Dra.

Reinalda Campuzano
HIPOTIROIDISMO

Definición: situación clínica en el que hay un déficit en la secreción de T3 y T4.

Epidemiología: es más frecuente en el sexo femenino.

Causas:

1. Hipotiroidismo primario: alteración orgánica o funcional de la glándula. La deficiencia de yodo es la causa

más frecuente en el mundo entero. En zonas donde existe suficiente yodo, son más frecuentes las causas
autoinmunitarias y las yatrógenas.

a) Hipotiroidismo congénito (cretinismo) : Comienza a manifestarse entre los 6 meses a 2 años de edad.
Se debe a la disgenesia de la glándula tiroides o a errores de la síntesis de la hormona tiroidea. Su
complicación más grave es a nivel del SNC.

 Manifestaciones clínicas: la mayoría son asintomáticos, y solo se diagnostica <10% basándose en

la clínica; ictericia fisiológica prolongada (puede ser el signo más precoz), trastornos de la
alimentación, hipotonía, hipotermia, macroglosia, letargia, apatía, estreñimiento, abdomen
abombado y hernia umbilical, somnolencia, cianosis, dificultad respiratoria por la macroglosia,
llanto ronco, fontanela anterior o posterior abierta, perímetro cefálico más grande por el
mixedema cerebral, cardiomegalia, derrame pericárdico asintomático, anemia macrocítica
resistente al tratamiento, y retraso de la maduración ósea. A nivel cerebral produce temblor,
espasticidad e incoordinación, dificultad para el aprendizaje y alteraciones mentales que llevan a
retraso mental (cretinismo neural). La facie es similar a la de los niños con síndrome de Down y
enanismo.

 Diagnóstico: dosaje neonatal de TSH o T4 de la sangre obtenida del talón.

 Tratamiento: T4 a dosis de 10-15 mcg/kg/día.

b) Hipotiroidismo autoinmunitario: puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis

bociosa). Este tipo es la causa más frecuente de hipotiroidismo en los países en que el yodo no es
deficiente.

 Fases:

 Hipotiroidismo subclínico: existe una hipofunción tiroidea pero que la producción

deficiente de T4 se compensa con la elevación de TSH.

 Hipotiroidismo clínico: cuando disminuyen más las hormonas tiroides y aumenta más la
TSH (por lo general cuando la TSH es >10 mU/L).

 El linfoma tiroideo es una complicación rara, pero reconocida, de la tiroiditis autoinmunitaria.

c) Deficiencia de yodo: es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero. Se previene con
sal yodada o pan yodada.

d) Exceso de yodo.

e) Yatrógena: tiroidectomía total o subtotal, radiación externa.

f) Fármacos: yodo, amiodarona, litio, antitiroideos, interferón, ácido p-amino salicílico y otras citocinas.

g) Trastornos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia y tiroiditis de Riedel.

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2. Hipotiroidismo secundario: déficit de TSH por problemas adenohipofisarios, déficit aislada de TSH,
tratamiento con bexaroteno y enfermedades hipotalámicas. Presenta los mismos síntomas que el anterior.
Hay ↓THS, ↓T3 y ↓T4.

3. Hipotiroidismo transitorio: tiroiditis asintomática, tiroiditis subaguda, interrupción del tratamiento con
tiroxina, tras la administración de yodo o de la tiroidectomía subtotal.

Hipotiroidismo subclínico: asintomático con T4 normal y TSH elevada.

Manifestaciones:

- Piel: pálida con tinte amarillento (hipercarotinemia), piel seca por disminución de la sudoración, áspera, fría
e intolerancia al frio. Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas.

- Mixedema: tumefacción de cara, nuca, manos, pies y tobillos que no deja fóvea. La piel está seca, dura y
escamosa y las secreciones sebáceas y sudoríparas reducidas. Este el signo más llamativo del hipotiroidismo.

- Faneras: uñas secas y quebradizas, caída de pelo y caída del pelo del tercio externo de la ceja.

- Cardiovascular: bradicardia, disminución del gasto cardiaco, aumento de la RVP (hipertensión, en especial la
diastólica) y edema periférico. En el 30% puede haber derrame pericárdico. Puede acumularse líquido en
otras cavidades y también en el oído, produciendo sordera de conducción. La TSH suprimida por cualquier
causa, incluido el tratamiento excesivo por T4, presentan mayor riesgo de presentar fibrilación auricular y
reducción de la masa ósea.

- Digestivo: estreñimiento, anorexia, aumento de peso (a pesar de que el paciente tiene poco apetito) y
macroglosia por infiltración mixedematosa. Puede aparecer ascitis. El aumento de peso se debe a la
retención de líquido en los tejidos mixedematosos.

- Respiratorio: disnea y voz ronca por infiltración mixedematosa, apnea del sueño, y derrame pleural.

- Nervioso: parestesias, debilidad, cansancio, síndrome del túnel carpiano, retraso de la relajación de los
reflejos, ceguera nocturna, sordera, dificultad para concentrarse y mala memoria.

- Genital: oligomenorrea o amenorrea (la menorragia también es frecuente), oligospermia, impotencia,

disminución de la libido y de la fertilidad, hiperprolactinemia y galactorrea. Aumenta la incidencia de los
abortos.

- Urinario: disminución de la TFG, reducción de la capacidad secretora y de reabsorción de los túbulos y de la

capacidad de concentración de la orina. El volumen plasmático está reducido.

- Otros: derrame en cavidades serosas, hipercolesterolemia, y anemia. La anemia puede ser de 3 tipos;
normocítica y normocrómica, macrocítica, y microcítica o hipocrómica.

- El autoinmunitario también puede ir acompañado de : vitíligo, DM1, anemia perniciosa, enfermedad de

Addison y alopecia areata. También puede acompañarse de enfermedad celiaca, LES, AR, MG, Sx de Sjögren,
dermatitis herpetiforme y otros.

- Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a la consulta por bocio, y no por síntomas de
hipotiroidismo.

- Coma mixedematoso (es infrecuente): generalmente ocurre en ancianos, de sexo femenino y en épocas de
invierno. Tiene una mortalidad del 20-40%; las causas de la muerte son el fallo cardiovascular y la
insuficiencia respiratoria. Se desencadena por alteraciones respiratorias (el frío, anestésicos, neumonía, IC
congestiva, hemorragia digestiva, ACV, insuficiencia respiratoria), hipoglucemia, hiponatremia y consumo de
analgésicos, que son mal tolerados por los pacientes. Inicia con bradipsiquia, bradilalia, debilidad
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progresiva hasta llegar a letargo o coma, hay hipotermia, hipoglucemia, hipotensión, bradicardia y
oliguria.

o Diagnóstico:

 La suma de hipotermia, alteración de conciencia, antecedente de hipotiroidismo y aumento de

la CPK son signos de sospecha.

 La TSH estará elevada.

 Otros datos: hiponatremia, anemia normocítica normocrómica, hipoglucemia, aumento de

GOT, aumento de CPK y de LDH.

o Tratamiento:

 Administración de levotiroxina 500 mcg IV como dosis de carga, seguido de 50-100 mcg/día. Si
no hay preparado IV se puede administrar vía sonda NSG la misma dosis.

 Otra opción es usar liotironina (T3) IV o por sonda a dosis de 10-25 mcg c/8 a 12 h.

 El calentamiento está indicado si la Tº es <30.

 Se administra hidrocortisona 50 mg c/6 horas, ya que en el hipotiroidismo profundo existe

déficit de reserva suprarrenal.

 Debe tratarse el desencadenante.

 Tratar la hipoglucemia e hiponatremia.

Tratamiento: se repone solo T4, y no la T3.

- Hipotiroidismo clínico: levotiroxina (T4) 1,6 mcg/kg/día (se inicia a dosis de 25-50 mcg/día y luego se eleva
hasta la dosis de mantenimiento que normalmente es de 100 a 150 mcg), idealmente 30 min antes del
desayuno. En pacientes con tejido residual tiroideo se puede dar dosis menores hasta que se destruya todo
el tejido. La respuesta al tratamiento es lenta y se debe valorar a los 2 meses después de iniciado el
tratamiento o después de cualquier cambio de la dosis. Los síntomas pueden no aliviarse por completo
hasta los 3-6 meses. Si la TSH está alta después de los 2 meses se puede alzar 12,5-25 mcg la dosis de
levotiroxina, pero si la TSH está baja se puede reducir de la misma magnitud.

o Una vez logrado la sustitución total y las concentraciones de TSH se encuentran estables (0,5 a 2
mU/L), se realizan mediciones anuales de TSH y luego cada 2 a 3 años. Presentación: comp. de 50
mcg (T4 50®), 100 mcg (T4 100®), 150 mcg (T4 BAGO®) y 200 mcg (T4 200®). Las reacciones adversas
son las manifestaciones de un hipertiroidismo.

o Si un paciente tiene TSH elevada pero T4 normal en un control, es un signo de mal cumplimiento del
tratamiento.

o Se puede recomendar a los pacientes que olvidan una dosis, que la tomen doble dosis al día siguiente.

o En el hipotiroidismo secundario existe una disminución de la TSH, por lo tanto, para la vigilancia del
tratamiento en este tipo de hipotiroidismo se debe usar la T4.

- Hipotiroidismo subclínico: no se trata si las concentraciones de TSH son <10 mU/L. Las indicaciones para el
tratamiento de un hipotiroidismo subclínico son:

o Si la TSH es > 10 mU/L.

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o Embarazadas o que desean embarazarse.

o Pacientes asintomáticos con anti-TPO positivo.

o Evidencia de enfermedad cardiaca.

o Se trata con dosis baja de levotiroxina (25-50 mcg/día). Si no se administra la T4, puede hacerse
vigilancia anual.

Valores normales:

- TSH: 0,5 a 4,5 mU/L.

- T4: 4 a 12 mcg/dL.

- T4 libre: 0,7 a 1,7 ng/dL.

- T3: 45 a 132 ng/dl.

HIPERTIROIDISMO

Definición: trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la secreción excesiva de hormonas tiroideas. La
combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4 se conoce
como hipertiroidismo subclínico.

Causas de tirotoxicosis:

- Hipertiroidismo primario: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, MTS de
cáncer de tiroides funcional, mutación activadora del receptor de TSH, estruma ovárico y exceso de yodo.

- Hipertiroidismo secundario: adenoma hipofisario secretor de TSH, gravídico, tumores secretores de

gonadotropina coriónica y síndrome de resistencia a la hormona tiroidea.

- Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: tiroiditis subaguda, tiroiditis asintomática, ingestión excesiva de hormona
tiroidea o de tejido tiroideo, y otras causas de destrucción tiroidea (amiodarona, radiación, infarto de
adenoma).

1. Enfermedad de Graves-Basedow: afección multisistémica caracterizada por hiperplasia difusa de la tiroides

(bocio) con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y dermopatía infiltrativa.

o Epidemiología: este trastorno causa 60 a 80% de las tirotoxicosis. Tiene mayor prevalencia en la mujer.
Puede aparecer a cualquier edad, pero sobre todo entre los 20 y 50 años.

o Etiopatogenia: anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de la TSH que simulan a la TSH. El
tabaquismo es un factor de riesgo menor para la enfermedad de Graves, pero es un factor de riesgo
mayor para la oftalmopatía. El posparto también es un factor de riesgo.

o Cuadro clínico: la tríada está constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.

 Hipertiroidismo.

 Bocio difuso (no nodular): el bocio que produce es pequeño o moderado. El crecimiento es
uniforme, de superficie lisa y consistencia blanda o firme.
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 Oftalmopatía: puede ser dos tipos; oftalmopatía no infiltrativa (afecta a ambos ojos por igual,
consiste en retracción del párpado superior) y oftalmopatía infiltrativa (infiltración del tejido
retroorbitario y engrosamiento de los músculos extraoculares, con la aparición de exoftalmos).

 Dermopatía infiltrativa: se presenta en <5% de los pacientes. Se caracteriza por acumulación de

mucopolisacáridos ácidos en los haces del colágeno dérmico y tiene aspecto de induración
violácea o roja de la piel, dando un aspecto de piel de naranja casi siempre en región pretibial
(mixedema pretibial).

 Acropaquia tiroidea: se observa en <1% de los pacientes. Presenta una relación muy estrecha con
la dermopatía. En pacientes hipertiroideos sin dermopatía ni oftalmopatía se deberá buscar otra
causa de acropaquia.

o Complicaciones:

 Cardiopatía tirotóxica: trastornos del ritmo (fibrilación auricular, taquicardia paroxística

supraventricular, extrasístoles), insuficiencia cardíaca e insuficiencia coronaria.

 Exoftalmía maligna: dureza del globo ocular, quemosis, alteraciones motoras, úlcera corneal y
disminución de la agudeza visual. Los factores predisponentes son el sexo masculino, edad
avanzada, fumador y DM.

 Crisis tirotóxica: fiebre alta, gran sudación, taquicardia extrema con fibrilación auricular, temblor,
agitación psicomotriz, diarrea, deshidratación, por último aparece postración progresiva, delirio,
coma y muerte.

o Diagnóstico: aumento de T3 y T4 y disminución de TSH. El hemograma muestra hipocolesterolemia,

anemia y leucopenia. También puede determinarse anticuerpos antitiroideos y anti-TP.

2. Bocios nodulares tóxicos: son más frecuentes en mujeres. El adenoma tóxico a los 30-40 años y el bocio
multinodular tóxico a los 50 años.

o Adenoma tóxico: presencia de nódulo único, gammagráficamente captante, con características de

autonomía funcional. Se debe a la falta de yodo. El nódulo es redondeado, liso e indoloro. El nódulo
autónomo puede inhibir al resto del tejido tiroideo, por lo que al principio no tiene hipertiroidismo
(fase pretóxica). Tiene síntomas de hipertiroidismo, en el cual predominan los síntomas
cardiovasculares, y nunca presenta oftalmopatía ni dermopatía. La concentración de TSH está
disminuida, y la concentración de T3 y T4 aumentada.

o Bocio multinodular tóxico: es la que aparece en la fase nodular del bocio simple, cuando uno o más
nódulos se hacen hiperfuncionantes (hipercaptantes con gammagrafía). El diagnóstico y tratamiento es
igual al adenoma tóxico.

3. Hipertiroidismo secundario: adenoma hipofisario secretor de TSH y tirotoxicosis gravídica. Hay ↑THS, ↑T3
y ↑T4.

4. Tirotoxicosis inducida por yodo (fenómeno de Jod-Basedow) : cuando se administra contraste yodado en
paciente con bocio multinodular no tóxico, los nódulos pueden producir hormonas.

5. Otras causas: tiroiditis de De Quervain, indolora linfocitaria, carcinoma de tiroides, estruma ovárico.

Manifestaciones clínicas:

Hipertiroidismo subclínico: TSH indetectables y T3 y T4 normales. Se debe controlar a las 6-12 semanas.
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Hipertiroidismo clínico:

o Alteraciones generales: astenia, aumento de temperatura, poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con
apetito conservado o aumentado. En los niños produce un crecimiento acelerado y maduración ósea
temprana.

o Piel: caliente y húmeda, diaforesis, intolerancia al calor, puede aparecer prurito y eritema palmar. En
algunos pacientes hay vitíligo y dermopatía infiltrativa, cabello fino y frágil, uñas blandas y friables,
onicólisis y acropaquia. Las uñas pueden separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).

o Cardiocirculatorio: volumen cardíaco aumentado, frecuencia cardíaca aumentada y la resistencia

periférica disminuida. Puede haber taquicardia sinusal (la manifestación CV más frecuente),
palpitaciones, soplo aórtico sistólico, pulso saltón, aumento del gasto cardíaco, empeora angina o IC
preexistente, y provoca arritmias (FA u otra arritmia supraventricular). En los ancianos produce
fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. La FA es más frecuente en mayores de 50 años.

o Ritmo intestinal: diarrea, aumento del apetito y pérdida de peso. Hay hepatomegalia e ictericia.

o SNC y muscular: debilidad muscular proximal, miopatía proximal, hipeactividad de los reflejos
tendinosos, agitación, nerviosismo, temblor fino en las manos, taquilalia, hipercinesia, labilidad
emocional e hiperactividad. Raras veces hay reacciones psicóticas y parálisis periódica hipopotasémica.
En el anciano puede haber fatiga y debilidad (tirotoxicosis apática).

o Genitourinario: hay poliuria. En el hombre hay disminución de la potencia sexual y ginecomastia. En la

mujer hay oligomenorrea o amenorrea, disminución de la fertilidad y aborto espontáneo.

o Metabolismo: metabolismo aumentado de grasas y proteínas.

o Retracción palpebral: causa la mirada de asombro, que puede aparecer en cualquier tirotoxicosis.

o Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea: exacerbación del hipertiroidismo que se acompaña de fiebre,
delirio, convulsiones, coma, vómito, diarrea e ictericia. Suele desencadenarse por enfermedades
agudas (ACV, infecciones, traumatismo y CAD), cirugía y radioyodo en pacientes parcialmente tratados
o no tratados con antitiroideos. La tasa de mortalidad llega al 30%.

o Repercusión sobre el embarazo y la descendencia: produce HTA, preeclampsia, insuficiencia cardiaca,

crisis tirotóxica y un alto porcentaje de partos pretérmino y abortos. En el feto produce RCIU, bajo
peso, riesgo de malformaciones y aumento de la morbimortalidad.

Diagnóstico:

- Laboratorio:

o Se deben medir la TSH y T4 juntos.

o Hipertiroidismo primario (enfermedad de Graves y tiroiditis) : aumento de T3 y T4 con disminución de

TSH. En casos dudosos puede utilizarse gammagrafía tiroidea con radionúclidos.

o Hipertiroidismo secundario: aumento de TSH, T3 y T4.

o El aumento del receptor hormonal estimulante de tiroides (TSH-R) o los anticuerpos estimulantes de
tiroides son diagnósticos de enfermedad de Graves y se incrementan en cerca del 90% de los casos.

- Examen físico: en la enfermedad de Graves encontramos bocio difuso, oftalmopatía y antecedentes de

trastornos autoinmunitarios.
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- Para diagnosticar enfermedad de Graves se necesita una disminución de la TSH con o sin aumento de T3 o
T4 libre y la presencia de oftalmopatía confirma el diagnóstico. Sin embargo, en ausencia de
manifestaciones oculares, debe realizarse una gammagrafía con captación de I 123, la mayor captación con
crecimiento difuso de la glándula confirma el diagnóstico de enfermedad de Graves.

Tratamiento:

- Hipertiroidismo: se trata con fármacos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.

o Antitiroideos: propiltiouracilo, carbimazol y metimazol. Los 3 inhiben la función de la peroxidasa.

 Carbimazol o metimazol 10-20 mg c/8-12 horas. (metimazol = DANANTIZOL® 5 y 20 mg).

 Propiltiouracilo 100-200 mg c/6-8 horas. Si se utiliza este fármaco, se deberá controlar la

función hepática.

 El control del tratamiento se realiza 4-6 semanas después del inicio del tratamiento y se
reajusta de acuerdo a los niveles de T4 (en el hipotiroidismo se controlaba según los niveles
de TSH).

 Tanto el propiltiouracilo y el metimazol atraviesan la placenta, pero el propiltiouracilo es el

preferido en el embarazo por tener menor riesgo de traspaso transplacentario.

 Por los efectos adversos hepáticos del propiltiouracilo, ha sido limitado para el uso exclusivo
en el primer trimestre del embarazo, tormenta tiroidea y efectos adversos a metimazol. Si se
usa propiltiouracilo, deberá controlarse la función hepática.

 Los efectos adversos más frecuentes son el exantema, urticaria, fiebre y artralgias.

o Propanolol: 20-40 mg VO c/6 horas para controlar los síntomas adrenérgicos. También puede usarse
atenolol.

o Yodo radiactivo: causa destrucción progresiva de las células tiroideas y puede utilizarse de entrada o
para las recidivas tras un intento con antitiroideos. Antes del tratamiento con yodo radiactivo se debe
tratar 1 mes con antitiroideos para evitar una crisis tirotóxica y se suspende 3-5 días antes del
yodoradiactivo. Los primeros días de tratamiento el paciente debe alejarse de niños y embarazadas
por riesgo de transmisión del isótopo residual que emana de la glándula, por al menos 5-7 días. Los
efectos de yodo radiactivo aparecen en 2-3 meses, por lo que se puede usar propanolol o
antitiroideos en ese periodo para evitar síntomas.

 No aumenta el riesgo global de cáncer de tiroides.

 Contraindicaciones: embarazo y lactancia. Se puede concebir 6 meses después del tratamiento.

o Tiroidectomía subtotal o cercana: pacientes que recidivan tras el tratamiento antitiroideo y que no
prefieren el yodo radiactivo. Antes de la cirugía es necesario realizar un control cuidadoso de la
tirotoxicosis con antitiroideos, seguido del uso de yoduro potásico 3 gotas 3 veces al día. Las
complicaciones son la hemorragia, hipotiroidismo, edema laríngeo, hipoparatiroidismo y lesión de
nervios recurrentes.

o En embarazada: la dosis de antitiroideo se reduce. Se recomienda usar propiltiouracilo en el primer

trimestre (porque el metimazol o carbimazol pueden producir aplasia cutánea), después cambiar a
carbimazol (porque el propiltiouracilo produce hepatitis).

- Oftalmopatía: lágrimas artificiales y diuréticos para el edema periorbitario.

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o En oftalmopatía grave, con afección del nervio óptico o quemosis se puede agregar prednisona 40-80
mg/día en ocasiones asociado a ciclosporina. La dosis de corticoide se reduce 5 mg por semana. Es
más preferible usar vía IV de metilprednisolona 500 mg una vez semanal por 6 semanas, seguido de
250 mg una vez semanal por 6 semanas.

o Cirugía de órbita para descompresión, en caso de que los corticoides no funcionen.

- Dermopatía: no suele requerir tratamiento. Puede usarse corticoides tópicos de alta potencia.

- Crisis tirotóxica:

o Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:

 Propiltiouracilo 500 a 1000 mg VO seguido de 250 mg c/4 horas por VO. Es el fármaco
preferido porque también inhibe la biotransformación de T4 en T3.
 Si no hay propiltiouracilo, puede usarse metimazol 30 mg c/12 h. El metimazol no inhibe la
transformación periférica de T4 a T3.

o Bloquear la liberación de hormonas tiroideas: una hora después de la primera dosis se agrega yoduro
potásico (lugol) 5 gotas VO cada 6 horas. Impide la síntesis de hormonas tiroideas al evitar la
proteólisis de la tiroglobulina (efecto de Wolff Chaikoff).

o Inhibir la conversión periférica de T4 a T3:

 Hidrocortisona IV 300 mg inicial, luego 100 mg c/8 h.
 Dexametasona 2 mg c/6 h.

o Bloquear la actividad beta adrenérgica:

 Propanolol 60-80 mg VO c/4 horas o 2 mg IV c/ 4 h.
 Atenolol 50-100 mg c/24 h VO.

- Tratamiento del adenoma tóxico:

o Nunca tratamiento médico solo.
o Los grandes deben extirparse quirúrgicamente, mediante una hemitiroidectomía subtotal.

- Tratamiento del bocio multinodular tóxico:

o El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral.
o En edad avanzada puede usarse radiación con yodo 131.

Criterios de elección del tratamiento de la enfermedad de Graves:

- Tratamiento médico: inicio reciente de la enfermedad, bocio ausente o de pequeño tamaño <40 g,
descenso rápido del tamaño lingual, bocios atóxicos y buenas posibilidades de control regular de la
evolución.

- Tratamiento radioyodo: bocio ausente o de pequeño tamaño, fracaso del tratamiento a largo plazo, fracaso
del tratamiento médico, recidiva tras tratamiento quirúrgico e indicación social.

- Tratamiento quirúrgico: sospecha o confirmación de cáncer tiroideo, exoftalmia, pacientes jóvenes,

embarazadas o que desean embarazarse, bocio de gran tamaño, fracaso del tratamiento médico a largo
plazo e indicación social.
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TIROIDITIS Y OTRAS AFECCIONES

1- Tiroiditis aguda: afección poco frecuente que ocurre por la infección bacteriana de un seno piriforme
presente. Se caracteriza por dolor tiroideo, faríngeo u otálgico de inicio brusco, asociado a bocio doloroso a
la palpación, disfagia, fiebre y eritema sobre la tiroides. Hay síntomas de un síndrome febril y linfadenopatía.

- Agentes: estafilococo, estreptococo, Enterobacter, Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma,

radiación y amiodarona. En inmunodeprimidos es frecuente que el agente sea micótico, micobacterias o
Pneumocystis.

- Diagnóstico:
o Anamnesis y palpación dolorosa.
o VSG y leucocitos aumentados.
o Función tiroidea normal.
o Biopsia con infiltración por neutrófilos.

- Diagnóstico diferencial: neoplasia, hemorragia dentro de un quiste y tiroiditis por Amiodarona o

amiloidosis.

- Tratamiento: ATB empírico y después según cultivo, puede ser necesario drenaje por cirugía guiada con
ecografía o TAC.

- Complicaciones: obstrucción traqueal, septicemia, absceso retrofaríngeo, mediastinitis y trombosis venosa

yugular.

2- Tiroiditis subaguda o de De Quervain, granulomatosa o vírica : causada por virus de la parotiditis, virus
coxsackie, virus de la gripe, adenovirus y echovirus. Puede ser también por micobacterias y por amiodarona.
Es más frecuente en mujeres de 30-50 años.

- Manifestaciones: dolor tiroideo de evolución subaguda, bocio doloroso, dolor faríngeo, maxilar u otálgico,
síntomas de hipertiroidismo y síntomas de hipotiroidismo.

- Diagnóstico:
o T3 y T4 aumentados en la fase tirotóxica (primera fase).
o T3 y T4 disminuidos en la fase hipotiroidea (segunda fase).
o Hormonas normales en la fase de recuperación (tercera fase).
o Elevación de la VSG y baja captación de yodoradiactivo.
o Anti-TPO negativo.
o Ante duda se hace biopsia.

- Tratamiento:
o AAS 600 mg c/6 horas.
o Si es más grave, 40-60 mg de prednisona el cual se reduce gradualmente en 6-8 semanas.
o El propanolol pueden mejorar los síntomas en la fase tirotóxica, en cambio, los antitiroideos no se
usan.
o Dosis bajas de levotiroxina (50-100 mcg/día) si la fase tirotóxica se prolonga.

- Complicación: hipotiroidismo

3- Tiroiditis asintomática o indolora: aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria

subyacente.
- Suele estar relacionado con el embarazo (tiroiditis puerpueral).
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- No hay dolor a la palpación.
- Cursa con breves periodos de tirotoxicosis, seguida de hipotiroidismo y luego resolución.

- Diagnóstico: presencia de anti-TPO, VSG normal.

- Tratamiento: propanolol en la fase de tirotoxicosis y levotiroxina en la fase hipotiroidea. No está indicado el

tratamiento con corticoides.

4- Tiroiditis crónica: tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis de Riedel.

- Se manifiestan como bocio indoloro, de evolución lenta, con síntomas compresivos.
- Tiroiditis de Riedel es dura lo que despierte sospecha de malignidad.

- Diagnóstico: biopsia.

- Tratamiento: quirúrgico para aliviar la compresión y tamoxifeno.

5- Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis autoinmunitaria : predomina en el sexo femenino y puede aparecer a

cualquier edad, predominando entre los 30 y 40 años.

- Anatomía patológica: aumento difuso de la glándula. Existe infiltración linfocitaria intersticial y folículos
linfoides con transformación oxfiílica.

- Cuadro clínico:
o Bocio moderado, liso, de consistencia firme-elástica y no dolorosa.
o La función tiroidea suele ser normal al momento del diagnóstico.
o Hipotiroidismo.

- Diagnóstico:
o Presencia de anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) y antitiroglobulina en el 97-100%.
o Datos de hipotiroidismo primario.

- Tratamiento:
o Es sustitutivo cuando hay hipotiroidismo. La levotiroxina se indica de por vida, ya que una vez
instaurado el hipotiroidismo, ya es irreversible.
o El proceso quirúrgico solo se usa si hay compresiones. Se debe hacer una tiroidectomía subtotal
bilateral.

6- Síndrome del eutiroideo enfermo (enfermedad no tiroidea): se caracteriza por descenso de T3, y TSH y T4
normales (enfermedad por T3). Aparece en otras enfermedades.

7- Efectos de la amiodarona sobre la función tiroidea: hipotiroidismo, tirotoxicosis, efecto de Jod-Basedow y

tiroiditis aguda y subaguda.

BOCIO

Definición: cualquier aumento de la glándula tiroides. Se produce por la deficiencia de la producción de T4 y T3,
lo que aumenta la secreción de TSH, y esto estimula el crecimiento de la glándula. Puede deberse a la falta de
yodo, al exceso de yodo o a la producción deficiente de hormonas tiroideas. Es el trastorno más común de la
tiroides. Es más frecuente en mujeres. Debe realizarse función tiroidea en todos los pacientes con bocio para
descartar hiper o hipotiroidismo.

Etiología:
 Dra. Reinalda Campuzano
- Bocio endémico: deficiencia de yodo, alimentos bociógenos.
- Fármacos: yodo, amiodarona, litio.
- Tiroiditis: subaguda, crónica de Hashimoto.
- Familiar: síntesis hormonal alterada por defectos enzimáticos.
- Neoplasia.
- Resistencia a hormona tiroidea.

Clasificación S/ OMS:
- Grado 0: no se ve ni se palpa.
- Grado 1: se palpa pero no se ve.
- Grado 2: es visible y palpable.

Estudio del nódulo:

- Ecografía: para detectar señales de malignidad.
- PAAF: se recomienda el aspirado con aguja fina en los nódulos en crecimiento rápido y los que presentan
signos de malignidad.

Tipos:

1. Bocio simple o difuso no tóxico o coloide : aumento difuso de la tiroides en ausencia de nódulos e
hipertiroidismo. Se lo llama también bocio endémico cuando afecta al 5% de una población. El T4 está
disminuido y T3 y TSH normales.

a. Patogenia: la deficiencia de yodo produce un aumento compensador del tamaño de la tiroides,

para atrapar más yoduro.

b. Alimentos bociógenos: mandioca, coles de bruselas, repollo y coliflor.

c. Manifestaciones:

 La mayoría de los sujetos con bocio normotiroideo son asintomáticos, se ve una

glándula simétricamente aumentada de tamaño, no dolorosa, blanda, sin nódulos
palpables.
 Si el agrandamiento es notable, puede producir compresión traqueal o esofágica.
 El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior.
 Puede producir hipotiroidismo o hipertiroidismo. La evolución a hipotiroidismo es
rara, en cambio, la evolución a hipertiroidismo es más frecuente.
 El dolor puede indicar una hemorragia espontánea o inflamación súbita.
 Signo de Pemberton: consiste en síntomas de desfallecimiento con signos de
congestión facial y obstrucción venosa yugular cuando se elevan los brazos por
encima de la cabeza.
d. Tratamiento:
 Yodoradiactivo para disminuir el tamaño.
 Aporte de yodo y T4. Esto puede disminuir el tamaño del bocio.
 La cirugía se reserva para las compresiones.

2. Bocio multinodular no tóxico: es más frecuente en las mujeres. Es común en zonas con déficit de yodo y
con suficiencia de yodo. Posee múltiples nódulos de diferentes tamaños, que varían de sólidos a
quísticos.

a. Manifestaciones clínicas: en la mayoría se encuentran asintomáticos y eutiroideos. Cuando es

grave produce dificultad para tragar, para respirar, disfonía y plétora (congestión venosa).
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b. Diagnóstico: palpación de múltiples nódulos de diversos tamaños. Puede recurrirse a la
ecografía, TAC o resonancia para descartar malignidad. En la ecografía los signos de malignidad
son; microcalcificaciones, hipoecogenicidad y mayor vascularización. Debe medirse TSH y T4
para descartar hipo o hipertiroidismo subclínico. Se recomienda la biopsia por aspiración con
aguja fina en personas con un nódulo dominante, doloroso o en crecimiento, puesto que hay
informes de carcinomas en 5-10% de los bocios con múltiples nódulos.

c. Tratamiento:
 Yodoradiactivo para disminuir el tamaño.
 El aporte de T4 rara vez reduce el bocio.
 Deben evitarse los medios de contraste y sustancias con yodo por riesgo de inducir el
fenómeno de Jod-Basedow.
 Cuando hay compresión se recurre a la cirugía o tratamiento con corticoides.

3. Bocio multinodular tóxico: se caracteriza por la presencia de autonomía funcional. Además de las
características del bocio, puede causar hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve. La TSH está
disminuida, y la T3-T4 aumentada o normal.

a. Tratamiento: antitiroideos e iodoradiactivo para disminuir el tamaño.

4. Nódulo solitario hiperfuncional o adenoma tóxico: se produce debido a mutaciones en la señalización

del receptor de TSH. Produce hipertiroidismo leve. La exploración física suele revelar un nódulo tiroideo
solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado contralateral. La gammagrafía muestra un nódulo
caliente con supresión del resto de la glándula tiroides. Estos nódulos rara vez son malignos. La ablación
con yodo radiactivo suele ser el tratamiento preferido. Se puede usar mientras los antitiroideos.

TRASTORNOS SUPRARRENALES

1- Insuficiencia suprarrenal: el origen más frecuente de la insuficiencia suprarrenal es hipotálamo-hipofisario.

A la insuficiencia primaria se le conoce como enfermedad de Addison.

- Insuficiencia suprarrenal crónica primaria: hay pérdida de glucocorticoides y mineralocorticoides. También

hay déficit de andrógenos.

o Causas: cerca de la mitad es adquirido, y la otra mitad es de origen congénito.

 Suparrenalitis autoinmunitaria (75% de los casos de insuficiencia primaria. Es la causa más
frecuente de insuficiencia primaria).
 Tuberculosis suprarrenal (10-20%). Afecta la corteza y médula.
 Otros: adrenoleucodistrofia ligado a cromosoma X, hiperplasia suprarrenal congénita, destrucción
por infecciones (toxoplasmosis, sífilis, CMV, y otros), hemorragia o infarto, infiltración bilateral por
metástasis o linfomas.

o Manifestaciones clínicas: la manifestación principal es la astenia. La instauración es lenta, progresiva e

inespecífica al principio, lo que retrasa el diagnóstico.

o Diagnóstico: ↓ de cortisol, ↓ de aldosterona, ↑ de ATCH y ↑ de la actividad de renina plasmática

(PRA).

 Prueba corta de cosintropina IV o IM (ACTH sintético) : Se hace estimulación con ACTH, y 30-60
minutos después se mide la concentración de cortisol, y si es <18 – 20 mcg/dL (<500-550 nmol/L)
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se confirma insuficiencia. Si el cortisol no aumenta o aumenta muy poco se confirma el
diagnóstico. Se realiza cuando la primera prueba no es concluyente.

 Prueba de la insulina: se administra insulina de acción corta IV 0,1 U/kg. La hipoglucemia causada
por la insulina debe liberar cortisol y se podrá medir su valor, que no se elevará o se elevará muy
poco.

 El mejor criterio para evaluar insuficiencia suprarrenal es la prueba de insulina, pero está
contraindicada en DM, enfermedad cardiovascular y antecedentes de crisis convulsivas.

 Una vez diagnosticado la insuficiencia suprarrenal, el segundo paso es cuantificar la ACTH en

plasma, puede estar elevada o inapropiadamente baja, en la insuficiencia suprarrenal primaria y
secundaria, respectivamente.

 Las pruebas de cortisol al azar, y de cortisol basal tienen utilidad limitada porque pueden sufrir
variaciones fisiológicas (pueden estar disminuidas a la mañana, incluso puede estar normal en la
insuficiencia 2ª).

 Determinación de cortisol y ACTH por la mañana (8 am): una concentración de cortisol <5µg/dL y
de ACTH >250 pg/mL son datos de insuficiencia. No son fiables por si solas.

 Diagnóstico etiológico: mediante técnicas de imagen. También punción-biopsia dirigida con aguja
fina en las glándulas aumentadas de tamaño.

o Tratamiento:

 Tratamiento sustitutivo:

 Hidrocortisona 15-25 mg/día en 3 tomas (la hidrocortisona tiene función glucocorticoide y

mineralocorticoide, 40 mg de hidrocortisona equivalen a 100 mcg de fludrocortisona).

 Se debe duplicar la dosis oral en el caso de enfermedades concomitantes con fiebre y

reposo en cama, así como la necesidad de inyección de 100 mg de hidrocortisona en casos
de vómito prolongado, cirugía o traumatismo.

 Si existe un hipotiroidismo concomitante, el tratamiento con levotiroxina debe instaurarse

después del inicio del tratamiento con corticoide.

- Insuficiencia suprarrenal crónica 2ª o síndrome de Addison 2º: consecuencia de la disfunción hipotálamo-

hipófisis que ocasiona un panhipopituitarismo, y entre ellos el déficit de ACTH. En esta solo hay pérdida de
glucocorticoides y por lo tanto aún es capaz de regularse por el SRAA. También hay alteración de los
andrógenos. Entonces la ACTH no está incrementada (no existe hiperpigmentación) y la función
mineralocorticoide está preservada (no existe hiperpotasemia ni una hipotensión marcada). Esta disfunción
hipotálamo-hipófisis es la causa más frecuente del síndrome de Addison.

o Causas:

 Excluyendo la yatrógena, la mayor parte de los casos ocurre por tumores hipotalámicos o
hipofisarios, o su tratamiento con cirugía o radiación.

 Apoplejía hipofisaria por un adenoma infartado o por un síndrome de Sheehan.

o Manifestaciones clínicas: la manifestación principal es la astenia. La instauración es lenta y progresiva.

 Ocasionados por falta de glucocorticoides: fatiga, anorexia, pérdida de peso, mialgia, artralgia,
fiebre, anemia, linfocitosis, eosinofilia, TSH aumentada (probable hipertiroidismo secundario),
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hipoglucemia por aumento de la sensibilidad a la insulina, hipotensión arterial, hipotensión
postural e hiponatremia por exceso de secreción de vasopresina al no estar inhibido por el
cortisol (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética).

 Existe una palidez cutánea y mucosa debida al déficit de ACTH, más acentuada en pliegues y
cicatrices.

o Diagnóstico: ↓ de cortisol, ↓ o inadecuada normalidad de ACTH, aldosterona normal y PRA normal.

 Prueba corta de cosintropina: estimulación con ACTH, y 60 minutos después se mide la

concentración de cortisol, que es normal si es 18 – 20 microgr/dL. Si el cortisol aumenta
intensamente se confirma el diagnóstico.

 Prueba de la insulina: se administra insulina de acción corta IV 0,1 U/kg. La hipoglucemia causada
por la insulina debe liberar cortisol y se podrá medir su valor, que se elevará intensamente.

 Determinación de cortisol y ACTH por la mañana (8 am): una concentración de cortisol <5µg/dL y
de ACTH <250 pg/mL confirma el diagnóstico. Esta prueba no es tan fiable.

 Diagnóstico etiológico: mediante técnicas de imagen. TAC o RM de hipófisis.

o Tratamiento:

 Sustitución de glucocorticoides: puede usarse hidrocortisona, o solo prednisona ya que no se

requiere sustitución de mineralocorticoide.

- Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana: es una urgencia grave que requiere tratamiento rápido
y enérgico. Se presenta después de un periodo prolongado de síntomas inespecíficos y se observa con
mucha más frecuencia en la insuficiencia suprarrenal primaria.

o Causas:
 Pacientes con insuficiencia suprarrenal 1º, 2º o 3º que interrumpen el tratamiento sustitutivo.
 Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica no conocida que sufren un proceso intercurrente.
 Pacientes previamente sanos en los que se produce una destrucción hemorrágica, masiva y rápida
(apoplejía suprarrenal) de ambas glándulas debida a sepsis, coagulopatías o traumatismos.
 Suprarrenalectomía bilateral, en los que no se instaure tratamiento sustitutivo.
 Interrupción brusca del tratamiento glucocorticoideo crónico en pacientes tratados por
enfermedades inflamatorias (es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal).

o Cuadro clínico:
 La hipotensión es el dato más llamativo.
 Depleción de volumen plasmático que puede llevar a un shock hipovolémico resistente al
tratamiento expansivo y vasoactivo.
 También hay anorexia intensa, náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal que hace pensar en
abdomen agudo, hipoglucemia y postración.
 Hiponatremia e hiperpotasemia.

o Diagnóstico: hemocultivos y urocultivos para descartar infección. Dosaje de cortisol y ACTH. El cortisol
<18 mcg/dl confirma el diagnóstico. En los pacientes con crisis suprarrenal se debe medir el cortisol
basal e iniciar tratamiento de inmediato, dejando las pruebas de cosintropina o insulina después de
estabilizar al paciente.

o Tratamiento:
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 Reposición de líquidos y sal mediante SF goteo libre (a razón de 1 L/h, con vigilancia cardiaca
continua), y aporte de glucosa IV.

 Glucocorticoides IV en los primeros 3 días, y a partir del cuarto día la dosis habitual de
mantenimiento VO. Se debe hacer una inyección con bolo de 100 mg de hidrocortisona, seguido
de 100-200 mg c/24 horas, ya sea en goteo o fraccionado.

 1º día: hidrocortisona 100 mg c/6-8 horas IV.

 2º día: 50 mg c/6 horas.

 3º día: 25 mg c/6 horas.

 Si el paciente responde en 24 horas, se reduce la hidratación parenteral, se inicia ingestión oral de

líquidos y se disminuye la dosis de cortisol IV.

2- Síndrome de Cushing: exceso de corticoides. Suele comenzar entre los 30 a 40 años.

- Causa endógena:

o Dependiente de ACTH (90% de los casos): origina hiperplasia suprarrenal bilateral. En estos casos el
ACTH está elevado en plasma.

 Adenoma hipofisario corticótropo: se llama “enfermedad de Cushing” cuando posee esta

etiología. Tiene predilección por la mujer. El 90% se debe a microadenomas (<1 cm) y el 10% a
macroadenomas (>1cm). Es la causa de al menos 75% de los pacientes con síndrome de Cushing
endógeno

 Secreción ectópica de ACTH: tumores carcinoides pulmonares (son los productores más
frecuentes de ACTH ectópica), pancreáticos y del timo, tumor microcítico del pulmón, tumores
tiroideos, feocromocitoma, neuroblastomas y paragangliomas.

o Independiente de ACTH (10%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal. Son la etiología más
frecuente de entre las independientes de ACTH. En estos casos la ACTH en plasma está suprimida por
retroalimentación negativa.

- Causa exógena o Sx de Cushing yatrógeno (causa más frecuente de hipercorticismo) : administración de

corticoides. Produce atrofia suprarrenal por lo que se manifiesta como una insuficiencia al cortar
bruscamente el fármaco.

- Manifestaciones clínicas: aumenta la gluconeogénesis, lipólisis y catabolismo de las proteínas y eso

ocasiona;

o Piel: rubicundez facial, piel delgada, brillante y frágil, fragilidad capilar (hematomas fáciles y amplios),
cicatrización lenta de heridas, estrías violáceas en abdomen, mamas, brazos y muslos, acné e
hirsutismo. Las equimosis y hematomas aparecen fácilmente. En la dependiente de ACTH hay
hiperpigmentación de nudillos, cicatrices y áreas expuestas al sol.

o Hueso: osteopenia, osteoporosis (fractura en vértebras) y disminución del crecimiento.

o Grasa corporal: obesidad central, cara redonda (de luna llena) y cuello grueso (jiba de búfalo).

o Músculo: debilidad (miopatía proximal), atrofia muscular en muslos y glúteos.

o Cardiovascular: hipertensión diastólica, edema y ateroesclerosis.

 Dra. Reinalda Campuzano
o Electrolitos: hipocalcemia, hipercalciuria, hipernatremia e hipopotasemia.

o Metabolismo: intolerancia a la glucosa, disminución de TSH, diabetes y dislipidemia.

o Sistema reproductivo: disminución de la libido, hipogonadismo y amenorrea.

o SNC: la mayoría de los pacientes experimenta síntomas psiquiátricos, generalmente en forma de

ansiedad o depresión, sin embargo también puede aparecer psicosis depresiva o paranoide aguda.

o Sangre e inmunitario: eosinopenia, hipercoagulabilidad con riesgo de TVP y TEP, incremento de células
sanguíneas y susceptibilidad a infecciones.

- Diagnóstico: se debe seguir el protocolo. En un principio se debe excluir el uso de corticoides exógenos.

o Estudios iniciales o confirmación del diagnóstico: primero medir el CLU (cortisol libre urinario) y ACTH
basal.

 Incremento de cortisol libre en orina de 24 horas: se debe partir la orina en tres muestras en los
cuales si el CLU es 3 veces superior al límite normal (límite normal =135 μg/día) es diagnóstico de
S. de Cushing. Es el indicador más sensible de hipercortisolismo endógeno.

 Supresión con 1 mg de dexametasona (test de Nugent) : se administra 1 mg de dexametasona VO

a las 23 horas y se determina el cortisol plasmático a las 8 a.m. del día siguiente:

 Si es <5 μg/dl es normal, pero si es <1.8 μg/dl se descarta absolutamente un S. de Cushing.

 Si es >5 μg/dl sugiere hipercortisolismo.

 En sanos, la DXM suprime la secreción de ACTH y consecuentemente, la secreción de cortisol.

 Supresión con 2 mg de DXM: se administra 0,5 mg VO C/6 h durante 2 días.

 Si el cortisol plasmático <5 μg/dl se excluye el diagnóstico de S. de Cushing y si es >5 mcg/dl se

confirma.

 La no supresión indica secreción ectópica de ACTH o patología adrenal.

 Medición de cortisol en saliva: >0.5 mcg/dl a las 23 h. Son prácticamente diagnósticos de S. de

Cushing.

 Cortisol en plasma a media noche: >130 nmol/L.

 El consumo de antiepilépticos y rifampicina pueden alterar el resultado de las pruebas de

supresión por ser inductores enzimáticos. El consumo de anticonceptivos puede incrementar el
cortisol plasmático y urinario.

o Diagnóstico diferencial: determinación ACTH plasmática basal.

 ACTH <5 pg/ml = S. de Cushing ACTH-independiente (de origen suprarrenal).

 ACTH >15 pg/ml normal = S. de Cushing ACTH-dependiente (hipofisario o por producción

ectópica). En este caso se hace la supresión con dexametasona:

 Si existe supresión: enfermedad de Cushing.

 No existe supresión: producción ectópica.

 Dra. Reinalda Campuzano
 Los valores entre 5 y 15 pg/ml son inespecíficos y se debe hacer la prueba con la hormona
liberadora de corticotropina; si hay aumento de ACTH es ACTH-dependiente; y si el valor del ACTH
es normal es ACTH-independiente.

o Diagnóstico de localización: se realiza tras el diagnóstico sindrómico y una vez orientada la etiología.

 Pruebas de imagen adrenal (en casos de ACTH-independiente) :

 TAC con contraste (de elección): masa suprarrenal unilateral, con atrofia del tejido adyacente
y de la glándula contralateral. El adenoma mide <6 cm y carcinoma suprarrenal >6 cm.
También es útil la RM.RM.

 En caso de que la causa sea un adenoma hipofisario se verá una hiperplasia difusa bilateral de
las glándulas suprarrenales.

 Gammagrafía suprarrenal con yodo-colesterol o selenio-colesterol: puede ayudar a

diferenciar los carcinomas adrenales (que no captan el isótopo) de los adenomas y de la
hiperplasia.

 RM con gadolinio de silla turca (ACTH-dependiente): es el método de elección para estudiar la

hipófisis.

 Localización de la fuente de ACTH ectópica: exploración detallada toracoabdominal y cervical (TAC

o RM).

- Tratamiento: extirpación del tumor.

o Tratamiento quirúrgico de un adenoma hipofisario:

 Cirugía transesfenoidal (es el tratamiento de elección) : los microadenomas se curan en un 85% y

macroadenomas solo en un 25%. La aparición de insuficiencia suprarrenal es indicador de
curación. Aún después de la remisión inicial, la vigilancia a largo plazo es importante porque puede
ocurrir una recaída.

 Adrenalectomía total bilateral: segunda opción. Esto es en caso de imposibilidad de extirpar el

adenoma.

 Radioterapia de la silla turca.

 Tratamiento médico: si no se logra la curación con la cirugía o no se encontró el tumor hipofisario.

 Inhibición de la secreción de cortisol, útil como tratamiento coadyuvante y previo a la cirugía

para mejorar la situación clínica del paciente: primera elección es el Ketoconazol 200 mg c/8
horas y segunda elección es metirapona 1-4,5g/día.

o Síndrome de ACTH ectópico: Suprarrenalectomía bilateral o inhibidores enzimáticos de la

esteroidogénesis.

o Adenomas o carcinomas adrenales : adrenalectomía unilateral. En raras ocasiones se usa mitotano

(adrenalítico).

o Todos los pacientes con S. de Cushing que van a ser sometidos a cirugía necesitan:

 Tratamiento con corticoides durante y después de la cirugía con hidrocortisona 100mg c/8h IM o
IV durante las primeras 24 horas, reduciendo a 50 mg c/8h el segundo día.
 Dra. Reinalda Campuzano
 El tratamiento sustitutivo con corticoides se debe mantener hasta que se recupere el eje
hipotálamo-hipofiso-suprarrenal con hidrocortisona VO 20-30 mg/día o dosis equivalente de otros
glucocorticoides.