HIPOTIROIDISMO

DR. CARLOS MURGUIA CHIANG

JEFE SERVICIO DE ESPECIALIDADES MEDICAS
Hospital IV AUGUSTO HERNANDEZ MENDOZA
ESSALUD- ICA
PROFESOR UNIVERSIDAD PRIVADA SAN UAN
BAUTISTA - ICA
 Competencia poder reconocer:

1. La Definición
2. Epidemiologia
3. La Etiología
4. El Cuadro clínico
5. Y Ayuda diagnostica
Descripción

■ deficiencia de hormona tiroidea (1)

■ las manifestaciones son muchas y
variadas, pero el tratamiento es
relativamente sencillo, excepto en
circunstancias especiales como el
embarazo.

BMJ. 2008 Jul 28;337:a801

DEFINICIÓN
a) MANIFIESTO
b) SUBCLINICO
c) COMO MIXEDEMATOSO
 1.-Definición

a) Hipotiroidismo primario
manifiesto (clínico):
– Aumento de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH)
– Tiroxina libre baja (FT4)

Lancet 2017 Sep 23;390(10101):1550

1.-Definición

b) Hipotiroidismo subclínico:
– Hormona estimulante de la tiroides
(TSH) elevada
– FT4 normal

(Lancet 2017 Sep 23;390(10101):1550(Lancet 2017

Sep 23;390(10101):1550), commentary can be
found in Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29
1.-Definición
c) Coma mixedematoso:
– hipotiroidismo grave y prolongado con
disfunción orgánica y deterioro del estado
mental.
– No requiere mixedema. (hinchazón de la
piel y tejidos blandos) o coma para el
diagnóstico.
Wartofsky L. Myxedema coma. Endocrinol Metab Clin North
Am. 2006 Dec;35(4):687-98
 Epidemiología
¿Quién es el más afectado?

■ Personas mayores Lancet 2017 Sep

23;390(10101):1550 .

■ Mujeres Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29)

➢ La prevalencia varía con el grado de
deficiencia de yodo en la población.
>frecuencia tanto en poblaciones con ingesta de
yodo alta como con deficiencia grave de yodo.
Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29)
Prevalencia y Incidencia

■ Incidencia (100,000 por año)

■ Prevalencia
– Disfunción tiroidea sin diagnóstico .
■ En análisis de 7 estudios con 50,364 personas
– 6.71% en forma gobal.
– 4.94% hipotiroidismo no diagnosticado
– 1.72% hipertiroidismo no diagnosticado
■ 3.05% para hipotiroidismo y 0.75% para
hipertiroidismo.
■ J Clin Endocrinol Metab 2014 Mar;99(3):923
HIPOTIROIDISMO : FENOTIPOS
1. De acuerdo a la edad de presentación
Congénito
Infanto-juvenil
Del Adulto
2. De acuerdo a la localización de la causa
Primario
Secundario
Terciario
Periférico
3. De acuerdo a la intensidad de la clínica
Clínico o manifiesto
Subclínico u oligosintomático
 HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGÍA

I. PRIMARIO
* Idiopático (Atrofia tiroidea)
* Tiroiditis Autoinmune
* Bocio Endémico
* Iatrogénico : Irradiación, Cirugía, Fármacos
* Deficiencia Enzimática Congénita

Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29

 HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGÍA

II. HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO
* Tumores hipotálamo-hipofisiarios
* Necrosis pituitaria
* Deficiencia selectiva de TSH
III. PERIFERICO
* Resistencia a las hormonas tiroideas

Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29

 HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGÍA

III. PERIFERICO
* Resistencia a las hormonas tiroideas

Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29

 HIPOTIROIDISMO INDUCIDO POR YODO

Factores predisponentes

Enfermedad de Graves Basedow posttratamiento con I-131 o

Tiroidectomía parcial
Después de Tiroidectomía parcial por nódulos benignos
En presencia de Tiroiditis Autoinmune , Hashimoto o Subagudas,
donde dosis mínima de yodo (250 mg/día), causan hipotiroidismo en el
20%

Común denominador

TSH levemente elevado o persistencia de anticuerpos estimulantes de la

tiroides. Estos factores activan el Sistema Cotransportador de
ioduro/sodio y elevando la concentración de ioduro intratiroideo, por lo
tanto previniendo el escape del Efecto de Wolff-Chaikoff (el exceso de
yodo intratiroideo bloquea la Organificación del yodo).
Lancet 2018 Jan 6;391(10115):29
 CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO
SINDROME

SINTOMAS SIGNOS
Cansancio Facies mixedematosa (infiltrada y pálida)
Apatía Disminución del vello corporal
Bradipsiquia Uñas delgadas y frágiles
Intolerancia al fríoBradisfigmia
Falta de sudoración Mixedema generalizado
Aumento de peso Hiporreflexia (fase de relajación prolongada)
Estreñimiento Apnea del sueño
Poli o amenorrea Voz grave
Déficit de crecimiento (infanto-juvenil)
 HIPOTIROIDISMO CONGENITO
PERIODO NEONATAL PRIMER MES

Gestación > 42 semanas Cianosis periférica

Ictericia prolongada (>3d) Piel áspera y seca
Edema Estreñimiento
Hipotermia Hipoactividad
Dificultad en deglución Llanto ronco
Fontanela posterior >5mm Macroglosia
Hernia umbilical Mixedema general
Distensión abdominal

SI NO ES RECONOCIDO Y TRATADO PRECOZMENTE LLEVA AL

CRETINISMO
 HIPOTIROIDISMO EN LA INFANCIA

Extremidades cortas
Retraso psicomotor
Dismorfia y alteraciones funcionales
Retraso de maduración ósea
Retraso de la dentición
A veces trastornos neurológicos:
paraparesia espàstica
hiperreflexia
temblor
incoordinación motora
convulsiones
 CRETINISMO
■ NEUROLOGICO
Deficiencia mental irreversible
Sordomudez
Diplejia espástica ,microcefalia
Talla ligeramente disminuida
■ MIXEDEMATOSO
Deficiencia mental
Retraso en el crecimiento
No secuela neurológica
Bocio e Hipotiroidismo grave
 HIPOTIROIDISMO PERIFERICO

Por alteración del Gen TRB , defectos moleculares del receptor

Disminución de la afinidad del receptor a la hormona T3 activa

35% de Dx antes de los 10 años de edad

CLINICA
bocio: en 70%
taquicardia 30%
hiperactividad y disminución de la capacidad de atención: 70%
trastorno de aprendizaje: 70%
retraso mental de edad ósea y de crecimiento
hipoacusia: 21%
T4L aumentada ; TSH normal ò aumentada
 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
(HIPOTIROIDISMO LIGERO)

Prevalencia general 1-10%

Mujeres > 60 a : 20% Hombres >70 a : 16%

La mayoría con síntomas inespecíficos. La tiroides puede

ser normal, no palpable o estar crecida (Bocio)

75% tienen TSH entre 5-10 mUI/L

Entre 50-80% tienen anticuerpos antimicrosomiales positivo
Un 50% que tienen TSH en el rango superior normal
(3-5mUI/L), tienen hiper respuesta al TRH
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
PRESENTACIONES INUSUALES

•Anemia Macrocítica
• Pseudo IRC
• Hipermenorrea persistente
• Galactorrea
• Hiponatremia persistente (SIHAD)
• Cefalea global
• Aumento de peso rebelde al
tratamiento
• Depresión
• Anovulación crónica
• Déficit de crecimiento
• Hipercolesterolemia
HIPOTIROIDISMO : DIFERENCIAS CLINICAS

Primario Hipotálamo-hipofisiario

Bocio Si No
HTA Si No
Amenorrea No Si
Polimenorrea Si No
Galactorrea Si No
Asociado a otras
Endocrinopatías Si No
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO

I. CLINICO o MANIFIESTO
A. Congénito
Dosaje de TSH Nacido a término 3º-5º d
Pretérmino 5º d
Dx : TSH > 20 mUI/L y T4 libre < 2.2 ng/dl
B. Infanto-juvenil o en el Adulto
T4 libre : Bajo TSH : Aumentado

II. SUBCLINICO U OLIGOSINTOMATICO

T4 libre : Normal TSH : Aumentado
 HIPOTIROIDISMO CLINICO
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO

HIPOTIROIDISMO T4 libre T3 libre TSH

PRIMARIO Bajo Bajo Elevado

HIPOTALAMO-
HIPOFISIARIO Bajo Bajo Bajo

PERIFERICO N o Alto N o Alto Elevado

 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

DOSIS LEVOTIROXINA INICIO TEMPRANO (ANTES 2 SEM)

0-3M 10-15ug/k/d
3-12m 7-10 TRATAMIENTO CRONICO
1-6a 5-7
6-12a 3-4 CONTROLES PERIODICOS
12-16a 2-4
Mayor de 16ª 2-3

ADULTOS DOSIS x : 100-300

ug
 HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO

Sea cual fuere la causa del hipotiroidismo el

tratamiento debe ser a base de tiroxina y de por
vida. Es necesario T3?

CLINICO O MIXEDEMATOSO Debe tratarse

SUBCLINICO
Con TSH >10 mUI/L Debe tratarse
Entre 5-10 mUI/L Según criterio
clínico

La dosis debe ser titulada a través de los años. La dosis

total diaria en el Hipotiroidismo clínico varía entre
150-200 ug y entre 50-75 ug/día en la forma subclínica.
 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
Objetivos
Lograr Eutiroidismo por medio del valor de TSH (N: 0.4-4 mUI/L)
Mejorar los síntomas de hipotiroidismo
Disminuir el bocio

Droga de elección : Tiroxina, en ayunas.

Fármacos que aumentan los requerimientos de T4 : Ca, hierro,
antiácidos, inhibidores de bomba de protones, anticonvulsivantes.

Precauciones : Edad, presencia de coronariopatía, arritmias cardíacas

Dosis : 1.6 ug/kg/d en jóves y adultos sanos o sin comorbilidades
importantes. En ancianos o con problemas coronarios : 25 – 50 ug/día
La TSH será medida c/4 semanas.
Los aumentos de T4 de la dosis de T4 de 12.5 a 25 ug c/1-2 semanas hasta
lograr un TSH de 0.5-3 mUI/L o de 0.4-2 mUI/L

Seguimiento : Medir TSH y T4 libre anualmente

 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

Es apropiado el tratamiento combinado : T4 y T3?

Hay varios estudios en este sentido, pero solo en uno hubo una
mejoría significativa en los síntomas cognocitivos , en la conducta y
en la calidad de vida.
BuneviciusR y col. N Engl J Med 1999;340:424–9.

Metaanálisis de 11 estudios randomizados con 1216 pacientes :

“La combinación no fue superior a la T4 sola con respecto a la
depresión, ansiedad, fatiga, calidad de vida, peso corporal,
colesterol total, triglicéridos, LDL y HDL”
Grozinsky-Glasberg S, y col. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2592–9.2
COMA MIXEDEMATOSO
FACTORES PREDISPONENTES

EXPOSICIÓN AL FRÍO

INFECCIONES

TRAUMATISMOS

DEPRESORES DEL SNC

COMA MIXEDEMATOSO
Pacientes con hipotiroidismo severo crónico

Compromiso del sensorio

Hipotermia

Bradicardia

Hiponatremia

Hipoglicemia

Hipotensión

Hipoventilación
 COMA MIXEDEMATOSO

TRATAMIENTO

Ventilación mecánica asisitida

Fluídos y vasopresores para corregir la
hipotensión (*)
Cobertores para elevar la Tº
Dextrosa IV
Glucocorticoides , dosis de stress
Tratamiento antibiótico
Monitorear arritmias

(*) : Cuidado con la Hiponatremia Dilucional (SIHAD)

 COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO

1. PREVENTIVO
Factores de Riesgo
Infección, Cirugía, Psicofármacos,
exposición a temperaturas bajas

2. HORMONA TIROIDEA : Tiroxina

Sonda nasogástrica o por enema. Dosis de
ataque : varía según esquemas (500-1000mg).

3. HIDROCORTISONA EV 100 mg C/8 h

 ENFERMEDADES
POR DEFICIENCIA DE YODO
 REQUERIMIENTOS DIARIOS DE YODO NUTRICIONAL

Recommended nutrient intake for iodine by age or population group and

epidemiological criteria for assessing adequate iodine intake based on
median urinary iodine concentrations of populations.

WHO recommendations Iodine intake UI concentration for

adequate (ug/día) intake (ug/l)

Children 0–5 years 90 >100 ug/l

Children 6–12 years 120 100–199 ug/l
Children > 12 years + adults 150 100–199 ug/l
Pregnancy 250 150–249 ug/l
Lactation 250 más de 100 ug/l

A median urinary iodine excretion less than 100 mg/l in a population

indicates iodine deficiency,
RIESGO DE ENFERMEDAD EN RELACIÓN A LA INGESTA DE IODO

Nutricion de Iodo Concentración media CLINICA

iodo urinario : ug/L

Enfermedad severa <25 Cretinismo

Bocio
Hipotiroidismo
Moderada 25–50 Bajo IQ
Bocio
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Ligera 50–100 Bocio
Hipertiroidismo
 ENFERMEDADES POR DÉFICIT DE YODO
La severa deficiencia de yodo durante el embarazo aumenta el
riesgo de :
Natimuertos, abortos espontáneos y anomalías congénitas
Cretinismo : Retardo mental, enanismo, sordomudez y
espasticidad irreversible
Bocio : Difuso, nodular, nódulos autónomos, Ca?
Moderada o ligera hipotiroxinemia durante el embarazo
aumenta el riesgo de trastornos del neurodesarrollo en el recién
nacido que conllevan alteraciones en desarrollo cognocitivo y
psicomotor.
La deficiencia de otros nutrientes, como el hierro, zinc, selenio,
Vitamina A o ingesta de bociógenos, como los tiocianatos,
aumentan los efectos de la deficiencia de iodo.

SY Hess. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 24 : 117-132, 2010