Endocrinologia

MEDICINA DE CANINOS (CVE892)
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

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ENDOCRINOLOGÍA
Autor: Macarena Peña Bengoa, MV.
1. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en perros. Consiste en

una producción/secreción deficiente de hormonas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina), debido a
una destrucción de la glándula tiroides, a una disminución en la estimulación de la TSH desde la
glándula hipófisis o a una falla en su síntesis por parte de la glándula tiroidea.
La glándula tiroides es una glándula endocrina, bilobulada, ubicada a ambos lados de la tráquea
en la región medio cervical. Las hormonas tiroideas (T3 y T4), secretadas por la glándula tiroides,
son determinantes para el metabolismo basal; incrementan el consumo de oxígeno en los tejidos,
y con ello la producción de calor, participan en el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, en
el crecimiento y desarrollo de los organismos, así como en el sistema nervioso y cardiovascular.
La producción y secreción de hormonas tiroideas se regula a través del eje hipotálamo-hipófisis-
glándula tiroides, a través de retroalimentación negativa en donde las concentraciones elevadas
de hormona en sangre disminuyen su producción/secreción.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
HIPOTÁLAMO
TRH Hormona liberadora de tirotropina
HIPÓFISIS
TSH Tirotropina
GLÁNDULA TIROIDES
T4, rT3, T3
Circulación
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Figura 1: Eje hipotálamo-hipófisis-glándula tiroides modificado de Scott-Moncrieff, 2015
El hipotiroidismo canino puedo ser congénito (3%) o adquirido (97%).

A su vez se puede clasificar como:
a. Primario, si la anormalidad ocurre a nivel de la glándula tiroides
b. Secundario, si ocurre una disminución en la hormona TSH
c. Terciario, si es debido a una deficiencia en la hormona TRH
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Etiología
Congénito Primario Secundario Terciario

Disgenesia de Tiroiditis linfocítica Malformación Malformación
glándula tiroides pituitaria hipotalámica
congénita
Dishormonogénesis Atrofia idiopática Quiste pituitario TRH defectuosa
Anticuerpos Iatrogenia (remoción Iatrogenia (terapia Destrucción
maternales quirúrgica, con glucocorticoides, hipotalámica por
medicamentos radioterapia, hemorragia,
antitiroideos, hipfisectomía) neoplasia, absceso,
tratamiento con yodo granuloma,
radiactivo) inflamación)
Receptores/transpor- Destrucción Destrucción pituitaria
tadores defectuosos neoplásica (neoplasia)
Deficiencia de yodo Deficiencia de yodo TSH defectuosa
Medicación materna
Figura 2: Causas potenciales de hipotiroidismo canino (Scott-Moncrieff, 2015)
Factores predisponentes
Edad: perros de mediana edad a senior.
Razas predispuestas: Golden y labrador retriever, doberman pinscher, Beagle, mestizos.
Signos clínicos
Letargia, intolerancia al frío y ejercicio, obesidad, hipotermia.
Retraso en el crecimiento-fracturas espontáneas.
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Dermatológicos:
Alopecia troncal simétrica, no pruriginosa, cola de ratón, pelaje de cachorro, hiperqueratosis,
hiperpigmentación, comedones, seborrea, pioderma, mixedema, otitis externa, demodicosis
generalizada.
Neurológicos:
Alteraciones en estado de conciencia y cambios de conducta, convulsiones, parálisis facial,
laríngea, vestibulopatía, paresia, hiporreflexia, ataxia, síndrome de Wobbler.
Oculares:
Uveítis, depósitos lipídicos en córnea, queratoconjuntivitis seca.
Gastrointestinales:
Diarreas, vómitos, constipación, íleo, megaesófago, fecas esteatorreicas, mucocele.
Cardiovasculares:
Bradicardia sinusal, hipertensión/hipotensión.
Reproductivos:
Aumento del intervalo interestro, aciclia, celos silentes, disminución de la libido, hipo o
azoospermia, atrofia testicular, criptorquídeo.
Alteraciones del desarrollo embriológico y neonatal:

Reabsorción embrionaria, aborto, parto distócico, cachorros débiles o muertos, retraso mental y
en el crecimiento, cabezas grandes, cuello ancho y corto, macroglosia, erupción dental retardada,
distención abdominal.
Diagnóstico
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 Anamnesis, examen clínico.
 Alteraciones hematológicas y bioquímicas

Anemia normocítica normocrómica no regenerativa.
Hipercolesterolemia, dislipemia.
Resistencia a la insulina-hiperglicemia
 Medición de T4 total y TSH

Valor normal de T4 total (eutiroideo) 1 a 3,5 ug/dl
Valor normal de TSH (eutiroideo)  0,5 ng/ml
 Estimulación con TSH

1. Se mide T4 basal (muestra de sangre en tubo rojo)
2. Se inyecta vía EV 75-150 ug de TSH (dosis mayores en pacientes con enfermedad
concomitante o medicación)
3. Toma de muestra 6 horas post administración de TSH (tubo rojo) para medir T4 total
Hipotiroidismo  1,5 ug/dl; Eutiroideo  2,5 ug/dl o 1,5 veces el valor de T4 basal.
 Ecografía de tiroides
Tratamiento
Levotiroxina (Eutirox) 22 ug/kg cada 12 a 24 hrs, en ayuno.
Reevaluar dentro de 45-60 días post inicio de tratamiento
Exámenes solicitados: T4, TSH perfil lipídico.
Ayuno de 8 hrs, administrar levotiroxina 4 horas antes de la toma de muestra.
Si se realizará perfil lipídico aumentar el ayuno a 12-15 hrs.
Se debe aumentar o disminuir la dosis de levotiroxina en un 25% considerando edad del paciente
y enfermedades concomitantes.
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Pronóstico
Depende de la causa subyacente. La expectativa de vida es normal para un perro adulto con
hipotiroidismo primario que recibe terapia adecuada. En el caso del hipotiroidismo congénito
dependerá del momento en que se inició el tratamiento y las alteraciones en huesos y
articulaciones que presente el paciente. En el caso de hipotiroidismo secundario el pronóstico es
de reservado a malo ya que se genera una destrucción o malformación de la hipófisis,
frecuentemente generado por una masa con potencial expansivo.
2. DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es una enfermedad que se caracteriza por la ocurrencia de hiperglicemias

debido a deficiencias de insulina absolutas o relativas. Las células  de los islotes de Langerhans
del páncreas endocrino son las encargadas de secretar insulina. La insulina actúa a nivel de vías
metabólicas de carbono, lípidos y proteínas, con la consecuente disminución de las
concentraciones de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos en la sangre. La insulina es necesaria
para ingresar la glucosa a la célula a través de la membrana plasmática. Las concentraciones
elevadas de glucosa en sangre son el factor gatillante de la secreción de insulina por parte de las
células  del páncreas.
Etiología
Existen dos tipos de diabetes:
a. Diabetes mellitus tipo I: Diabetes más común en perros, poco frecuente en gatos. Se
caracteriza por presentar una hipoinsulinemia, con dependencia de administración de
insulina exógena para el control de la glicemia. Ocurre un rápido descenso de insulina y
un rápido aumento de glucagón lo que puede llevar a cetoacidosis.
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b. Diabetes mellitus tipo II: Es un tipo de diabetes asociada a obesidad que se caracteriza
por presentar insulinoresistencia, pérdida de función de células , alteraciones en la
secreción de insulina, así como defectos a nivel de receptores de insulina. La ocurrencia
de cetoacidosis es poco probable. La obesidad disminuye la adiponectina, lo que genera
insulinoresistencia, con la consecuente diabetes; este fenómeno es común en gatos
obesos, pero no así en perros, donde se genera insulinoresistencia pero no diabetes.
PERROS GATOS
Genética Amiloidosis de los islotes
Insulinitis inmunomediada Obesidad
Pancreatitis Pancreatitis
Obesidad Infección
Enfermedad hormonal concurrente: Enfermedad hormonal concurrente:
• Hiperadrenocorticismo • Hiperadrenocorticismo
• Exceso de hormona de crecimiento • Acromegalia
inducida por el diestro • Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
Fármacos: Fármacos:
• Glucocorticoides • Progestágenos
• Progestágenos • Glucocorticoides
Infección Genética (Raza Burmés)
Enfermedad concurrente Enfermedad concurrente
• Enfermedad renal • Enfermedad renal
• Enfermedad cardiaca • Enfermedad cardiaca
Hiperlipidemia (Nelson 2015)
Signos clínicos
 Poliuria
 Polidipsia
 Pérdida de peso
 Polifagia
 Intolerancia al ejercicio y disminución de la actividad física
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 Infecciones recurrentes: ITU, conjuntivitis, etc.

 Hepatomegalia
 Cataratas
 Perros cetoacidóticos: PU/PD, depresión, anorexia, vómitos, diarreas, deshidratación
severa.
Diagnóstico
• Anamnesis y examen clínico
• Hiperglicemias: Rango normal 90 a 120 mg/dl
• Glucosurias persistentes: Glicemias de 180-220 mg/dl en perros, y 200-280 mg/dl en
gatos generan glucosuria.
• Cuerpos cetónicos en orina: Se presentan ocasionalmente en orina.
• Fructosamina: Permite distinguir hiperglicemias inducidas por estrés de diabetes mellitus,
refleja concentraciones de glucosa de 1.3 semanas, se mide en suero.
Valores normales:
 Perros: 225-365 umol/L
 Gatos: menor a 350 umol/L
• Exámenes de laboratorio
o Aumento de FA y ALT
o Hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia
o Anemia-eritrocitosis relativa (enfermedad crónica-deshidratación)
o Azotemia prerrenal
o Leucocitosis por infecciones concomitantes
o Urianálisis: isostenuria; ITU piuria, proteinuria, bacteriuria.
Tratamiento
Puntos clave del tratamiento
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1. Control de hiperglicemias a través de la administración de insulina sin generar

hipoglicemias.
2. Control de signos clínicos PU/PD y pérdida de peso.
3. Compromiso de los dueños, minimizando el impacto terapéutico en el estilo de vida de
los mismos.
Tipos de insulina
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Insulina ultra rápida

• Lispro, Aspart, Gluglisina
• Inicio de acción en los primeros 15 min
• Peak en 1-2 hrs.
• Duración 4 hrs.
Insulina rápida
• Actrapid
• Inicio de acción a los 30 min
• Peak 2 -4 hrs.
Insulina intermedia
• Insulatard, Caninsulin
• Duración 6-12 hrs insulatard, 8-12 hrs caninsulin.
• Dosis 0,2-1 UI/kg/BID, SC, si la dosis es mayor a 1 buscar factores de insulinoresistencia.
• Glicemias menores de 150 mg/dl disminuir dosis entre 10-25%
Insulina lenta o prolongada

• Lantus
• No hace peak
• Inicio de acción a los 90 min
• No se puede diluir
• Duración 10-16 hrs en perros, 12-24 hrs en gatos
• Dosis 0,25-1 UI/kg/BID, SC
Manejo de alimentación para reducir las hiperglicemias postprandiales y las fluctuaciones de

glicemia. Se prioriza el uso de dietas altas en proteínas.
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Monitoreo de tratamiento
1. Control de signos clínicos observados por el dueño (PU/PD, polifagia)

2. Control de peso
3. Dieta de prescripción
4. Curva de glicemia, previo a inyección y peak, curvas de glicemias cada 2 hrs, previo a
aumento o disminución de dosis.
a. Gatos: glicemias 180-252 mg/dl, nadir 80-144 mg/dl
b. Perros: glicemias 150-250 mg/dl, nadir 80-150 mg/dl
5. Glucosuria (tiras reactivas)
6. Promover la actividad física moderada
7. Fructosamina
PERROS (umol/L) GATOS (umol/L)

Control excelente 350-400 Menor a 350
Control bueno 400-450 350-450
Control moderado 450-500 450-550
Control pobre Mayor a 500 550
8. Paciente crónico compensado control cada 3 meses.
Complicaciones
a. Hipoglicemias, efecto somogyi
b. Cataratas, uveítis, retinopatía
c. Neuropatía diabética
d. Nefropatía diabética
Pronóstico
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Depende del compromiso del dueño, la facilidad de regulación de la glicemia, la presencia y

reversibilidad de patologías concurrentes, la ocurrencia de complicaciones crónicas y la
minimización de impacto del tratamiento en la vida del dueño.
3. HIPOADRENOCORTICISMO O SÍNDROME DE ADDISON
El hipoadrenocorticismo es un síndrome que implica una producción/secreción insuficiente de

glucocorticoides y mineralocorticoides. La glándula adrenal está compuesta de corteza y médula,
las que secretan diferentes hormonas.
GLÁNDULA ADRENAL
CORTEZA ADRENAL MÉDULA ADRENAL
CATECOLAMINAS
ZONA GLOMERULAR ZONA FASCICULAR Y RETICULAR
MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES
ANDRÓGENOS
(aldosterona) (Cortisol)
La secreción de estas hormonas es regulada por el eje hipótalamo-hipófisis-glándula adrenal

(HHA); en el caso de los mineralocorticoides la secreción de aldosterona ocurre, principalmente,
debido a la acción del eje renina-angiotensina.
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La deficiencia de estas hormonas genera en los pacientes:

a. Glucocorticoides: anorexia, vómitos, diarrea, hipotensión, hipoglicemia, pérdida de peso,
debilidad muscular, mayor susceptibilidad al estrés, incapacidad para mantener el tono
vascular y la integridad endotelial.
b. Mineralocorticoides: disminución en la reabsorción Na y Cl, y en la excreción de K, por lo

que la deficiencia de aldosterona puede generar hiponatremia, hipocloremia,
hiperkalemia y acidosis metabólica, poliuria y polidipsia.
Etiología
Este síndrome presenta una prevalencia de 0,06% a 0,28%.
Se observan signos clínicos de deficiencia de mineralo y glucocorticoides cuando se pierde un
90% de la función adrenocortical.
Existen dos tipos de hipoadrenocortiscismo:
1. Hipoadrenocorticismo primario (95% de los casos): Ocurre por una destrucción bilateral
de la glándula adrenal.
2. Hipoadrenocorticismo secundario: Secreción insuficiente de ACTH desde la hipófisis, lo

que genera una atrofia de la corteza adrenal con el subsecuente desbalance en la
producción de glucocorticoides, no así de mineralocorticoides.
Razas predispuestas: Poodle, Perro de agua portugués, Retriever de Nueva Escocia, Collie
barbudo. Se propone una predisposición de un 70% en hembras. La edad promedio de
presentación de la enfermedad es de 4 años (desde 4 meses a 14 años).
Signos clínicos
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Los signos clínicos pueden ser gatillados por un evento estresante.

Historia de letargia, vómitos, diarrea y/o deshidratación que responde a fluidos, reposo y a
administración de glucocorticoides.
Anorexia, vómitos, letargia/depresión, debilidad, pérdida de peso, diarrea, temblores o tiritones,
PU/PD, dolor abdominal.
Las convulsiones por hipoglicemias, los calambres musculares y las hemorragias
gastrointestinales son poco frecuentes (melena, hematoquecia).
Al examen clínico se observa una pobre condición corporal, letargia, debilidad, deshidratación
severa, dolor abdominal, bradicardia, pulso débil, hipotermia, TLLC aumentado, mucosas pálidas
(shock hipovolémico), hipotensión.
Diagnóstico
Es fundamental la anamnesis, signos clínicos y examen físico.
Exámenes de laboratorio
Hemograma: Ausencia de leucograma de estrés (linfopenia, neutrofilia, eosinopenia),
linfocitosis, neutrofilia, eosinofilia, anemia normocítica normocrómica no regenerativa.
Perfil bioquímico: Azotemia, hipoglicemia, hiperfosforemia, hipoalbuminemia,

hipocolesterolemia, aumento de ALT y AST, hipercalcemia.
Perfil electrolítico: Hiponatremia, hiperkalemia. Relación Na/K normal desde 27:1 a 40:1. Puede
presentarse una relación Na/K normal en pacientes con hipoadrenocorticismo (30% de los casos),
sin embargo, es esperable que sea menor a 24:1.
Urianálisis: Densidad urinaria menor a 1.030.

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Electrocardiograma (ECG): Ante un paciente con bradicardia o hiperkalemia severa se debe

realizar un ECG. En pacientes addisonianos es posible encontrar, además de la hiperkalemia,
azotemia y acidosis metabólica, por lo que los cambios observados en el ECG son bradicardia,
ausencia de ondas P, prolongación del segmento QRS, disminución de la amplitud de las ondas R
y aumento en la amplitud de las ondas T, así como prolongación del intervalo P-R.
Ecografía abdominal, RMN, TC.
Prueba de estimulación con ACTH

Es la prueba de elección para el diagnóstico de la enfermedad.
Esta prueba presenta reactividad cruzada con prednisolona, prednisona, metilprednisolona,
fludrocortisona, cortisona e hidrocortisona, si es necesario utilizar corticoides antes de realizar la
prueba, se debe elegir dexametasona.
Procedimiento
1. Tomar muestra de sangre en tubo rojo para medición basal de cortisol sérico
2. Aplicar ACTH a 5 ug/kg vía IM
3. Esperar una hora desde aplicación de ACTH para tomar una segunda muestra de sangre
en tubo rojo, para medición de cortisol sérico post ACTH.
Interpretación:
Concentración baja de cortisol basal ( a 2 ug/dl) y mínima respuesta a la ACTH. No permite
distinguir el tipo de hipoadrenocorticismo.
La concentración de cortisol post ACTH en pacientes positivos a hipoadrenocorticismo suele ser
menor a:
Cortisol post ACTH  (Cortisol basal x 1,8)
Determinación de aldosterona post estimulación con ACTH (no disponible en Chile).

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Se podría utilizar para determinar hipoadrenocorticismo primario de hipoadrenocorticismo

secundario, sin embargo, hay pocos estudios al respecto.
Procedimiento
1. Tomar muestra de sangre para medición basal de aldosterona plasmática.
para medición de aldosterona plasmática post ACTH.
Interpretación
Hipoadrenocorticismo primario: concentraciones de cortisol y de aldosterona reducidas.
Hipoadrenocorticismo secundario: concentración de aldosterona normal y de cortisol
disminuida.
Tratamiento
El tratamiento oral debe comenzar una vez que el paciente se encuentra estable, no presenta
vómitos y come de manera normal.
Prednisona: Dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg PO cada 24 o 48 horas, reducir a dosis mínima efectiva. Se
debe evaluar si es necesario mantener la medicación con glucocorticoides a largo plazo.
Fludrocortisona: Dosis de 0,015 a 0,03 mg/kg PO dividido en dos tomas (70% de la dosis am y
30% de la dosis pm). Este mineralocorticoide presenta actividad glucocorticoide intrínseca, por
lo que puede utilizarse sin necesidad de mantener la medicación con glucocorticoides.
Hidrocortisona: Se puede utilizar en casos en que no es posible económicamente mantener una

terapia con fludrocortisona. Dosis de 0,5 a 1 mg/kg PO cada 24 horas.
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Se debe monitorear el paciente mensualmente hasta que se encuentre totalmente estabilizado,

después de esto los controles pueden realizarse cada 3 a 6 meses.
Exámenes requeridos para su monitoreo: perfil electrolítico y bioquímico.
Ante una situación de estrés como viaje, cambio de casa, etc. se debe aumentar la dosis de
glucocorticoide.
Pronóstico
Adecuado si son tratados a tiempo y si presentan una buena respuesta a la terapia.
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4. HIPERADRENOCORTICISMO O SÍNDROME DE CUSHING (HAC)
El hiperadrenocorticismo o hipercortisolismo es una enfermedad que se caracteriza por una

exposición crónica a concentraciones excesivas de glucocorticoides. Los glucocorticoides son
fundamentales para estimular la gluconeogénesis hepática que permite transformar los
aminoácidos en hidratos de carbono; participan en la movilización de las grasas; estimulan el
catabolismo proteico para favorecer la liberación de aminoácidos; inhiben la actividad de la ADH
en el túbulo distal y aumentan la tasa de filtración glomerular; además inhiben la respuesta
inflamatoria a través de la supresión de mediadores inflamatorios como los leucotrienos,
tromboxanos y prostaglandinas.
La secreción de glucocorticoides se genera a través del eje Hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal
por medio de un mecanismo de retroalimentación negativa.
HIPOTÁLAMO
CRH Hormona Liberadora de Corticotropina
HIPÓFISIS
ACTH Adrenocorticotropa ACTH Adrenocorticotropa
GLÁNDULA GLÁNDULA
ADRENAL ADRENAL
Cortisol Aldosterona Cortisol Aldosterona
Etiología
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Se definen 2 tipos de hiperadrenocorticismo (HAC): Hiperadrenocorticismo por tumor adrenal

funcional (TAF) o primario, e hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDP) o
secundario.
Hiperadrenocorticismo primario (TAF): 15% de los casos de HAC.

En este tipo de hiperadrenocorticismo la secreción excesiva de cortisol no se ve influenciada por
el control hipofisiario de la ACTH. Este descontrol adrenal puede deberse a carcinomas (55%) o
adenomas (45%).
Hiperadrenocorticismo secundario (HDP): 85% de los casos de HAC.

En este caso el hiperadrenocorticismo ocurre secundariamente a una excesiva secreción de ACTH
por parte de la hipófisis dada por dos mecanismos:
a) Aumento en la frecuencia y amplitud de secreción de ACTH
b) Retroalimentación (-) relativamente inefectiva, por parte del cortisol sobre la secreción
de ACTH hipofisiaria.
Este descontrol hipofisiario puede deberse a hiperplasias y/o tumores (macroadenoma  10 mm,
microadenoma  10 mm).
Esta enfermedad se presenta en perros de mediana y avanzada edad. Se ha probado una
predisposición estadística en razas poodle, dachshunds y bóxer, también se mencionan razas
como ovejero alemán y beagle.
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Signos clínicos
Poliuria, polidipsia, polifagia, abdomen penduloso, jadeo, alopecia troncal simétrica,
hepatomegalia, dolor y debilidad muscular, letargia, hipertensión sistémica,
insulinorresistencia/diabetes mellitus, pelaje opaco, seborrea, hiperpigmentación, comedones,
telangectasia/calcinosis cutis, pérdida de elasticidad de la piel, retraso en la cicatrización de
heridas, infecciones recurrentes, tromboembolismo, fragilidad y adelgazamiento capilar, ruptura
de ligamento cruzado, atrofia testicular, anestro, ceguera, depósitos lipídicos corneales.
Diagnóstico
Anamnesis, signos clínicos y examen clínico.
Hemograma: eritrocitosis moderada, trombocitosis, leucograma de estrés (neutrofilia sin

desviación a la izquierda, linfopenia). La linfopenia puede ser la única alteración hematológica
que evidencia leucograma de estrés al momento del diagnóstico
Perfil bioquímico: aumento de FA (90% de los casos) y ALT, hipercolesterolemia,

hipertrigliceridemia, hiperglicemia (30% de los casos).
Debemos recordar que el aumento de FA puede deberse a múltiples causas como vejez,
medicación con fenobarbital o aumento de cortisol por estrés patológico.
Urianálisis: iso-hipostenuria, proteinuria, ITU, glucosuria asociado a diabetes mellitus en el 10%

de los casos.
Ecografía abdominal, RMN, TC.
Evaluación del eje Hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal (HHA)

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La concentración sérica de cortisol varía durante el día, por lo que no es útil para diagnosticar
esta enfermedad.
Supresión con dexametasona a dosis baja
Prueba de elección para diagnóstico de hiperadrenocorticismo.

Al aplicar dexametasona a dosis baja se suprime la secreción de ACTH de una hipófisis normal,
durante 24 horas. Es fundamental recordar que se debe evitar el estrés al mínimo posible al
momento de realizar la prueba.
Procedimiento:
2. Aplicar dexametasona a 0,01 ug/kg (perros) vía EV.
3. Esperar 4 horas desde aplicación de dexametasona y tomar una segunda muestra de
sangre en tubo rojo.
4. Esperar 8 horas desde aplicación de dexametasona y tomar una tercera muestra de
sangre en tubo rojo.
Interpretación:
Paciente positivo a HAC: concentración de cortisol a las 8 horas  a 1,4 ug/dl
Un 65% de los HDP manifiestan algún grado de supresión, situación que no ocurre en TAF.
La prueba es sugerente de HDP, ante una prueba de supresión positiva a HAC, si se cumple al
menos 1 de los siguientes criterios:
a. Concentración de cortisol sérico es menor en un 50% al cortisol basal a las 4 y/o 8 horas
de medición.
b. Concentración de cortisol sérico a las 4 horas es menor a 1,4 ug/dl.
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Si no se cumple ninguno de estos criterios la prueba puede ser sugerente de HDP o TAF por lo
que es necesario realizar otros estudios.
Prueba de estimulación con ACTH
Prueba de elección para diagnosticar Cushing iatrogénico.

Esta prueba presenta una baja sensibilidad por lo que un resultado negativo no descarta la
enfermedad, especialmente en pacientes con TAF en los que su corteza adrenal es menos
responsiva a la ACTH. Pueden ocurrir falsos positivos en pacientes severamente enfermos.
Procedimiento
en tubo rojo, para medición de cortisol sérico post ACTH.
Interpretación
Cortisol basal normal 0,5-6 ug/dl
Cortisol post ACTH normal 6-17 ug/dl
Cortisol post ACTH sospechoso 17-22 ug/dl
Cortisol post ACTH sugerente de HAC  22 ug/dl
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Relación cortisol/creatinina en orina
Esta prueba no evalúa la respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal a la supresión o

estimulación, sólo es un reflejo de la cantidad de cortisol que se excreta en la orina en un período
de tiempo. La especificidad es muy baja (23%) por lo que un 77% de los pacientes con una
enfermedad concurrente puede arrojar un valor anormalmente alto (falso positivo).
Procedimiento
Colectar muestras de orina por micción, en casa, durante un día; o colectar la primera orina de la
mañana.
Interpretación
La relación cortisol/creatinina en orina normal es  a 1 x 10-6
Ecografia abdominal
Sensibilidad de 81-100% para diagnóstico de masas adrenales.
En pacientes con HDP se observa simetría adrenal.
En pacientes sanos las glándulas adrenales no son mayores a 7 mm, son homogéneas e
hipoecoicas con respecto a la corteza renal.
Resonancia magnética nuclear (RMN)

En un paciente con HDP, la RMN nos permite la diferenciación de microadenomas y
macroadenomas.
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Tratamiento
Trilostano
Inhibidor competitivo de la enzima 3-в hidroxiesteroide deshidrogenasa. Inhibe la síntesis de
esteroides en la corteza adrenal
Dosis inicial 1 mg/kg PO BID. Se debe administrar con comida.
Monitoreo a los 35 días de iniciada la terapia, luego cada 3 meses; muestras sanguíneas para
prueba de estimulación con ACTH y perfil electrolítico.
Mitotano
Adrenocorticoli ́tico que produce severa necrosis de zona fascicular y reticular, pudiendo llegar a
afectar la zona glomerular, por ello se utiliza en TAF. Toxicidad hepática.
Dosis baja: inducción 30-50 mg/kg/ di ́a PO dividido en 3 dosis con comidas por 7-10 di ́as. Luego
30-50 mg/kg/ semana dividido en 2-3 tomas. Administrar con comida.
Ketoconazol
Altera la biosíntesis esteroidal y la síntesis de cortisol.
Dosis inicial: 5 mg/kg PO BID al día por 7 días, luego subir 10 mg/kg si es que no hay efectos
adversos (inapetencia, ictericia).
Cabegolina
Agonista dopaminérgico.
Efectivo en HDP, especificamente contra microadenomas.
Dosis 0,1 mg/kg PO cada 3 días
Ácido retinoico
Isotetrinoi ́na 9-cis
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Inhibe la síntesis de POMC y ACTH, la proliferación celular, así como el crecimiento y la invasión
tumoral. Induce apoptosis y diferenciación celular.
Dosis: 2 mg/kg/día por 6-8 meses PO. Administrar con alimento.
Realizar perfil hepático cada 30 días.
Pronóstico
Depende del tipo de HAC que presente el paciente, y si padece enfermedades concomitantes.
BIBLIOGRAFÍA
- Behrend E, A Holford, P Lathan, R Rucinsky, R Schulman (2018) 2018 AAHA Diabetes
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MEDICINA DE CANINOS (CVE892)

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en perros. Consiste en

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

TRH Hormona liberadora de tirotropina

Figura 1: Eje hipotálamo-hipófisis-glándula tiroides modificado de Scott-Moncrieff, 2015

El hipotiroidismo canino puedo ser congénito (3%) o adquirido (97%).

Congénito Primario Secundario Terciario

Figura 2: Causas potenciales de hipotiroidismo canino (Scott-Moncrieff, 2015)

Alteraciones del desarrollo embriológico y neonatal:

 Anamnesis, examen clínico.

 Alteraciones hematológicas y bioquímicas

 Medición de T4 total y TSH

 Estimulación con TSH

La diabetes mellitus es una enfermedad que se caracteriza por la ocurrencia de hiperglicemias

 Infecciones recurrentes: ITU, conjuntivitis, etc.

1. Control de hiperglicemias a través de la administración de insulina sin generar

Insulina ultra rápida

Insulina lenta o prolongada

Manejo de alimentación para reducir las hiperglicemias postprandiales y las fluctuaciones de

1. Control de signos clínicos observados por el dueño (PU/PD, polifagia)

PERROS (umol/L) GATOS (umol/L)

8. Paciente crónico compensado control cada 3 meses.

Depende del compromiso del dueño, la facilidad de regulación de la glicemia, la presencia y

3. HIPOADRENOCORTICISMO O SÍNDROME DE ADDISON

El hipoadrenocorticismo es un síndrome que implica una producción/secreción insuficiente de

CORTEZA ADRENAL MÉDULA ADRENAL

La secreción de estas hormonas es regulada por el eje hipótalamo-hipófisis-glándula adrenal

La deficiencia de estas hormonas genera en los pacientes:

b. Mineralocorticoides: disminución en la reabsorción Na y Cl, y en la excreción de K, por lo

Existen dos tipos de hipoadrenocortiscismo:

2. Hipoadrenocorticismo secundario: Secreción insuficiente de ACTH desde la hipófisis, lo

Los signos clínicos pueden ser gatillados por un evento estresante.

Perfil bioquímico: Azotemia, hipoglicemia, hiperfosforemia, hipoalbuminemia,

Urianálisis: Densidad urinaria menor a 1.030.

Electrocardiograma (ECG): Ante un paciente con bradicardia o hiperkalemia severa se debe

Ecografía abdominal, RMN, TC.

Prueba de estimulación con ACTH

Determinación de aldosterona post estimulación con ACTH (no disponible en Chile).

Se podría utilizar para determinar hipoadrenocorticismo primario de hipoadrenocorticismo

Hidrocortisona: Se puede utilizar en casos en que no es posible económicamente mantener una

Se debe monitorear el paciente mensualmente hasta que se encuentre totalmente estabilizado,

4. HIPERADRENOCORTICISMO O SÍNDROME DE CUSHING (HAC)

El hiperadrenocorticismo o hipercortisolismo es una enfermedad que se caracteriza por una

CRH Hormona Liberadora de Corticotropina

ACTH Adrenocorticotropa ACTH Adrenocorticotropa

Cortisol Aldosterona Cortisol Aldosterona

Se definen 2 tipos de hiperadrenocorticismo (HAC): Hiperadrenocorticismo por tumor adrenal

Hiperadrenocorticismo primario (TAF): 15% de los casos de HAC.

Hiperadrenocorticismo secundario (HDP): 85% de los casos de HAC.

Anamnesis, signos clínicos y examen clínico.

Hemograma: eritrocitosis moderada, trombocitosis, leucograma de estrés (neutrofilia sin

Perfil bioquímico: aumento de FA (90% de los casos) y ALT, hipercolesterolemia,

Urianálisis: iso-hipostenuria, proteinuria, ITU, glucosuria asociado a diabetes mellitus en el 10%

Ecografía abdominal, RMN, TC.

Evaluación del eje Hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal (HHA)

Supresión con dexametasona a dosis baja

Prueba de elección para diagnóstico de hiperadrenocorticismo.

Prueba de estimulación con ACTH

Prueba de elección para diagnosticar Cushing iatrogénico.

Relación cortisol/creatinina en orina

Esta prueba no evalúa la respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal a la supresión o

Resonancia magnética nuclear (RMN)