Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Departamento Clínico Integral de los Llanos
Clínica Medica y Terapéutica II
San Carlos – Edo. Cojedes

Dr. José M. Fernández. Br: Marelli Lago.

Anatomía. TIROIDES
Del vocablo griego
Tireos, ESCUDO, y
Eidos, FORMA.

Por delante de la tráquea

entre el cartílago
cricoides y la escotadura
supraesternal.

La tiroides secreta 2
hormonas: TIROXINA
T4 Y
TRIYODOTIRONINA
T3.
 Funciones de las Hormonas
Tiroideas.
Acelera el Indispensable
metabolismo y la
Hormonas para el
síntesis proteica. Tiroideas. crecimiento.

Función Gastrointestinal:
induce a un aumento de la
Índice Metabólico:
motilidad y las
acelera el metabolismo
secreciones
de todos los tejidos
gastrointestinales.
corporales. Función Cardiovascular:
Determina un aumento La aceleración del
del consumo de metabolismo conduce a un Efectos
glucosa, grasas y aumento del consumo de Neuromusculares:
proteínas. oxigeno y la producción de Ejerce efectos
productos metabólicos pronunciados sobre el
finales. control nervioso de la
Aumenta la frecuencia y la función y el tono
contractilidad cardiaca para muscular.
poder mantener el volumen
 Hipertiroidismo.

Tirotoxicosis se define
como el exceso de hormonas
tiroideas.

Hipertiroidismo es el
resultado de un exceso de la
función tiroidea.
 Manifestaciones
Clínicas.
General. Ocular.
Piel y anexos.

Retracción
Perdida de peso con Piel caliente y palpebral
aumento del apetito, húmeda, diaforesis e ´´mirada de
temblor fino en intolerancia al calor, asombro´´.
manos. pelo fino y frágil,
onicolisis, prurito.
 Manifestaciones
Clínicas.
Cardiovascula Gastrointestinal
r. .
Nervioso.

Taquicardia,
palpitaciones, Hiperactividad, Aumento de la
fibrilación auricular, irritabilidad, frecuencia de
insuficiencia nerviosismo, evacuaciones.
cardiaca. ansiedad e insomnio.
 Manifestaciones
Clínicas.
Musculo esquelético.
Ginecológicas

Hiperreflexia, atrofia
muscular, miopatía
Oligomenorrea o
proximal,
amenorrea, perdida del
osteoporosis.
libido.
 Hipertiroidismo.
SINTOMAS SIGNOS
Hiperactividad, Taquicardia,
irritabilidad, disforia. fibrilación auricular
en el anciano.

Intolerancia al calor. Temblores.

Palpitaciones. Bocio.
Fatiga y debilidad. Piel seca y húmeda.
Perdida de peso con Debilidad muscular,
aumento del apetito. miopatía proximal.

Diarrea. Retracción palpebral

o respuesta palpebral
lenta.

Poliuria. Ginecomastia.
Algomenorrea.
 Causas.
A.-CON CAPTACION DE YODO ELEVADO

1.ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

2.ADENOMA TIROIDEO TOXICO

3.BOCIO MULTINODULAR TOXICO

4.HIPERTIROIDISMO MEDIADO POR hCG (mola

hidatiforme,coriocarcinoma,hiperémesis
gravidida,carcinoma embrionario del testículo)

5.otras
 Causas.
B.con captación de yodo disminuida o ausente

1.Tiroiditis subagudas

2.Tirotoxicosis ficticia

3.Ingesta excesiva de hormona tiroidea

4.MT funcionantes ca folicular de tiroides

5.Por consumo de hamburguesas

6.Otras
 Enfermedad de Graves Basedow.

La enfermedad de Graves es una Cuadro Clínico.

enfermedad autoinmune, causado por
autoanticuerpos contra el receptor de
tirotropina (anti-TSHR).
Hipertiroidismo.
Estos autoanticuerpos producen Bocio difuso.
activación permanente del receptor, Oftalmopatía.
estimulación de la síntesis y secreción Mixedema
de hormonas tiroideas, y crecimiento Pretibial.
difuso de la glándula tiroides.
 La enfermedad de Graves provoca 60-80 % de las
tirotoxicosis .
 La enfermedad de Graves afecta al 2% de las
mujeres.
 En las mujeres es 5-10 veces mayor que en
varones.
 Ocurre normalmente entre los 20 y 50 años.
Enfermedad de
Graves.
 Síntomas y los signos.
 Determinación:T4 libre (aumentadas)
TSH (disminuida)
T3 (sospecha de tirotoxicosis)
 Los exámenes generales de laboratorio:
hipocolesterolemia, aumento moderado de la
VSG, discretas leucopenia y anemia, así como
moderada hipercalcemia.
Determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH confirma el
diagnóstico

 Anticuerpos antitiroideos (antitiroperoxidasa y

antitiroglobulina)
 Adenoma Toxico o
Nódulo Solitario Hiperfuncional.
Es un nódulo Autónomo, y
produce cantidades
excesivas de hormonas
tiroideas, lo que suprime la
secreción de TSH.
La tirotoxicosis suele ser leve.
Mas frecuentes en mayores de 40 años.
La presencia del nódulo tiroideo es lo
suficientemente grande como para ser
palpable.
La Gammagrafía tiroidea proporciona
la prueba diagnostica: Nódulo
Caliente.
 Bocio Multinodular Toxico
Enfermedad de Plummer.
Se caracteriza por la presencia de
nódulos tiroideos
hiperfuncionantes. Gammagrafía: captación
 Consiste en tirotoxicosis leve. heterogenia con
 La exposición reciente al yodo en múltiples regiones de
medios de contraste pueden captación aumentada y
desencadenar o exacerbar la reducida.
tirotoxisis.
 El nivel de TSH es bajo.
 T3 y T4 aumentadas.
 Cabe la remisión del hipertiroidismo de un
bocio multinodular tóxico, por necrosis o
hemorragia de los nódulos activos, esta
posibilidad es mínima.
 Favorable si el diagnóstico se establece
precozmente y se realiza el tratamiento
oportuno.
 Caso contrario queda ensombrecido
notablemente por la cardiopatía tirotóxica
pues, dada la edadpromedio en que aparece el
bocio multinodular tóxica.
 Tratamiento de elección: tiroidectomía subtotal
bilateral  El paciente debe llegar eutiroideo al
acto quirúrgico.
 El tratamiento con 131I puede tener su
indicación en personas de edad avanzada o en
las que presentan contraindicaciones para la
cirugía. Dosis: 80-100 mCi
 Tiroiditis Subaguda.
También denominada TIROIDITIS de DE QUERVAIN,
TIROIDITIS GRANULOMATOSA o TIROIDITIS VÍRICA.
Manifestaciones
Se ha relacionado con
numerosos virus entre ellos: Clínicas.
virus de la parotiditis, virus
coxsacki, virus de la gripe, Tiroides dolorosa y aumentada
adenovirus. de tamaño.
La incidencia máxima ocurre En ocasiones fiebre.
entre los 30-50 años. Puede haber manifestaciones
de tirotoxicosis o
La glándula tiroides presenta un hipotiroidismo.
infiltrado inflamatorio con alteración de Malestar y síntomas de las vías
los folículos tiroideos, los cambios respiratoria inferior.
foliculares avanzan a la formación de El dolor suele referirse hacia el
granulomas acompañado de fibrosis. maxilar inferior o el oído.
Finalmente la tiroides se recupera varios Exploración revela un pequeño
meses después. nódulo doloroso.
 En la fase tirotoxica: T3 y T4 (aumentadas)
 TSH esta suprimida.
 El indice T4/T3 es mayor que en la enfermedad de
 Graves o en la secrecion autonoma de hormonas
tiroideas
 El diagnostico se confi rma con la elevacion de la
ESR y la baja captacion de yodo radiactivo (<5%)
 El recuento de leucocitos puede estar aumentado
 Anticuerpos antitiroideos son negativos
 Biopsia por FNA
 Acido acetilsalicilico (p. ej., 600 mg c/4 a 6 h) o
de antiinflamatorios no esteroideos
 Glucocorticoides: dosis inicial es de 40 a 60 mg
de prednisona. Se reduce gradualmente
durante seis a ocho semanas
 Debe vigilarse la funcion tiroidea cada dos a
cuatro semanas con las concentraciones de TSH
y de T4 libre.
 Los sintomas de tirotoxicosis mejoran
espontaneamente
 Diagnostico diferencial del
hipertiroidismo.

Tipo de Bocio Diagnostico

Bocio difuso no doloroso. Enfermedad de Graves.
Nódulos tiroideos Bocio multinodilar
múltiples. toxico.
Nódulo tiroideo único. Adenoma tiroideo.
Bocio doloroso y Tiroiditis subaguda.
sensible.
Glándula tiroidea Enfermedad de graves.
normal
Enfermedad de
Graves.
 Crisis Tirotoxica o
Tormenta Tiroidea.
Es poco frecuente, consiste en una exacerbación del
hipertiroidismo.
Suele desencadenarse
Clínica: por enfermedades
agudas:

Se acompaña:
Fiebre.
Accidente cerebral
Vómitos.
vascular.
Diarrea.
Infección.
Taquicardia.
Traumatismo.
Delirio.
Cetoacidosis Diabética.
Convulsiones.
Cirugía.
Coma.
Para valoración de la tirotoxicosis se establece una escala numérica aditiva
según los signos y síntomas del paciente. El resultado divide a los sujetos en
eutiroideos (< 11 puntos), hipertiroideos (> 19 puntos) y dudosos (entre 11 y 19
puntos).
 Diagnostico.

Historia Clínica: interrogatorio

Examen físico: clínica: temblor fino en manos. Piel

caliente y húmeda, diaforesis, Taquicardia, atrofia muscular,
miopatía proximal. BOCIO.

Niveles elevados de T3 y T4 con disminución de

TSH.

En enfermedad de graves basedow presencia de

anticuerpos estimulantes del receptor de TSH.

Gammagrafía de tiroides.
 Tratamiento.
Se trata disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas:
Administrando fármacos Antitiroideos.

TIONAMIDAS: propiltiouracilo, metimizol (carbimazol).

Inhiben la función de hormona tiroidea, reduciendo la oxidación y la

organificacion del yoduro.
El propiltiouracilo inhibe la desyodacion en T4 a T3.
También reducen la concentración de anticuerpos antitiroideos por
mecanismos que no se conocen con exactitud.
Dosis inicial de metimazol: 10 a 20 mg cada 8-12 horas.
Propiltiouracilo 100 a 200 mg cada 6-8 horas.

Deben reducirse gradualmente.

Estado Eutiroideo: 6-8 semanas.

BETABLOQUEANTES (de acción prolongada), propanolol 20-40 mg cada

6 horas.
 Tratamiento.
YODO RADIACTIVO

Radiofármaco terapéutico.
La sustancia activa es I-131 en forma de yoduro sódico, se acumula en
la glándula tiroidea, se desintegra, provocando una irradiación
selectiva del órgano.
Emite partículas radioactivas capaces de destruir las células foliculares
tiroideas.
Puede utilizarse como tratamiento inicial o para recidivas tras un
intento con antitiroideos.
Disminuye el tamaño y la función de la tiroides en 6-12 semanas.
No se ha logrado calcular con éxitos la dosis optima de yodo
radioactivo que permita alcanzar el estado eutiroideo.
Dosis recomendada: varia entre 185 MBq (megabecquerel), (5 µCi
microcurio) y 555 MBq (15 µCi).
Puede produrcirce Hipotiroidismo como complicación.
 Tratamiento.
CIRUGÍA:

LA TIROIDECTOMIA SUBTOTAL

Es una opción en los pacientes que recidiva tras el tratamiento

antitiroideo.

Se recomienda en sujetos jóvenes cuando el bocio es muy voluminoso.

Antes de la cirugía es necesaria realizar un control cuidadoso de la

tirotoxicosis con antitiroideo para evitar una crisis tirotoxica.

Indicado en bocios voluminosos y embarazada que no toleran

tionamidas.

Complicaciones: hemorragia, edema laríngeo, hipoparatiroidismo y

lesión de los nervios laríngeos recurrentes.
 Tratamiento.
CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA

Vigilancia intensiva
IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA
DESENCADENANTE.

Administrar dosis altas de propiltiouracilo 600 mg en dosis de

carga y 200-300 mg cada 6 horas, por vía oral.

Una hora después de la primera administración de propiltiouracilo

se administra yoduro estable (bloquear la síntesis de hormonas
tiroideas).

Propanolol 40-60 mg por vía oral cada 4 horas o 2 mg EV cada 4

horas.

Antibioterapia si existe infección.