TRIPANOSOMIASIS

Trypanosoma, protozooario,
zoonosis/antropozoonosis, hombre incluido en ciclo de vida.
Etiología
bProtozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae, orden
Kinetoplastida, que atraviesan diversas fases morfológicas :
epimastigote, amastigote y tripomastigote)
- Cruzi: chagas o tripanosomiasis americana
- brucei gan: del sueño o tripanosomiasis africana
- brucei rho

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Se cree que Charles Darwin murió de chagas.
Se encontró trypanosomas en momias por lo que se cree que es
una enfermedad muy vieja.
Vector triatomino.
en honor a “su mentor” aka his lover.

Antecedentes
14 de abril, dia mundial de la enfermedad de Chagas

Ciclo

Según la fase del desarrollo se puede clasificar

en 2:
- stercoraria; lugar en fase de mastigote en
intestino medio sup
- salivaria

EPIDEMIO
● Cerca de 8 millones de personas sufren infección crónica por T. cruzi,
● Cerca de 56.000 nuevas infecciones se producen cada año
● Cerca de 12.000 personas mueren anualmente por esta enfermedad
● El porcentaje de personas con infección crónica por T. cruzi que desarrolla enfermedad de Chagas
sintomática es de sólo el 10-30%.

Se ha considerado enfermedad emergente como USA, Canadá, japón, españa, francia, bélgica.

7 abril del 2014 dia de las enf por vectores

Chela: ¿por qué esta enfermedad solo se encuentra en el continente americano?

Chela: si la enfermedad de chagas está solo en américa porque hay casos reportados en europa?

Los estados con mayor incidencia, en ambientes cálidos:

- veracruz
 - morelos
- oaxaca
- yucatán
- chiapas
- guerrero
- jalisco

Distribución del vector

Vector

Paratriatoma es el amarillo

Factores de riesgo
CASA CHAGÁSICA

Reservorios
armadillos
rata
vaca
perro
gato
huron
murciélagos
monos
gallinas
sobre todo el perro y gato son los que si pueden padecer la enf
vacas y gallinas son reservorios solamente

ALAV que tienen receptores para CO2 y calor y por eso saben donde estamos en la noche, prefieren morder la
cara porque ahí nuestra piel es más delgada.
JAJAJJA AALAMIERDA

Preguntas de la doctora
● Si el vector está distribuido a nivel nacional ¿porque solo existen en algunos estados la endemicidad?
● ¿Por qué toman sangre estos vectores?
● ¿Cuál es el mecanismo de infección?
● forma infectante para el vector?
● ¿A qué nivel está el parásito en la fase indeterminada?
● ¿Cuál es la forma infectante en la transfusión sanguínea?

Chelita:
● En la fase aguda la respuesta inmune inespecífica juega un rol importante al presentar a los linfocitos T el
antígeno puede dar una respuesta controlada o descontrolada. si es descontrolada el cuadro clínico será
sintomática que será casi en el 5% de los pacientes. Los que presentaron respuesta controlada formarán
Ac que no serán capaces de erradicar al parásito pero obligará al parásito a ingresar a sus órganos de
choque: músculo liso, estriado y cardiaco, sistema nervioso periférico. allí “

● El parásito permanece en la forma de amastigote en una multiplicación lenta por lo que se llama
hipnozoito y puede permanecer así de por vida o en un 10% se reactivará y pasara a la forma crónica
donde el parasito se replicara pasando de celula a celula y produciendo destrucción de los órganos de
choque razón de la sintomatología

● La fase aguda presenta sintomatología muy parecida a otras enfermedades tropicales como malaria,
dengue chik zika por lo cual se deberá hacer dx diferencial . recordar que hay un % que dará cuadros
agudos graves como miocarditis, pericarditis o meningoencefalitis.
En las zonas endémicas es cuando se ven las formas graves por lo cual se presentan en niños pero no en
ancianos.

Diagnóstico
Es mediante la visualización del parásito en sangre, puede ser en:
● Frotis
● Gota gorda
● Microhematocrito
Se recomienda hacer la prueba 2 veces, no necesita ser positivo en las dos, con una basta para el dx.
Xenodiagnóstico: se tiene al vector virgen, chupa la sangre del px y se busca después el parásito en la heces del
vector.

Chelita: la observación directa solo necesita una prueba. la diferencia entre frotis gota gruesa o microhematocrito
es tener mayor sangre a procesar.
Tratamiento
Fase aguda
● Benznidazol: tx de elección. 5 a 10 mg/kg/día divididos en dos tomas diarias, durante 60 días, sin
sobrepasar la dosis máxima diaria de 300 mg.
● Nifurtimox: 10 a 15 mg/kg/día en niños menores de 40 kilogramos y 8 mg/kg/día en adultos o mayores de
40 kilogramos. En 3 tomas diarias, durante 60 días, sin sobrepasar la dosis máxima diaria de 700 mg
Chelita: es importante hacer el dx en la fase aguda por la posibilidad de curación que pueda tener el paciente ya
que los fármacos sólo actúan a nivel de sangre.

FASE LATENTE O INDETERMINADA

Comienza en la semana 8-10 y puede durar décadas.
● Tras la resolución espontánea de la enfermedad aguda, el paciente entra en lo que se ha denominado la
fase indeterminada de la enfermedad de Chagas, caracterizada por una parasitemia asintomática e
indetectable.
● Los parásitos siguen presentes en los tejidos de los órganos, pese a la total ausencia de síntomas. Las
personas en la fase indeterminada pueden transmitir la enfermedad.

Chelita: cuando la inmunidad comienza a producir AC obliga a que el parásito pase a los órganos de choque
pero pueden presentar parasitemias transitorias por lo cual podría haber parásitos en sangre pero que no dan
sintomatología y el dx en esta fase es por búsqueda intencionada.

Diagnóstico
La confirmación del diagnóstico en la fase crónica asintomática de la enfermedad de Chagas se hace por medio
de la detección de anticuerpos anti-T.cruzi detectables a partir de la segunda semana del inicio de la infección, los
anticuerpos IgG se elevan gradualmente.

Chelita: el dx por serología si se necesita realizar dos técnicas de laboratorio para el dx. otro método en esta fase
podría ser el xenodiagnóstico

Tratamiento
● El tratamiento etiológico en la fase latente de la enfermedad de chagas, suele recomendarse para todos
los pacientes menores de 50 años.
● En mayores de 50 años debe considerarse caso por caso debido a las comorbilidades que puedan existir
en los pacientes.
● La tasa de curación en personas adultas oscila entre el 8 y el 25%.

FASE CRÓNICA
Solo el 30% de los pacientes llegan a esta fase.
Miocardio
● Extrasístoles ventriculares
● Bloqueos de rama
● Fibrilación auricular
● Arritmias
 ● ICC
● Tromboembolias
● Palpitaciones
● Taquicardias
● Algias precordiales
● Disnea
● Fatiga
● Edema en miembros inf.
● Ingurgitación yugular
● Mareo
● Síncope
● Convulsión
Plexo de auerbach: esofago, colon, producen dilatacion y esta un megacolon o megaesofago:
Megacolon:
● -Discomfort abdominal leve
● -Tenesmo rectal
● -Estreñimiento
Megaesofago:
● -Disfagia
● -Odinofagia
● -Dolor torácico
● -Tos
● -Regurgitación
● -Sialorrea
● -Anorexia
● -Náuseas

Chelita: todo paciente que recibe tx o es diagnosticado de chagas necesita seguimiento y el tiempo de
seguimiento depende de la fase en que fue diagnosticado
la miocardiopatía chagásica tendrán que hacer dx diferenciales según la sintomatología que trae el paciente.
Para sospechar chagas debe haber riesgo epidemiológico.
Miocarditis solo en fase aguda, cardiopatía dilatada en crónica, alteraciones de la conducción en latente.

Tratamiento
En la fase crónica aunque no se garantiza la curación (30% de probabilidad) se pueden observar efectos
beneficiosos, por lo que, siempre valorando la relación costo-beneficio, también se recomiendan.
● Benznidazol a 5-7 mg/Kg/ día en adultos y a 5-10 mg/Kg/ día en niños, cada 12 horas, por 60 días.
● Nifurtimox a una dosis de 8-10 mg/Kg/día en adultos y 12-15 mg/ Kg/día en niños, dosis dividida en 3 veces
al día, durante 60 días.
En adultos producen importantes efectos adversos, como náuseas, vómitos, eritema, dermatitis atópica,
polineuropatías, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis o síndrome de Stevens Johson (estos dos últimos,
efectos que obligan a la interrupción de la terapia).
Chelita: posaconazol qué experiencia se tiene en chagas???

Curación
● Sólo se puede decir que una persona está curada cuando una prueba serológica convencional positiva se
vuelve negativa.
 ● La curación puede variar en promedio en un niño tratado con un año de edad se verifica
aproximadamente un año después, la de un niño tratado con 10 a 12 años de edad, unos 5 a 7 años
después, mientras que en un adulto joven tratado, de 10 a 15 años después.
Chelita: en la fase crónica la eficacia del tratamiento es muy baja y efectos secundarios altos.
Foro de dudas:
● Seguimiento
● Control del vector
● Seguimiento clínico

CLINICA 09-11-2021
ENFERMEDADES TROPICALES
que están dentro y debajo de la línea ecuatorial, el clima es cálido y lluvioso, es el área tropical.
30 grados norte, 30 grados sur de la línea ecuatorial. Esto es lo que abarca la zona tropical.
Dependiendo de la latitud será el vector y por ende las infecciones de esa región.
Zoonosis: enfermedades de un animal que lo adquirió el hombre, el mecanismo puede ser diverso. También se le
llama así a enfermedades por vectores.
● chagas
● dengue
● chinkunguya
● leishmaniasis
● chincunkuya
● ectoparasitosis
● esquistosomasis
● fascioliasis
● filariasis
● geohelmintiasis

Historia clínica antecedente de vivir o haber visitado la zona

Caso
M 7 años, originaria de Veracruz

chagoma es solo la lesión eritematosa

nódulo subcutáneo con linfadenopatía regional
se encuentran en la zona de la picadura, en la cara, y en otras partes

FASE AGUDA
- Chagoma; lesiones nodulares, en cualquier parte donde haya picado el triatoma,
puede durar hasta 2-3 semanas. El chagoma es de evolución crónica y no duele.
Los chagomas no se ulceran, solo desaparecen.
● Signo de romaña: aparece cuando la infección es por vía conjuntival. Hinchazón
unilateral del par vía conjuntival.
○ Puede haber edema bipalpebral o unilateral. indoloro, con ganglios
noseque

La forma de infección es la contaminación del sitio de picadura, inflamación local, que es

el chagoma.
Esta fase aguda puede durar hasta 120 días, siendo asintomática en el 90% de los casos.
La fase infectiva del trypanosoma es tripomastigote metacíclico.

Dx diferencial: con una respuesta alérgica a un picadura, por el prurito, edema.

Conjuntivitis. Celulitis orbitaria
El triatoma tiene sensores de calor y CO2, para buscar los sitios de calor.

Triatominos: están en las paredes de día, y en la noche salen. Planean al lugar donde se emite el CO2, la cara,
para crecer el triatomino tiene que tomar sangre para llegar a la fase adulta

Son PÁPULAS,

Los tripomastigotes se los comen los macrofagos y dentro de este se hace amastigote, evade el masolisosoma, se
salen y terminan a nivel sanguineo, haciendo la primera parasitemia, cuando lleguen a sangre se hacen
tripomastigotes sanguineos, cuando viene otro vecto ry pica a la persona infectada, se los lleva y a nivel de
intestino del vecto se hacen epimastigote, se multiplica y pasa al intestino posterior y evoluciona a tripomastigote
metaciclico

El vector es intradomiciliario y peridomiciliario. (puede estar camindando por la comida, puede ser por via oral,
por lo cual seria el tripomastigote metaciclico)

amastigote solo en tejidos, son intracelulares.

en las heces del vector es tripomastigote metaciclico.
En intestino se le llama epimastigote
● Forma infectante: tanto oral como por el vector es el tripomastigote metacíclico. El tripomastigote
sanguineo es la forma infectante en transmision sanguinea (transfusiones) en transmision vertical tambien
es el sanguineo.

Cuando dona sangre, puede infectar a la persona que se le esta donndo, se le debe realizar un estudio apra
descartar que tenga chagas
Antes del 2014 en el banco de sangre no habia ese control, de donde es, zonas endemicas, serologia
Si se contagia con sangre: tripomastigote sanguineo
Transmision vertical seria es mismo, debido a que es por sangre.

en fase aguda

Los Ac no son suficientes, sin embargo pueden controlar el parasito, lo llevan a su organo de choque, musuclos,
musculo estraido, cardiaco, liso

Entra a la celula y se convierte en amastigote, son los puntitos, se le nombra

nidos de amastigote, NO quiste.
En el sistema inmunológico, estan en latencia, muy lento, hiposoitos??
puede quedarse toda la vida asi
un % pierde ese equilibro

en la fase croncia comienzan a replicarse, rompen la celula muscular, destruyen el musculo en corazon da
cardiomiopatia dilatada
cardiomiopatia chagasica:
te lleva a una insuficiencia cardiaca congestiva izquierda y/o derecha

Órganos de choque:
● Músculo
● Corazón
● SNP, se destruyen los plexos, plexo de auerbach.

Megasindromes
destruccion de cels parasimpaticas de la submucosa
- aperistalsis
- retenion de residuos
más frecuentes: megacolo, megaesofago
menos frecuentes: mmegaileon, megayeyuno y megaduodeno.

borralas cuando termines si quiereees

Megasindromes
- disfagia
- pirosis
- dispepsia por rvg
- vomito de alimentos (acalasia da la misma sintomatologia)
- constipacion
- diarrea
- volvulus intestinal
- fecaloma
Fase aguda
Fase cronica
para pensar en estas enfermedades, debe haber un criterio epidemiologico
Hay fase latente o indeterminado

en este caso el px esta en fase indeterminada, no presenta sintomatología, serología +

se hace EKG., rx torax, examinar abdomen
investigar a toda la familia
avisar al programa de chagas
en la casa, buscar el lugar donde inciuba el vector, si lo encontramos, tomar muestra, dentro y fuera de la casa,
sacrificar al vector en busca del tripomastigote, si esta positivo, hacer cerco epidemiologico en la zona, fumigar,
pintar con pintula contra el vector, ya que se localiza en las grietas de las paredes

se le da tx, sin embargo no ayudara en un 100%, porqueee???

monitorizar resp terapeutcia

por la ulcera- pensamos en chancro, o una leishmaniasis, pero leishmania no duele uy la px presenta dolor

hacemos fortis de los bordes, buscar al microscopio, los amastigotes

propabelmente fue una ulcera tropical
por la asociacion a chagas, se encuentra la afectacion cardio respiratoria, llendonos por corazon, es por el chagas
destruccion de miocitos

este elisa esta de mas, deben ser dos pruebas de lab distintas
● ELISA
● IFI
● WB (lo usamos si sale discordante elisa y ifi)

pedimos troponinas, dHL, globulina,

su efectividad seria un 70%

LEISHMANIASIS
En cinturones de miseria

En zona tropical y subtropical, tropical es 25 grados arriba y abajo arriba tropico de cancer y abajo de
capricornio.
Con el cambio climatico el cinturo tropical se va haciendo más grande.
- Visceral más que nada la INdia, en America es en Brazil
la coinfeccion VIH /L.visceral es catastrofico porque ambos comprometen la inmunidad celular

Viejo y nuevo mundo

En nuestra region es más que nada donovani, mexicana y braziliensiz

Tipos de leishmania
- cutánea: brasil y méxico
- visceral; predomina en el este y norte de brasil
- mucocutánea

Viejo y nuevo
mundo

le dicen como polilla

es el mosquito somnia

estan en un macrofago, no estan en el tejido como el amastigote de

trypanosoma
en el nuevo mundo es leudsomia?
en viejo mundo es flevotomos

depende de como te infectes es tu cuadro clinico:

● Cuateno
● Mucocutaneo
● Visceral (bazo, hígado, MO)

en el viejo mundo no hay mucocutaneo, porque no hay las espcies

en una cutanea, depende si como responde el huesped

TH1 ulcerada localizada, TH2 generalizada papulares
las manifestaciones cutáneas dependen del tipo de respuesta del huésped: th1 ulcerada localizada y th2
generalizada papular
la forma infectante es promastigote, esta a anivel de glandulas salivales, tomado por macrofagos tisulares, se
convierte en amastigote?, th1, lesion uncerada que tmb puede ser papular
depende del tipo de especie es la clínica, úlcera seca o humeda, solo una macula por lo cual no siempre es
ulcerada

la mexicana es ulcerada “ulcera de los chicleros” que la sacan del arbol del caucho
llega la hembra y pica, en el lobulo de la oreja
dx diferencial con micosis

lesiones indoloras, dejan cicatriz en bajo relieve, como si marcaran un animal con hierro

puede dar como piodermitis? en los ninos, y se equivocan dando atbs

tmb con carcinoma, sin embargo carcinoma tiene neoformacion y leishmaniasis no

tb cutanea, hacer biopsia, para hacer el ddx

la ulcera tropical, se parace mucho, pero duele y keishmania no duele
mexicana - seca
barziliensis - humeda

esta es th2
ddx: lepra lepromatosa

despues de un tiempo, por briziliensis, panamensisi, como se escriban

por vasos sanguineos, llegan a un sitio con una menor temperatura corporal, comienzan a destruir cartilago nasal,
se cae punta, tipo tapir, puede haber perforaciones y hace ddx con inhalador de coca
esa infeccion va destruyendote, y comienza a producir tej de granulacion indoloro
viaja a glotis laringe etc, mueren por infecciones sobreagregadas
solo en nuevo mundo
el tx aqui es de reparacion
ya en biopsia no se encuentran amastigotes,
dx serologico
en nuevo mundo es chagasis?
en viejo mundi ….
esta es la fased cronica, por la hepato espleno megalia que se presenta
son sus organos de choque
ddx linfomas
si esta leishmanisasis hace coinfeccion con VIH, le va fatal, esta aumentando

Clase
La difusa no depende de la especia, cualquier especie que te puede dar una cutanea te puede dar una cutanea
difusa, lo que te hace desarrollarla es la respuesta del paciente.
PALUDISMO

ddx
● chagas-NO tiene lo grave,
● leishmaniasis visceral,
● dengue hemorrágico en su primo infeccion es clasico no hay dificultad respi, esta relaiconada con la
afeccion de 3ros epsaicos, significa derrames, a nivle pulmonar no tenemos y por tiempo de evolucioon se
elimina, ‘
● Zika, eliminado por tiempo, sintomaotologia leve
● chikungunya, la sintomatologia de dolor articular (caminar encorvado singicia)

neutorfilia
anemia normo normo
tiempos de coagulaicon prolongados
rinon alterado
tenemos una pancitopenia
anque te bacteria nos vamos + o -

no fermetandores
- streptofonomas
- acinetobacter
- pseudomonas

nos llama la atencion la hipoglicemia

vivax y malaria duran
PALUDISMO
Chelita: no esta claro cuales son las intervenciones que propone la OMS para el comtrol de la malaria, en que
consiste el sistema de vigilancia. para puntos
porque la malaria es mas grave en niños?

Chelita: la citoadherencia a traves del knobb que tiene el falciparum es al endotelio vascular lo cual hace que su
permanencia es mayor en vasos. el endotelio tiene receptores para el knobb.

Chelita: las alteraciones geneticas de los GR y la barrera que ofrece al plasmodium esta relacionado a la
ausencia de los receptores que debe tener para el ingreso del parasito y la capacidad que tiene el bazo para
eliminarlos por la deteccion de las deformaciones.

Chelita: toda infeccion por falciparum va dar manifestaciones gravespor la capacidad de citiadherencia . en vivax
malaria grave lo presentara los niños y las embarazadas. las personas que ingresan a zona endemica por la gran
parasitemia que van apresentar y que llevan a mayor obstruccion vascular.

Chelita: la forma de anillo es tambien un trofozoito. La caracteristica de falciparum es que se observan mas de
una estructura dentro del GR.
En vivax observar en GR parasitado que es grande por ser reticulocito.

Chelita: en zona endemica el mayor porcentaje de los pacientes parasitados presentan frotis de sangre negativo
por lo cual que examen de laboratorio seria el indicado para el dx?

Chelita: para foro dx diferencial con que otras patologias se realizara segun elcuadro clinico que esta
presentando el paciente 2.- los diferentes antimalaricos sobre que estadio del parasito actua 3.- cual de las
especies de plasmodium actualmente estan presentando resistencia y a que antimalarico . 4.- a que se llama cura
radical, 5.- cura supresiva. 6.- como son los esquemas de tratamiento 7. como se monitoriza respuesta terapeutica
8.- que tipos de vacunas existen. 9.- como se comporta la inmunidad cuando las personas salen de zona endemica
10.- a que se llama malaria grave 11.- cuando se esta frente a falciparum considerando la resistencia que ya se
debe considerar , que esquemas de tratamiento se recomienda y cual es lo que se esta usando em Mexico.
● tratamiento para malaria complicada: esquema
● malaria complicada por vivax tiene el mismo esquema que de falciparum?
● si estoy considerando falciparum como resistente el tratamiento profilactico con que farmaco se realiza?
● que eficacia ha presentado esta vacuna? para que poblacion?
 ENFERMEDADES DESATENDIDAS
Chela: Los paises donde prevalecen estas enfermedades no tienen capacidad de comprar los farmacos para la
gran cantidad de poblacion afectada por ello la OMS establece nexos con las industrias farmaceuticas para que
donen los farmacos y a las instituciones privadas apoyen para el mantenimiento de los programas en cuanto a la
educacion y mejora sanitaria es responsabilidad de los gobiernos pero para ello debe haber decision politica . es
por ello para obligar a los gobiernos la OMS pide la certificacion

Ulcera de Burili

Chela: qienes llegan a enfermar por M.leprae? de que depende las formas clinicas?, existe predisposicion
genetica para hacer lepra?, es una zoonosis?
que otros organos son dañados por la lepra?

Chela: que estadio del parasito ocaciona la forma cronica?, que estadio produce obstruccion de
linfaticos?El gusano adulto es el que produce la obstruccion linfatica. en la fase aguda los sintomas se dan
por los microfilarias

Chelita: porque se producen esos cambios a nivel de piel? Encontre que el edema es un factor que
predispone a una piel engrosada debido a un proceso de abundante fibrosis lo que termina en una
superficie verrugosa

Chela: a que se llama ciclo de Loss?

Chelita: en que estadio se encuentra en estudio de heces? con lo que se hace el dx

Chela: si estos parasitos uncinarias, strongyloidiosis y ascaris tienen un ciclo que les obliga pasar por
pulmon donde muda la larva , cuando se da tratamiento se incluye a estas larvas que estan en pulmon? el
tx solo actua sobre los adultos en intestino?

Chela: con que antiparasitario provocaria el apelotonamiento de los ascaris lo que llevaria a obstruccion

Chela: entonces, como asegurarias la eliminacion de los parasitos si el tx no esta afectando a las larvas?
Chela: a que se llama cuerpo elemental en clamydia?

Chela: que otras tenias existen y son muy frecuentes?

Chela: cual es la forma infectante para hacer teniasis?

Chela: la parenquimatosa es la causa mas frecuente de epilepsia en mexico

Chela: la rasemosa da un cuadro grave por obstruccion de la circulacion del LCR
Chelita: cual es el mecanismo de infeccion con diphyllobotrium latum y cual con D.pacificum?
que tipo de anemia cronica produce?

Chelita: para estar seguro de la eliminacion de la tenia se debe en heces el escolex para lo cual al
paciente que se esta dando el tratamiento se debe solicitar que lleve las heces totales que va eliminando .
las heces son cernidas en el laboratorio buscando el escolex. en caso de no encontrar se debe repetir el
tratamiento. si persiste el eswcolex volvera a crecer la tenia formando los proglotidos.

RICKETTSIA
Chela: como diferenciarian la puerta de entrada con ectima por s.aureus porque pseudomonas da necrosis central.
Clinica 16-11-2021
Si está comprometido el enocito es secretoria, es que absorbe el 80% del agua. El colonocito lo absorbe solo 10%,
el resto se queda para las heces. Tipo acuoso sin moco y sin sangre - lleva a deshidratacion rapida. Sin moco y sin
sangre.

El problema en absorcion den nutrientes = tipo osmotico = ejemplo no tener lactasa, las bacterias podruciran
sustancias acidad para el metabolismo, que llevan a diarrea, con eritema perianal. Sin moco sin sangre.

Si el colonocito esta comprometido, es por invasion de bacterias, las diarreas serian con moco y con sangre.

Si tiene heces liquidas = compromiso enterocito, sin emargo si tiene eritema peria anal, tmb tiene problema de
absorcion

- Buscar qsofa para ninos

dx MISC

Caso 2
Riesgo de leptospirosis

Posibles dx:
- Falciparum por venir de argentina
- Malaria por chiapas
- Leptospirosis
- Fiebre amarilla
- Dengue; si fuese, se piensa que es dengue hemorragico, pq ya tuvo antes

para saber si tiene terceros espacios ver si hay ascitis, derrame pleural

monitorizar hematocrito y plaquetas

en leptospirosis no se veria en la fase aguda, el sx de weil
dx ?
examenes?

es un pull de etiologias, puede ser bacteriano o viral

Sepsis -> diseminacion intravascular diseminada

importante la fecha de cuando aparecen en la evolucion

arenovirus (fiebre sudamericana), is puede presentar la hemorragia
Hantavirus dos clinicas
- renal
- manifestaciones hemorragicas
- solo europa
- pulmonar
- esta es la que tenemos aqui
meningococo en un tiempo muy corto aparecen datos de disfunciones organicas, mas petequias aprecen a las 12
hrs de evolucion, da la purpura fulminante

el shock septico, para que presente la coagulacion vascular diseminada , la dra la prondria >7 días no < 7 días
porque si fuera por una bacteria como staphy, llevara días, no aparece tan rapdio
por neiseria meningitis si aprece muy rapido

>5-7 días
ebola y fiebre amarilla
fiebre tifoidea aprece en la 2da semana
en ricketsiosis despues de 5 días, por lo cual clasificamos sintomatologia en
- <3 días
- 3a5
- >5
la leptospira
- fase anicterica
- fase icterica donde sale manifestacion hemorragica
estudiar que la mayoria de estas enfermedades son por un vector, se pueden llamar zoonosis, pero
zoonosis puede ser
- accidental
- por vectores

LEPTOSPIROSIS

Falta mapa de mexico se me paso

slide
slide

animales infectados
depende la fase, es el lab que se le pedira

fase aguda
- cultivo de sangre
ricketsia dia 7
hepatitis viral - las fulminantes
- en la fulminannte no hay fiebre
- en lo demas se parece en todo
fiebre amarilla
- fase intoxicacion
- muy similar
hantavirus
- sx renal

sumar el factor epidemiologico apra sospechar, una perosna de mxli ni de chsite tendra para fiebre amaerilla
dengue hemorragico tiene menor tiempo de evolución

si tiene manifestaciones neurologicas es con lcr, punción lumbar

esto para ver si manejas atbs a dosis meningeas

Casooo
vive en zona endémica para enf tropicales, como es originario de ahi, tienen 35 años que pudo haberlas hecho
- vivax, de malaria tiene que haber recibido cura radical, con cloroquina + primaquina
- chagas, por lo tanto por ser originario de oaxaca, aunque sea asintomatico, se debe buscar,
- tiene fase aguda; cuando entra el tripa, sintomatica o sintomas leves, indeterminada y croncia,
algunos de esos cuadros graves son: miocarditis, derrame pericardico y meningoencefalitis, más en
niños, no tanto los adultos.
- Después de la fase aguda pasa a indeterminada y llega a los organos de choque, musculos y SNP.
Ahi se queda y puede estar de por vida, sin sintomatologia, fase indeterminada.
- Un 10% a fase cronica, parasito se vuelve a activar y multiplicarse, causando daño; da la
sintomatologia cardiaca, caridopatia chagasica y megas; colon, esofago, vias biliares etc.

hablando del px asintomatico: puede hacerse en indeterminada con ELISA e IFI, si salen positivos se dice que
tiene chaga, si los dos negativos pues no tiene, si sale uno si y uno no, pues se le hace WB.

otras enf tropicales

- zika, dengue o chikungunya: si tuvo, buscas IgG, para saber si tuvo, si sale positivo para zika y chikunguya,
se descartan, pero en dengue se debe tener cuidado pq no sabemos cuantos dengues ha tenido,
las infecciones subsecuentes por dengue, hay mayor dano vascualr olo que leva a un caudro clinico
denominado dengue hemorrágico. el dengue clasico es casi asintomatico. el dengue hemorragico te lleva a
choque, por lo que se puede morir el px
por IgG yo nose cuantas veces hiciste dengue, por lo cual cuando nos consulta con cuadro clinico es foco
rojo para dengue hemorrágico
- Leishmaniasis, el tipo depende del serotipo, cada especie da un tipo de cuadro clinico.
- Cutánea: brasiliensis, mexicana,
- visceral: donovani en viejo mundo. chagasi en el nuevo mundo, esta no da ninguna manifestacion
cutanea, va directo a organos de choque, hígado, bazo, medula osea, son los responsables de sus
manifestaciones clincias
- mucocutánea: braziliensis también muco, viaja a la mucosa nasal por la temperatura, y después de
2-10 años, ya se autolimito la lesion cutanea pero podria multiplicarse en mucosas.

Hablando del caso podria ser una lesihamaniasis viseral sin manifestaciones clincas con ddx en fase conronica de
la misma
como es jardinero, esta expuesto a mosquitos, plantas (hongos, paracoccidioidomicosis, paratricoxis,
esporotricosis), esos tienen la capacidad de presentar cuadros sistemicos.
por via inhalatoria tmb puede contagiarse de estos hongos
también aqui nos sirve el dx diferencial con leishmania, evolución cronica, no duelen, manifestaciones cutaneas
en Mali, donde viajo, esta leishamniasis, dengue, fiebre del rio, fotoo de arriba del mapa
 ENFERMEDADES TROPICALES EN EMBARAZO
MALARIA
 DENGUE
Etiología
Flavivirus, RNA monocatenario.
Hay 4 serotipos, es por esto que no existe una reaccion cruzada, y puedes infectarse hasta 4 veces de dengue.

Vector
Aedes aegypti y el vector selvático es el Aedes albopictus.

Epidemiología
Vivir en Chiapas es un factor epidemiológico para tener dengue, zika y chikungunya. Los tres son similares en el
cuadro clínico, la diferencia es que el dengue tiene lesiones petequiales y sangrados.
Si viene con estas manifestaciones no hablas de una primoinfección, si no de infecciones subsecuentes.

1. La primera infección es el dengue clásico:

rash maculopapular.

Dengue hemorrágico
Subsecuentes ya hay manifestaciones hemorrágicas (2. 3 y
4).
Cuando ya hay de estas manifestaciones, gingivorragia,
epistaxis, equimosis, se debe buscar si existen terceros
espacios: ascitis, derrame pleural, edema de MI.
El daño endotelial es tal que hay extravasación, o sea,
terceros espacios.

Hay algunos serotipos que en primoinfección, el 3 o 2,

pueden dar manifestaciones hemorrágicas, pero NO HAY
terceros espacios.
“Si se ven petequias no necesariamente es un dengue
hemorrágico, entonces se tiene que ver si hay terceros
espacios para ver si si lo es??”.

Fisiopatología
Hay dos formas del virus:
● Inmadura: tiene como unos picos, que son un conglomerado de proteínas que se llaman PRM (precursores
de membrana).
● Madura: lisas, sin las espinas esas.
Cuando el paciente es picado por un mosquito, aparecen ambas formas dentro del organismo, y las formas
maduras son fagocitadas (macrofagos), en el caso de este virus, el ph que se forma en la vacuola favorece que la
cápside y la membrana de la vacuola se fusionen liberando el material genómico hacia el citoplasma, este
material se va a los ribosomas y se multiplica.

En la primoinfección haces Acs contra ese serotipo.

En la segunda infección con otro serotipo, estos acs que se formaron al inicio, se pegan al segundo virus y se
presentan los complejos virus-acs, que hacen (se comportan como acs heterófilos), se hacen muy visibles a las
células de la primera infección (opsonización), y estas células fagocitan al virus y dentro se multiplica mucho más.
A mayor cantidad de virus más citoquinas, lo que da una respuesta inflamatoria bien cabrona, este proceso daña
el endotelio capilar y se pierde la homeostasis, entonces se extravasan los GR.
SOLO SE OBSERVA EN LAS SUBSECUENTES INFECCIONES.

Manifestaciones clínicas
● La mayoría de los dengues clásicos, pasan desapercibidos porque solo hay fiebre, mialgias, artralgias,
entonces, no se sabe si el paciente ya lo tuvo o no.

Dengue hemorrágico
Fiebre bifásica, deterioro rápido, manifestaciones de
claudicación o hipotensión.
Estos se puede observar cuando al monitorizar la
temperatura, entre el 4-5to día baja y nuevamente
sube (fiebre bifásica) y por esa fuga que existe
(curva bimodal, factor que puede hacerte pensar en
dengue hemorrágico, dx por curva térmica), el
hematocrito se eleva por hemoconcentración y
plaquetas bajas, aquí es donde se presentan las petequias y se debe empezar fluidoterapia.
Esta lesión del endotelio dura muy poco tiempo, máximo 48 hrs, luego el organismo vuelve a la homeostasia y el
endotelio regula su función y todo regresa a la normalidad.
Tienes que monitorizar estos debido a que si estás reponiendo líquidos, al momento que todo comience a regresar
al medio intravascular (al subir las plaquetas y bajar el hto), el paciente puede darle una IC y morir??

En las subsecuentes por el daño endotelial, se desencadena la cascada de la coagulación, consumo de plaqueta,
vasculitis, con extravasación de GR que pueden llegar hasta equimosis.
En dengue hay ciertos serotipos que en primoinfección hay manifestaciones hemorrágicas, pero aquí no hay daño
endotelial, para diferenciar de hemorrágico y primoinfección, se monitoriza hematocrito y plaquetas.

¿Por qué muere un paciente con dengue hemorrágico?

MENINGOCOCCEMIA
Parte de proceso con repercusión sistémica
Las lesiones pueden ser parte de un proceso que tenga
repercusión sistémica (sepsis), en <5a, con un pico de incidencia
máxima en menores de 1ano y otro entre 15-18 años (en países
donde es endémico).

Clínica
Cursa con periodo prodrómico inespecífico: fiebre, letargo, rechazo
del alimento, náuseas, vómitos, irritabilidad, signos y/o síntomas
de infección del tracto respiratorio superior (coriza, dolor de
garganta, etc) diarrea o dolor abdominal.
No es raro que se confunda inicialmente con un proceso febril
faringoamigdalar inespecífico.
Compromiso del estado general rápido, lesiones petequiales de
evolución rápida.
● Pueden aparecer en las 12 primeras horas de la evolución del caso clínico, estas lesiones pueden ser
precedidas por lesiones maculopapulares (7-11%), y que llegan al último estado en 48 hrs, empieza en las
extremidades y se generaliza a petequias palpables.
● Finalmente se vuelven áreas grandes de necrosis que también afectan palmas y plantas.
Esta situación amerita vacunación.

Etiología
Meningococo, Neisseria meningitidis
Entra por tracto respiratorio, esta puede dar 2 cuadros:
➔ Meningococcemia: entre más chiquito eres, es más probable que te de.
➔ Meningitis bacteriana: entre más grande, mayor riesgo.
Puede dar sin compromiso de SNC o no, si sí, se debe dar atb a dosis meníngea.

Púrpura fulminans (meningococcemia)

Producida por trombosis intravascular e infartos hemorrágicos de la piel que progresan rápidamente a CID.
Neisseria meningitidis, los serotipos implicados son el B y C.

Características de alto riesgo

La virulencia por los serotipos es muy alta, te lleva a esa infección rápidamente, si se ve al paciente con
compromiso sistémico y que en corto tiempo se ve CID, se ve la posibilidad de meningococo.
➢ Hemorragias en piel:
○ Equimóticas
○ Rápidamente progresivas
➢ Distribución generalizada de las petequias
➢ > 2mm
➢ Afectación del estado general
➢ Rigidez de cuello

Tratamiento profiláctico
Los contactos cercanos deben recibir profilaxis.
● Rifampicina: 600 mg VO c/12 horas por dos dosis
● Ciprofloxacina: una dosis de 500 mg
● Ceftriaxona: 125 mg.250 mg intramuscular
Diagnóstico
Se confirma con cultivos y Gram de sangre y/o líquido cefalorraquídeo.

Complicaciones
★ Sepsis por meningococo 10-20% de los casos.
★ La mayoría de las muertes ocurren en las primeras 48 horas de iniciados los síntomas.
Los predictores de mal pronóstico son:
○ Edad temprana
○ Ausencia de meningitis
○ Coma
○ Temperatura menor de 38 grados
○ Hipotensión
○ Leucopenia: menor a 4000/mm3
○ Trombocitopenia: menor a 100,000/mm3

Síndrome de Waterhouse-Friederichsen
Infarto de la suprarrenal, aproximadamente el 50%
tiene compromiso del sistema nervioso.
ZOONOSIS VIRALES
ARENAVIRUS
Chelita: un concepto es vector y otro hospedero. ejm fiebre amarilla es trasmitida por aedes y en caso arenavirus
los ratones son hospederos y el hombre se infecta por sus secreciones infectados. ambas son zoonosis.

Chelita: dx diferencial entre dengue hemorragico con choque y FH argentina sera dificil porque presentan
hemoconcentracion pero terceros espacios no en FHA. observar la curva bimodal en dengue.

Chelita: diferenciar arenavirus con meningococcemia sera en base a la disfuncion organica secuencial que se
encuentra en la meningococcemia y las manifestaciones hemorragicas es por la CID

HANTAVIRUS
Chelita: en la fiebre argentina las manifestaciones hemorrágicas son más tempranas que en sx renal hantav.
La diferencia de COVID y el sx pulmonar por hantavirus es el tiempo de evolución, especialmente cuando
aparece la dificultad respiratoria, en el SPH se presenta una dificultad severa en el dia 5-7 y covid empieza como
hipoxemia en el dia 10 y ya después evoluciona a la dificultad respiratoria.

Foro de dudas: dx de hantavirus en su dx cardiopulmonar.