HIPOTIROIDISMO

DRA CAROLINA MACHUCA

 núcleos supraóptico
y paraventricular

El Hipotálamo secreta la TRH, que atraviesa el tallo pituitario y estimula la liberación de TSH a
nivel de la Adenohipófisis. A su vez la TSH estimula a la glándula tiroides para que secrete la
T4 y T3 los cuales van hacia la circulación.
 Biosíntesis de la hormona tiroidea

La glándula tiroidea capta el

yodación de un aminoácido, la yodo sanguíneo
tirosina, aporte adecuado de yodo mecanismo activo que
100 a 200 μg/día requiere TSH

oxidado por la tiroperoxidasa yodo libre

coloide folicular,
(tiroglobulina)donde se realiza la Proteasa que libera TG
síntesis de las hormonas. T3-t4
TRANSPORTE PLASMÁTICO Y DISTRIBUCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 las proteínas tienen mayor afinidad por la T4 que por la T3 (7 a 8 días, y de la T3 es

de 1 a 1,5 días).

 La hormona unida a proteínas está en equilibrio reversible con una pequeña

 fracción no unida o “libre”. Sólo la hormona libre está biológicamente disponible

 T4 se secreta en mayor cantidad desde la glándula tiroides.

 la T3 es la que posee mayores efectos a nivel de los tejidos periféricos

 acciones genómicas y no genómicas de las hormonas tiroideas

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Aumentan el consumo de O2 de casi todos los tejidos metabólicamente activos

2. Aumentan la síntesis de proteínas en casi todos los tejidos corporales

3. Aumentan la actividad de la ATPasa de Na+ y K+ unida a la membrana en muchos tejidos

4. Esenciales en el crecimiento y maduración esquelética normales

5. Importante en la NEUROGÉNESIS CEREBRAL

6. Actúan sobre EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

7. Aumentan el número y afinidad de los receptores β-adrenérgicos en el corazón

8. Tienen acción sobre el músculo esquelético

9. Función sobre el metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos

10. Aumentan la secreción de jugos digestivos y la motilidad del tubo digestivo

SÍNDROME DE HIPOTIROIDISMO

DEFINICIÓN
estado clínico y bioquímico resultante de las múltiples anormalidades estructurales
y funcionales que conducen a una deficiente producción de hormonas tiroideas y
por consiguiente de una concentración sérica y tisular subnormal de ellas, que se
corrigen con el tratamiento de hormonas tiroideas.

EPIDEMIOLOGÍA

• 5% de la población mundial padece de hipotiroidismo.

• Por cada paciente diagnosticado existen dos subclínicos y/o sin Diagnosticar
• Problema mayor en la mujer
• Las hormonas tiroideas son críticas para el desarrollo cerebral.
• Sin hormonas tiroideas el crecimiento y la diferenciación axonal y dendrítica es
nula
• Las hormonas tiroideas tienen que mantenerse en niveles séricos normales para
que Todas las demás glándulas, tejidos y órganos del cuerpo humano trabajen
adecuadamente.
FACTORES DE RIESGO

 mujeres posparto

 sujetos con historia familiar de desórdenes tiroideos autoinmunes

 pacientes con irradiación o cirugía previa de cabeza y cuello o de la tiroides.

 diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia adrenal e insuficiencia ovárica, enfermedad

celiaca, vitíligo, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren y esclerosis, múltiple

 hipertensión pulmonar primaria

 síndrome de Down

 síndrome de Turner.
CLASIFICACIÓN

 Hipotiroidismo primario. Causado por la incapacidad de la propia glándula tiroidea

 Hipotiroidismo secundario o central. Debido a una inadecuada estimulación de una glándula

tiroidea intrínsecamente normal, por un defecto a nivel hipofisario o a nivel hipotalámico.

 Hipotiroidismo periférico. incapacidad de los tejidos blandos para responder a la

hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por inactivación periférica de las
hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo primario
 síndrome de Sheehan

tumores fibróticos y vasculares, como en el

caso de hemangioma masivo de la
mutaciones en el receptor β infancia.
Falla de talla
 APARATOS Y SISTEMAS

PIEL Y ANEXOS
• acumulación de acido hialurónico y de otros glucosaminoglicanos, (mixedema)
• El cabello se engruesa y se vuelve frágil, cayéndose con facilidad y a simple vista puede
apreciarse la falta de brillantez natural.
• Las uñas tienden a engrosarse, se quiebran con facilidad y su crecimiento es lento.
• la caída de la cola de las cejas (madarosis)

SISTEMA GASTROINTESTINAL
• movimientos peristálticos disminuidos,
• disminución del apetito pueden asociarse al frecuente estreñimiento.
• un íleo paralítico que puede incluso confundirse con un cuadro pseudoobstructivo
• aclorhidria, atrofia gástrica y anticuerpos contra las células parietales se asocian a
disminución de la absorción de la vitamina B12 o a la anemia perniciosa.
• síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 (adrenalitis autoinmune, diabetes tipo 1,
• ooforitis autoinmune, vitíligo y otros)
SISTEMA REPRODUCTO
• alteraciones menstruales, siendo las más frecuentes la polimenorrea y la
hipermenorrea.
• disminución de la fertilidad, incluso en las pacientes afectadas de hipotiroidismo
subclínico.
• Galactorrea por aumento de la TRH

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• pérdida de la memoria y bradilalia, o dificultad en la capacidad de concentrarse
• disminución del rendimiento intelectual o laboral.
• tendencia al llanto y el ánimo depresivo

SISTEMA CARDIOVASCULAR
• deficiencia de T3 produce vasoconstricción arterial periférica,
• presión arterial diastólica
• la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico , gasto cardíaco, por lo cual la
presión sistólica
• intervalo QT prolongado y aplanamiento o inversión de la onda T
DISLIPIDEMIA
• elevación de los niveles sanguíneos de colesterol, en algunos casos triglicéridos
incluso en el subclínico.

SISTEMA NEUROMUSCULAR
• debilidad, mialgias, calambres y dolores, en casos severos, puede asociarse al
síndrome de Hoffman (miopatía proximal conpseudohipertrofia muscular) o a
cuadros de miotonías o paratonías, incluso ataxia cerebelosa
• puede elevarse la enzima creatinfosfoquinasa
• lentitud de los reflejos osteotendinosos,
• síndrome del túnel carpiano, lo que se puede traducir en parestesias en los dedos de
la mano.

APARATO RESPIRATORIO
• apnea obstructivo del sueño, debido al estrechamiento de las vías respiratorias por
el mixedema y a la macroglosia
 DEFICIENCIA DE YODO E HIPOTIROIDISMO

REQUERIMIENTOS DE YODO
Los requerimientos de yodo en la ingesta diaria OMS-UNICEF-ICCIDD (2007)
• 0-50 meses 90 μg
• 6-12 años 120 μg,
• >12 años 150 μg,
• mujeres gestantes 250 μg.

DEFICIENCIA DE YODO
• la deficiencia de yodo con el cretinismo endémico es un hecho geográfico
• OMS, aproximadamente dos billones de individuos aún tienen nutrición de yodo
inadecuada.
• Asamblea Mundial de la Salud en 1991. La estrategia recomendada por la OMS y
UNICEF para alcanzar la meta es la yodación universal de la sal para consumo
humano
• 241 millones de niños en edad escolar aún mantienen una ingesta insuficiente de
yodo, de los cuales 15 millones corresponden a Latino América
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• La estrategia más efectiva y de bajo costo es la yodación universal de la sal para

uso humano y animal y el consumo de sal adecuadamente yodada en los países
en desarrollo.

• En los países industrializados el yodo es suplementado mayormente a través de la

industria alimentaria, del pan elaborado con sal yodada y de los productos lácteos
enriquecidos con yodo
ETIOLOGÍA

• La incidencia mundial de hipotiroidismo congénito primario varía de 1:2500 a

1:4000 nacidos vivos
 agenesia de tiroides
ectópica o hipoplasia
Déficit de enzimas

Factores maternos

Alteración de la hipófisis
A veces medir TRH

autosómico recesivo o ligado al cromosoma X

Signos y síntomas de hipotiroidismo congénito

En el diagnóstico diferencial
• ictericia neonatal
• estreñimiento,
• íleo meconial
• síndrome de Beckwith-Wiedemann
• retardo del crecimiento y desarrollo
psicomotor por otras causas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO DEL HIPOTIROIDISMO

TSH
1. 0,5 a 4,2 mUI/L
2. La asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos 0,3 - 3 mUI/
3. 0,3 - 2,5 mUI/L y 4,5 para mayores de 80 años según la Academia
Nacional Americana de Bioquímicos Clínicos
T4
• El 99,7% de T4 circula ligado a proteínas
• Esto avala el uso de T4 libre para diagnóstico.
• La medición directa de T4 libre se hace en pocos laboratorios referenciales.
• En clínica se usan métodos indirectos que se calculan a partir de T4 total y proteínas
transportadoras.
T3
• total y libre son de poca utilidad porque TSH sobre estimula los remanentes
funcionales a su producción y los mecanismos de adaptación de desyodinasas.
ANTICUERPOS
• Los anticuerpos (Ab) anti receptor TSH y anti TPO (tiroperoxidasa)

• Los primeros pueden ser bloqueadores o estimulantes y se usan para precisar

la etiología del hipotiroidismo, del bocio o el hipertiroidismo neonatal ya que
atraviesan la placenta. Los tres elevados orientan hacia tiroiditis

• Hay hallazgos de análisis o procedimientos: anemia, déficit de folato, de

vitamina B12, hipercolesterolemia, aumento de CPK y aminotransferasas,
hiperprolactinemia, hiponatremia, hipercapnia, PCR (proteína C reactiva)
elevada, proteinuria sin adscripción a otro diagnóstico, así como aumento de
la leptina
TSH superior a 10 mUI/L
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Levotiroxina: preparados sintéticos de L-tiroxina sódica

• TIROIDES DESECADO
• Derivados de animales, tiroides desecado contiene T4 y T3.
• TRIAC (TIRATRICOL)
En los síndromes de resistencia generalizada a la hormona tiroidea