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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: ENAM 2019 - ENDOCRINOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD ENDOCRINOLOGÍA
Bases en endocrinología 1

Patología tiroidea 22

Nutrición y obesidad. Dislipidemias 9

Diabetes mellitus 25

Hipoglicemias 3

Enfermedades de la hipófisis y del hipotálamo 8

Patología del calcio y paratiroides 3

Patología de las glándulas suprarrenales 14

Trastornos del desarrollo sexual 3

Tumores endocrinos múltiples 0

Tumores neuroendocrinos 0

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

CONTENIDO
I. RESUMEN DE PATOLOGÍA DE TIROIDES .................................................................................................................3
II. RESUMEN DE NUTRICIÓN, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA .....................................................................................6
RESUMEN DE VITAMINOPATÍAS (DOMINARLAS TODAS!!!) ...............................................................................................6
RESUMEN DE OBESIDAD.....................................................................................................................................................8
RESUMEN DE ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS ..............................................................9
III. RESUMEN DE DIABETES MELLITUS .....................................................................................................................9
IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA DEL METABOLISMO ÓSEO Y MINERAL ................................................................ 14
V. RESUMEN DE PATOLOGÍA SUPRARRENAL ....................................................................................................... 16

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I. RESUMEN DE PATOLOGÍA DE TIROIDES enteropatía pierde- proteínas, cirrosis hepática), acromegalia y

1. ANATOMÍA DEL TIROIDES asparraginasa.

• La tiroides se localiza a nivel del espacio infrahioideo, entre las Captación de yodo radioactivo: La captación de yodo radioactivo varía

inserciones de ambos esternocleidomastoideos. en relación inversa con la concentración plasmática de yoduro, y en

• Las glándulas paratiroides se localizan generalmente en la región relación directa con el estado funcional del tiroides. Útil para el

posterior de cada uno de los 4 polos de la tiroides. diagnóstico del hipertiroidismo y de aquellos trastornos en los que la

• La tiroides se origina a partir de una evaginación del epitelio faríngeo tirotoxicosis se asocia a una captación de I radioactivo disminuida.

y de algunos grupos celulares de las bolsas faríngeas laterales. Prueba de reserva hipofisaria con TRH: Curva plana en el

• Las células productoras de calcitonina derivan de la cresta neural. hipertiroidismo (prueba útil para confirmar casos con valores dudosos
de hormonas tiroideas en plasma).

2. FISIOLOGÍA DEL TIROIDES Prueba de supresión por T3: Un resultado normal permite descartar el

El tiroides es la única fuente de T4. El 80% de la T3 se produce en diagnóstico de hipertiroidismo. Una prueba de supresión patológica no

tejidos periféricos (hígado) a partir de la T4. es patognomónica de hipertiroidismo.

La T3 es más potente, pero posee una vida media más corta que la T4.
Efecto Wolff-Chaikoff: De forma aguda, el aumento del yodo ofertado 4. BOCIO DIFUSO NO TÓXICO, SIMPLE O COLOIDE

en la dieta se sigue de un bloqueo (transitorio) en la reacción de • Enfermedad más común del tiroides.

organificación y acoplamiento de la síntesis de hormonas tiroideas. • Bocio endémico secundario a un déficit de yodo en la dieta. Bocio

El proceso de la monodesyodación de la T4 regula la cantidad de esporádico por alteraciones en la biosíntesis o en la secreción hormona

hormona tiroidea metabólicamente activa. l.

Síndrome de la T3 baja: vida fetal y neonatal temprana, edad senil, • El litio produce bocio por interferencia en la liberación hormonal. El

circunstancias en las que "interesa" disminución del ritmo catabólico síndrome de Pendred incluye bocio, hipotiroidismo y sordera.

(ayuno, malnutrición, enfermedad sistémica, trauma físico, • Eutiroideo durante muchos años o toda la vida. La evolución de la fase

postoperatorio), fármacos {propiltiouracilo, dexametasona, propranolol, multinodular se caracteriza casi siempre por el desarrollo de autonomía

amiodarona), empleo de contrastes radiográficos. funcional (bocio tóxico multinodular).

• La ronquera por compresión del nervio laríngeo recurrente sugiere

Acciones de las hormonas tiroideas: Estimulan el metabolismo basal. neoplasia.

Fomentan el crecimiento lineal y el desarrollo encefálico durante la vida • Profilaxis mediante la yodificación de la sal de consumo.

fetal y postnatal. Aumentan el gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y * Tratamiento médico con levotiroxina en fases iniciales, antes de que

la fuerza del latido cardiaco. Aumentan el consumo miocárdico de aparezcan fenómenos de involución o nodularidad; descartar

oxígeno. Aumentan la motilidad intestinal. Temblor de actitud. previamente autonomía funcional realizando una gammagrafía tiroidea.

Estimulan la inactivación hepática de los glucocorticoides. Tratamiento quirúrgico mediante tiroidectomía subtotal si compresión,
problemas estéticos o sospecha de malignidad. Actitud expectante con

Regulación de la función tiroidea: Proteolisis de la tiroglobulina, acción vigilancia periódica si se encuentra en fases avanzadas y no cumple

precoz más importante de la TSH. El aumento de las hormonas criterios de trata miento quirúrgico.

tiroideas libres en plasma inhibe el eje H PT-HPF disminuyendo la • La voz bitonal sugiere parálisis de nervio laríngeo inferior o recurrente

síntesis de las cadenas de la TSH y el número de receptores para la (se afecta toda la musculatura intrínseca de la laringe, excepto el

TRH a nivel de la célula tirotropa de la adenohipófisis. Mecanismo de cricotiroideo). La fatiga de voz con pérdida de timbre de la misma

autorregulación intratiroideo por el yodo orgánico glandular. sugiere lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior (se afecta
el músculo cricotiroideo).

3. MÉTODOS DE ESTUDIO DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

La determinación de TSH de alta sensibilidad es la determinación 5. HIPOTIROIDISMO

aislada más sensible para medir la función tiroidea. • El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente de

Factores que aumentan la concentración de TBG: Estrógenos y estados hipotiroidismo en el mundo entero.(Preguntado en Perú)

hiperestrogénicos, porfiria aguda intermitente, hepatitis infecciosa y • En áreas en las que hay suficiente aporte de yodo las causas más

hepatitis crónica activa, cirrosis biliar, mieloma, enfermedades del frecuentes son la enfermedad autoinmunitaria y las causas

colágeno, perfenacina, heroína y metadona, clofibrato, 5-fluoruracilo, yatrógenicas (I131, tiroidectomía).

tamoxifén. • La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la disgenesia

Factores que disminuyen la concentración de TBG: Andrógenos y tiroidea.

esferoides anabolizantes, glucocorticoides a grandes dosis, • El hipotiroidismo primario es la causa más frecuente de déficit de

circunstancias en las que exista una disminución de la síntesis o una hormonas tiroideas.

pérdida excesiva de proteínas {malnutrición, síndrome nefrótico, • Clínica: Intolerancia al frío, peso normal o aumentado a pesar de
presentar una disminución del apetito, infiltración mucoide de la piel

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(mixedema), coloración cutáneo pálido-amarillenta, depilación del tercio
externo de lo cejo, disminución del gasto cardíaco, aumento del área
cardiaco, QRS de menor amplitud y ondas T aplanados, posible
intoxicación digitálica, macroglosia, estreñimiento, pseudo-obstrucción
intestinal crónico, anemia más frecuentemente normocítica, anemia
macrocítica con médula ósea normoblástica, ataxia cerebelosa y
alteraciones psiquiátricas (demencia), polineuropatía secundaria
desmielinizante, síndrome del tunel carpiano, reflejo aquíleo
"majestuoso", aumento de enzimas musculares (CPK, GOT, LDH),
hiperprolactinemia, prolongación de la vida media del cortisol, aumento
de ADH, aumento de LDL (hipercolesterolemia sólo en las formas
primarias), menorragia (amenorrea en las formas secundarias),
condrocalcinosis.
• Como mixedematoso: Ancianos con clínico de hipotiroidismo +
hipotermia + hiponatremia dilucionol por SIADH + hipoglucemia +
trastornos ventilatorios.
• Sugieren hipotiroidismo congénito: ictericia persistente, bradicardia,
edema de genitales y extremidades inferiores, macroglosia, hernia
umbilical, somnolencia, llanto ronco, estreñimiento, fontanelas amplias
con cierre retrasado.
• El hipotiroidismo no tratado en lo infancia cursa con hipocrecimiento
disarmónico y retraso mental irreversible (cretinismo).
• Hipotiroidismo subclínico: Situación asintomática en la cual la
reducción de lo función tiroidea quedo compensado por un aumento de
la secreción de TSH (TSH ligeramente elevado, T4 normal/baja, T3
normal).
• TSH sérico basal como mejor parámetro paro el diagnóstico y
seguimiento del hipotiroidismo primario.
• Síndrome del eutiroideo enfermo: Probablemente seo lo causo más
frecuente de alteraciones en la concentración plasmática de hormonas
tiroideas (incluso más que las enfermedades tiroideas intrínsecas).
Patrón más frecuente: síndrome del eutiroideo enfermo con T4 normal
(síndrome de la T3 baja).
• Tratamiento con levotiroxina, comenzando con dosis más bajos en
cosos de evolución prolongada, ancianos y cardiópatas.
• El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de TSH.
• Si se sospecha hipotiroidismo secundario o terciario, no debe iniciarse
el tratamiento de sustitución tiroideo antes del tratamiento con
hidrocortisona.
• Tratamiento del coma mixedematoso: T4 iv / T3 iv o nasogástrica +
Hidrocortisona + corrección alteraciones hidroelectrolíticos
ventilatorias + calentamiento externo (si Tº < 30°C) + antibioterapia.
6. HIPERTIROIDISMO
6.1. CLASIFICACION
• Son causa de tirotoxicosis con hipertiroidismo: producción excesiva de
TSH (macroadenoma hipofisario o resistencia selectivo de los células
tirotropas o las hormonas tiroideas), estimuladores tiroideos anómalos
(enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, tumores trofoblásticos,
tirotoxicosis gravídico), autonomía tiroidea intrínseca (adenoma tóxico
y bocio tóxico multinodular) y Jod-Basedow.
• Son causa de tirotoxicosis sin hipertiroidismo: alteraciones del
almacenamiento hormonal (tiroiditis, excepto Hashimoto) y fuentes
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extratiroidea de la hormona (tirotoxicosis facticia, carcinoma folicular de
tiroides con metástasis funciónenles y teratoma).
• Los causas de tirotoxicosis asociadas con hiperfunción tiroidea cursan
todas ellas con aumento en lo captación de I131, excepto el Jod-
Basedow (inducción de tirotoxicosis en un paciente previamente
eutiroideo, secundario a la administración de grandes cantidades de
yoduro o de fármacos con yodo -amiodarona-).
• Las causas de tirotoxicosis sin hiperfunción tiroidea cursan todos ellos
con disminución en la captación de I131
• En la resistencia selectiva de las células tirotropas o las hormonas
tiroideas, la TSH se puede estimular con TRH.
• Los niveles séricos de tiroglobulina están elevados en todos los tipos
de tirotoxicosis, excepto en la tirotoxicosis facticia donde están
disminuidos.
• Lo T4 permite diferenciar uno tirotoxicosis facticio por la ingesta de T3
o de T4 (disminuida en el primer caso, aumentado en el segundo).
6.2. ENFERMEDAD DE GRAVES
• Causa más frecuente de hipertiroidismo.
• Forma más frecuente de hipertiroidismo en lo infancia y embarazo.
• Enfermedad autoinmune: LATS o TSI = lgG contra el receptor de TSH
en lo célula folicular del tiroides.
• Predisposición familiar: HLA DR3 (factor de riesgo genético mejor
documentado en raza blanca; también del hipotiroidismo
autoinmunitario).
• Clínicamente se caracteriza por la aparición de hipertiroidismo de
curso oscilante (predominando los síntomas neurológicos en jóvenes y
los cardiovasculares y miopáticos en ancianos), bocio moderado y
simétrico, oftalmopatía de Graves (la fase infiltrativa no evoluciono de
forma paralelo o lo tirotoxicosis) y mixedema pretibial (que junto con la
fase infiltrativa de lo oftalmopatía son específicas de la enfermedad de
Graves). Presencia de formas clínicos incompletas.
• Son manifestaciones clínicas del hipertiroidismo: pérdida de peso o
pesar de tener el apetito conservado, intolerancia al calor, vitíligo,
palpitaciones, fibrilación auricular, diarrea motora, temblor de actitud,
insomnio, miopatía proximal, oligoamenorrea e hipercalciuria.
• Complicaciones: cardiopatía tirotóxica (fibrilación auricular,
insuficiencia coronaria e insuficiencia cardiaca de alto gasto resistente
a dosis terapéuticos habituales de digital), exoftalmia maligno y crisis
tirotóxica.
y • T3 aumentado, T4 aumentado, TSH disminuido, ausencia de
respuesta a la TRH.
• Tratamiento médico indicado en niños, adultos jóvenes y
embarazados:
Tionamidoa:
• El propiltiouracilo disminuye la conversión periférico de T4 en T3
• Agranulocitosis súbita efecto secundario más grave, dermatitis
transitorio efecto secundario más frecuente.
Es correcto añadir tiroxina al tratamiento con antitiroideos para prevenir
el hipotiroidismo.
• El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo es mayor tras el
tratamiento con antitiroideos que con yodo radioactivo.

• Propranolol: Mejora la sudoración, la taquicardia y el temblor, y
disminuye la conversión periférica de T4 en T3
• Contraindicado en asmáticos o cardiópatas, excepto si la cardiopatía
se relaciona con un trastorno del ritmo (fibrilación auricular), en cuyo
caso es tratamiento de primero elección.
• Yoduros:
• Efecto Wolf-Chaikoff, disminuyen la vascularización del tiroides.
• Se emplean previamente a la cirugía y al tratamiento con I131.
Tiroidectomía subtotal bilateral indicada en < 40 años que no se
controlan con antiroideos o en bocios de gran tamaño. Previamente
eutiroidismo con tionamidas y yoduros para disminuir la vascularización
del tiroides. Las paratiroides tienen poco riesgo de lesionarse en la
tiroidectomía subtotal.
I131 indicado en > 40 años, cardiópatas y en pacientes con cirugía
tiroidea previa. Previamente eutiroidismo con tionamidas
Se debe evitar el embarazo durante 6- 12 meses después de
administrar radioyodo
Tratamiento de la crisis tirotóxica: propiltiouracilo, yoduro, propranolol,
dexametasona, medidas generales
La dermopatía severa de la enfermedad de Graves se trata con la
aplicación tópica de glucocorticoides
El tratamiento de elección en la paciente embarazada con enfermedad
de Graves es con propiltiouracilo
6.3. ADENOMA TÓXICO
• Nódulo tiroideo único gammagráficamente caliente con características
de autonomía funcional, que origina una inhibición total o parcial del
resto de tejido tiroideo.
• Nódulo isofijante: la prueba de supresión con T3 pone de manifiesto
únicamente el nódulo, suprimiendo el resto del parénquima.
• Adenoma tóxico: la prueba de estimulación con TSH consigue
recuperar la actividad funcional del tejido tiroideo inhibido.
Cirugía/Radioyodo (previamente tionamidas).
6.4. BOCIO NO TÓXICO MULTINODULAR
• El bocio multinodular se produce hasta en un 1 2% de los adultos. Es
más común en las regiones con déficit de yodo, pero también ocurre en
regiones con yodo suficiente, lo que refleja la multiplicidad de
influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales que intervienen
su patogenia.
6.5. BOCIO TÓXICO MULTINODULAR
• Aparece en portadores de bocio simple de largo tiempo de evolución.
• Predominio de clínica cardiaca (taquicardia constante) y miopática
(forma apática de Lahey).
• Previamente al tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) o con
radioyodo, tionamidas para normalizar la función tiroidea.
7. TIROIDITIS
7.1 TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
• Etiología vírica.
• Granulomas con células gigantes que presentan coloidofagia.
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• Reacción inflamatoria local + tirotoxicosis transitoria por descarga de
hormonas tiroideas al plasma.
• Tirotoxicosis sin hiperfunción del tiroides (gammagrafía blanca)
• Analítica: Elevación de T4 y T3, disminución de TSH, VSG elevada.
• Tratamiento sintomático (Ac. acetilsalicílico + propranolol).
7.2. TIROIDITIS INDOLORA, SILENTE
• Causa más frecuente de disfunción tiroidea en el postparto.
• Similar a la tiroiditis de De Quervain, se diferencia por su naturaleza
autoinmune, la ausencia de dolor local y por la menor alteración de los
reactantes de fase aguda (leucocitosis y VSG).
7.3. TIROIDITIS DE RIEDEL
Asociada con fibrosis a otros niveles del organismo (colangitis
esclerosante)
Evolución muy lenta con palpación leñosa y fenómenos compresivos
locales
A diferencia del cáncer anaplásico no infarta ganglios linfáticos
regionales y es poco o nada dolorosa.
Diagnóstico por biopsia abierta
7.4. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Autoinmune
Causa más frecuente de bocio esporádico en la infancia.
Causa más frecuente de bocio hipotiroideo en las zonas geográficas
con suficiente aporte de yodo
Bocio moderado normofuncionante al diagnóstico. Evolución a largo
plazo al hipotiroidismo (es frecuente el hipotiroidismo subclínico);
posible tirotoxicosis por hiperfunción glandular {Hashitoxicosis).
Riesgo aumentado de linfoma de tiroides
Diagnóstico: Aes. antiperoxidasa y antitiroglobulina positivos
Tratamiento: levotiroxina
8. TUMORES DE TIROIDES
• De mejor a peor pronóstico: papilar, folicular, medular y anaplásico.
• La edad avanzada al diagnóstico se asocia con peor pronóstico en el
cáncer diferenciado de tiroides.
8.1. CARCINOMA PAPILAR
• Tumor tiroideo más frecuente a cualquier edad.
• Factores predisponentes: Historia de radiación cervical durante la
infancia, exposición durante la infancia o altas dosis de isótopos
radioactivos del yodo.
• Crecimiento muy lento y metástasis linfáticos; diseminación
hematógena muy poco frecuente.
• Multicéntrico en un 20-80% de casos (sobre todo si antecedentes de
radiación cervical).
• Anatomía patológica: cuerpos de psamoma, "células huérfanas
Annie".
• Nódulo tiroideo asintomático+/- adenopatía cervical indoloro.
• Factores de mal pronóstico: edad > 50 años, tamaño > 4 cm, sexo
masculino.
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• La afectación ganglionar se asocia a un mayor riesgo de recurrencia,
pero no se acompaña de mayor mortalidad.
• Tratamiento preoperatorio con T4 + Cirugía (tiroidectomía total/casi
total) con extirpación de ganglios linfáticos regionales sólo en caso de
afectación + Ablación postquirúrgica del "resto tiroideo" con radioyodo
y supresión de la TSH con hormona tiroideo.
• Controles postguirúrgicos: gammagrafía corporal total con I131,
tiroglobulina (no válida para el diagnóstico inicial).
8.2. CARCINOMA FOLICULAR
• Neoplasia típica de zonas con bocio endémico.
• Diseminación hematógeno.
• El más diferenciado de todos los tumores tiroideos (eventualmente
tirotoxicosis por producción de hormonas tiroideas a nivel de
metástasis, puede ser isocaptante en la gammagrafía, PAAF no
diagnóstico).
• Nódulo tiroideo único indoloro en un sujeto sano o en un paciente
portador de un bocio de largo evolución.
• Factores pronósticos y esquema terapéutico similar al carcinoma
papilar con resección tiroidea total/casi total en todos los casos.
• Marcador tiroglobulina (no válida para el diagnóstico inicial).
8.3. CARCINOMA ANAPLÁSICO
• Ancianos.
• Tumor doloroso de consistencia pétrea y crecimiento rápido +
adenopatías cervicales.
• Diagnóstico diferencial mediante PAAF con el linfoma de tiroides
• La mayoría de los pacientes fallecen en los 6 meses siguientes al
diagnóstico.
8.4. CARCINOMA MEDULAR
• Incidencia casi igual en la mujer y el varón.
• Deriva de células parafoliculares o células C (productoras de
calcitonina).
• Sustancia amiloide en el estroma (tinción con rojo Congo).
• Más frecuentemente esporádico, las formas familiares se asocian con
lo MEN-2 (tumores de inicio más precoz y multifocales).
• Metástasis primero linfáticas y después hematógenos.
• Nódulo tiroideo + adenopatía cervical como primero manifestación.
• Secreción ectópica de SHT, ACTH, CEA.
• Diagnóstico y seguimiento mediante la determinación de calcitonina.
• Screening familiar mediante el análisis del protooncogén c-ret.
• Tratamiento siempre tiroidectomía total + extirpación de ganglios
linfáticos del compartimento central del cuello (si MEN-IIA operar
primero el feocromocitoma).
• VANDETANIB (anti EGFR 1) para el tratamiento del carcinoma
medular de tiroides metastático en adultos, que no puede ser tratado
con cirugía.
8.5. LINFOMA DE TIROIDES
• La forma más frecuente es el linfoma histiocítico de células grandes
(inmunoblástico).
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• Características clínicas similares al carcinoma anaplásico, pero
aparece en un paciente con tiroiditis crónico (Hashimoto).
9. NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
• El nódulo tiroideo solitario se corresponde más frecuentemente con
patología tiroideo benigno.
Factores de alto riesgo de cáncer en un nódulo tiroideo: antecedentes
de radioterapia cervical en la infancia, sexo masculino, edad inferior a
20 años o superior a 60, nódulo solitario o dominante, linfadenopatía
asociado, parálisis de nervio recurrente, calcitonina sérico elevado,
aspecto gammagráfico frío o ecogrófico sólido.
Aunque lo mayor parte de los nódulos tiroideos solitarios son
gammagráficamente fríos, sólo una pequeña parte son malignos.
PAAF técnica diagnóstico con mejor relación coste-beneficio poro
descartar la existencia de un carcinoma tiroideo.
Lo PAAF no diagnostica el carcinoma folicular de tiroides.
No es adecuado operar un nódulo tiroideo frío sin haber realizado
previamente uno PAAF.
Lo actitud terapéutica más correcta ante un nódulo tiroideo solitario con
factores de riesgo de cáncer es lo extirpación quirúrgico.
En los nódulos tiroideos solitarios quísticos lo PAAF es diagnóstico y
terapéutico al mismo tiempo.
II. RESUMEN DE NUTRICIÓN, OBESIDAD Y
DISLIPIDEMIA
RESUMEN DE VITAMINOPATÍAS (DOMINARLAS
TODAS!!!)
1. VITAMINA A (RETINOL)
• El primer síntoma de la HIPOVITAMINOSIS A es la ceguera nocturna
(hemeralopia).
• La carencia de vitamina A aumenta la frecuencia e intensidad de las
infecciones (susceptibilidad aumentada a las complicaciones del
sarampión en niños).
• La HIPERVITAMINOSIS A es causa de pseudotumor cerebrii.
• La isotretinoína, derivado sintético de la vitamina A, utilizado por vía
oral constituye el tratamiento más definitivo para las formas graves de
acné.
2. VITAMINA O (CALCIFEROL)
• La HIPERVITAMINOSIS D produce hipercalcemia e hiperfosfatemia
(aunque la causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia
renal). Cursa con hipotonía, irritabilidad, anorexia, poliuria y
calcificaciones metostáticos (nefrocolcinosis).
• El calcipotriol y el tocolcitol. análogos sintéticos de la vitamina D, se
utilizan por vía tópica en el tratamiento de las formas localizadas de
psoriasis.
2.1. RAQUITISMO CARENCIAL
• El raquitismo carencial es lo forma más frecuente de raquitismo en
general.
• Los niños de raza negro son más susceptibles.
• Alcanza la máxima incidencia en el primer año de vida.
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• Clínica general: Hipotonía muscular e hiperloxitud ligamentosa, 5. VITAMINA B1 (TIAMINA)
infecciones respiratorias, talla baja. • Se describen 3 formas clínicos por DEFICIT DE TIAMINA: Beri-beri
• Clínica ósea: craneotabes (primera manifestación ósea), "caput húmedo → Insuficiencia cardiaca de alto gasto. Beri-beri seco →
quadratum", fontanelas amplias con cierre retrasado, irregularidad en el neuropatía periférica. Beri-beri cerebral → síndrome de Korsakoff y
brote de las piezas dentarias. Rosario costal, surco de Harrison, tórax encefolopotío de Wernicke.
"en quilla". Engrosamientos metafisarios, coxa vara, pelvis en corazón
de naipe francés. 5.1. ENFALOPATÍA DE WERNICKE
• El patrón analítico más frecuente del raquitismo carencial es • Déficit de tiamina secundario a la ingesta crónica de alcohol,
normocalcemia + hipofosfatemia. Aumento de fosfatasas alcalinas malnutrición.
• Radiología: Metáfisis "en copa", línea metafisaria irregular, retraso en • Puede desencadenarse en pacientes alcohólicos con gran depleción
la mineralización epifisaria, despegamientos perióstinos. vitamínica al administrarles glucosa iv.
• Tratamiento: Vitamina D oral. • Cuadro neurológico agudo caracterizado por alteraciones
• Control del tratamiento: Nivel sérico de fosfatasa alcalina. oculomotores, ataxia y estado confusional.
• Las alteraciones oculomotoras son más fácilmente reconocibles:
2.2. OSTEOMALACIA nistagmus generalmente horizontal, parálisis del recto externo y de la
• Disminución de la mineralización del hueso con matriz ósea normal. mirada conjugada.
• La causa más frecuente es la falta de vitamina D. • El cuadro psiquiátrico más frecuente es un estado global de apatía
• Cursa con dolor esquelético difuso (síntoma más frecuente) e confusional.
hiperestesia ósea, debilidad muscular proximal, fracturas óseas... • Lo PSICOSIS DE KORSAKOF (trastorno de lo memoria de retención)
• Radiología: disminución de la densidad ósea, pseudofracturas de puede acompañar a este síndrome.
Looser-Milkman (dato más característico, aunque poco frecuente). • La prueba más fiable para detectar el déficit de tiamina es la
• Analítica: Calcemia normal o ligeramente ↓, fosfatemia ↓, fosfatasa determinación de la actividad transcetolasa en sangre total y en
alcalina ↑, 25(OH)D ↓ hematíes.
• Tratamiento con vitamina D + calcio; fosfato en las formas • Debe considerarse una urgencia médica, hay que administrar
hipofosfatémicas. inmediatamente tiamina.
• La recuperación tiene una evolución característica: 1 ° la paráisis
3. VITAMINA E (TOCOFEROL) ocular, 2° la ataxia, 3° lo confusión y apatía.
• La HIPOVITAMINOSIS E aparece en síndromes malabsortivos
(fibrosis quística, atresia de vía biliares y abetalipoproteinemia), y en 6. VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
recién nacidos prematuros. Cursa con un síndrome neurológico • El DEFICIT DE VITAMINA 86 produce anemia microcítica /
degenerativo, que consiste en ataxia cerebelosa, neuropatía periférica, hipocrómico y convulsiones en la edad pediátrica.
miopatía y alteración de los cordones posteriores. • La neurotoxicidad de la isoniacida puede ser evitada mediante la
administración de piridoxina.
4. VITAMINA K (QUINONA) • El tratamiento de elección de la enfermedad de Wilson es la D-
• El DEFICIT DE VITAMINA K produce hipotrombinemia. penicilamina, asociada con piridoxina (ya que la penicilamina posee
efecto antipiridoxina).
4.1. ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO
• Descenso de los factores de coagulación vitamino-K dependientes (II, 7. VITAMINA B12 (COBALAMINA} / ÁCIDO FÓLICO (FOLACINA)
VII, IX y X). • VITAMINA B12:
• Más frecuente con lactancia natural. • En el estómago la vitamina B12 se une a la proteína R secretada por
• La forma clínica más frecuente es la forma clásica con hemorragias a la mucoso gástrica. En el duodeno, la vitamina B12 se une al factor
distintos niveles entre el 2º-5º día de vida. intrínseco (secretado por las células parietales gástricos),
• Forma grave y precoz en madres tratadas con fenobarbital o fenitoína transportándose hasta el íleon terminal, donde se absorbe.
durante el embarazo. • Su transportador plasmático específico es la transcobalamina II, de
• Diagnóstico: tiempo de protrombina, tiempo de coagulación y tiempo síntesis hepático.
parcial de tromboplastina alargados. Aumento de PIVKA. • Los depósitos de B12 duran años.
• Diagnóstico diferencial del síndrome de la sangre deglutido mediante • Para confirmar el diagnóstico de déficit de cobalaminas se determinan
el test de Apt. el ácido metil-malónico y la homocisteína total plasmáticas.
• Profilaxis: Administración de vitamina K a todos los recién nacidos en ÁCIDO FÓLICO:
sala de partos. Administración de vitamina K durante el último trimestre • Se absorbe en las primeras porciones del intestino delgado.
en aquellos gestantes que sigan tratamiento anticonvulsivante. • Sus depósitos duran meses.
• Tratamiento: vitamina K iv. • Su forma activa es el tetrahidrofolato.

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7.1. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• La causa más frecuente de DÉFICIT DE B12 es el descenso de su
absorción (anemia perniciosa).
• Las causas más frecuentes de DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO son el
descenso del aporte (malnutrición y alcoholismo) y el aumento de las
necesidades (embarazo, crecimiento...).
• El metotrexate es el antifolato por excelencia.
• El síndrome megaloblástico se debe a una alteración de lo síntesis del
ADN que afecta a los tejidos de alto recambio celular: médula ósea
(pancitopenia) y tubo digestivo (atrofia de lo mucosa, glositis atrófica de
Hunter).
• La mielosis funicular o degeneración subagudo medular aparece sólo
en el déficit de 812. Consiste en uno alteración de los cordones
posteriores (parestesias y disminución de la sensibilidad vibratorio
como manifestaciones m6s precoces), alteración de la vía piramidal y
alteraciones mentales (encefalopatía de Weill). Una vez que la mielosis
funicular está desarrollado puede no corregirse con lo administración
de 812.
• Pueden presentarse manifestaciones neurológicas y, en menor grado,
digestivas sin que existo anemia ni macrocitosis.
• El signo hematológico más precoz es el aumento del VCM (ausente
en el 20% de pacientes).
• Existen típicos polimorfonucleares polisegmentados y signos
secundarios al aumento de lo hemólisis (aumento de la bilirrubina
indirecta y de la LDH). Hay pancitopenia con reticulocitos disminuidos.
• El diagnóstico se confirma mediante la observación de una médula
ósea megaloblástica hipercelular con un asincronismo
núcleo/citoplasma y alteración de las 3 series.
• El test de Schilling es útil para aclarar la causa de déficit de B12: si se
corrige en la segunda fose indica déficit de factor intrínseco.
• El tratamiento del déficit de cobalamina consiste en la administración
de por vida de cianocobolamina intramuscular.
• El tratamiento del déficit de ácido fólico consiste en la administración
de fólico oral. El tratamiento con fólico no modifico o incluso empeora
las manifestaciones neurológicas.
7.2. ANEMIA PERNICIOSA O DE ADDISON-BIERMER
• Causa más frecuente de déficit de vitamina B12
• Es una enfermedad autoinmune órgano específica. Existen
anticuerpos antifactor intrínseco (muy específicos) y anticélulas
apriétales (muy frecuentes pero poco específicos).
• Cursa con síndrome megaloblástico, mielosis funicular, atrofio gástrico
de la porción secretora (fundus).
• El descenso de B12 se corrige en la segunda fase del test de Schilling.
• Tratamiento: B12 intramuscular.
• Debe seguirse al paciente por riesgo de carcinoma gástrico tardío.
8. VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
• El DÉFICIT DE VITAMINA C produce escorbuto.
• El EXCESO DE VITAMINA C produce litiasis renal por hiperoxaluria.
9. NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO)
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• La pelagra (DÉFICIT DE NIACINA) se caracteriza por dermatitis
fotosensible, diarrea y demencia.
• Lo pelagra es la enfermedad carencial que produce con mayor
frecuencia trastornos psíquicos.
10. ESCORBUTO O DÉFICIT DE VITAMINA C
• Pápulas perifoliculares hiperqueratósicos, hemorragias perifoliculares,
púrpura y equimosis en extremidades, hemorragias musculares e
intraarticulares y afectación de encías (hinchazón, hemorragias,
infecciones secundarios y caída de dientes)
RESUMEN DE OBESIDAD
1. OBESIDAD
• Los cambios en el estilo de vida del mundo civilizado (disminución de
la actividad física y aumento de la ingesta) son, en gran parte,
responsables del incremento de la incidencia de sobrepeso y obesidad
desde la infancia.
• Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de
masa grasa y en consecuencia por un incremento de peso.
• La obesidad es la enfermedad metabólica más prevalente en el mundo
occidental.
• El índice de masa corporal (IMC), descrito por Quetelet, se define
como el cociente que resulta de dividir el peso (en kg) por el cuadrado
de lo tollo.
• La obesidad central o androide, es más frecuente en varones.
• La grasa se acumula sobre todo en la cara, región cervical, tronco y
región supraumbilical, y también aumento de modo notable lo grasa
abdominal profunda (obesidad visceral)
• Lo obesidad periférica o ginoide es más frecuente en mujeres.
• El paciente con sobrepeso y el obeso tienen aumento de la
morbimortalidad en relación con el grado de exceso de peso:
Hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, enfermedad
cardiaca, enfermedad cerebrovascular y neurológica, enfermedad
respiratoria, hepatobiliar y gastrointestinal, enfermedades venosas,
cáncer, enfermedades articulares, de la piel o ginecológicas.
• En el tratamiento integral de la obesidad, hay que tener en cuenta, no
sólo la dieta, el ejercicio o los fármacos, sino el apoyo psicológico del
paciente, para lo que es necesario una relación médico-paciente
cercana.
2. NUTRICIÓN PARENTERAL
• La nutrición parenteral permite la infusión intravenosa de los
elementos necesarios para el organismo, incluyendo macro como
micronutrientes. Está indicada en las situaciones en las que la
alimentación por vía digestiva está contraindicada.
• Pueden aparecer complicaciones mecánicas. metabólicas o
infecciosas.
3. NUTRICIÓN ENTERAL
• La nutrición enteral se puede administrar mediante fórmulas
poliméricas, oligoméricas o especiales (adición de arginina, glutamina,
omega-3 ... )
 Mejores médicos.
• La fórmula de administración por débito continuo es lo recomendada 55 en mujeres) debe iniciar tratamiento farmacológico si sus niveles de
al iniciar la nutrición colesterol LDL son 2 160 mg/dl, manteniendo como objetivo una cifra
de colesterol LDL < a l 30 mg/dl.

RESUMEN DE ALTERACIONES DEL METABOLISMO

4. HIPERLIPEMIAS MIXTAS PRIMARIAS
DE LAS LIPOPROTEINAS
4.1. HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR TIPO 3 O
1. METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS
DISBETALIPORPOTEINEMIA FAMILIAR
• Quilomicrones: Lipoproteínas que más aumentan después de una
• Xantomas estriados palmares y tuberosos o tuberoeruptivos,
comida grasa. Transportan triglicéridos exógenos. No tienen movilidad
aterosclerosis precoz y grave.
electroforética (banda W).
• Descartar siempre hipotiroidismo oculto.
• VLDL: Transportan triglicéridos endógenos. Banda electroforética pre-
beta.
4.2. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA O HIPERLIPIDEMIA
• IOL: Transportan ésteres de colesterol y triglicéridos endógenos.
MÚLTIPLE
Banda pre-beta lenta.
Causa metabólica más frecuente de aterosclerosis prematuro.
• LDL: Transportan ésteres de colesterol a tejidos extrahepáticos
• El diagnóstico se establece detectando en el enfermo y sus familiares
(aterogénicas). Banda beta.
3 fenotipos hiperlipémicos diferentes (IIA, IV o IIB) que van alternándose
• HDL: Transportan ésteres de colesterol hacia tejido hepático
a lo largo del tiempo.
(antiaterogénicas). Banda alfa.
• La lipoproteínlipasa hidroliza los triglicéridos presentes en los
5. HIPERLIPOPROTEINEMIAS NORMOLIPÉMICAS
quilomicrones y en las VLDL, y se localiza en la superficie endotelial de
El aumento de Lp a se asocia a cardiopatía coronario precoz.
los capilares del tejido adiposo y del músculo esquelético.
• La principal enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es la
6. HIPERCOLESTEROLEMIA SECUNDARIA
Beta-hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa.
• Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, síndrome de Cushing.

2. HIPERTRIGLICERIDEMIA EXÓGENA
7. HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA
• Déficit autosómico recesivo de lipoproteínlipasa.
• Diabetes mellitus (causa más frecuente de hiperlipemia secundaria),
• Clínica: Durante infancia, crisis de dolor abdominal por pancreatitis
alcoholismo, glucogenosis tipo 1, uremia, hepatitis aguda,
aguda recidivante, xantomas eruptivos, lipemia retinalis y
anticonceptivos, betabloqueantes, diuréticos tiacídicos.
hepatoesplenomegalia.
• Plasma de aspecto pálido y cremoso por aumento de quilomicrones.
• Tratamiento: Reducción drástica de grasas de la dieta a menos del
III. RESUMEN DE DIABETES MELLITUS
20% del total de las calorías, con triglicéridos de cadena media y l. FISIOLOGÍA DE LAS HORMONAS RELACIONADAS CON EL

vitaminas liposolubles. METABOLISMO HIDROCARBONADO

• La insulina está formada por 2 cadenas peptídicas unidas entre sí por

3. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR 2 puentes disulfuro.

• Déficit del receptor de los LDL de herencia autosómica dominante. • La insulina produce hipoglucemia al favorecer la entrada de la glucosa

• Clínica: Aterosclerosis coronaria precoz, xantomas tendinosos, plasmática al interior de la célula, y estimula la síntesis de glucógeno,

xantelasmas y arco corneal. lípidos y proteínas.

• Tratamiento dietético (dieta pobre en colesterol y grasas saturadas, y • El glucagón es la principal hormona contrarreguladora

rica en grasas poliinsaturadas) + colestiramina/colestipol (de 1 ° (hiperglucemiante), mientras que las catecolaminas le sirven de

elección en niños y en mujeres en edad fértil que no utilicen refuerzo.

anticonceptivos) / inhibidores de la HMGCoA-reductasa (estatinas). • El cortisol y la GH se activan en situación de ayuno prolongado o

• La asociación de estatinas con fibratos (gemfibrozilo), ácido nicotínico hipoglucemia sostenida.

o ciclosporina aumenta las posibilidades de producir miopatía, que se La acción principal del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de

puede complicar con rabdomiolisis. carbono es promover la gluconeogénesis.

• La mayoría de los enfermos con hiperlipoproteinemia tipo lla presentan • La causa principal del aumento de las necesidades de insulina al final

una forma poligénica, sin xantomas tendinosos y con mejor pronóstico del embarazo es la secreción del lactógeno placentario.

que la forma familiar.

• En un paciente hipercolesterolémico que ha sufrido un infarto agudo 2. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES

de miocardio, el objetivo del tratamiento es mantener un colesterol LDL • Enfermedad endocrina más frecuente.

< 100 mg/dl. • Diabetes mellitus tipo l:

• Un paciente sin coronariopatía pero con 2 o más factores de riesgo • Edad juvenil (menores de 30 años).

(historio familiar de cardiopatía coronario precoz, hipertensión, > 10 • Susceptibilidad genético (HLA DQβ) → insulinitis viral → autoinmunidad

cigarrillos/día, niveles HDL < 35 mg/dl, edad < 45 años en varones o > → insulinopenia

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• Síndrome diabético (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso). La medida fundamental del tratamiento del coma cetoacidótico es la
• Presentación brusca (cetoacidosis). administración de insulina rápida en perfusión iv. continuo, permitiendo
• Necesidades obligatorias de insulina. posteriormente lo superposición de la infusión de insulina junto con lo
• Diabetes mellitus tipo 2: inyección de insulina subcutáneo.
• Forma más frecuente de diabetes mellitus. Se mantiene la administración i.v. de insulina y glucosa hasta que
• Adultos. desaparezca la cetosis.
• Cargo hereditaria (alta incidencia en gemelos). Inicialmente se aporta un suero salino isotónico, añadiendo un
• Resistencia tisular a la insulina condicionada por la obesidad, glucosado al 5% cuando la glucemia desciendo por debajo de 300
secreción anormal de insulina. mg/dL para evitar el edema cerebral tardío (causa importante de
• Presentación gradual. mortalidad en niños).
• Control con dieta o antidiabéticos orales; necesidades variables de Siempre es necesario lo administración de potasio (incluso antes de lo
insulina. administración de insulina si la potasemia es muy bajo}.
• Otros tipos específicos de diabetes mellitus: Se administró bicarbonato sódico cuando el pH es inferior a 7'0, o
• Defectos genéticos en la función de la célula beta: diabetes tipo MODY inferior o 7'1 si se acompaña de shock, infarto de miocardio o
de herencia AD (MODY 2 por mutaciones de glucocinasa en insuficiencia cardíaca grave; se suspende cuando el pH ascienda a 7'1-
cromosoma 7, forma más frecuente de diabetes tipo MODV}. 7'2.
• Enfermedades pancreáticas exocrinas: pancreatitis crónica Parámetros de control del tratamiento: pH e hiato aniónico.
(complicación tardía), hemocromatosis.
• Patología hormonal: Cushing, feocromocitoma, acromegalia, 3.3. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
glucagonoma. • Complicación típica de la diabetes mellitus tipo 2.
• Fármacos: diuréticos (tiacidas), glucocorticoides, estrógenos, • Clínica: Deshidratación severa por diuresis hiperglucémica mantenida
fenitoína, litio. + sintomatología neurológica. Infecciones (neumonía y sepsis por gram-
• Síndromes genéticos: distrofia miotónica, lipodistrofia, ataxio- negativos), que indican un pronóstico desfavorable.
telangiectosia. • Curso sin cetosis; posible acidosis por aumento de ácido láctica
• Tolerancia a la glucosa potencialmente anormal: (acidosis metabólica con hiato aniónico elevado),
• Riesgo aumentado de desarrollar una diabetes mellitus tipo l si una • Mortalidad > 50%.
persona presenta anomalías en lo secreción bifásico de insulina tras • La medida más importante del tratamiento es la rehidratación intensiva
glucosa i.v. o anticuerpos frente a células insulares. del paciente, administrando inicialmente uno solución salino isotónica +
• Riesgo aumentado de desarrollar uno diabetes mellitus tipo 2 en Insulina rápido i.v.
relación con factores hereditarios.
• Síndrome metabólico: Situación de riesgo para diabetes (resistencia a 4. COMPLICACIONES TARDÍAS
la insulina) y cardiopatía isquémico (hipertensión arterial, • La reducción de la hiperglucemia crónica evita la aparición o reduce lo
hipertrigliceridemia y disminución del colesterol-HDL, obesidad central retinopatía, la neuropatía y la nefropatía.
y disfunción endotelial}. • El control estricto de la presión arterial reduce de forma significativa
tanto las complicaciones macro como macroangiopáticos.
3. COMPLICACIONES PRECOCES • El objetivo de control de la tensión arterial en el paciente diabético es
3.1. COMO HIPOGLUCÉMICO mantener una tensión arterial < 130/80.
• Urgencia más frecuente por insulinoteropía. • Complicaciones vasculares cardiacas como causa más frecuente de
• Tratamiento con glucosa i.v. o glucagón i.m. muerte en el paciente diabético.

3.2. COMA CETOACIDÓTICO 4.1. MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA

Complicación típica de la diabetes mellitus tipo 1.
Fisiopatología: Déficit de insulina, activación de la gluconeogénesis y
cetogénesis, con aumento de glucagón y ácidos grasos libres en
plasma.
Cllnica: Anorexia, vómitos, dolor abdominal, aliento cetonémico,
respiración de Kussmaul.
Diagnóstico diferencial con otras causas de acidosis metabólica con
hiato aniónico elevado, especialmente con lo cetoacidosis alcohólico.
El cuadro clínico de la cetoacidosis alcohólica se corrige rápidamente
con lo administración intravenoso de glucosa, siendo obligatorio la
administración conjunta de tiamina para evitar un beriberi agudo.
• La aterosclerosis en la población diabética tiene una incidencia
aumentada, un inicio más precoz y es más severo, ya que las lesiones
son más extensas.
• Factores de riesgo para la aterosclerosis específicos de la población
diabética: microalbuminuria, macroalbuminuria, elevación de la
creatinina plasmático y alteración de la función plaquetaria.
• Localización más frecuente, arterias coronarias.
• En diabéticos con neuropatía autonómica importante puede aparecer
un cuadro de angina o de infarto agudo de miocardio sin dolor
precordial.

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• Considerar el empleo de ácido acetilsalicílico como medida de
prevención primaria en diabéticos hipertensos, Fumadores o con
hiperlipemia.
• IECAs, betabloqueantes y ácido acetilsalicílico como fármacos
utilizados en la prevención secundaria de acontecimientos coronarios.
• Afectación de arterias tibial y peronéo (se inicia como un cuadro de
claudicación intermitente y evoluciona o la gangrena).
• Ulcera vasculopática por afectación de vasos periféricos (en zonas
distales, pulso ausente, pronóstico desfavorable).
• La diabetes es lo primera causa de amputación no traumática de las
extremidades inferiores en los EEUU. (En Perú se diagnóstica un pie
diabético por cada 10 diabéticos diagnosticados)
• Sospechar nefropotía isguémica (estenosis ateromatosa bilateral) en
pacientes diabéticos hipertensos con insuficiencia renal aguda en
respuesta a un IECA.
4.2. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto.
• Más frecuente y más grave en la diabetes mellitus tipo l.
• La lesión anatomopatológica más frecuente es la glomeruloesclerosis
difusa (tras el engrosamiento de la membrana basal glomerular).
• La lesión anatamopatológica más específica es la glomeruloesclerosis
nodular de Kimmelstiel-Wilson.
• Afectación arteriolar: Hialinización de arteriola aferente y arteriola
eferente (característica}.
• En el estadio más precoz se observa nefromegalia y aumento de la
fracción de filtración.
• La microalbuminuria es el indicador más precoz de nefropatía
diabética (nefropatía diabética incipiente) y es factor pronóstico de
mortalidad cardiovascular.
• La microalbuminuria requiere para su diagnóstico una tasa de
eliminación 30-300 mg/día en 2 o 3 muestras recogidas durante un
periodo de 6 meses.
• La aparición de proteinuria indica la existencia de nefropatía diabética
manifiesta.
• Sospechar disminución del filtrado glomerular si un diabético con
glucemia alta no presenta glucosuria.
• La necrosis papilar es frecuente en diabéticos con infección urinaria.
• Frecuente existencia de un hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR
tipo IV).
• Fracaso renal agudo por contrastes radiográficos.
• La calcificación del conducto deferente se considera patognomónica
de diabetes mellitus.
• La nefropatía diabética no cursa con hipocomplementemia.
• El control riguroso de la glucemia es una medida preventiva muy
importante en el periodo preclínico. No influye en la progresión si yo
existe nefropatía diabética manifiesta.
• En nefropatía diabética incipiente se requiere control riguroso de la
hipertensión arterial con IECA (incluso en normotensos), control
glucémico con inyecciones múltiples o bomba de insulina, dieta pobre
en proteínas.
• Los IECA frenan la evolución de lo nefropatía diabética tanto por su
efecto hipotensor como por su efecto reductor de la proteinuria.
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• La primera causa de muerte en los diabéticos dializados es lo
aterosclerosis.
• En el diabético, la instauración rápida de un síndrome nefrótico y la
presencia de microhematuria son predictores de nefropatía no
diabética.
4.3. RETINOPATÍA DIABÉTICA
• La retinopatía diabética es la manifestación más frecuente de
microangiopatía diabética.
• Causa más frecuente de ceguera en España entre 20 y 65 años.
• Microaneurismas primera manifestación oftalmoscópica.
• Se habla de retinopatía diabética proliferativa con la aparición de
proliferación neovascular retino-vítrea.
• Complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa: hemorragia
vítrea (causa más frecuente de pérdida agudo de visión en un
diabético), desprendimiento traccional de retina y glaucama
neovascular.
• El edema macular es la causa más frecuente de ceguera en pacientes
con diabetes.
• Factores asociados a peor evolución: tiempo de evolución, diabetes
mellitus tipo l, hipertensión arterial, embarazo, tabaco, mal control
metabólico (una vez instaurada la retinopatía puede evolucionar con
independencia del control metabólico).
• Tratamiento: fotocoagulación con láser de áreas de neovasos y áreas
isquémicas. Vitrectomía si hemorragia vítreo persistente o
desprendimiento traccional de la retina.
4.4. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• La diabetes mellitus es la causa más prevalente de neuropatía
periférica en países desarrollados.
• La diabetes mellitus es la causa más frecuente de neuropatía
metabólica en nuestro medio.
• La diabetes mellitus es el trastorno orgánico que más frecuentemente
se relaciona con disfunciones psicosexuales.
• POLINEURITIS DIABETICA:
• Forma más frecuente.
• Bilateral, distal, de predominio sensorial e instauración lenta.
• Signos precoces, abolición de reflejos osteotendinosos y pérdida del
sentido vibratorio.
• Disminución de la sensibilidad en guante y calcetín con
parestesias/dolor nocturno (autolimitado).
• Complicaciones: Artropatía neuropático o articulación de Charcot
{contraindicada lo colocación de prótesis), úlcera neuropático (en
lugares de presión, dolor ausente, buen pronóstico).
• MONONEURITIS MULTIPLE:
• Asimétrico, de predominio motor, instauración súbita y buen
pronóstico (reversibilidad espontánea).
• III par, par craneal más frecuentemente afectado (ptosis, parálisis de
todos los movimientos oculares, excepto la adbucción; se conserva
reflejo pupilar).
• La diabetes mellitus es la causa más frecuente de mononeuritis
múltiple en una población no seleccionada.
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• NEUROPATIA AUTONÓMICA: Diarrea acuosa nocturna, colesterol-LDL normal, aunque las LDL son pequeñas, densas y quizás
estreñimiento, gastroparesia diabeticorum, vejiga neurógena, más aterógenas. La lipoproteína no se modifica en los pacientes con
eyaculación retrógrada, disfunción eréctil, hipotensión ortostático. diabetes tipo 2.
• Las normas recientes de lo ADA recomiendan un tratamiento intensivo
4.5. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS de la hiperlipidemia en diabéticos, estableciendo como meta un nivel de
• Las manifestaciones cutáneas más frecuentes de lo DM son la colesterol-LDL < l00 mg/dL, un nivel de triglicéridos < 150 mg/dl y un
cicatrización lento de los heridos y las úlceras cutáneas. nivel de colesterol-HDL > 40 mg/dL (coleslerol-HDL > 50 mg/dL en
• La lesión cutánea más específico de la diabetes es la necrobiosis mujeres).
lipoídica diabética, que se localiza en región pretibial y se trata con Mayor incidencia de cataratas y de glaucoma primario de ángulo abierto
glucocorticoides en cura oclusiva. en la población diabético respecto o la población sana.
• La diabetes favorece la infección cutánea y vaginal por Candida y se Las hialina de Mallory, además de en la hepatopatía alcohólica, también
asocia con infecciones bacterianas por estafilococo/estreptococo en aparece en diabéticos con mal control metabólico, obesidad mórbida y
extremidades inferiores. toxicidad por amiodarona.
Se recomienda anticoagulación oral permanente en pacientes mayores
4.6. INFECCIONES EN EL DIABÉTICO de 65 años con fibrilación auricular, y en menores de 65 con algún factor
• Los diabéticos padecen infecciones más frecuentes y graves que el de riesgo para embolismo asociado (por ejemplo, diabetes mellitus o
resto de la población. tirotoxicosis).
• El riesgo de infecciones de las heridas quirúrgicas es mayor en los La diabetes mellitus con vasculopatía constituye una contraindicación
diabéticos. absoluta para el uso de anticonceptivos orales.
• OTITIS EXTERNA MALIGNA:
• La causa más frecuente es la infección por Pseudomona Aeruginosa. 5. DIAGNÓSTICO
• Más frecuente en ancianos diabéticos. • Criterios diagnósticos de DIABETES MELLITUS:
• Clínica: dolor intenso de oído. Supuración, fiebre y leucocitosis. • Síntomas típicos (poliuria, polidipsia y pérdida de peso sin motivo
Parálisis facial. aparente) y una glucemia al azar ≥ 200mg/dL
• Otoscopia: tejido de granulación característico en la zona interna de • Dos glucemias basales ≥ 126 mg/dl.
unión de la porción ósea y cartilaginoso del oído. • Tras sobrecarga oral de glucosa, glucemia a las 2 horas ≥ a 200 mg/dl.
• Tratamiento: Ticarcilina + Tobromicina o ciprofloxacino durante 6 • Hb glicosilada en dos ocasiones ≥ 6.5 mg/dl
semanas. • Diagnóstico de TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA: Glucemia
• MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL: basal > l00 y < 126 mg/dL y glucemia a las 2 horas de la sobrecarga
• Infección por Mucor. oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
• Aparece durante o tras un episodio de cetoacidosis diabética. • Diagnóstico de ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS:
• Clínico: Fiebre, disminución del nivel de conciencia, dolor, rinorreo Pacientes con glucemia basal entre el rango normal (100 mg/dl) y el
sanguinolento, necrosis de la mucosa de los cornetes y tejidos rango diabético (126 mg/dl). En estos pacientes se recomienda realizar
subyacentes, posible parálisis de pares craneales. la prueba de sobrecarga oral de glucosa.
• Biopsia: invasión vascular por hifas no tabicados. • El mejor método para controlar a un paciente diabético
• TAC: Opacificación de senos maxilares y frontales. insulinodependiente es el perfil glucémico.
• Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico + Anfotericina B. • La hemoglobina glicosilada permite un control retrospectivo de la
• COLECISTITIS ENFISEMATOSA: presencia de gas en la pared de la glucemia (2-3 meses previos a la determinación).
vesícula biliar en lo radiografía simple de abdomen. Colecistectomía + El péptido C plasmático valora el grado de reserva pancreático.
antibioterapia de amplio espectro.
• PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA: presencia de gas en el riñón o en 6. TRATAMIENTO
el espacio perirrenal. Nefrectomía. 6.1. DIETA
• La población diabética debe vacunarse anualmente contra lo gripe. • Tratamiento de primera elección para el adulto obeso con un trastorno
• Lo diabetes mellitus se encuentra entre los criterios para la en el manejo de los hidratos de carbono, siempre que no esté
hospitalización de pacientes con neumonía. metabólicamente descompensado.
• Calculada para cada paciente según su metabolismo basal y actividad
4.7. OTRAS COMPLICACIONES física.
• HIPERLIPIDEMIA: • La dieta debe ser pobre en azúcares de absorción rápida.
• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y mal control metabólico
presentan aumento de triglicéridos con colesterol-LDL normal/elevado 6.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES
y disminución del colesterol-HDL. • SULFONILUREAS:
• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 presentan • Estimulan la liberación de insulina por la célula beta del páncreas.
hipertrigliceridemia leve/moderado, disminución del colesterol-HDL y • Indicados en diabetes mellitus tipo 2 que no se controla con la dieta.

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• Son más eficaces en pacientes con normopeso, si previamente había
existido un buen control metabólico exclusivamente con la dieta, y si el
tiempo de evolución de la diabetes es inferior a 5 años.
• Contraindicadas en diabetes mellitus tipo l, diabetes mellitus tipo 2 con
descompensación metabólica aguda.
• TOLBUTAMIDA: acción más corta.
• CLORPROPAMIDA: acción más larga, efecto antabús, potencia la
acción de la ADH
• La hipoglucemia inducida por sulfonilureas es más grave y prolongado
que lo inducida por insulina (criterio de hospitalización).
• Efecto potenciado por los beta-bloqueantes.
• Todo paciente diabético que siga un tratamiento con fármacos
hipoglucemiantes, en caso de presentar síntomas compatibles con
hipoglucemia, éste debe ser el primer diagnóstico a tener en cuenta
debido al riesgo vital que conlleva.
• MEGLITINIDA: Secretagogo de insulina. Hipoglucemia como efecto
secundario.
• BIGUANIDAS: Metformina
• Disminuyen la neoglucogénesis y aumentan el consumo de glucosa
en el músculo y tejido adiposo.
• Útiles en diabéticos tipo 2 obesos por su efecto anorexígeno.
• Efecto secundario más grave, acidosis láctica (excepcional); efecto
secundario más frecuente, trastornos gastrointestinales.
No producen hipoglucemia.
• Contraindicados en embarazo y lactancia, enfermedad crónica que
condicione hipoxia tisular (enfermedad cardiovascular o respiratoria
grave), insuficiencia renal o hepatocelular severo y en pacientes que
reciben contraste radiográfico.
• DAPAGLIFLOZINA
• ACARBOSA:
• Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal, disminuyendo el pico de
hiperglucemia postprandial.
• En monoterapia no produce hipoglucemia. Si asociada con insulina o
sulfonilureas aparece hipoglucemia, el tratamiento oral de la
hipoglucemia se debe realizar con glucosa y no con sacarosa.
• TIAZOLIDINADIONAS:
• Disminuyen la resistencia a la insulina y mejoran la utilización
periférica de la glucosa.
• Contraindicadas en pacientes con hepatopatía o insuficiencia cardiaca
congestiva (grado III o IV).
• No producen hipoglucemia.
• La insulina se puede emplear combinada con cualquier antidiabético
oral.
• INHIBIDORES DE LA DPP-4
• ANALOGOS DE GLP- 1
6.3. INSULINA
• Indicado en diabetes mellitus tipo l, embarazo y diabetes mellitus tipo
2 tras dieta e hipoglucemiantes orales o con descompensación
metabólica aguda.
• La insulina (junto con glucosa} se utiliza en el tratamiento de la
hiperpotasemia.
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• Todos los diabéticos han de disminuir la dosis de insulina cuando
tengan previsto un aumento importante de la actividad física.
El método preferido para tratar a los pacientes con DM- 1 en el periodo
perioperatorio o cuando existe una enfermedad asociada importante es
la infusión de insulina (regular).
Las técnicas de insulinoterapia intensiva tienen sus más importantes
indicaciones en la diabetes gestacional y en el diabético tras un
transplante renal.
El efecto secundario más frecuente de la insulina es la hipoglucemia.
En todo paciente diabético tratado con insulina. la aparición de una
hipoglucemia obliga a revisor la dosis de insulina previo.
Lipodistrofio como complicación local.
• INSULINORRESISTENCIA:
• Se define como una necesidad de insulina ≥ 200 U/día para corregir
la hiperglucemia y evitar la cetosis.
• Secundario a la obesidad en la diabetes mellitus tipo 2; por la
insulinopenia en la diabetes mellitus tipo 1.
• La resistencia crónica se asocia frecuentemente a la existencia de
anticuerpos antiinsulina.
• Acantosis nigricans como signo físico de insulinorresistencia.
• Se asocian con insulinorresistencia: estados de lipodistrofia,
lepreuchanismo, ataxia-telangiectasia, síndrome de Rabson-
Medenhall, síndrome de Werner, síndrome de Alstrom y síndrome de
hiperplasia pineal.
• EFECTO SOMOGYI: Hiperglucemia matutina secundaria a la
liberación de hormonas contrarreguladoras tras hipoglucemia en
primeras horas de la noche. Se debe reducir la dosis de insulina
intermedia nocturno.
• FENÓMENO DEL ALBA: Hiperglucemia observada en muchos
diabéticos al amanecer por disminución de la sensibilidad tisular a la
insulina, tras liberaciones bruscas de GH al inicio del sueño. Se debe
aumentar la dosis de insulina para vencer la resistencia.
• Diagnóstico diferencial entre efecto Somogyi y fenómeno del alba
determinando glucemia a las 3 AM.
7. DIABETES GESTACIONAL
• Aumento de las necesidades de insulina durante la gestación por la
secreción del lactógeno placentario.
• Efectos fetales:
• Aborto, alteraciones del crecimiento (macrosomía o CIR II),
malformaciones (defectos del tubo neural y cardíacas), muerte
intraútero, alteraciones postnatales (hipoglucemia, hipocalcemia,
poliglobulia, enfermedad de la membrana hialina).
• La diabetes gestacional no es una indicación de cariotipo fetal.
• El triple screening (βhCG. α-fetoproteína y edad) tiene menos
sensibilidad para el diagnóstico del síndrome de Down por la
disminución de la α-fetoproteína.
• Efectos maternos: preeclampsia, infecciones urinarias y
ginecológicas, cetosis, hidramnios y parto distócico.
• Diagnóstico de sospecho: factores de riesgo, síntomas de
hiperglucemia y test de O'Sullivan entre la 24-28 semana de gestación
(positivo si glucemia > 140 mg/dl, 1 hora después de sobrecarga con 50
g de glucosa).
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• Diagnóstico de confirmación:
• Sobrecargo oral de 100 g de glucosa en ayunas con 2 o más valores
alterados.
• Glucemia basal ≥ 126 mg/dL en 2 determinaciones.
• Pronóstico:
• Hemoglobina glicosilada en la primera visita obstétrica en diabetes
pregestacionales (por encima del 10% el riesgo de malformaciones es
del 30%); puede ser utilizada como método de screening fuera de la
gestación, pero no dentro de ello.
• La morbi-mortalidad fetal depende del control metabólico durante la
gestación.
• En diabetes gestacionales, sobrecarga oral con 75 g de glucosa a los
2 meses postparto. Un 30-60% de las diabéticas tipo A desarrollarán
diabetes manifiesto en los 5-15 años siguientes. La necesidad de
insulina, sobre todo antes de la semana 24, es un factor predictivo de
diabetes tras lo gestación.
• Tratamiento: el objetivo es mantener la euglucemia.
• En lo diabetes gestacional la dieta suele ser suficiente; se administra
insulina si mal control metabólico, hidramnios y macrosomía.
• En diabetes pregestacional siempre insulina.
• Contraindicados los antidiabéticos orales.
IV. RESUMEN DE PATOLOGÍA DEL METABOLISMO
ÓSEO Y MINERAL
1. HORMONAS
• La vitamina D3 es un derivado del 7-dehidrocolesterol.
• La vitamina D ingerida por vía oral es vitamina D2 (ergocalciferol) o
vitamina 03 (colecalciferol).
• El 1,25-dihidroxicolecalciferol, sintetizado en el riñón, es el metabolito
activo más importante de la vitamina D.
• La hidroxilación renal de lo vitamina D está controlado por la PTH.
• Lo concentración sérico de 1,25-dihidroxicolecalciferol no se altera por
las variaciones estacionales, el aumento de la ingesta de vitamina D, ni
por la exposición solar.
• Acciones: aumenta la absorción intestinal de Ca y P, estimulo la
transcripción de la motriz proteínica osteocalcina y osteopondina y
acelera la formación de los osteoclastos maduros, y estimulo lo
reabsorción renal de calcio y fósforo.
1.2. PTH
• Síntesis en las células principales de parotiroides.
• Secreción de PTH bajo control indirecto de la fracción sérico de Ca
iónico (retrocontrol negativo}.
• Acciones: A nivel renal, aumenta la reabsorción de Ca y Mg y
disminuye la de P y CO3H, moviliza Ca y P del hueso, y aumenta la
reabsorción intestinal de Ca y P (al facilitar lo hidroxilación renal del 25-
hidroxiderivado de la vitamina D).
1.3. CALCITONINA
• Síntesis en células parafoliculares del tiroides.
• Secreción bajo control directo de la calcemia (retrocontrol positivo).
• Acciones: Efecto hipocalcemiante al inhibir lo resorción ósea y
aumentar la calciuria.
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• Marcador del carcinoma medular de tiroides.
• Útil en el tratamiento de lo hipercalcemia grave, enfermedad de Pager.
2. HIPERCALCEMIA
• El hiperparatiroidismo primario es lo causa más frecuente de
hipercalcemia en general y lo causo más frecuente de hipercalcemia a
nivel ambulatorio.
• El litio puede producir hipercalcemia por hiperfunción de paratiroides
(reversible); también bocio, diabetes insípida nefrogénica y diabetes
mellitus.
• Lo hipercalcemia de origen tumoral es la causa más frecuente de
hipercalcemia en pacientes hospitalizados.
• El tipo de carcinoma pulmonar que se asocia con mayor frecuencia
con hipercalcemia (por secreción de PTH-rP} es el carcinoma
epidermoide de pulmón.
• La hipercalcemia es un hallazgo frecuente en el mieloma.
• En la sarcoidosis la hipercalcemia se produce por una metabolización
incontrolada del 25(OH)D hacia el 1,25-(OH)2D (hipercalcemia
absortiva).
• El síndrome de Williams se caracteriza por una sensibilidad anormal
a la vitamina D durante el primer año de vida. Se asocia con estenosis
aórtica supravalvular.
• Son causa de hipercalcemia asociado a un aumento del recambio
óseo: hipertiroidismo (más frecuente aún la hipercalciuria},
inmovilización prolongado, tiacidos e intoxicación por vitamina A.
• Los diuréticos tiacídicos son tratamiento elección de la hipercalciuria
idiopática.
• Las causas de hipercalcemia relacionadas con los vitaminas A y D
responden al tratamiento con glucocorticoides.
3. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Adenoma único de glándula parotiroidea como causa más frecuente.
• La hiperplasia de las paratiroides se relaciona con la MEN 1 o 2A.
• Presentación clínico como hipercalcemia asintomática en > 50% de
los pacientes.
• Lo litiasis renal es el síntoma de presentación más frecuente en
pacientes menores de 60 años.
• Manifestaciones clínicas: Síndrome polídpsico-poliúrico resistente a
ADH. Osteopenia. Hipertensión, QT corto, riesgo aumentado de
intoxicación digitálico. Anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento,
pancreatitis recidivante, úlcera péptica (si úlcera péptica multifocal o si
úlcera péptica resistente al tratamiento convencional descartar MEN l).
Astenia, hipotonía e hiporreflexia. Condrocalcinosis.
• Osteítis fibroso quística como lesión ósea característica del
hiperparatiroidismo (resorción subperióstico de falanges, cráneo en sal
y pimiento, tumores pardos, épulis, quistes óseos). Más frecuente en el
hiperparatiroidismo secundario.
• Analítico: Hipercalcemia con normo o hipercalciuria, hipofosfatemia
con hiperfosfaturia, acidosis metabólica hiperclorémica, aumento de la
fosfatasa alcalina y del AMPc urinario, 1,25-dihidroxicolecolciferol
aumentado.

• En la hipercalcemia relacionado con tumores malignos
(pseudohiperparatiroidismo) el curso clínico es rápido (6 meses entre lo
detección de la hipercalcemia y la muerte del paciente).
• Si la hipercalcemia evoluciona durante más de 12 meses se puede
excluir uno neoplasia maligno como proceso causal.
• Más del 90% de los pacientes con hipercalcemia asintomático
padecen hiperparatiroidismo primario.
• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR:
• Herencia AD.
• Hipercalcemia moderada e hipocalciuria en ausencia de síntomas o
signos de enfermedad óseo o renal.
• Hipercalcemia en la primero década de la vida.
• Reabsorción tubular de Ca > 99%.
• Tendencia a la hipermagnesemia.
• Contraindicado lo intervención quirúrgico (sólo se corrige la
hipercalcemia extirpando los 4 paratiroides}.
• La mayar parte de pacientes con hiperparatiroidismo primario se tratan
quirúrgicamente.
• La monitorización médica se indica en pacientes > 50 años con
hiperparatiroidismo asintomático y que no presenten:
• Calcemia > 1-1'6 mg/dL por encima del límite normal del laboratorio.
• Antecedentes de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal.
• Litiasis renal confirmada por radiología.
• Disminución del aclaramiento de creatinina superior al 30% en
comparación con los sujetos de control de la misma edad.
• Calciuria > 400 mg/orina de 24 horas.
• Reducción de masa ósea > 2 desviaciones estándar por debajo de
valores normales.
• El tratamiento quirúrgico se indica en pacientes < 50 años ó > 50 años
con pérdida ósea progresiva o síntomas de la enfermedad.
• Adenoma de glándula paratiroidea: Exéresis de la glándula afecta, con
exploración de glándulas restantes.
• La técnica quirúrgica de elección para los casos de hiperplasia es la
paratiroidectomía subtotal o la paratiroidectomía total + autoinjerto en
esternocleidomastoideo o en antebrazo.
• La medida de tratamiento inicial ante una hipercalcemia aguda debe
ser la rehidratación intensivo del paciente (con suero salino)+/-
furosemida.
• El tratamiento farmacológico de la hipercalcemia agudo grave se basa
en el empleo combinado de calcitonina + difosfonatos.
• En general, los difosfonatos de segunda generación (pamidronato,
alendronato) son actualmente los agentes de elección en lo
hipercalcemia grave, especialmente la que se asocia a neoplasias
malignos.
• Los difosfonatos se utilizan en el tratamiento de lo enfermedad de
Paget.
• Cuando lo hípercalcemia aparece en estadíos tardíos de un tumor que
es refractario al tratamiento, la corrección de la hipercalcemia debe
realizarse con prudencia, yo que posee un cierto efecto sedante.
4. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
• Hiperplasia de las paratiroides e hipersecreción de PTH secundaria o
una disminución de los niveles de calcio iónico en el medio extracelular.
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• La causo más frecuente de hiperparatiroidismo secundario es la
insuficiencia renal crónico (osteodistrofia renal).
• OSTEODISTROFIA RENAL:
• Enfermedad ósea de alto remodelado: Osteítis fibrosa quístico (1° en
frecuencia): por hiperparatiroidismo secundario {debido a la retención
de fosfato y alteraciones de lo vitamina D).
• Enfermedad ósea de bajo remodelado: Osteomalacia (2° en
frecuencia): por depósito de aluminio y, raramente, por alteraciones de
la vitamina D. Radiología inespecífico (posibles líneas de Looser).
Diagnóstico por biopsia.
• Iniciar el tratamiento al principio de la insuficiencia renal crónico para
impedir el hiperparatiroidismo secundario y la enfermedad ósea: 1/
restricción dietética del fosfato, 2/ quelantes de fosfato (carbonato o
acetato cálcico), 3/ vitamina D (calcitriol), 4/ mantener producto CaxP <
70, 5/ evitar la toxicidad del aluminio, 6/ posible paratiroidectomía
subtotal.
• La osteodistrofia renal puede empeorar con la diálisis.
5. ETIOLOGÍA DE LA HIPOCALCEMIA
• Son causa de hipocalcemia: hipoparatiroidismo, hipomagnesemia,
insuficiencia renal crónica, tratamiento anticonvulsivante (fenobarbítol),
malabsorción intestinal, pseudohipoparatíroidismo, hiperfosfatemia
aguda grave (rabdomiolisis), cirrosis biliar primaria, pancreatitis aguda.
• La hipocalcemia, el hiperparatiroidismo secundaria y la hipofosfaremia
grave son característicos de la malabsorción intestinal.
6. HIPOPARATIROIDISMO
• Probablemente el hipoparatiroidismo más frecuente en clínica sea el
que aparece en el síndrome autoinmune poliglandular tipo l.
• La causa más frecuente de hipoparatiroidismo adquirido es el
hipoparatiroidismo postquirúrgico.
• Posible hipoparatiroidismo neonatal en el hijo de madre con
hiperparatiroidismo durante el embarazo.
• Clínica: Tetania latente (signos de Chvostek y Trousseau +),
parestesias, espasmo laríngeo, convulsiones. Mayor incidencia de
cataratas lenticulares. Calcificación de ganglios basales. Papiledema.
Alteraciones psiquiátricos. Alteraciones tróficas en piel y dientes.
Prolongación del intervalo QT.
• Analítico: Hipocalcemia, hiperfosfatemia y alcalosis metabólica.
• Tratamiento de la hipocalcemia agudo con gluconato cálcico i.v. A
largo plazo, calcio + vitamina D por vía oral.
7. PSEUDOHIPOPARA TIROIDISMO
• Resistencia a la PTH en el órgano diana (hueso, riñón).
• La forma clínica más frecuente es el tipo 1, que se produce por un
defecto de receptor (AMPc urinario disminuido tras estimulación con
PTH exógena).
• El tipo II se caracteriza por un defecto post-receptor (AMPc normal
tras estímulo con PTH exógena).
• Osteodistrofia hereditaria de Albright en el PHP-la y en el
pseudopseudohipoparatiroidismo (estatura boja, obesidad, cuello corto,
acortamiento de 4° y 5° metatarsianos y metacarpianos -signo del
hachazo-).
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• Lo combinación de hipocalcemia + hiperfosforemia sin que exista • Etiología más frecuente en el mundo es autoinmune (sólo afecta a
insuficiencia renal ni destrucción tisular masiva equivale casi siempre o corteza suprarrenal) / Tuberculosa (afecto a corteza y médula, y es la
un hipoparatirodismo o a un PHP. más frecuente en Perú). Posible asociación con otros procesos de
• PTHi aumentada, 1,25-dihidroxicolecalciferol disminuido. patogenia autoinmune.
• Tratamiento similar al hipoparatiroidismo. • Clínico: Astenia como síntoma clínico cardinal, hiperpigmentación de
piel y mucosas, pérdida de peso, náuseas y vómitos, diarrea,
8. HIPERFOSFATEMIA hipotensión, hipoglucemia espontáneo.
• Los estados de hiperfosfatemia intensa se observan en lesiones • Analítica: Hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica
extensas hísticas o de destrucción celular. hipoclorémica e hipercalcemia.
• Son causo de hiponatremia dilucional con sodio alto en orina y

V. RESUMEN DE PATOLOGÍA SUPRARRENAL normalidad en el volumen de líquido extracelular: SIADH, déficit de

1. FISIOLOGÍA DE LAS SUPRARRENALES glucocorticoides (hipopituitarismo), hipotiroidismo, insuficiencia renal y

• La glándula adrenal derecho está íntimamente relacionado con la vena síndrome de lo célula enfermo.

cava inferior. • Lo mejor prueba de detección de lo enfermedad de Addison es lo

• Capa glomerulor = Minerolcorticoides → Aldosterona. Capa fascicular respuesta del cortisol tras la inyección de tetracosáctida (ACTH

= Glucocorticoides → Cortisol. Capa reticular = Andrógenos → DHEA y sintético).

s-DHEA. • La insuficiencia suprarrenal secundaria se caracteriza por: ACTH

El 94% del cortisol plasmático circulo unido a proteínas (transcortina o normal o disminuida, ausencia de hiperpigmentación, función

CBG como proteína más específico de transporte plasmático, el 50% mineralcorticoide conservada, frecuente alteración de otras hormonas

de la aldosterona circula de forma libre y el otro 50% unido o proteínas adenohipofisarios y recuperación parcial de la función

• Las hormonas suprarrenales se inactivan fundamentalmente en el corticosuprarrenal mediante pruebas de estímulo con ACTH.

hígado. • Tratamiento con hidrocortisona (dosis menores si hipertensión,

• La acción fundamental del cortisol sobre el metabolismo de los diabetes o tuberculosis activa; aumentar la dosis en situaciones de

hidratos de carbono es estimular lo neoglucogénesis. Produce estrés). Para el déficit mineralcorticoide, aumento de lo ingesta salina y

linfopenia, eosinopenia y poliglobulia, aumentando la predisposición a si no es suficiente 9-alfa-fluorhidrocortisona.

las infecciones. Actúa negativamente sobre el proceso de consolidación

de una fractura ya que aumenta la resorción ósea. Produce CRISIS ADDISONIANA:

hipocalcemia al disminuir lo absorción intestinal del calcio y aumentar • Causa más frecuente, supresión brusca del tratamiento esteroideo en

su eliminación renal. Efecto antiinflamatorio y antialérgico. Aumenta lo pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a la administración crónico

secreción ácida gástrico. de esferoides.

• Los tratamientos prolongados con glucocorticoides a dosis • Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: infarto adrenal bilateral en el

suprafisiológicas condicionan una disminución de la producción curso de uno sepsis meningocócica.

endógeno de cortisol por atrofia de las suprarrenales, secundaria o la • Pacientes con disminución de la reserva suprarrenal cuando se les

inhibición del CRH hipotolámico. administran fármacos capaces de acelerar el metabolismo de los

• Los principales factores que regulan la liberación de ACTH son el esteroides (rifampicina).

CRH, el cortisol libre en plasma, el estrés y el ciclo sueño-vigilia. • Tratamiento hidrocortisona a dosis elevadas (efecto

• Acciones de lo aldosterona: Aumento la reabsorción de sodio y agua mineralcorticoide), rehidratación intensivo.

en el tú bulo contorneado distal y favorece la secreción de potasio e

hidrogeniones. 3. HIPOALDOSTERONISMOS SELECTIVOS

• Estimulan la síntesis de aldosterona el sistema renina-angiotensina y • Causa más frecuente, hipoaldosteronismo hiporreninémica

la hiperpotasemia (independientemente del sistema renina- (relacionado con nefropatía diabética).

angiotensina).
• Inhiben la síntesis de aldosterona la dopamina, el factor notriurético 4. SÍNDROME DE CUSHING

atrial y los péptidos de tipo ouaboino. Causa más frecuente en general, tratamiento con glucorticoides a dosis

• El aparato yuxtaglomerular participa en lo secreción de aldosterona suprafisiológicas y de forma mantenida.

por lo cual interviene en el mantenimiento de la osmolaridad del medio Causa endógena más frecuente en adultos y niños mayores de 7 años,

interno y en el mantenimiento del balance normal de sodio. enfermedad de Cushing (microadenoma hipofisario).

• La angiotensina II es activado metabólicamente por el pulmón y ejerce Causa más frecuente de síndrome de Cushing paraneoplásico, oat-cell.

su efecto presar por acción directa sobre el músculo liso arteriolar. Clínico: Obesidad facio-troncular. Piel atrófica y frágil, enrojecimiento

• Lo médula suprarrenal deriva de la cresta neural. facial, estrías cutáneas rojo-vinosas. Intolerancia a los hidratos de
carbono/Diabetes mellitus. Hipertensión. Osteoporosis. Atrofia

2. ENFERMEDAD DE ADDISON muscular (miopatía cortisólica). Poliglobulia, eosinopenia y linfopenia.

Trastornos psiquiátricos. En niños, obesidad y retraso del crecimiento.

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RNM con gadolinio para demostrar microadenomas hipofisarios. TAC
para estudio de suprarrenales.
Cushing por ACTH ectópica (oat-celll: ausencia del fenotipo clásico.
ACTH y cortisol más elevados que en lo enfermedad de Cushing.
Hiperpigmentación y alcalosis hipopotasémica por hipersecreción de
DOCA
El Cushing iatrogénico, a diferencia del Cushing endógeno, se
caracteriza por una reducción de los niveles basales plasmáticos y
urinarios de cortisol, y por una disminución de la eliminación basal de
17-0H-esteroides en orina.
Carcinoma suprarrenal: Masa abdominal palpable (> 6 cm). Elevación
de andrógenos suprarrenales y 17-cetosteroides urinarias. Mal
pronóstico.
• Adenoma suprarrenal: Productor puro de cortisol, disminución de los
17-cetosteroides urinarios.
• El 90% de las masas adrenales detectadas de forma casual no son
funcionantes.
• La mayor parte de las masas suprarrenales asintomáticas son
adenomas benignos.
• La PMF no resulta útil para diferenciar entre tumores suprarrenales
primarios benignos y malignos.
• Las pruebas utilizadas para el despistaje inicial del síndrome de
Cushing son: cortisol libre en orina de 24 horas y prueba de supresión
rápida con dexametasona (1 mg).
• Para el diagnóstico sindrómico se utiliza lo prueba de supresión débil
con dexametasona (2 mg x 2 días).
• Prueba de supresión fuerte con dexametasona (8 mg x 2 días) para el
diagnóstico etiológico del síndrome de Cushing.
• Diagnóstico etiológico:
• ACTH disminuida pensar en problema primariamente suprarrenal
(adenoma/carcinoma).
• ACTH elevada pensar en enfermedad de Cushing o Cushing por
ACTH ectópica.
• La positividad en la respuesta de las pruebas de dexametasona
(frenado fuerte), metirapona o CRH debe hacer pensar en patología
hipofisaria (enfermedad de Cushing).
• Tratamiento: Resección transesfenoidal del microadenoma hipofisario.
Suprarrenalectomía unilateral (adenoma o carcinoma suprarrenal).
Suprarrenalectomía médica con mitotano o ketoconazol (casos
inoperables).
• SÍNDROME DE NELSON: Tumor hipofisario secretor de ACTH tras
suprarrenalectomía total bilateral.
5.UTILIZACIÓN CLÍNICA DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES
• La medida aislada más eficaz para reducir los efectos cushingoides
de un tratamiento corticoideo consiste en administrar la dosis total de
48 horas a través de una dosis única de un esferoide de acción
intermedia (prednisona, prednisolona, metilprednisolona o potasio, a largo plazo puede producir ginecomastia).
triamcinolona) en horario matutino y a días alternos.
• Se recomienda, siempre que sea posible, el uso de esteroides de
acción tópico (inhalados, intranasales, dérmicos) ya que la incidencia
de efectos secundarios es menor.
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• Se debe indicar al paciente la necesidad de administrar de forma
profiláctica suplementos hormonales en caso de infección grave, cirugía
o traumatismo durante al menos un año tras la suspensión de un
tratamiento esteroideo prolongado a dosis elevadas.
• Cuanto más potente es un esferoide, más prolongada es su hemivida
biológica.
• Tanto la carencia como el exceso de glucocorticoides puede provocar
cuadros neuropsiquiátricos diversos.
• El glaucoma por corticoides es anatómicamente indiferenciable del
glaucoma primario de ángulo abierto.
• El tratamiento continuado con dosis altos de corticoides constituye uno
contraindicación paro las vacunas atenuadas.
• La quimioprofiloxis secundaria de la tuberculosis está indicada en
pacientes con Mantoux + que siguen un tratamiento prolongado con
corticoides.
• El consumo de corticoides se relaciona de forma directa con lo
necrosis aséptico de cabeza femoral.
6.HIPERALDOSTERONISMO
• Etiología más frecuente, adenoma suprarrenal solitaria (síndrome de
Conn).
• Más frecuente en el sexo femenino entre 30 y 50 años.
• Criterios diagnósticos:
• Hipertensión arterial diastólica sin edema.
Descenso de la ARP que no aumenta tras maniobras de depleción de
volumen.
• Falta de supresión de la aldosterona con lo expansión de volumen
(demuestra que la producción de aldosterona es autónoma).
• Respuesta normal o supranormal de aldosterona al estímulo de
sobrecarga potásico o a la administración de ACTH.
• Hipopotasemia (astenia, polidipsia-poliuria, estreñimiento, aumento de
riesgo de intoxicación digitálica) e hiperpotasuria. Alcalosis metabólica.
• Hiperaldosteronismo secundario = ARP elevada → Aldosterona
elevada.
• Son causa de hiperaldosteronismo secundario: distribución anómala
de un exceso de sodio (síndrome nefrótico, cirrosis con ascitis), pérdida
renal anómala de electrolitos (síndrome de Bartter), lesiones renales
(estenosis de lo arteria renal, hipertensión arterial acelerada).
• El síndrome de Bartter se caracteriza por una hiperplasia de las células
yuxtagomerulares y medulares intersticiales (productoras de
prostaglandinas). Cursa con renina y aldosterona elevadas,
hipopotasemia y tensión arterial normal.
• La causa más frecuente de hipertensión arterial endocrina es el
empleo de anticonceptivos orales que contienen estrógenos.
• El aldosteronismo primario debido a un adenoma suele tratarse con la
extirpación quirúrgica del tumor. En muchos casos es eficaz la
restricción dietético de sodio + Espironolactona (diurético ahorrador de
7.SÍNDROMES POR EXCESO DE ANDRÓGENOS
SUPRARRENALES
• Hipertricosis: Aumento del vello en cualquier parte del cuerpo del
varón o la mujer.
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• Hirsutismo: Distribución del vello en la mujer propio del varón.
• La mayoría de los casos de hirsutismo simple son de origen
desconocido.
• El hirsutismo familiar e idiopático no se suele acompañar de otros
signos de androgenización (oligomenorrea, acné importante o
virilización).
• El comienzo brusco de un hirsutismo y virilización progresivos sugiere
la existencia de una neoplasia suprarrenal o del ovario.
• La patología ovárica que produce exceso de andrógenos con mayor
frecuencia es la hipertecosis ovárica u ovarios poliquísticos (los niveles
de FSH suelen estar bajos y los de LH elevados, haciendo que el
cociente LH/FSH aumente).
• El tumor ovárico virilizante más frecuente es el arrenoblastoma.
• Las manifestaciones clínicas por el exceso de andrógenos
suprarrenales incluyen hirsutismo, oligomenorrea, acné y virilización.
• Los carcinomas suprarrenales son los tumores suprarrenales que con
mayor frecuencia causan virilización. En general miden más de 6 cm.
Tratamiento: suprarrenalectomía.
• DÉFICIT DE 21-HIDROXILASA:
• Forma más frecuente de síndrome adrenogenital congénito (déficit de
11-hidroxilasa, segundo en frecuencia).
• Herencia autosómico recesiva.
• Reducción de lo síntesis de cortisol y mineralcorticoides, aumento de
la actividad de renina plasmática, niveles elevados de 17-0H-
progesterona y aumento de andrógenos suprarrenales.
• Clínica: Pseudohermafroditismo femenino y macrogenitosomía en
varones, edad ósea acelerada, talla final baja +/- insuficiencia
mineralcorticoide (hiponatremia + hiperpotasemia} y glucocorticoide.
• Diagnóstico y despístaje neonatal: Elevación de 17-0H-progesterona.
• Tratamiento: Hidrocortisona/Prednisona. Suplementos de CINa + 9-
alfa-fluorhidrocortisona.
• Control terapéutico: niveles plasmáticos de 17-0H-progesterona y
actividad de ranina plasmática.
• DÉFICIT DE 11-HIDROXILASA: Pseudopubertad precoz/
masculinización, aceleración del crecimiento e hipertensión arterial.
• DÉFICIT DE 17-HIDROXILASA: Hipogonadismo, hipertensión,
alcalosis hipopotasémica.
8.FEOCROMOCITOMA
• Más frecuentemente localizado en glándula suprarrenal (derecha).
• La mayor parte de los feocromocitomas extrasuprarrenales se
localizan en paraganglios intraabdominales.
• < 10% son malignos.
• Un 25% de los feocromocitomas infantiles son bilaterales y otro 25%
se localizan fuera de las suprarrenales.
• Feocromocitomas familiares: 5% del total de feocromocitomas.
Herencia autosómico dominante. En el contexto de uno MEN tipo 2 o
una neurofibromatosis de Van Recklinhausen. Más frecuentemente
bilaterales.
• El feocromocítoma se asocia con la colelitiasis.
• Los feocromocítomas suprarrenales producen adrenalina + extirpación quirúrgica del tumor.
noradrenalina. Los extrasuprarrenales secretan la mayoría sólo
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noradrenalina. Feocromocitoma-MEN asociado can lo producción
exclusivo de adrenalina.
• Forma clínica más frecuente: hipertensión arterial mantenido + crisis
hipertensivos.
• Tríada clínica típica durante las crisis hipertensiva: cefalea, sudoración
excesiva y palpitaciones.
• Otras manifestaciones clínicas: Hipotensión ortostática, pérdida de
peso, taquicardia, intolerancia o los hidratos de carbono.
• El feocromocitoma localizado en vejiga curso con hematuria y crisis
hipertensiva en el momento de lo micción.
• Diagnóstico mediante la determinación de cotecolaminas,
metanefrinas y AVM en orina de 24 horas.
• Localización del feocromocitoma en suprarrenales mediante TAC.
• Gammagrafía con 1131-metayodobencilguonidino para localizar
feocromocitomas extrasuprarrenales.
• Sí lesión extirpable, tratamiento quirúrgico con bloqueo alfa-
adrenérgico (fenoxíbenzamina) 10-14 días antes de la cirugía y
posteriormente beta-adrenérgico (propranolol); dieta rica en sal antes
de la cirugía paro aumentar el volumen plasmático. Si lesión no
extirpable, metirosina.
• Tratamiento de las crisis hipertensivas con fentolamina.
• Los beta-bloqueantes sólo deben administrarse tras alcanzar el
bloqueo alfa, ya que su administración aislada puede provocar un
aumento paradójico de la presión arterial.
9. INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
• En la mayor parte de los casos (90%) los íncidentalomas
suprarrenales son adenomas benignos no funcionantes.
• Si el paciente es portador de una neoplasia maligna extrasuprarrenal,
existe un 30-50% de posibilidades de que el tumor suprarrenal seo
realmente uno metástasis.
• Las manifestaciones que sugieren un tumor maligno son: tamaño
mayor de 4-6 cm, bordes irregulares, falta de homogeneidad y
calcificaciones de los tejidos blandos visibles en lo TAC, así como los
signos característicos de un proceso maligno en la imagen de RMN con
la técnica de desplazamiento químico (señal remanente > 0'7).
• El primer paso al estudiar a estos pacientes consiste en averiguar si
el tumor es funcionante, realizando pruebas de detección:
catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 horas
(feocromocitoma), cociente aldosterona/ARP, sodio y potasio en
plasma y en orina de 24 horas (hiperaldosteronismo primario), test de
supresión con 1 mg de dexametasona (síndrome de Cushíng), 17-OH
progesterona plasmática (hiperplasia suprarrenal congénito por déficit
de 21-hidroxilasa, donde existe una alto prevalencia de adenomas
suprarrenales).
• La punción aspiración con aguja fino es útil para diferenciar
enfermedad suprarrenal primaría de metastásico, pero no resulta útil
paro diferenciar entre los tumores suprarrenales primarios benignos y
malignos.
• El tratamiento del adenoma o carcinoma suprarrenal consiste en lo