PARASITOLOGIA 04/11/2019

Continuación de Chagas…

DIAGNÓSTICO:
SOSPECHA CLÍNICA DE FASE AGUDA
 Complejo de Romaña
 Chagoma de inoculación
 PIG: proceso infeccioso general
 Miocarditis
 Meningoencefalitis

Este es un chagoma de inoculación en niño. Este es un típico signo de

Típico complejo: Edema bipalpebral unilateral, da linfadenitis, Romaña, pero la flecha nos
conjuntivitis, adenopatía pre auricular que duran más de 3 está indicando un chagoma de
semanas. inoculación.

Recordar que la fase aguda dura alrededor de 3 meses.

FASE CRÓNICA
¿Cómo sospechamos de un paciente con Chagas en fase crónica? Si tuvo su fase aguda 15 o 20 años atrás,
ya no se acuerda nada, pero de repente presenta:
 Palpitaciones: Su corazón late muy fuerte, incluso estos pacientes sienten el sonido del latido del
corazón. Esto puede ser el inicio de una forma crónica de la enfermedad de Chagas.
 Arritmias: Otra forma de inicio. Pacientes que sin causa aparente empiezan a presentar arritmias, se
hacen electrocardiogramas, y se ve claramente que tiene arritmia; el corazón tiene un ritmo y de
repente se para, y vuelve a lo normal. Si son arritmias auriculares no hay muchos problemas, pero si
son arritmias ventriculares si va a traer complicaciones.
 Insuficiencia cardiaca congestiva: Esto también se puede ver en la fase aguda. Puede relacionarse a
una miocarditis crónica, en la cual el corazón se dilata tanto, que ya no trabaja adecuadamente, de
modo que acumula sangre a nivel del hígado (hepatomegalia), edemas, regurgitación yugular, etc.,
todo esto por la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Disfagia: También puede alterar el aparato digestivo. Generalmente empieza con sólidos (uno tiene
dificultad para tragar: arroz seco, papa, camote, etc.). Pero en el Chagas se da la disfagia paradójica
que hasta con líquidos se atragantan, ya que el esófago ya no tiene peristaltismo por el daño neuronal
y es lo que causa una disfagia.
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 Estreñimiento: Se da en caso de que el colon se vea afectado. Este se dilata, no hay peristaltismo,
como en el esófago y se forma un megacolon, llevando al estreñimiento de 10 días o más y muchas
veces tiene que arreglarse con una intervención quirúrgica.

Esto lo presenta un paciente con Chagas crónico. A esta fase también se le llama enfermedad de las higueras
por presentar cardiomegalia, megaesófago y megacolon, aunque este último no solo aparece en Chagas; la
gente de altura tiene por la alimentación y por la altura un megacolon, pero no indica necesariamente
Chagas.

Este es un corazón chagásico: cavidades muy
grandes, dilatado; paredes muy delgadas,
problemas de aneurisma y corazón totalmente
dilatado. Está crecido, hay cardiomegalia, pero
no significa que esté fuerte, sino con paredes
delgadas y débiles.
Aquí lo que tenemos es un mega esófago:
se puede ver como una bolsa en la parte
inferior y no tiene peristaltismo, por lo que
no se pueden pasar los alimentos.

DIAGNOSTICO: ¿Cómo hacemos el diagnostico parasitológico? Tenemos:

MÉTODOS DIRECTOS
1. Examen de sangre: puede ser al fresco, cuando los pacientes tienen una tremenda cantidad de
parásitos (parasitemia muy alta). Ponemos una gota de sangre en una laminilla portaobjetos y
buscamos al parásito: vemos a los hematíes que de repente se mueven fácilmente y rápido, porque
algo los está moviendo. A mayor aumento vemos a los tripomastigotes con sus flagelos y con su
membrana ondulante moviéndolos. Esto es al fresco.
Pero a veces hay pocos parásitos y el examen al fresco sale negativo entonces debemos hacer un
concentrado o Strout. Este consiste en tomar la muestra de sangre en un capilar y centrifugar, de
modo que los hematíes terminarán en el fondo y encima los parásitos; el sobrenadante lo saco y lo
centrifugo a mayor velocidad y podremos encontrar y ver con mayor facilidad los tripomastigotes.
Este es un buen método para concentrar la muestra de sangre cuando hay poca parasitemia o sea
por centrifugación.
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2. Xenodiagnóstico: Lo vimos en práctica: En una caja se ponen ninfas en tercer estadio (10 ninfas por
caja). ¿Por qué ninfas del tercer estadio? Porque son las que más se alimentan, las que más succionan
sangre, pero en relación a su peso son las que hacen menos daño, y además, porque resisten muy
bien al ayuno, hay que ponerlas en ayuno antes de aplicarlas y después ya no se las alimenta por 1
mes para ser examinadas posteriormente.
Esta prueba nos da un 100% de sensibilidad en la fase aguda; en la crónica, 60%. El único problema
con este método es que hay que esperar 30 días para hacer la lectura de los triatominos. Es como
una amplificación de un método de cultivo, porque basta que una ninfa absorba un tripomastigotes,
y este se transformará en un amastigote que se reproducirá en su intestino medio por cientos, para
luego pasar al intestino posterior. Ya pasando 30 días examinamos y habrá gran cantidad de
tripomastigotes.
3. Hemocultivo: También puede usarse este método. Aquí se usa un medio llamado 3N o NNN, que
representa las iniciales de aquellos que descubrieron este medio. Este medio tiene sangre,
nutrientes, y uno puede poner a los tripomastigotes sanguíneos; ahí se pone la muestra de sangre y
se lleva a 27° (a veces un poco más, 30 o 32°), y así se desarrolla el T. cruzi. Es un método no tan
efectivo como el xenodiagnóstico. En el hemocultivo encontraremos al epimastigote.
4. Inoculación a animales: También se puede hacer este método sobretodo en cuyes o en ratones, se
les inocula el parasito y luego en ellos se va a buscar el parasito en la sangre.
5. Examen de otras muestras (inmunocomprometidos): Por ejemplo, se le inocula en el peritoneo del
ratón y después se examinará la sangre del ratón porque debe haber parásitos.
En algunos casos más complicados en inmunocomprometidos se puede hacer estudios en:

 Ganglios linfático
 Liquido pericárdico
 Medula ósea
Es raro
 LCR
 Musculo (hubo un patólogo, el Dr. Zegarra que hizo su tesis doctoral en relación a biopsias del
musculo gemelo en pacientes con Chagas crónicos: Se sacaba una biopsia de gemelos y se
encontraba un nido de amastigotes, eso funcionaba en la fase crónica donde ya estaba localizada
en los músculos el T. Cruzi; no para buscar tripomastigotes)
Pero ahora los métodos han mejorado y ya no es necesario hacer biopsia ni una cirugía.
METODOS INDIRECTOS
1. Se determinan mediante la Detección de anticuerpos:
 Si es para la fase aguda será la IgM, en la fase aguda se puede encontrar también IgG solo que
esta IgG después que se activa se mantiene de por vida; mientras que la M solo se activa en la
fase aguda; puede durar de 1 hasta 6 meses, pero luego desaparece
 Si es para la fase crónica IgG
El doctor olvido mencionar que: En esta enfermedad se ha considerado esencialmente 3 fases:
1. Fase Aguda; Hay un tiempo donde no hay enfermedad y luego pasa a la enfermedad crónica.
2. Fase latente o indeterminada: No hay enfermedad ni parásitos y por eso no consideran esta fase.
3. Fase Crónica
Es por esto que solo se consideran 2 fases, la aguda y la crónica. Desde el punto de vista epidemiológico
podemos hablar de la fase latente, pero, clínicamente no hay nada.
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2. Pruebas inmunológicas Para detectar estos anticuerpos:
 Reacción de fijación de complemento (RFC): Ya no se utiliza, era una prueba muy complicada.
 Hemaglutinación indirecta rápida (Hair): Esta se utiliza actualmente, vienen kits que ya están
preparados.

HEMOAGLUTINACION INDIRECTA RAPIDA

Se utiliza como sustrato eritrocitos de carnero, al carnero se le saca sangre y se lava y se junta con suero
fisiológico, para que no se rompan los glóbulos rojos se le agrega Ac. Tánico en una concentración adecuada
(esta hace que la membrana del eritrocito se haga más resistente) luego, se le pone en contacto con
proteínas del parasito (¿Dónde sacamos proteínas del parasito? Que se cultivan en medios de cultivo, se
rompen los amastigotos y desprenden proteínas); esas proteínas se colocan en una cantidad determinada
con los eritrocitos de carnero que están protegidos por el Ácido Tánico; entonces estas proteínas detectan y
se unen a los eritrocitos de carnero (se pegan). Hasta allí es la fase de preparación.

Si queremos usar la prueba en sí, usamos el suero del paciente y lo agrego a estos eritrocitos de carnero en
pósitos adecuados que son cónicos (no como el Elisa que son redondeados). Entonces se deja en reposo y:

 Si el suero del paciente tiene Ac, es decir es positivo: Estos Ac se van a unir a los Ac en una red, se
forma una red porque hay unión AgT. cruzi –Ac – une a otro eritrocito- se une a otro AG – Se une a otro
eritrocito y así es como se forma una red.
 Si es negativo, no se forma esta red.

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HEMOAGLUTINACION INDIRECTA RAPIDA

Por ejemplo: Aquí tenemos:

- Los que se ve puntos: Porque no forman red, y precipitan

al fondo al dejarse en reposo.
- Los que se ven rosados: Son los positivos porque forman
red

 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

- Es una técnica muy bonita donde vemos que el

epimastigote ha sido coloreado completamente en caso
positivo.
- En caso negativo no habrá Ac en el paciente y solo se
verían manchas.

 ELISA

ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay)

- Amarillo: Positivo
- Sin color: Negativos

¿CÓMO INTERPRETAMOS ESTAS PRUEBAS? Es importante que sepamos interpretar estas pruebas.
Resulta que si un paciente va a donar sangre y le dicen que tiene enfermedad de Chagas:

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Si se hace un EXAMEN DIRECTO DE SANGRE:

 Si sale positivo: No tiene sentido hacer pruebas inmunológicas porque el paciente ya tiene el
diagnóstico y en fase aguda por la clínica y si encuentro parásitos en ex. Sangre significa que tiene
una parasitemia muy alta.
 Si sale negativo: Voy a utilizar el método de Strout:
 Si me sale positivo: También está confirmado porque estoy viendo el parasito.
 Si me sale negativo: Aplicamos xenodiagnóstico y con esto ya está confirmado si tiene o no
Chagas.

Es bueno recordar que usualmente no se hace uno ´por uno sino, llega un paciente y ya le estamos haciendo
ex. Directo de sangre, estamos aplicando el método de Strout y el xenodiagnóstico también; es para no tener
fallas; tampoco le decimos al paciente que primero le vamos a hacer un examen, luego el otro y otro.
Pero en ENFERMEDAD CRÓNICA: Hemos dicho que ya no hay parásitos en sangre; entonces:

Podemos hacer ELISA, IFI O HAI y tiene que haber dos pruebas positivas para confirmar el diagnóstico.

Tiene que haber 2 pruebas para decir que está confirmado la infección, no la enfermedad, la enfermedad es otra cosa,
la puedo diagnosticar haciendo electrocardiograma, radiografía de colon, esófago, etc., eso es enfermedad o
clínicamente.

- Si una prueba es positiva y otra negativa, tengo que hacer una 3ra prueba, si esta es positiva tendré diagnostico
porque tendré 2 pruebas positivas, si tenía una al inicio y la 3ra positiva; pero si es negativa la 3ra, quedaría una
positiva lo más probable es que sea una reacción cruzada, ¿quiénes dan reacción cruzada para chagas? Enfermedades
autoinmunes: lupus, artritis reumatoide, en una de estas pruebas no más, raro en 2.

-2 pruebas negativas ya es descartado

Otras pruebas: Radioinmunoensayo, inmunoblot, PCR. Las 2 primeras ya no

se usan mucho, el PCR cada vez más porque baja costo, mejorando la técnica,
es complicado realizarlo, con el tiempo estemos usándolo rutinariamente.

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EPIDEMIOLOGIA
Tiabaya, cementerio de Tiabaya, Sachaca, es el típico lugar de la zona donde existe
esta enfermedad; a nivel de todo Latinoamérica chagas solo se da en los valles por
ejemplo Vítor, Uchumayo, La Joya, Siguas; son vallecitos con casas aisladas,
construcción rustica, criaderos de animales; en Arequipa es una de las pocas
ciudades de Latinoamérica que se ha vuelto urbana porque son zonas cálidas,
construcción rústica, criaderos, por ejemplo, hunter. En 2004- 2005 se inició un
programa de control de chagas muy intenso, participaron las 2 universidades y se
hizo con alumnos, los de la UNSA la parte serológica, el dinero se sacó del gobierno
canadiense.

INDICE EPIDEMIOLOGICO

• INDICE DE INFECCION DOMICILIARIA(IID): Viviendas con triatominos / Viviendas evaluadas

Si evalué 100 viviendas y encuentro 1 treatomino/1 chirimacha ya es positivo, si encuentro 20 viviendas positivas
seria 20/100= 0.2 = 20%.

• INDICE TRIPANO-TRIATOMINO(ITT): Triatominos con T. cruzi. /triatominos examinados

Cuantas chirimachas están infectadas. Por ejemplo examino 100 chirimachas, y encuentro 10 treatominos positivos
seria 10/100= 10% positivos

• I. de DENSIDAD: Triatominos capturados / Viviendas evaluadas. Más detallados, no se

• I. de AGLOMERACIÓN: Triatominos capturados / Viviendas infestadas. hacen rutinariamente

• I. de DISPERSIÓN: Localidades infestadas / Localidades evaluadas Lo correcto es los 2 primeros

• ÍNDICE de INFECCIÓN HUMANA en menores de 5 años y el último, o sea 3.

Para saber si hay transmisión tengo que hacerlo en menores de 5 años porque los mayores de 5 años ya pueden
estar infectados desde hace mucho tiempo y ya no me están diciendo que se está transmitiendo, sino que se
transmitió, pero si encuentro en menores de 5 años quiere decir que la enfermedad se sigue transmitiendo.

Estos son los índices que encontramos en esa época 2004-2005

1: IID 75% o sea de cada 4 viviendas 3 tenían -Infección trypano triatomino: 44 % casi la mitad de los
chirimachas. que analizaban la mitad estaban infectados
En total 21.8% infectadas en Tiabaya - en 8 de diciembre donde hay la mayor tasa de
infección domiciliaria el 38% resultaron positivo
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Viviendas que tenían chirimachas Seroprevalencia: cuántos niños al

-Dormitorios: Juan Pablo II: 13 %
positivas o sea que podía haber final 186 < 5años que viven en esa
treatominos +
mucha infección: 8 de diciembre: zona se examinó 143 y 4
57% tenían, infección elevada resultaron +, serología +

5 se encontraron +, se
examinaron 446 niños, 358
se les tomó muestra de
sangre

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-Resumen: IID es mayor en Tiabaya, Sachaca y Uchumayo -IID hay un basal y uno post intervención
que es zona endémica, o sea siempre ha tenido solo que
se hace control

Cualquier vivienda que tiene trematominos de esta zona tiene que reportar a la posta y un equipo examina y rosear
toda la manzana de esa vivienda tenga o no tenga.

TRATAMIENTO

-BENZNIDAZOL: 30-60 días, en niños es dosis más altas porque lo metaboliza más rápido. No es tan efectivo porque
mata el parásito en sangre, o sea solo sirve para la fase aguda y así es la norma, solo se da en fase aguda. Últimamente
con la teoría de la persistencia parasitaria que estimula al sistema inmune y sigue causando daño en la fase crónica,
entonces debería darse también en la fase crónico porque también hay parásitos en sangre, aunque poco.

-NIFURTIMOX: Es una droga que ya no se usaba porque era producidas por el laboratorio VALLER, pero esta prefirió
hacer antiinflamatorios, drogas para presión, corazón y eso es negocio y esta enfermedad tiene gente pobre, por eso
nos quedamos con el benznidazol, pero el nifurtimox es muy bueno, entonces el gobierno brasileño le compro la
patente y Brasil si la hace.

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LEISHMANIASIS CUTANEA
Es de sierra de valle de Huayacallan en Ancash, se presenta la Leishmaniasis andina, vamos a ver la Leishmaniasis
cutánea, porque también hay L. visceral que es de África y no tenemos, tenemos la Leishmaniasis cutáneo mucosa por
ejemplo en la selva, primero aparece la lesión en la piel y después en mucosas. Afecta a los niños porque la infección
se da en el domicilio, peridomicilio entonces desde niños ya son infectados, hacen lesiones, cicatrizan y ya quedan
inmunizados mientras este en la zona temporalmente, pero si salen y regresan otra vez lo harán.

¿Qué les llama la atención de estos niños? ¿De dónde serán? ¿Costa Sierra o Selva? De sierra, son de una de valles en
la sierra de Áncash, a estos niños ¡les ven algo? ¿Les ven complejo de Romaña o no? (Señalando los ojos de los niños)
Tienen lesiones en la piel, esto es lo que se llama la leishmaniosis andina, entonces vamos a utilizar el término de
Leishmaniasis Cutánea, porque en realidad, en Leishmaniasis hay por ejemplo Visceral que es en África, pero nosotros
si tenemos Leishmaniasis mucocutánea, esta por ejemplo solo es de piel, pero en selva tenemos Leishmaniasis cutáneo
mucosa, porque primero salen lesiones en la piel y luego en las mucosas.

Entonces estos niños sufren de Leishmaniasis cutánea, esta es una

enfermedad que afecta a los niños, porque la transmisión se da en el
domicilio donde viven estos niños, entonces desde niños ya son
infectados y hacen lesiones, cicatrizan y ya quedan inmunizados,
digamos desde el punto de vista temporal, mientras estén en la zona,
no harán otra lesión, más bien si salen de la zona endémica, y
regresan después de muchos años, otra vez presentaran nuevas
lesiones, ¿Cómo se llama eso? Reinfección.

Este es un niño también tiene (lesiones) en la cara, su mama esta típicamente vestida
como en la sierra.

Y este es un chico que tiene mucha importancia, ¿a quién le gusta el

futbol? ¿Han oído hablar de Hugo Sotil? Él era un jugador del barca que
jugaba en la selección peruana en el año 70, y el parece su hijo, es
exactamente igual, le decían el “cholo Sotil” en España, entonces a este
chico le tome la foto porque tiene dos lesiones, acá le falta un pedazo
de oreja, por Leishmaniasis cutánea, pero acá tiene otra cosa (en el
mentón), ahora ven mejor la lesión cutánea ¿Qué cosa es eso?
Bartonelosis, o sea da verruga peruana.

¿Ustedes saben por qué se le considera héroe a Daniel Alcides Carrión? ¿Cuál es su mérito? Es que en esa época había
una enfermedad que se llamaba la fiebre de la oroya, y otra enfermedad que era la verruga peruana, entonces qué
hace Carrión, él quiere demostrar que ambas enfermedades eran fases de una misma enfermedad, entonces agarra
la verruga de un paciente y hace un macerado y se inocula, ¿con qué fin? Él dijo que si son dos enfermedades
diferentes, me saldrá una verruga, si es la misma enfermedad, también me dará fiebre y tendré la fiebre de la oroya,
pero no calculo que esa fiebre iba a ser mortal y se le paso la mano, entonces murió por la fiebre de la oroya, no llego
a hacer la fase crónica, porque la fiebre de la oroya era una fiebre con hemolisis, hematuria y todo lo demás, y entonces
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él se muere en primera fase, y hay toda una historia, incluso algunos dicen que un médico le indujo a hacer eso, y
Carrión fue tan inocente que accedió, lo indujo a que se suicide.

Entonces este niño tiene estas dos enfermedades, cual es la importancia de saber de estas 2 enfermedades, es que se
dan en la misma zona, tienen el mismo hábitat donde se propagan estas 2 enfermedades, la verruga peruana que es
una Bartonelosis que es una enfermedad bacteriana y la Leishmaniasis andina que es una enfermedad parasitaria,
pero hay un detalle, el vector es el mismo, es un mosquito pequeñito (Lutzomya) que transmite las dos enfermedades,
pero de dos formas diferentes; la Leishmaniasis se transmite por regurgitación y la Bartonelosis se transmite por
picadura.

Este ya es un paciente con lesiones más severas, miren como sigue el trayecto linfático,
con esta fotografía yo no diría que se trata de una Leishmaniasis, no es típico, más
pensaría en una esporotricosis por el avance serpenteante por los ganglios. Sin
embargo, esta es una lesión típica con borde indurado, deprimida en el centro.

Esta también es una Leishmaniasis cutánea, pero en el pie, ¿Dónde eran las otras lesiones? En
la cara o las manos, esto solo se da porque en la sierra la gente se abriga dejando solo manos y
cara al descubierto, aquí no, este mosquito ha picado a nivel bajo, esto se ve más en personas
que trabajan por ejemplo en un bosque.

Esta es la típica ulcera causada por Leishmaniasis, cuando ustedes vean esto, como si fuera
hecha al compás (bordes regulares). Muchas veces la confunden con una ulcera varicosa, pero
esta es típica, con un borde indurado, más levantado, indolora (a menos que se infecte con bacterias).

Este es un paciente con lesiones también en la

mucosa, a parte de las cutáneas. Entonces, la
Leishmania no se queda solamente en la piel, si
no que puede moverse e invadir mucosas. hay
teorías que intentan explicar esto, unos dicen que
se rasca, llevando el parasito en las manos y
después se mete el dedo a la nariz, esto NO es
cierto, si no que los parásitos pueden viajar en
macrófagos por vía sanguínea. La Leishmania no aguanta temperaturas altas, por lo
que busca lugares más fríos. Una vez ubicada en la nariz empieza a destruir el
tabique, labio superior y otras estructuras adyacentes.

En este otro paciente las lesiones están principalmente en la boca, primero la

orofaringe se torna rojiza, edematosa y a medida que va avanzando se cae la úvula,
se destruye el paladar y se forma en el fondo una cicatriz en forma de cruz que
Edmundo Escomel descubrió, por lo que en la literatura se encuentra como la “Cruz
de Escomel”, que es una cicatriz blanca en el fondo de la boca, típica de la
Leishmaniasis.

En esta imagen esta imagen es post-tratamiento, se ve como todo el labio esta cicatrizado,
entonces es una enfermedad sumamente mutilante, considerada también enfermedad
ocupacional, porque cuando sufren este tipo de enfermedad de por vida se le da una pensión.

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ESTADIOS EVOLUTIVOS DE LEISHMANIA SP.

- Promastigote tiene: Se parece mucho al tripomastigote, también al epimastigote de

o Núcleo T. Cruzi, la diferencia radica en que el kinetoplasto en T. Cruzi
o Kinetoplasto está junto al núcleo, mientras que en Leishmania, el
o Flagelo kinetoplasto se encuentra separado del núcleo.

Encontramos promastigotes en el intestino medio del vector,

también se encuentran en medios de cultivo artificiales. Tienen
capacidad de reproducción, pero también tienen capacidad
de… (min 15.40); En cambio en Chagas tiene tanto capacidad de
reproducción y de …

- Amastigote
o Forma: Redondeada. PSEUDOQUISTE
o Medida: 6 micras. Macrófago donde se ve:
o Núcleo. - Núcleo.
o Kinetoplasto. - Citoplasma lleno de amastigotes.
o Vacuola (no se colorea).
Lo encontramos en las personas

- Piel fundamentalmente, en el
Vacuola borde de la úlcera.
- Sangre, pero es indetectable ahí.

VECTOR Lutzomyia sp.

- En reposo tiene las alas en forma de V.
- Antes se le decía flebótomo (era el mosquito que transmite estas
enfermedades en África y Europa), le pusieron ese nombre por la
flebotomía (el Dr. pone ejemplo, cuando un niño venia deshidratado
y no había aparatos para ponerle suero, se hacía un corte en el talón
y se ponía en la vena un catéter para pasarle el suero, se usaba la
navaja de afeitar las que se cierran y queda abierta parecida a las alas
del mosquito). Ha sido considerado con ese nombre hasta el ciclo
pasado y ahora se le dice Lutzomyia sp.
- Cuerpo lleno de pelos
- Patas largas
- Alas con pelos.

CICLO DE VIDA

El mosquito que tiene el promastigote en el intestino anterior e intestino medio, hay una zona que se llama
proventrículo el cual es como una válvula que impide que la sangre que llega al intestino medio llegue al intestino
anterior, el promastigote se desarrolla ahí en gran cantidad, de tal manera que obstruye el pasaje del tránsito
intestinal.

¿Entonces qué pasa cuando tiene hambre? La hembra, igual que el Anopheles, pica a una persona toma su sangre,
esta llega al intestino anterior y no puede pasar entonces la REGURGITA pero al hacerlo arrastra todos los
promastigotes y los dejan en la herida, entonces recapitulando cuando pica el mosquito regurgita el mecanismo de

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transmisión NO es picadura (esto solo se puede decir cuando el parasito esta en las glándulas salivales, en este caso
no) ahí entra el parasito como promastigote, pero este estadio no puede vivir en el ser humano, en general no puede
vivir este estadio en los mamíferos (los que sí pueden conservar el estadio de Promastigote se volverían reservorios),
solo en roedores y uno de los pocos que si es el Oso Perezoso (Lo busque en internet también y resulta que es el
reservorio más común de Leishmania ). Entonces el Promastigote cuando entra a sangre del hombre, invade un
macrófago y ahí adentro se convierte en Amastigote y este empieza a reproducirse por Fisión Binaria dentro del
macrófago una vez que hay muchos parásitos dentro de esta célula esta misma revienta, saliendo al exterior los
Amastigotes y estos tienen capacidad de invasión entrando de nuevo a otro macrófago y comenzando de nuevo el
ciclo (Acá dice que puede invadir o dejarse fagocitar por el macrófago) y estos macrófagos tienen sustancias líticas que
rompen las células y provocando daño, esto pasa hasta que viene otro Mosquito y este succiona la sangre del hombre
infectado que tengan Amastigotes, estos llegan al Aparato Digestivo del Mosquito convirtiéndose en Promastigote y
terminando el ciclo de vida.

Acá también para que vean:

1. Mosquito pone promastigotes

2. Estos se desarrollan en el hombre
3. Se forman los nidos de amastigotes
4. Se rompen los Amastigotes
5. Son succionados por los mosquitos
6. Entran al intestino del mosquito
7. Se vuelven Promastigotes
8. Se dividen en Promastigotes
9. Otra vez los inocula

FORMAS DE LEISHMANIA

- Leishmaniasis Visceral: Hecha por Leishmania donovani,

ESTA NO LO VAMOS A VER, afecta al hígado, al bazo, etc.
• Leishmaniasis visceral (LV).
- Leishmaniasis Cutánea (también se llama L. Andina): Leishmania donovani.
Causada por L. Peruviana, hay diferentes clasificaciones,
algunos hablan de L. Braziliensis Peruviana (es otra • Leishmaniasis cutánea (LC).
forma de nombrar a la L. Peruviana). Leishmania peruviana, L.
- A la L. Cutáneomucosa (También se llama L. Selvática): major.
Aquí la Leishmania que la provoca, se llama también L.
Braziliensis Braziliensis. • Lesihmaniasis
- Algunos ya se han cansado de repetir el nombre, así cutáneomucosa (LCM). L.
que solo les llaman L. Peruviana y L. Braziliensis
- En Leishmania Cutánea Difusa, aunque es cutánea va a
braziliensis.
grandes sectores por eso el nombre de difusa.
• Leishmaniasis cutánea difusa
- En Leishmaniasis Cutánea diseminada, es como el acné
- ¿En todo caso cuales son las que nos interesan? La (LCD): L. Amazonesis
Peruviana que causa la L. Andina y la Braziliensis que
• Leishmaniasis Cutánea
causa la Selvática (Mucocutánea).
Diseminada o acneiforme

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LEISHMANIASIS: INMUNOLOGIA Th1: IL2>IFN gamma>TNF: resistencia
El tema es en que la Leishmaniasis Andina, los que hacen lesiones contra Leishmania
rápidamente cicatrizan, el problema está en la L. Selvática, entonces Th2:IL4>IL5>IL10: Persistencia de la
hay personas que hacen las lesiones (cutánea y mucosa), otras solo lesión
hacen cutánea o solo mucosa y hay otros que no hacen ninguna de las
dos. Entonces se hicieron estudios para ver porque había gente que LC: TH1
solo hacia un tipo o los tipos de lesión y se encontró que hay patrones
LCM: Mixto
(como en Chagas). El Th1 es la mejor respuesta contra parásitos
intracelulares porque se produce INF gama, TNF, óxido nítrico sintetasa LCD: TH2
que esta enzima produce NO y esta mata al parasito.

Hay otros pacientes que hacen la respuesta Th2 con IL 4, 5, 10. Este tipo de respuesta es bueno si yo tengo Áscaris,
porque esta es para parásitos extracelulares

Si un paciente tiene Leishmaniasis Cutánea es porque ha hecho la Th1. Si uno posee la L. Mucocutánea hace una
respuesta mixta y si uno hace la L. Cutánea Diseminada es porque hizo la Th2

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO: Métodos Directos
Impronta de Biopsia: Si ustedes tienen una lesión circular (ulcera), de un
extremo pueden sacar una muestra con un bisturí o un sacabocados y con • Impronta de biopsia
este tejido puedo hacer muchas técnicas una de ellas es la impronta. Tomo la (Imagen de Abajo)
muestra y en una lámina le apretamos como sellos y ahí se van a quedar los
parásitos, macrófagos, etc. Luego también puedo hacer: • Cultivo

Cultivo: De esa misma biopsia, trituro un poco y lo pongo en un Medio de • Estudio histopatológico
Cultivo 3N (NNN) pero a menor temperatura, este no resiste altas • Inoculación a animales
temperaturas
• PCR

Estudio Histopatológico: Importantísimo, cuando se

hace la biopsia, una parte se pone en formol y se manda
al laboratorio, en nuestro caso no le ponemos formol, ni
coloraciones animales. Entonces cuando se hace el
estudio no se encuentra al parasito y suelen poner
Proceso Infeccioso Inespecífico ¿Entonces porque lo
hacemos? Nos cuenta de un paciente que tenía una
lesión en una parte de su cuerpo y que le hicieron
Impronta dando negativo igualmente que el cultivo,
inoculación y la serología y se le hizo el Estudio
Histopatológico dando Cáncer, esta es la importancia de
hacer el estudio histopatológico. Ósea en este método no
siempre encontraras Leishmania, pero sirve para
descartar un cáncer

Explicación de la Imagen de Impronta: Se ve un montón de células, aquí vemos uno con su núcleo, kinetoplasto y
vacuola (menciona los que esta encerrados en los círculos), el diagnostico no es tan fácil en algunos casos solo se
encuentra uno solo en toda la impronta

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 PARASITOLOGIA 04/11/2019
LEISHMANIASIS: IMPRONTA DE LESION

Aquí tenemos otro más bonito, pero este es de libro. A veces los encontramos
sueltos (Flechas de negro) pero lo más común o lo mejor es encontrarlos
formando pseudoquistes

La impronta de lesión solo tiene de 60 – 70 % de sensibilidad entonces por eso

hay que hacer serología.

DIAGNOSTICO POR METODOS INDIRECTOS: DIAGNOSTICO: MET.

 ELISA o IFI INDIRECTOS
 Test de Montenegro: Este se usa para la respuesta serológica NO SIRVE • Serología: ELISA - IFI
PARA LA CLINICA porque determina sensibilidad retardada • Intradermorreacción (Test
de Montenegro)

<- Esta es Leishmaniasis, estos son epimastigotes lo correcto es

usar promastigotes para hacer esta prueba, conto de que él no
tenía promastigotes para hacer la prueba y en ese tiempo había
reacción cruzada con T. Cruzi, pero él se dio cuenta de que no
había reacción cruzada si no de que el patrón de fluorescencia
cambiaba
Patrón Nuclear: Leishmaniasis
Patrón Homogéneo: Chagas

TRATAMIENTO

Los pentavalentes antimoniales son los que más se usan es el Glucantime por IV, si no se puede dar otras drogas como
por ejemplo el Anfotericin y otros pentavalentes

Lo importante es aprender cuando dar los fármacos. Si es un paciente que lo van a descontaminar por primera vez es
el Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime) 20-30 mg/kg/día por 20 días IV, el problema de esta droga es que
es toxica así que hay que controlar al paciente. La Anfotericina B se da a 50 mg/día, pero a este hay que hospitalizarlo
porque es en suero a dosis lentas hasta 4 horas y se repite este proceso hasta completar 1.5g de Anfotericina.

Se puede dar hasta dos dosis de Glucantime, si no funciona se debe dar la Anfotericina B, pero recordar que esta es
nefrotóxica, pero hay estudio donde dice que solo es nefrotóxica para pacientes deshidratados. También se le puede
dar Inmunoreguladores como el INF

EPIDEMIOLOGIA

Ya saben que en la sierra central hay L. Cutánea, en la selva hay la L. Cutáneo Mucosa y la Andina se da en niños porque
la transmisión se da en la vivienda y la Selvática se da en adultos porque es afuera.

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