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CAPÍTULO 36

Capítulo 36
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
E. Refoyo Salicio - MJ. Moya Saiz - A. Sánchez Castaño
DEFINICIÓN
La embolia grasa consiste en la oclusión de las vías vasculares por gotas de grasa.
Aunque la primera descripción clínica corresponde a Von Bergman (1873) sigue sien-
do hoy en día un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades
clínicas, lo que dificulta la interpretación de signos y síntomas. Se ha descrito una
mortalidad del 7-10%.
EPIDEMIOLOGÍA
La embolia grasa presenta una incidencia de un 10% como complicación de fractu-
ras de huesos largos y pelvis. También se puede asociar a entidades como hígado
graso inducido por tetracloruro de carbono, diabetes mellitus, LES, pancreatitis, he-
patitis alcohólica y tratamiento esteroideo a altas dosis.
Cuadro 36.1 Factores de riesgo para el desarrollo del SEG
Clínicos ▲ Pacientes jóvenes
▲ Politraumatismos (fracturas cerradas de huesos largos)
▲ Postergación en la reducción y fijación de fracturas
Anatómicos ▲ Estrechez del canal medular
▲ Enclavijamiento en canales de largo diámetro
▲ Colocación de clavos medulares gruesos
▲ Escariar un canal medular pequeño

PATOGÉNESIS
El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) se fundamenta en dos teorías patogénicas princi-
pales. Una teoría mecánica, que propone que el contenido de la medula ósea entra al
sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones, mientras que gotas más
pequeñas de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a través de los capi-
lares pulmonares y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órga-
nos. En este caso, la Embolia Grasa se produciría por una entrada directa de glóbulos
de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o medula
ósea) a vasos venosos en el área de trauma. Una teoría bioquímica sugiere que la gra-
sa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres que afectan di-
rectamente a los neumocitos y otras células, generando una respuesta inflamatoria, me-
diante la producción de intermediarios tóxicos. Ésto explicaría el Síndrome de Embolia
Grasa de origen no traumático, en la que participarían elementos grasos derivados del
plasma, tales como quilomicrones, o lípidos administrados por vía intravenosa.
CLÍNICA
El Síndrome de Embolia Grasa suele manifestarse clínicamente en las 24 a 72 horas
posteriores a la lesión inicial, aunque se han descrito casos una semana tras el trau-
matismo. Los pacientes suelen presentar una triada clásica, caracterizada por hipo-
xemia (96%), anormalidades neurológicas (59%) y rash petequial (33%).
1. Los hallazgos iniciales más frecuentes, son disnea, taquipnea e hipoxemia, pu-
diendo desarrollarse un síndrome indistinguible del S.D.R.A. Aproximadamente un
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

50% de los pacientes con SEG. causados por fracturas de huesos largos, desarro-
llan hipoxemia severa y requieren Ventilación Mecánica.
2. Las anormalidades neurológicas se presentan en la mayoría de los pacientes y suelen
aparecer después del desarrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un es-
tado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los
déficit neurológicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayo-
ría de los pacientes el compromiso neurológico es transitorio y no deja secuelas.
3. El característico rash petequial puede ser el último componente de la Triada. Un
20-50% de los pacientes con Embolia Grasa tienen petequias y suelen aparecer a
partir del 2° día de la lesión.El rash es encontrado más a menudo en la cabeza,
cuello, cara anterior del tórax, región subconjuntival y axilas. Las petequias se pro-
ducen por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que con-
duce a una extravasación de los eritrocitos. No se ha demostrado anormalidades
en la función plaquetaria. El rash desaparece en un período de 5 días.
4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones meno-
res. Algunos tales como Escotomas (Retinopatía de Burtscher) y Lipiduria son atri-
buidos directamente a una Embolización Sistémica de Grasa. Otros hallazgos ta-
les como fiebre, alteraciones de la coagulación (las cuales simulan una
coagulación intravascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser el re-
sultado de la liberación de mediadores tóxicos.
DIAGNÓSTICO
El Síndrome de Embolia Grasa es un diagnóstico CLÍNICO. Se caracteriza por la pre-
sencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico, y rash petequial, gene-
ralmente dentro de las 48 horas posteriores.
Cuadro 36.2: Criterios de Gurds para el diagnóstico de SEG
1. Criterios mayores ▲ Petequias axilares/subconjuntivales
▲ Hipoxemia: PO2< 60 mmHg
▲ Depresión del SNC
▲ Edema pulmonar
2. Criterios menores ▲ Taquicardia: FC >110 lpm
▲ Hipertermia: Tª >38º C
▲ Embolia visible en el fondo de ojo
▲ Caída de hematocrito y/o recuento de plaquetas
▲ Aumento de VSG
▲ Presencia de grasa en el esputo
El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores
Las exploraciones complementarias pueden mostrar:
1. DATOS DE LABORATORIO: los hallazgos más frecuentes son:
▲ Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situación de insuficiencia res-
piratoria con PaO2 inferior a 50mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio pue-
de aparecer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir la hipoxia. Sin
embargo a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acido-
sis con hipercapnia.
▲ Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: aparecen por razones desconocidas.
Pueden servir de ayuda para el diagnóstico.
▲ Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la actividad
de la lipasa sérica.
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2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: en la mayoría de los pacientes no muestra alteracio-

nes. Una minoría tiene consolidaciones difusas o en parche. Estos cambios se in-
terpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son más promi-
nentes en la periferia y bases pulmonares.
3. La GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN puede demos-
trar un patrón moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y un patrón
normal de ventilación.
4. TAC HELICOIDAL: no existen estudios suficientes en cuanto a la sensibilidad de
esta prueba en el SEG; no obstante en pacientes graves es preferible la TAC heli-
coidal a la gammagrafía, ya que la relación coste beneficio favorece al primero,
y además aporta otros elementos diagnósticos.
5. Presencia de GLÓBULOS DE GRASA en fluidos, ya sea en expectoración, orina o
en sangre aspirada del catéter de arteria pulmonar en oclusión. No son necesa-
rios para confirmar el diagnóstico de Síndrome de Embolia Grasa y deben ser in-
terpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests disponibles son poco sen-
sibles o específicos.
6. BRONCOSCOPIA con LAVADO BRONQUIOALVEOLAR para detectar gotas de
grasa en los macrófagos alveolares. Hoy en día se desconoce la sensibilidad y es-
pecificidad de esta exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investi-
gación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG.
TRATAMIENTO
La medida fundamental es la prevención del SEG con la inmovilización precoz de las
fracturas. Así se reduce de forma importante la incidencia del Síndrome de Embolia
Grasa. Se considera que es más eficaz la corrección quirúrgica que el manejo con-
servador (tracción solamente).
Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio con ingreso en unidades de
vigilancia intensiva, si es preciso, constituyen los pilares fundamentales del Síndrome
de Embolia Grasa. La mortalidad se estima entre 5 a un 15 %, pero la mayoría de
los pacientes se recuperan completamente.
El uso de corticoides de forma profiláctica está controvertido. Según los últimos estu-
dios: lo más racional sería dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pa-
cientes con un alto riesgo de desarrollar Síndrome de Embolia Grasa, por ejemplo
aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas
(Metilprednisolona a dosis de 7.5 mg/kg /6 horas en 12 dosis). No hay datos sufi-
cientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el
Síndrome de Embolia Grasa. Considerando la relación riesgo- beneficio, por el mo-
mento su uso no parece indicado.
La utilización de Heparina podría ser beneficiosa porque reduce la cantidad de qui-
lomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarresta-
do por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos sinusoidales del foco de
fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Ac-
tualmente no está indicado el uso de Heparina en el SEG.

BIBLIOGRAFÍA
▲ Carrasco Jiménez M.S; Paz Cruz J.A.”Embolia grasa”. En Tratado de Emergencias Médi-
cas.1ª Ed 2000.pag 1171-1181.
▲ Marx, Hockberger; Walls. ”Embolia grasa”. En Medicina de Urgencias conceptos y prácti-
ca clínica. 5ª Ed 2003 pag 1212.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ Weinhouse. G, Manaker. S. Fat Embolism Syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDa-
te, Wellesley, MA, 2003.
▲ Cortés A, Aliss J.A; “Síndrome de Embolia Grasa”. Revista Hospital Clínico Universidad de
Chile. 1999. Vol. 10 Nº 4
▲ Ladisca S, Larrechea JM, Torresi S, S. “Síndrome de embolia grasa. A propósito de un ca-
so”. Revista Argentina de Anestesiología. Mayo-Junio 1999. Volumen 57, Nº 33.
▲ King, MB, Harmon, KR. “Unusual forms of pulmonary embolism”. Clin Chest Med 1994;
15:561.
▲ Fulde, GW, Harrison, P. “ Fat embolism – a review”. Arch Emerg Med 1991; 8:23.