente. La morbimortalidad se correlaciona con la clínica respiratoria. Es el signo clínico más específico pero también de los más tardíos. una alteración de la ventilación/perfusión con aumento del gradiente alveoloarterial. Suelen ser síntomas transitorios y reversibles. Una opción diagnóstica seria la biopsia petequial. Exantema petequial: La zona predominante es cabeza. axila y conjuntiva. La clínica oscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativa subclínica hasta un cuadro de distres respiratorio florido. Asimismo se produce una liberación de mediadores inflamatorios. cuello. desarrollando un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar.

Se requiere un criterio mayor y 4 menores. Otras: depresión miocárdica.5 mgr/kg/8h durante 48 h. El uso de corticoides de forma profiláctica es controvertido. sobretodo en pacientes con fracturas abiertas. La dosis más recomendada de metilprednisolona es de 1. Se suelen evitar dosis mayores por predisposición a padecer infecciones. coagulación intravascular diseminada. alteraciones de la VSG. y alteraciones en el TC/RMN. Está permitido en pacientes de alto riesgo de desarrollo de SEG. Se denomina retinopatía de Purtscher. Es un signo inespecífico. Criterios mayores: a) Insuficiencia respiratoria b) Alteraciones neurológicas c) Exantema petequial 2. Criterios de GURD-WILSON 1. Alteraciones visuales: En un 50% de los casos se afecta la retina por depósito graso en la microcirculación. hematuria. Criterios menores: a) Fiebre b) Taquicardia c) Fondo de ojo alterado d) Ictericia e) Alteraciones renales En los últimos años también se consideran criterios menores los siguientes: plaquetopenia. La profilaxis del SEG habría de empezar ya en el sitio del accidente evitando la hipovolemia y fijando el foco de fractura.Fracaso renal agudo: Debido a lesión secundaria por depósito graso en la microcirculación renal provocando oliguria. También se ha descrito la anisocoria provocada por un embolismo graso en un paciente previamente isocórico. Se usan los criterios de Gurd para diagnosticar Síndrome de embolismo graso. Tratamiento La inmovilización precoz de la fractura reduce claramente el riesgo de desarrollar una SEG. fiebre. lipiduria. ictericia Diagnóstica El síndrome de embolismo graso leve pasa desapercibido o mal diagnosticado. La mayoría de los casos graves de embolismo graso son diagnosticados hasta la autopsia. Existen muchos estudios con diferentes dosis. .

SINDROME DE APLASTAMIENTO La lesión por aplastamiento se define como la compresión de las extremidades u otras partes del cuerpo que ocasiona hinchazón en los músculos o trastornos neurológicos en las partes afectadas del cuerpo. El síndrome de aplastamiento es una lesión por aplastamiento localizada con síntomas generales. las partes afectadas son las extremidades inferiores (74%). Estos efectos generales son causados por la rabdomiólisis (daño a las fibras . Generalmente. las extremidades superiores (10%) y el tronco (9%).Manifestaciones clínicas de la embolia grasa 4.

Fases 1º Compresión de vasos: la isquemia prolongada de mas de 4 horas produce lesión irreversible. Insuficiencia renal en muchos casos. El síndrome de aplastamiento puede causar lesiones locales en los tejidos. Rabdomiólisis. que desencadenan insuficiencia renal. El periodo de tiempo del aplastamiento es uno de los factores más críticos que influyen en el resultado final de las víctimas que sobreviven al primer impacto traumático.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA musculares) y la liberación de componentes potencialmente tóxicos de las células musculares y los electrolitos en la circulación sanguínea. Mioglobina 3º Degradación del sistema vascular: el edema y las hemorragias pueden evolucionar a Shock hipovolémico (3-4h).Síndrome Clínico debido a daño importante de la integridad del sarcolema del músculo esquelético que provoca la liberación a la circulación de componentes potencialmente tóxicos de las células musculares. Este periodo ha sido establecido como 1 hora de compresión severa ó 4-6 horas de compresión moderada. libera: Plasma: aumenta el tamaño del musculo (edema). pulso débil. disminuye el relleno capilar. provocando lesiones renales. ansiedad. Se caracteriza por: Compromiso circulatorio y marcado edema del área dañada. Es un síndrome de isquemia -reperfusión. Mortalidad Alta. síndromes compartimentales ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 1 . hiperpotasiemia e hipocalciemia. disfunción orgánica y anomalías metabólicas como acidosis. Inestabilidad hemodinámica y shock. 4º Insuficiencia Renal: Las sustancias toxicas son filtrados por el riñón. agitación. Sustancias toxicas: Propias de la lesión por necrosis. 2º Compresión del musculo. Estas substancias pueden producir:      Mioglobinuria e Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia y parada cardiaca Coagulación intravascular diseminada Shock Localmente.

5. Coagulación intravascular diseminada por la activación de la cascada de la coagulación por los componentes musculares liberados. Mioglobinuria (orina color coca-cola). Requieren descompresión urgente por fasciotomía. La segunda es una secuela de la primera. Hipocalcemia.  La Mioglobina puede potenciar por sí sola el daño isquémico tubular independientemente del fallo hemodinámico.  Formación de precipitados de mioglobina en los túbulos distales favorecido por la aciduria. No debemos confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. debida a:  Vasoconstricción/ hipoperfusión renal por la hipovolemia.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Efectos sistémicos. La liberación intratubular de mioglobina induce la formación de radicales libres de oxígeno. lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. Ácido láctico.Hipovolemia por hemorragia y acúmulo de líquido en el músculo necrosado. Hiperfosfatemia. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. SINDROME COMPARTATIMENTAL AGUDO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro. Hiperpotasemia. Fisiopatología ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 2 .  Lesión tubular isquémica.Creatinfosfoquinasa elevada al menos 5 veces su valor normal. Hiperuricemia Elevación de otras enzimas musculares como: Acidosis metabólica por la liberación de: Sulfato. Arritmias y parada cardiaca por hiperpotasemia potenciada por la hipocalcemia. Bioquímica. Ácido úrico. El edema en músculos confinados en compartimentos fasciales rígidos produce la compresión de vasos y nervios. Síndromes compartimentales. Insuficiencia renal aguda mioglobinúrica que aparece en el 30% de los pacientes.

El edema en el interior de un compartimento provoca un aumento de la presión en su interior. Esto empeora la lesión isquémica que a su vez provoca más edema y aumenta más la presión. Los signos y síntomas de sospecha son: Dolor intenso y en aumento a pesar de la inmovilización de las fracturas Parestesias en las zonas inervadas por los nervios que cruzan el compartimento Dolores musculares Dolor excesivo con movimientos pasivos Los pulsos periféricos pueden estar conservados ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 3 . Compresión prolongada de un miembro (cuidado con los vendajes) Síndrome de aplastamiento Quemaduras (sobre todo eléctricas) Clínica Los síndromes compartimentales suelen observarse alrededor de las 48 después de la lesión.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Las presiones intracompartimentales normales están entre 0 y 10 mmHg y no interfieren con el flujo de sangre. Inyecciones intravenosas o intraarteriales. Lesiones de tejidos blandos. El flujo arterial sólo se detiene cuando las presiones en el compartimento exceden la presión sistólica. Se instaura un círculo vicioso de aumento de presión intracompartimental. Inicialmente el aumento de la presión provoca dificultad en el retorno venoso que contribuye a la reducción del flujo capilar. Etiología Causas Ortopédicas Fracturas tibiales (sobre todo las conminutas) Fracturas del antebrazo Causas Vasculares Lesiones de isquemia -reperfusión Hemorragias Tromboflebitis profundas Causas Iatrogénicas Punciones vasculares en pacientes anticoagulados.

Una presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Etiología del Síndrome Compartamental ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 4 . que hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Pero como confirmación debe medirse la presión intracompartimental. Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares irreversibles.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Diagnóstico Se hace básicamente por la clínica y la exploración física.

La contractura de Volkmann . etc. Las heridas deben dejarse abiertas. Es necesario abrir ampliamente la piel y la fascia en toda la longitud del compartimento. tira de la articulación en el extremo del músculo. la articulación permanece doblada y no puede estirarse. fracturas.CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMANN Es una deformidad de la mano. suturas de fascias. Los ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 5 . Pueden requerir posteriormente sutura retardada e incluso injerto. A las 8 horas de isquemia muere el músculo definitivamente y el organismo lo sustituye con tejido fibroso. hematomas. quemaduras y congelaciones) Aumento del contenido del compartimento (tumefacción postisquemica. justo como lo haría si se contrajera normalmente. se establece gradualmente la contractura isquémica de Volkmann . Etiología Disminución del tamaño del compartimento (inmovilizaciones mal puestas.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Tratamiento Eliminar los vendajes que puedan comprimir el miembro. La lesión que generalmente causa esta afección es la fractura supracondílea de codo. el músculo se acorta. Si no se logra una recuperación rápida deben realizarse fasciotomías. pero debido a que dicho músculo está rígido. 6.) La contractura de Volkmann ocurre cuando hay falta de flujo sanguíneo al antebrazo. los dedos de la mano y la muñeca causada por una lesión a los músculos del antebrazo.. resulta de una anoxia de más de 8 horas y de menos de 24. apretadas. síndrome de aplastamiento.

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 6 . cianosis. la mano y la muñeca. palidez y ausencia del pulso radial 2ª fase o tardía : procesos degenerativos musculares y nerviosos atrofia y retracciones Entre los 2 días a 2 semanas hay:  Flexión del carpo y dedos  Extensión de los metacarpo falángicas  Resistencia cada vez mayor a la extensión activa o pasiva. lo que da origen a la mano en garra. edema. Debido al acortamiento de los tendones flexores. lo cual lleva a deformidades por contracturas en los dedos de la mano. Evolución del cuadro clínico 1ª fase o aguda: dolor.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA músculos del antebrazo están gravemente lesionados. para extender algo los dedos debe flexionar el máximo la muñeca.

Esta fractura es: Más común entre la edad de 5 a 12 años. y como el punto más débil es la zona por encima del codo. 4. El niño tiene un mayor rango de hiperextensión. Las paredes del húmero que se encuentran adyacentes al codo. es donde se encuentra al núcleo de crecimiento distal del húmero. La fractura supracondílea es exclusiva de los niños por las siguientes razones: 1. generando una fuerza resultante. 2. por lo que siempre está en proceso de remodelación. 5. la cual es trasmitida a través de todo el brazo. presenta una mayor resistencia a los movimientos extremos.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 7. 3. Los ligamentos del niño son más laxos. Dos veces más común en los hombres. FRACTURA SUPRACONDÍLEA DEL CODO DE LOS NIÑOS EN EXTENSIÓN Constituye más del 80 por ciento de las fracturas de codo de los niños. La cápsula que recubre la articulación del codo. En la parte del húmero cercana al codo. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 7 . es allí donde se produce la lesión. Derecho a la relación de la izquierda es de 2:3. Se refiere a la angulación en antecurvatum que se produce. Mecanismo de Producción Es cuando el brazo en extensión choca en forma brusca contra el piso. son más delgadas que en el adulto.

Si la Rx confirma esta fractura. Así mismo. Debe dejar todo lo demás que tenga entre manos y pedir urgentemente una Rx. Al igual que en las fracturas inestables de columna vertebral. Angulación de vértice anterior y seno posterior. ni de 6 horas (desde el accidente) si hay isquemia presente. Por hiperextensión (95%) Caída sobre la mano y con el codo en hiperextensión. frente a una probable fractura supracondílea. debe tratar de derivarlo al especialista lo antes posible porque a menudo la complicación puede surgir. Radial (Oposición del Pulgar y extensión de los dedos). Clínica El diagnóstico clínico es evidente por la deformidad. Por hiperflexión (5%) Caída sobre el codo con este en flexión. Es preceptivo el tomar el pulso por la posibilidad de lesión del tronco de la A. y el frente de fragmentos cabalgados. explorar la integridad de los N. 2. epitróclea y pico del olécranon. si no hay isquemia presente. Humeral o bien que esté comprimida por el intenso desplazamiento. con trastornos tróficos graves. formado por epicóndilo. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 8 . Golpe sobre la mano con el codo en flexión. Mediano y N.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Según la caída: 1. pues. un síndrome isquémico agudo el cual incorrectamente tratado desemboca en la invalidante contractura isquémica de Volkmann. dolor. Golpe desde atrás sobre el olecranon. En el caso poco frecuente de las fracturas por flexión la deformidad es menos ostensible y apenas es perceptible deformidad alguna. Sí aparecen tumefacción y hemartros. El Volkmann implica una mano flexa deformada ("mano en garra"). con poco poder sensitivo. de señal de gran peligro. con su trazo algo oblicuo de borde anterior aguzado. A todo médico. de escasa utilidad. El tratamiento definitivo no se puede retardar de 24 horas. siendo lo esencial evitar la complicación. impotencia funcional y el antecedente de la caída. por lo antedicho debe prendérsele una luz roja. Caída sobre la mano y con el codo en semiflexión. el tratamiento de la fractura en sí pasa a segundo término. Brazo aparece más corto en esta fractura y en la luxación más largo No se altera el triángulo de Nelaton. Aquí la complicación es de tipo vascular.

Suelen recuperarse espontáneamente en la mayoría de casos por ser neuropraxia. Fractura reciente con síndrome isquémico agudo: Rx urgente. Palidez o puede haber cianosis. siendo lisa y fría. La frecuencia en la lesión es de N.1. Tenerle el brazo elevado. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL Herida puntiforme. En el hospital puede ingresar en cuatro circunstancias: 1. puede traer más hemorragia que la sección completa. Herida con sección incompleta (sutura o parche). codo varo y flexión limitada (sin Volkmann). no se debe hacer una reducción manual por el cuadro de isquemia. N. La sustitución es por tejido fibroso cicatricial. 3. 5. Cubital (21%).COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Para el traslado lo más conveniente es una férula de yeso con codo en ángulo obtuso (de unos 50° si extensión 0) ya que la flexión puede lesionar la arteria contra la arista fracturaría anterior. Complicaciones Deformidades angulares: codo varo. Síndrome de Volkmann 8. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 9 . Mediano (41%). Pulso ausente. Paciente visto por primera vez a los 30 días o más de la fractura. Parálisis (sensitiva y motora). son Pain (dolor). englobara los nervios trayendo hipoestesias y hará que la piel tome un aspecto brillante. Radial (38%) y N. Como no hay retracción de los cabos arteriales. Fractura con secuela de contractura isquémica de Volkmann instalada: La isquemia de más de 8 horas supone la muerte irreversible del tejido muscular. ya que el codo se edematiza mucho y es frecuente que se formen flictenas. Fractura con secuelas. 4. Alteraciones vasculares: Se produce aproximadamente en el 6-7% de los casos ausencia de pulso que se recupera en horas tras la reducción de la fractura. que a lo largo de las semanas retraerá la masa muscular. HERIDA DE ARMA BLANCA CON HERIDA ARTERIAL y HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIÓN ARTERIAL 8. 2. pero no la de otros tejidos. más frecuente. Alteraciones neurológicas: su frecuencia entre el 2 y el 40%. se evidencia las cuatro P De Griffiths en una isquemia. Fractura reciente sin cuadro isquémico.

edema y eczemas. aumento local de presión venosa. fistula o aneurisma arteriovenoso. Pero también la hemorragia interna puede dar lugar a un hematoma periarterial (tumor profundo palpable) que puede determinar: -Complicaciones iniciales: shock por hemorragia interna. taquicardia. ésta puede ser leve y sufrir la evolución de todo hematoma sin dar isquemia (reabsorberse parcial o totalmente. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 10 . isquemia por compresión de arteria y colaterales. En el caso de una hemorragia interna. calcificarse o supurar). -Complicaciones tardías: al licuarse su contenido y comunicar con la arteria. organizarse.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Herida con sección completa (los cabos se retraen y a menudo su espasmo detiene momentáneamente la hemorragia) se impone la sutura injerto o bypass. con soplo y frémito. un hematoma capsulado puede convertirse en pulsátil (falso aneurisma G).

HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON COMPLICACIÓN ARTERIAL La bala puede dar cualquier tipo de lesión arterial: contusión arterial (con espasmo o trombosis) o herida arterial (con hemorragia interna o externa). para más tarde a veces cede el espasmo de golpe y origina hemorragias a veces mortales) y las hemorragias retardadas y secundarias. aquí cabe lo detallado en la urgencia de los accidentes automovilísticos -y lo mencionado en "heridas por arma blanca".2. Hemorragias extremas. que son signos de alarma porque anuncian hemorragias más importantes que a veces pueden ser mortales. siendo más importante la hemorragia interna. Moraleja: internar las heridas de bala cuyo trayecto puede haber pasado por zona de gran vaso ("Para observarlas mejor" y ponernos a cubierto de hemorragias fulminantes). Se ven: Espasmo o trombosis arteriales por conmoción de la arteria al pasar en su vecindad o por "cavitación transitoria" con distensión-contusión de todos los tejidos. Lesiones que deben mantenerse en expectación armada: ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 11 . Herida de la arteria y hemorragia externa leve que se cohíbe por ser las heridas cutáneas pequeñas.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 8. La hemorragia venosa es sabido que es babeante y de sangre oscura. Como terapéutica. son más propias de la herida de bala: la herida seca (los cabos de la sección completa se retraen por espasmo y no sangran. Aparte de ello. que se reconocen como arteriales porque el chorro es de sangre roja que sube y baja con los latidos.

anastomosis y parche). El sector proximal debe tener flujo pulsátil y el sector distal flujo continuo. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 12 . se debe constatar la permeabilidad de la arteria.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 1) Las heridas de bala. más que todo por el peligro de las heridas secas y de las hemorragias retardadas y secundarias. 3) Las fracturas supracondíleas de codo de mediano o gran desplazamiento y las de la tibia en las cercanías del anillo del soleo. En cuanto a las heridas venosas. La gravedad de las lesiones de corva reside en que la arteria poplítea es única y se caracteriza por su poca colateralidad. las demás venas solo se ligan. Si se espera más de 6 horas puede sobrevenir por lo menos. En los tres casos habrá "síndrome isquémico agudo". 2) Todas las lesiones que ocurren en zona de arteria principal. una gangrena. Una vez que se procede a sutura arterial. luxación de rodilla. una contractura isquémica de Volkmann de miembro inferior. 9. LESIONES TRAUMATICAS ARTERIALES DEL HUECO POPLITEO POR PASAJE DE UNA RUEDA POR ENCIMA A raíz del accidente en el plano esquelético puede haber lesiones diversas: fracturas de cóndilo femorales o platillos tibiales. solo la vena femoral requiere efectuar la reparación (sutura. La arteria poplítea puede experimentar espasmo arterial sostenido. Lo prudente es recurrir al cirujano vascular. y si la isquemia y operación se prolongan. etc.

En la fase aguda o subaguda. Se superponen a algunos de los síndromes citados y a la clasificación de lesiones arteriales.-HEMORRAGIAS RETARDADAS Y SECUNDARIAS En las heridas arteriales. Las más frecuentes son: 1.-COMPLICACIONES VENOSAS Menos importantes y aparatosas en su presentación. Es el común denominador de la flebotrombosis y de la tromboflebitis. no por eso debemos olvidarlas. Su evolución es más favorable por la menor presión venosa y la gran cantidad de vías supletorias. estas hemorragias pueden ser tan graves que obliguen a la amputación. puede producirse una hemorragia retardada al sangrar una herida seca o desprenderse un trombo al mejorar la presión. Se produce a consecuencia de desgarros causados por los fragmentos óseos. que se anuncian por varias pequeñas hemorragias (Boehler). Se tratará con antibióticos. Hemorragia venosa. 11. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 13 .COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Contusión arterial por trauma externo 10. Trombosis venosa. tratadas o no. su infección o la embolia pulmonar pueden poner en peligro la vida. Cuando ello ocurre más tardíamente (en especial en las heridas que supuran) se habla de hemorragias secundarias. según predomine la lesión de la pared venosa o la infección. la extensión del trombo. 2. agentes enzimáticos desbridantes y se operará.

la del ciático mayor en la luxación posterior traumática de cadera. o bien una elongación nerviosa con ruptura de axones. Causas iatrógenas ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 14 . Causas internas Las lesiones nerviosas debidas a fracturas o luxaciones más frecuentes son: La del circunflejo en la luxación de hombro La del nervio radial en la fractura de la diáfisis del húmero La de los tres nervios motores en codo en las fracturas supracondíleas y su posible secuela. 2. y el papel de los hematomas en general. En efecto. Es interesante consignar que los proyectiles de alta velocidad actuales abren al pasar por los tejidos una "cavidad transitoria" treinta veces mayor a su calibre. o hasta ojal en el ciático) o pueden afectarlo por la acción de una fuerza viva lateral. Lo que no debe pasarse por alto es su diagnostico. la llamada acción a distancia. pero que explica lesiones definitivas en la inmediata vecindad del trayecto y lesiones transitorias algo más lejos. que se colapsa de inmediato al pasaje de la bala. 3.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 12. Causas Externas Las balas y otros proyectiles (esquirlas) pueden lesionar directamente los nervios (sección total o parcial. ETIOLOGÍA 1. la enfermedad de Volkmann La del nervio mediano en las luxaciones del semilunar. en especial si hay fractura de ceja posterior La del ciático poplíteo externo en el arrancamiento de la apófisis estiloides del peroné Dentro de las causas de compresión retardada o tardía recordemos la influencia de la fibrosis progresiva local sobre los nervios mediano y cubital en la contractura isquémica de Volkmann. la contusión que deja a su paso la onda vibratoria en los tejidos puede determinar una inhibición funcional transitoria.-LESIONES TRAUMÁTICAS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS DE LOS MIEMBROS Al contrario de lo que ocurre con las lesiones vasculares. o bien dar lugar a un hematoma determinando una parálisis tardía. estas lesiones no constituyen urgencias.

si se necesita más tiempo. inflados a 250-300 mmHg (menor en niños) y no dejados más de una hora y cuarto colocados.) o interno (fragmento de fractura. ANATOMÍA PATOLÓGICA Las tres lesiones de Seddon: Neuropraxia 15 ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA . acción a distancia de un proyectil por onda explosiva. para miembro superior a cualquier edad y para miembro inferior de los niños. Dan lugar a cuadros clínicos disociados. tipo Campbell-Boyd. Sección completa por causas externas (heridas por arma blanca. En cualquier localización. PATOGENIA Los seis mecanismos de lesión son: 1.. etc.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Las incisiones incorrectas en el curso del desbridamiento de una fractura expuesta han sido a menudo causa de parálisis. golpe. etc. La venda elástica de Eimerch puede usarse en miembro inferior de adultos. objetos diversos. Lesiones pardales o por contusión. Como todas las lesiones en que no hay solución de continuidad de ese nervio. pasaje de una rueda por encima. Arrancamiento. etc. Luxación del tronco nervioso. un agente externo puede arrancar un sector de nervio. Compresión por causas externas (reborde de camilla o aparato. Sólo ocurre con el nervio cubital en el canal epitrócleo-olecraneano. 5. 3. 6. etc. etc. torniquete. en las demás condiciones trae parálisis a veces prolongadas de los nervios correspondientes. extremo óseo luxado. hematoma progresivo. 2. compresión o sección. ya sea por causa obstétrica o por arrancamiento traumático. Corresponde típicamente a una única localización (raíz de miembro superior).). se trata por trasposición anterior. Para hemostasia durante las operaciones sobre miembros deben preferirse los manguitos neumáticos. soltarlos cinco minutos al final de ese plazo y volver a inflar. fibrosis regional progresiva de diversa causa. El torniquete elástico o por enrollado que se aplica de urgencia para hemorragia de la arteria principal del miembro puede dar lugar a complicaciones vasculares y nerviosas si se lo coloca a demasiada presión. Contusión del nervio por un agente externo (pedrada.). 4.) o internas (algún reborde fracturario agudo).) o internas (fractura luxación. proyectiles.

La recuperación se hace en dos semanas generalmente. ante la duda. las neurofibrillas invaden las vainas vacías regenerándose así el nervio a razón de 1mm por día. DIAGNÓSTICO Neuropraxia Por persistir algún movimiento o comprobar algún área sensitiva. pero la regeneración se lleva a buen término. entre los 80 y 90 días del accidente se opera. su crecimiento s de 1mm por día. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 16 . En general. o algún movimiento. La sintomatología es incompleta: persiste la sensibilidad. Se trata de una lesión cerrada. o porque el agente causal en juego es de los que determinan con gran posibilidad sólo el “nocaut” del nervio. Axonotmesis Están seccionados los cilindroejes. incluidas sus envolturas. En el cabo distal se produce degeneración del cilindroeje. o solo hay parestesias. pero las vainas del nervio permanecen indemnes. Lesión dudosa La parálisis es completa.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Se trata de un bloqueo transitorio de la función del nervio. o de una herida en que no convenía explorar el nervio para verificar su sección. Si se ha mantenido una buena aposición. Neurotmesis Consiste en la sección completa del nervio. Neurotmesis segura Cuando se vio el nervio seccionado en la herida. O porque el agente causal del juego hace suponer como casi segura la sección.

esas exigencias en la reducción inicial eran para asegurar la consolidación. toda rotación y las desviaciones laterales y angulaciones mayores a lo antes mencionado. Se basa en el principio que es preferible una articulación fija pero indolora que otra móvil pero dolorosa. En hombro la deformación postraumática es generalmente bien tolerada. En tobillo: artrodesis. artroplastia en ancianos. Por fractura diafisaria En la reducción de las fracturas a nivel de la diáfisis se toleran ciertos desplazamientos: laterales de hasta media diáfisis angulatorios de hasta 10 ° Debe corregirse todo cabalgamiento. En cambio. En codo puede imponerse la resección (eliminación de los extremos articulares) o la artroplastia (prótesis bisagra) En muñeca la artrodesis es exitosa (lo mismo que en tobillo). ya hemos conseguido la consolidación.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA COMPLICACIONES TARDÍAS DE LAS FRACTURAS 1. ya que ese miembro pende de la cintura escapular y sus articulaciones no trabajan bajo carga. Ante una artrosis dolorosa el criterio terapéutico varía en cada articulación. aquí. En rodilla: artrodesis en jóvenes y adultos. Sin embargo.-CONSOLIDACIÓN VIVIOSA Se trata de fracturas consolidadas pero con desplazamiento. Por fractura epifisaria Las imperfecciones de una mala consolidación son menos importantes en miembros superiores. En mano podría ser: artroplastia en metacarpofalángicas y artrodesis en las interfalángicas. debemos ser menos exigentes y aceptar todas las imperfecciones que no perturben la función. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 17 . Por lo tanto. las articulaciones del miembro inferior trabajan bajo carga y sus imperfecciones residuales dan lugar a artrosis dolorosas precoces. por lo tanto sus artrosis son más tardías y menos dolorosas.

pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo. etc. pronóstico y tratamiento. Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos. Por descalcificación de los extremos fragmentarios hay mayor separación entre ellos. Tracción continua excesiva y prolongada.-ALTERACIONES DE LA CONSOLIDACIÓN Y PSEUDOARTROSIS Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis. RETARDO DE LA CONSOLIDACIÓN Decíamos. Importante pérdida de sustancia ósea. a menudo innecesarios. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 18 . es más lenta que lo normal. al referimos a los plazos de consolidación. Consolidación lenta. no hay separación entre los fragmentos. Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas. otros a la fractura misma y otros al manejo médico del enfermo: Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por ejemplo: antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cúbito (no impide el movimiento de pronosupinación). 1.La causa de esta descalcificación es la persistencia de una hiperemia como la que ocurre de inmediato a las fracturas. del escafoides carpiano). Causas de retardo de consolidación La lista de factores que pueden ser responsables de una consolidación retardada es larga. algunos de ellos son inherentes al enfermo.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 2. hay cavidades en cada uno.+ 2. Aquí el trazo se ve bien. Edad avanzada. evolución. Hay factores que concurren para hacer que cada caso tenga características individuales. Consolidación retardada. no hay esclerosis. Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia. ni esclerosis. ni cavidades ni descalcificación. que es peligroso establecer un plazo fijo para cada fractura. Infección del foco de fractura: fracturas expuestas (accidentales o quirúrgicas). tanto en su fisiopatología. Son dos procesos diferentes. pero la imagen persiste más tiempo de lo habitual. yeso suelto. del 1/3 inferior del cúbito. Las causas generales traen esta situación.

conificados. Las flotantes infectadas Las apretadas infectadas En las que hay duda de si habrá infección latente. A los fines prácticos “toda fractura que no ha consolidado en 8 meses es una pseudoartrosis” Hay tres tipos de pseudoartrosis: 1. Los extremos óseos están separados y adelgazados. cuando no hay signos de formación de callo óseo  2.NECROSIS ASÉPTICA POSTRAUMÁTICA La supresión de la vascularización de un segmento óseo. Pseudoartrosis flotantes: En general su presencia indica un pasado accidentado de la fractura.. la tendencia moderna es a apurar la consolidación mediante la aplicación de injertos óseos esponjosos en etapa temprana del tratamiento.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de fractura (desperiostización y osteosíntesis). Pueden ser apretadas o flotantes. 19 ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA . etc. SEUDOARTROSIS Es la falta de consolidación definitiva de una fractura.). 3. pueden beneficiarse a título de prueba con los tutores externos compresores montados sobre clavos asfixiantes. cuando se observa intento de formación de callo óseo.  3. debido a que el trazo dela fractura interrumpe la vía de vascularización. Cuando la infección es evidente. Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas. supone la necrosis de ese segmento su no hay colaterales suficiente. Pseudoartrosis infectadas: Gran problema de la ortopedia. alambres. tornillos. secuestros. Pseudoartrosis apretadas: Pueden ser hipertróficas. o atróficas. Es importante tener en cuenta que al mismo tiempo se necrosa el cartílago articular del segmento aislado. son consecutivas a fracturas expuestas o a osteosíntesis infectadas.

que no puede descalcificarse por falta de casos que drenen sus componentes minerales. Resulta una mayor densidad aparente del fragmento necrótico respecto al sano vecino.La cabeza tiene 3 fuentes de vascularización: la distal que se efectúa por los vasos capsulares que le llegan a través de los repliegues sinoviales. cadera. y la proximal. ya que el cartílago no se regenera. la necrosis avascular. Su presencia anula el éxito de muchas operaciones bien realizadas y obliga a veces a recurrir a técnicas operatorias especiales. esa imagen se pone en evidencia sobre el frágil fragmento avascular. Son necesarias. a raíz de cinco procesos: En fracturas mediales de cuello de fémur En luxaciones o fracturas-luxaciones de cadera En fracturas de escafoides carpiano En luxaciones de semilunar muy desplazados En fracturas de cuello de astrálago y luxaciones del mismo hueso En cabeza de fémur. y la descarga. más habitualmente a la artroplastia. a veces bastante prolongado como 2 años a más. fracturas mediales de cuello. Si el traumatismo inicial suprimió la vascularización distal no puede preverse que no aparezca en un tiempo variable. Lo que no podemos evitar es que la sustitución del cartílago se haga en base al tejido fibroso de calidad inferior.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Como la zona ósea vecina sufre un proceso de descalcificación originado por la hiperemia reactiva. por la arteria del ligamento redondo. esa zona contrasta notablemente con la necrótica. 4 etapas de la necrosis avasculares postraumáticas ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 20 . por lo tanto la inmovilización. lo que daría lugar a su aplastamiento y a que se convirtiera en un molde deformado para la reconstitución. ello supone con el tiempo la instalación de una artrosis secundaria. muñeca y tobillo. inconstante. Se nos presenta principalmente esta necrosis en tres regiones.

en un número importante de casos sobrevenga una necrosis avascular. que ensombrece el pronóstico funcional del tratamiento de reducción incruenta. distensiones por movilización forzada. de operar hay que extirparlo.Se produce por desgarro del ligamento redondo y de la cápsula. No es raro. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 21 . Todo trazo fracturario intrarticular supone una irregularidad y un mayor desgaste mecánico. lo que se manifiesta por posición bien alta en la radiografía. o en enucleaciones francas del hueso o de todo el hueso. dan lugar a sinovitis crónica y artrosis. Lo mismo ocurre si se intenta la reducción quirúrgica de sus luxaciones al agredir los vasos del polo anterior.Referente a la vascularización del astrálago resulta que fuente principal entra en el cuello por arriba.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA En cabeza de fémur. Las hidrartrosis-hemartrosis. En las fracturas de cuello y luxaciones del astrálago. se produce necrosis. etc. por eso. que. por luxación traumática de cadera. Otras causas son las roturas ligamentarias y las luxaciones. Se comprende cómo una fractura transversal suprime toda vascularización en ese tipo de escafoides. En las luxaciones pronunciadas del semilunar. al tener que trabajar las articulaciones en leve desalineamiento. 4. mientras subsista la vascularización por el borde anterior no habrá necrosis. En escafoides carpiano. Es fácil comprender cómo se produce la necrosis en fracturas del cuello que asienta algo más posteriormente de lo común..El semilunar recibe vasos por sus bordes. Las fracturas extrarticulares que no consolidan en posición anatómica también las traen. Pero si el desplazamiento ha sido pronunciado por la gran violencia traumática.. por una fractura en sector proximal. pues.En el examen de gran número de escafoides ha demostrado que en un tercio de los casos la mitad proximal del hueso recibe sus vasos a través de la esponjosa desde la mitad distal.ARTROSIS POSTRAUMÁTICAS Todas las lesiones fundamentales articulares pueden ser causa de artrosis. tal ocurre en las rodillas de los fracturados de fémur.

finalmente. dan lugar a la usura articular. que soportan el peso del cuerpo. cadera y tobillo. el explorar una rodilla por una probable meniscopatía siempre supone un grado moderado de irritación articular que favorece a la larga su desgaste. Algunas de esas artrosis. en especial las de articulaciones. Al margen izquierdo se parecía cadera normal y al lado derecho cadera con artrosis ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 22 .COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Radiografía de una rodilla con artrosis desarrollada de cara y perfil Las heridas traumáticas y operatorias. determinan un grado tal de molestias que puede justificar tratamiento quirúrgico. como las rodillas.

Desde el punto de vista traumático las rigideces más importantes son las de codo.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA 5. En rodilla se origina en especial como consecuencia de la agresión al aparto cápsuloligamentario.INESTABILIDAD ARTICULAR Los extremos articulares han perdido la firmeza de su contacto. del cual el elemento más importante es el ligamento lateral interno. la insuficiencia del ligamento lateral externo puede dar lugar a una molesta subluxación en varo o la llamada torcedura por supinación cuando se camina en terreno desparejo. Rigidez postraumática de tobillo y hombro 6..-RIGIDECES POSTRAUMÁTICAS Estas rigideces se deben principalmente a la inmovilización necesaria para la cura. ya sea a la movilidad activa o ala pasiva. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 23 . pero a menudo se mantienen por un tratamiento inadecuado. Esta secuela tiene mayor importancia en rodilla y tobillo. del cual el elemento más importante es el l ligamento lateral interno. las de dedos de mano las de rodillas y las de hombro. En tobillo. entreabriéndose o desplazándose la interlínea. como es el de querer disimularlas mediante movimientos forzados.

Su tratamiento es difícil y complejo. tobillo-pie) caracterizado por dolor. cambios en la coloración y temperatura cutáneas. Inestabilidad articular de tobillo y rodilla 7.. ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 24 . la inestabilidad puede ser epifenómeno de una operación movilizadora o artroplástica intencional. bloqueo de la cadena ganglionar simpática. radiaciones.ATROFIA DE SUDECK Es un trastorno simpático reflejo de los sectores distales de un miembro (muñecamano.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA En ciertas articulaciones. como fármacos. secreción sudoral aumentada y edema. Radiológicamente se evidencia por una osteoporosis moteada. parestesias. etc. Es desencadenada por traumatismos diversos cuyo tratamiento originalmente fue laborioso y prolongado.

a los cuadros con trastornos tróficos mencionados en lesiones traumáticas de nervios: Causalgia mayor Síndrome de irritación Causalgia menor ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 25 .COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Mecanismo de distrofia simpático reflexiva post traumática de la extremidad superior de la mano Actualmente se prefiere agrupar mediante la denominación “distrofia simpática refleja”.

Calcitonina. simpaticolíticos.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA Atrofia de Sudeck Disestesias Síndrome hombro-mano Edema traumático reflejo En todos ellos se combinan el dolor y vasoespasmo. movilidad activa asistida y sobre todo se debe de ganar a confianza del paciente. movimientos. ejercicios. retraído y rígido. masajes antiedema. En la práctica diaria se indica Valium. vendajes compresivos Ultrasonidos y otras fisoterapias Técnica de acostumbramiento y tolerancia a los estímulos. luego el edema. la inmovilidad y la reacción de los tejidos para dar un miembro atrófico. Estadíos Distrofia simpática refleja ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 26 . Reserpina Anestesias regionales Medidas ortopédicas de mantenimiento: controlar los edemas mediante elevación. En la etapa de hiperemia se le da frío y elevación. Radiográficamente se aprecia osteoporosis y anquilosis. Se han propuesto muchos tratamientos para la distrofia simpática refleja: Drogas: antidepresivo.

Manuel E. 2.org/dsr.1397/ New England Journal of Medicine2000. segunda edición.. 4.htm ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 27 .institutferran. Ramos Vértiz A.nlm. Enrique Vega Fernández.J. Javier Martínez Mesa Rheumatology 2001.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001221.343:654656 Páginas web: http://www.COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TARDÍAS DE LAS FRACTURAS TRAUMATOLOGÍA BIBLIOGRAFÍA 1. Bueno Aires – Argentina Fractura supracondílea de codo en extensión en niño.20.com/nacf.1 Dr. Dr.htm http://www.nih.htm http://www.cto-am.40:1394. Tórrez Hernández y Dr. 3. Traumatología y Ortopedia. Rev Cubana Ortop Traumatol 2006.

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