REACCIONES CUTÁNEAS ADVERSAS A - Por acumulación: Estas reacciones dependen de la dosis, y
MEDICAMENTOS (RCAM) se basan en la cantidad total de fármaco ingerida:
Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas
por fármacos administrados por cualquier vía, muchos
compuestos pueden producir el mismo tipo de lesiones, y uno
solo varios tipos de reacción en individuos distintos o en el
mismo en épocas diferentes.
Las erupciones medicamentosas pueden simular la
expresión morfológica de prácticamente cualquier cuadro
dermatológico y deben ser la primera consideración en el
diagnóstico diferencial en una erupción simétrica de aparición
súbita.
EPIDEMIOLOGIA
- Afecta a todas las razas
- Predominio en mujeres y en el intervalo de edad de 2l a
30 años.
- Se ha observado un incremento en pacientes con VIH, en
los cuales la manifestación que sobreviene más a menudo
es la erupción morbiliforme.
- Los medicamentos causales más frecuentes son la
combinación trimetroprim- sulfametoxazol y eI Naproxén
- La mortalidad aproximada es del 8%.
- Los cuadros clínicos que se observan con mayor
frecuencia son: urticaria o lesiones urticariformes, el
eritema pigmentado fijo y las erupciones morbiliformes.
ETIOPATOGENIA
1.- RCAM por mecanismos inmunológicos
Se presentan en un porcentaje muy bajo; están
determinados por las características moleculares del fármaco y
los factores del huésped o ambientales. Hay cuatro tipos de
reacciones (de Gell y Coombs):
l. Reacción de tipo I, anafiláctica o dependiente de IgE:
- Puede ser inmediata y se origina con frecuencia por
penicilina.
- Las manifestaciones se deben a sustancias liberadas por las
células cebadas y los leucocitos, como histamina, bradicinina,
serotonina y otras que ejercen sus efectos especialmente en el
músculo liso y los vasos.
- Producen prurito, urticaria, broncoespasmo y edema
laríngeo.
2. Reacción de tipo II o citotóxica:
- Participan anticuerpos IgG e IgM que destruyen las células,
porque los antígenos se fijan en la superficie celular.
3. Reacción de tipo III o dependiente de complejos
inmunitarios circulantes:
- Los anticuerpos son de tipo IgG o IgM
- Puede haber fiebre, artritis, nefritis, edema y erupciones
papulares o urticarianas.
4. Reacción de tipo IV o de hipersensibilidad tardía
- Es mediada por células, se presenta en 24 a 48 h.
- Es el mecanismo de casi todas las reacciones exantemáticas.
2.- Erupciones medicamentosas no inmunológicas
- Idiosincrasia: Reacciones debidas a déficit enzimáticos
hereditarios.
pigmentación por el oro, amiodarona o la minociclina.
- Reacciones debidas a la combinación de un fármaco con
radiación UV: Pueden tener una patogenia tóxica o
inmunológica.
- Irritación/ toxicidad de un fármaco en aplicación tópica
- Idiosincrasia individual frente a un fármaco tópico o
sistémico.
CUADRO CLÍNICO GENERAL
- Inicio súbito
- Lesiones diseminadas y simétricas
- Prurito intenso.
- Eritema rojo brillante o violáceo,
- En ocasiones fiebre
- Desaparición espontánea en poco tiempo,
- Antecedentes de automedicación.
- Relación de la dermatosis con el consumo del
medicamento.
Es necesario relacionar los datos cronológicos de la
dermatosis con los medicamentos usados.
Una buena prueba es interrumpir el uso del fármaco para
observar si hay mejoría; la mejor prueba es la exposición al
medicamento pero no es aceptable desde el punto de vista
ético ante reacción anafiláctica o manifestaciones cutáneas
graves.
HALLAZGOS QUE INDICAN UNA POSIBLE RCAM
POTENCIALMENTE MORTAL.
Cutáneos
- Eritema confluente
- Edema facial o afectación central de la cara
- Dolor cutáneo
- Necrosis cutánea
- Ampollas por desprendimiento epidérmico
- Signo de Nikolsky positivo (la epidermis se separa con
facilidad de la dermis al ejercer presión lateral)
- Erosiones mucosas
- Urticaria
- Inflamación de la lengua
Generales
- Fiebre elevada (mayor 40°C)
- Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
- Artralgias o artritis
- Disnea, sibilancias, hipotensión.
TIPOS CLÍNICOS DE RCAM
- Suelen se Exantemáticas y manifestarse en forma de
urticaria/angioedema, anafilaxia y reacciones anafiloides,
o enfermedad del suero.
- Son capaces de imitar o causar dermatosis que también
pueden tener otras causas.
- Se presentan como necrosis cutánea, pigmentación,
alopecia o hipertricosis y producir alteraciones ungueales.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Hematología: eosinófilos mayor 1000/uL y
linfocitosis.
Bioquímica: Alteraciones en las pruebas de función
hepática.
DIAGNÓSTICO
- Clínica
- Biopsia cutánea de la zona de la lesión.
- Pruebas cutáneas.
- Pruebas de radioalergoabsorción (permiten el dx de las
reacciones de hipersensibilidad de tipo I mediadas por
IgE).
NORMAS DE EVALUACIÓN DE UNA POSIBLE RCAM
- Excluir causas alternativas, especialmente infecciones,
debido a que muchas infecciones (sobre todo virales) son
difíciles de diferencias clínicamente de los efectos por los
fármacos utilizados en el tratamiento de las infecciones.
- Estudiar el intervalo entre la introducción de un fármaco y
el inicio de la reacción
- Observar cualquier mejoría tras la interrupción del
fármaco.
- Determinar si el fármaco ha producido reacciones
similares en otros pacientes.
- Observar cualquier tipo de reacción al volver a
administrar el fármaco.
TRATAMIENTO
- Suspender el fármaco implicado o sospechoso.
- La terapéutica es sintomáticas
- Si hay prurito se aconsejan antihistamínicos por vía
sistémica.
- En procesos eccematosos, versículo- ampollares se usan
fomentos o polvos secantes.
- En lesiones escamosas baños con coloides y pastas
inertes.
- En casos graves se administrar prednisona, 60 a 100
mg/día, hasta controlar el cuadro; después se disminuyen
lO a 2O mg/día de manera progresiva, hasta el retiro total.
REACCIONES EXANTEMÁTICAS O
MORBILIFORMES
1)-Definición: Es una reacción adversa de hipersensibilidad
frente a un fármaco administrado por vía oral o parenteral y
caracterizada por una erupción cutánea similar al exantema
viral del sarampión. La afectación sistémica es mínima.
2)-Epidemiología:
- Poco frecuente en personas jóvenes.
- Tipo más común de reacción cutánea a medicamentos.
3)-Etiología:
- Fármacos con alta probabilidad de reacción (3-5%):
penicilina y antibióticos relacionados con la misma,
carbamazepina, alopurinol, sales de oro.
- Probabilidad media: sulfamidas (bacteriostáticas,
antidiabéticas, diuréticas), AINES, derivados de las
hidantoínas, isoniazida, cloranfenicol, eritromicina,
estreptomicina.
- Probabilidad baja (menos 1%): Barbitúricos,
benzodiacepinas, fenotiacidas, tetraciclinas.
4)- Patogenia:
El mecanismo exacto es desconocido. Probablemente
Hipersensibilidad retardada.
5)- Cuadro Clínico:
- ANAMNESIS
 Mononucleosis: Hasta el 100% de lo px con infección
primaria por VEB o CMV que reciben ampicilina o
amoxicilina desarrollan una erupción medicamentosa
exantemática.
 Infección por VIH: 50- 60% de estos px reciben
sulfamidas (trimetropim-sulfametoxazol) desarrollan una
erupción.
 Antecedentes de tratamientos farmacológicos: Aumento
de incidencia en px tratados con alopurinol y
ampiciina/amoxicilina.
 Sensibilización medicamentosa previa: Los px con
antecedentes de erupción medicamentosa exantemática
tiene grandes probabilidades de desarrollar una reacción
similar cuando vuelven a tener contacto con el mismo
fármaco.
 Inicio
Reacción inicial: se da a los 2 o 3 días de la nueva
administración del fármaco en px con sensibilización
previa.
Reacción Tardía: la sensibilización se produce
durante la administración o al finalizar el ciclo del
fármaco; la incidencia máxima es en el 9no día de
administración.
 Síntomas cutáneos: Lesiones muy pruriginosas que
perturban el sueño. El dolor sugiere una RCAM más
grave.
 Grados variable de fiebre y escalofríos.
-EXPLORACIÓN FÍSICA
Lesiones Cutáneas:
- Maculas y/o pápulas de pocos a mm a 1 cm de diámetro.
- Color rojo brillante
- Con el tiempo confluyen, formando grandes máculas,
eritema policíclico/girado, erupciones reticulares, eritema en
sábana, eritrodermia.
- Se puede observar púrpura en las lesiones de miembros
inferiores.
Distribución
-Simétrica
- Frecuente en tronco y las extremidades.
-Lesiones confluentes en axila, ingle, región submamaria.
-Suelen respetarse cara, pezones, región periareolar y
cicatrices quirúrgicas.
-En niños limitadas a cara y extremidades.
5).- Diagnóstico: Clínico, confirmado con histología y
antecedentes de administración de fármacos.
6).-Diagnóstico Diferencial: Comprende todas las erupciones
exantemáticas (exantemas virales, sífilis secundaria, pitiriasis
rosada atípica, eccema de contacto alérgico generalizado.
7).- Tratamiento
- Identificar y suspender el fármaco causante.
- Tratamiento sintomático: Antihistamínicos orales para el
prurito.
- Glucocorticoides tópicos y por vía oral o intravenosa
ERUPCIONES PUSTULOSAS
- Se asocian con yoduros, bromuros, corticotropina,
glucocorticoides, isoniazida, andrógenos, litio,
actinomicina D y fenitoína.
- El acné inducido por fármacos puede aparecer en zonas
atípicas, como por ejemplo los brazos y las piernas y en
general es monomorfo.
- No suele haber comedones.
- Las lesiones pueden tardar en aparecer de 1-3 semanas
después de la administración del fármaco.
- La lesión típica son pústulas estériles no foliculares sobre
un eritema difuso edematoso
- Predomina en pliegues y en la cara.
- Son frecuentes la fiebre y neutrofília sanguínea.
- De comienzo agudo.
- Las pústulas se resuelven espontáneamente en menos de
15 días y suele haber descamación alrededor de 2 semanas
más tarde.
- Dx diferencial: psoriasis pustulosa, reacción de
hipersensibilidad con pustulación, dermatosis pustulosa
subcórnea, vasculitis pustulosa.
URTICARIA AGUDA, ANGIOEDEMA, EDEMA Y
ANAFILAXIA
- La urticaria y el angioedema se caracterizan por habones
transitorios y áreas edematosas grandes que afectan el
tejido subcutáneo.
- La urticaria/angioedema se asocia a anafilaxia sistémica
que se manifiesta por dificultad respiratoria, colapso
vascular, shock o combinaciones de los mismos.
Clasificación:
a).- De mecanismo Inmunitario
- Mediada por IgE: penicilina
-Mediada por complemento e inmunocomplejos: penicilina,
inmunoglobulinas, sangre total.
b).- Urticaria no alérgica
- Analgésicos/AINE que inhiben la ciclooxigenasa en la
síntesis de prostagladinas.
- Medios de contraste tadiográfico.
- Inhibidores de ECA: inhibición del metabolismo de las
cininas.
- Bloqueadores de los canales del calcio
- Fármaco que liberan histamina.
Cuadro Clínico.
-. Tiempo Transcurrido desde la exposición inicial al fármaco
hasta la aparición de urticaria:
.Reacción mediada por IgE: 7-14 días
.Reacción mediada por inmunocomplejos: 7-10 días hasta 28
días.
. Analgésicos/Antiinflamatorios: 20-30 min hasta 4 horas.
-. Síntomas Cutáneos: prurito, quemazón en palmas y plantas
y conducto auditivo externo.
-. Síntomas generales: rubefacción, fatiga, bostezos, cefalea,
debilidad, mareos repentinos, sensación de adormecimiento de
la lengua, estornudos, broncoespasmo, opresión retroesternal,
palpitaciones, nauseas, vómitos, dolor abdominal, cólico y
diarrea.
-. Lesiones cutáneas: Tumefacción tisular intensa con
afectación de la dermis profunda y los tejidos subcutáneos.
Diagnóstico diferencial: Dermatitis alérgica de
contacto, celulitis, picaduras e insectos.
Tratamiento
- Identificar y retirar lo antes posible el fármaco causante
- Adrenalina 0.3 a 0.5 mL al 1:1000 vía subcutánea
repitiendo a los 15 a 20 min.
- Antihistamínicos: Bloqueadores H1 o H2 aislados o
combinados
- Glucocorticoides intravenosos: Hidrocortisona
metilprednisolona en caso de síntomas graves.
ERITEMA PIGMENTADO FIJO
Definición: Dermatosis medicamentosa ocasionada sobre
todo por antiinflamatorios no esteroideos predomina en
mujeres; puede ser localizada o diseminada y afectar la
mucosa bucal o genital.
Se caracteriza por manchas eritematosas que pueden
evolucionar a vesículas y ampollas; muestran involución
espontánea y dejan una pigmentación residual azul grisácea;
las recidivas siempre a parecen en el mismo sitio o puede
haber nuevas lesiones.
Datos epidemiológicos:
-Ocupa 25% de las dermatosis medicamentosas.
-Predomina en mujeres con una relación 2:l
-75% de los casos se observan de los 11 años 40 años de edad.
Causas: Los fármacos que participan con mayor
frecuencia son fenolftaleína, pirazolonas y sus derivados,
sulfonamidas y tetraciclinas; en 50% depende de
antiinflamatorios no esteroideos ya no se observa por
barbitúricos.
Rara vez se origina por la luz solar. Se ha informado una
asociación significativa con antígenos HLA de clase 1.
Cuadro clínico:
-Es una dermatosis localizada
-Diseminada en 60%
-Afecta a cualquier parte de la piel, en especial palmas,
plantas, glande, párpados y región peribucal.
-Se caracteriza por manchas eritematosas redondas u ovales de
tamaño variable, por lo general de 1 a 4 cm de diámetro,
únicas o múltiples que pueden evolucionar hasta vesículas o
ampollas, se acompañan de ardor y en ocasiones de prurito.
-Duran siete a 10 días.
-Puede durar meses o años e incluso ser permanente
-La evolución natural tiende a la involución espontánea si no
hay reexposición al fármaco.
Diagnóstico diferencial: Herpes simple, conjuntivitis,
dermatosis cenicienta.
Tratamiento:
-Pomada de Glucocorticoide tópico potente.
-Bacitracina u otra pomada antimicrobiana
-Prednisona por vía oral para lesiones extensas.
SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD A FÁRMACOS
Definición: es una reacción medicamentosa adversa
idiosincrásica, que se inicia de manera aguda durante los
primeros mese de administración de un fármaco.
Se caracteriza por fiebre, pápulas infiltradas y edema
facial; o una dermatitis exfoliativa, linfadenopatía, alteraciones
hematológicas (eosinofilia, linfocitos atípicos) y afección de
órganos (hepatitis, carditis, nefritis intersticial, neumonitis
intersticial).
Etiología: Más frecuente: Antiepilépticos (fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital) y sulfamidas (antimicrobianos,
dapsona, sulfasalazina)
Cuadro Clínico:
-Inicio: 2-6 semanas después del empleo del fármaco
-Pródromos: fiebre, erupción cutánea
-Lesiones cutáneas: erupción mobiliforme de la cara, parte
superior del tronco, extremidades superiores. Puede
evolucionar a una dermatitis exfoliativa. La lesión se vuelve
o infiltrada e indurada con acentuación edematosa de los
folículos.
-Es característico el edema facial
-Distribución simétrica, casi siempre en tronco y extremidades
-Lesiones mucosas: queilitis, erosiones, faringe eritematosa,
aumento de tamaño de las amígdalas.
Diagnóstico diferencial: Sarampión o rubéola,
enfermedad del suero, vasculitis inducida por fármacos,
púrpura de Henoch- Scholein, Sx mononucleósico primario
por VEB o CMV.

PSEUDOPORFIRIA
Es un proceso que se presenta clínicamente con las
manifestaciones cutáneas de la porfiria cutánea retardada sin la
excreción anormal de porfirinas características
-Se caracteriza por ampollas subdérmicas con escasa o nula
inflamación de la dermis.
-Se desarrolla en el dorso de manos y pies con ampollas tensas
características que se rompen, dejan erosiones y curan dejando
cicatrices y milios.
-Asociado a la ingestión de fármacos como la furosemida y el
Ac. Nalidíxico.
-Cicatrices atróficas en sacabocados: Consecuencia de
inyección subcutánea tras una respuesta inflamatoria al
material inyectado.
Tatuajes
El carbón en las agujas puede originar tatuajes y
cicatrices lineales pigmentadas.
PIGMENTACION INDUCIDA POR FÁRMACOS
Se deben a diversos pigmentos endógenos y exogénos y
pueden constituir un problema estético importante para el px.

NECROSIS
Los fármacos pueden causar necrosis cuando se
administran por vía oral o en los lugares de inyección.
Necrosis por Warfarina: Reacción rara que comienza
entre el 3° y 5° día de tratamiento, que se manifiesta por
infarto cutáneo purpúrico netamente delimitado.
.- Clínica: Las lesiones varian según la gravedad de la
reacción. Petequias, equimosis o infartos hemorrágicos
dolorosos a la palpación o una necrosis extensa.
Inicial: placa o placas dérmicas induradas grandes.
Tardía: evoluciona rápidamente a zonas de necrosis bien
delimitadas, de color púrpura oscuro a negro y borde
geográfico.
Más tarde se desprenden los tejidos profundos y aparece
ulceración si no se realiza desbridamiento e injerto de las
lesiones.
-.Factores de riesgo: dosis alta, obesidad, sexo femenino,
individuos con déficit inmunitario de proteína C, proteína S o
déficit de antitrombina III. Hipopigmentación
.-Distribución: zonas en la que abunda la grasa - Uso crónico de ac retinoico y corticoides tópicos.
subcutánea: mamas, nalgas, abdomen, muslos, pantorrillas. - Uso de éter monobencilico de hidroquinona, catecoles,
.-Dx Diferencial: púrpura fulminante, fenoles o quinonas.
hematoma/equimosis, infección necrosante de tejidos blandos,
vasculitis, mordeduras de araña reclusa parda. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON O ERITEMA
MULTIFORME MAYOR
SIGNOS CÚTANEOS DE INYECCIÓN DE Es un trastorno fármaco inducido causado por la
DROGAS aparición de vesículas y desprendimiento de la epidermis
Los consumidores de drogas por vía parental suelen ocasionado por la necrosis de esta capa SIN existir
desarrollan estigmas cutáneos como consecuencia de su inflamación de la epidermis
hábito, tanto si la inyección es subcutánea como intravascular. Clínica: Lesiones cutáneas dolorosas, fiebre > 39°C ,
Reacciones cutáneas por la inyección: faringitis y deficiencia visual debido a la lesión de los
-Lesiones cutáneas: múltiples punciones en los lugares de músculos de los ojos.
inyección cutánea, a menudo de configuración lineal, y sobre Distribución: Labios, Conjuntiva, Genitales, Recto.
los trayectos venosos. Fármacos: pirazolonas, lamotrigina, penicilina,
-Granuloma de cuerpo extraño: inyección subcutánea de sulfonamidas, quinolonas, AINES tipo oxicam .
sustancias adulterantes (talco, azúcar, almidón, harina, etc.). Tratamiento:
Reacciones a la inyección intravascular. • Eliminar fármaco.
-Lesiones venosas: las inyecciones intravenosas pueden • Limpieza de las lesiones, baños con antisépticos débiles.
provocar trombosis, tromboflebitis y flebitis. Séptica. • Esteroides y ATB tópicos
-Lesiones arteriales: Dolor, cianosis, eritema, déficit sensitivo • Hospitalización preferiblemente
y motor y compromiso vascular.
Infecciones EFECTOS ADVERSOS A LOS ESTEROIDES TOPICOS
Las más frecuentes son: celulitis, abscesos, linfangitis,
flebitis séptica. Esteroides: derivados del núcleo del
Cicatrices ciclopentanoperhidrofenantreno o esterano que se compone de
-Cicatrices lineales: las punciones cutáneas múltiples dan carbono e hidrógeno formando cuatro anillos fusionados, tres
lugar a una cicatrización lineal sobre el trayecto de las venas hexagonales y uno pentagonal; posee 17 atomos de carbono.
“calles”. Se encuentran en los antebrazos, el dorso de las En los esteroides esta estructura básica se modifica por adición
manos, las muñecas, las fosas antecubital y poplítea, el pene.
de diversos grupos funcionales, como carbonilos e hidroxilos 8º Inhibe la liberación de acido araquidónico impidiendo así
(hidrófilos) o cadenas hidrocarbonadas (hidrófobas). la síntesis de prostaglandinas

Generalidades Efectos directos:

• La glándula suprarrenal genera dos tipos de esteroides  Bloquean liberación de histamina.
básicamente: los andrógenos y los corticoesteroides.  Estabilizan membranas celulares.
• Los corticoesteroides provienen de la corteza suprarrenal; se  Disminuyen la inflamación.
dividen en dos grupos: los glucocorticoides (cortisol) y los  Disminución de la mitosis y epidermopoyesis.
mineralocorticoides (aldosterona).
• Los glucocorticoides (GC), secretados por la zona Acción de los glucocorticoides en la epidermis.
fasciculada de la corteza suprarrenal, incluyen hidrocortisona  Efecto antiproliferativo
(cortisol) y corticosterona. Estos poseen efectos anabólicos  Disminución del grosor del estrato córneo
hepáticos que promueven la captación de ácidos grasos,  Disminución del volumen de núcleos epidérmicos
aminoácidos y carbohidratos para la síntesis de glucosa y
 Disminución del número de mitosis
polimerización del glucógeno. Además estimulan la lipólisis
 Adelgazamiento de la capa basal
en adipositos y fomentan proteólisis en músculos. En
concentraciones mayores de las normales influyen en las
respuestas antiinflamatorias al inhibir la infiltración de Acción de los glucocorticoides en la dermis.
macrófagos y leucocitos en el sitio de inflamación. Es por  Efecto antiproliferativo
esto que son usados como fármacos inmunosupresores,  Reducción del volumen de la dermis
antiinflamatorios y antiproliferativos.  Tejido colágeno disminuido y con desarreglo de sus fibras
 Fibroblastos escasos e hipoactivos
MECANISMO DE ACCIÓN  Disminución de la sustancia fundamental mucopolisacárida
La penetración del corticoesteroide a través de la piel se  Vasos sanguíneos frágiles con extravasación de glóbulos
ve influida por factores como: hidratación del estrato corneo, rojos.
indemnidad, grosor del mismo, concentración del fármaco,  Tejido muscular atrófico
entre otros.  Tejido muscular casi ausente.
Una vez que atraviesan la membrana celular, se unen a
receptores citoplasmáticos, formando complejos que se Clasificación: se clasifican según sus potencias relativas.
trasladan al núcleo donde se fijan a moléculas de alta afinidad No hay diferencias significativas entre los esteroides de una
provocando la transcripción del ARNm y subsecuente misma clase. Tomando como referencia la hidrocortisona, los
formación de proteínas antiinflamatorias (como la lipocortina GC de potencia intermedia son de 2 a 25 veces más potentes,
1 e IL-10) que inhiben la expresión de genes relacionados con los potentes de 100 a 150 veces más, y los superpotentes unas
la síntesis de citocinas, moléculas de adhesión y receptores. 600 veces más.
La acción de las proteínas antiinflamatorias (lipocortina), Clase 1: Superpotentes
inhibe la liberación de Fosfolipasa A2 ocasionando la Clase 2: Potentes
inhibición de la síntesis del ácido araquidónico, por lo que no Clase 3: Potentes
hay producción de tromboxanos, leucotrienos y Clase 4: Potencia intermedia
prostaglandinas, disminuyendo el proceso inflamatorio. Clase 5: Potencia intermedia
Poseen además efectos sobre la división de células basales Clase 6: baja potencia
de la epidermis, tienen influencia en la actividad fibroblástica Clase 7: baja potencia
de la dermis, reduciendo las fibras colágenas.
Su actividad inmunosupresora está dada porque Factores a considerar al elegir un corticoesteroide:
disminuyen las células de Langerhans, inhiben la acción de 1º Potencia del producto: esto depende de la vida media
linfocitos T, por inducción de la apoptosis de éstos y de los biológica.
eosinófilos. Alta potencia Mediana potencia Baja potencia
El mecanismo por el cual se produce vasoconstricción se
correlaciona con potencia antiinflamatoria. (indicado en
niños)
Explicación de la lámina del mecanismo de acción: Palmas Brazos Cara
1º Penetración del esteroide al estrato corneo
2º Atraviesan la membrana celular
3º Se fijan a receptores citoplasmáticos específicos Plantas Tronco Parpados
4º El complejo esteroide-receptor se traslada al núcleo
provocando transcripción de ARNm y formando proteínas. Uñas Piernas Orejas
5º Modificaciones iniciales: vasoconstricción, reducción de la
mitosis, reducción de la epidermopoyesis. Piel gruesa Cuero cabelludo Genitales
6º Disminuye la permeabilidad capilar (lo que aumenta la /liquenificada
sensibilidad de los vasos a las catecolaminas)  Pliegues
disminuye el edema
7º Disminuye la salida de los neutrófilos al tejido Piel delgada
2º Vehículo del producto: se escogerá de acuerdo al tipo de
patología y área del cuerpo afectada. El vehículo permite
no sólo el “transporte” del corticoide, sino que le da
propiedades cosméticas, de hecho en determinadas
ocasiones la utilización de un vehículo determinado
modifican la potencia del corticoide. Un GC particular
tendrá mayor potencia cuando se presenta en forma de
ungüento, comparado con una crema, o en una solución
alcohólica comparada con una loción.
 Ungüento: son compuestos fundamentalmente grasos,
por lo que están indicadas en dermatosis donde
predomine el componente xerótico: en piel gruesa,
fisurada y dermatosis liquenificada. Las extremidades
son las zonas más adecuadas para su uso.
 Crema: consisten en mezclas de grasas con agua, son
más cosméticas que las pomadas y por tanto, preferidas
por el paciente. Pueden utilizarse en dermatosis
inflamatorias agudas y subagudas en las que coexisten
costras y exudación. Puede usarse en áreas húmedas y
con pelo.
 Lociones: el corticoide, va diluido en una base líquida
(alcohol, aceite, lociones acuosas), por lo que están
indicadas en zonas pilosas. Si la dermatosis es
exudativa debemos elegir una base alcohólica, si es
seca y descamativa una oleosa. Pueden ser irritantes en
algunos casos.
 Gel: son emulsiones, generalmente alcohólicas,
carentes de color, transparentes y solubles en agua. Son
fáciles de aplicar y, por lo general, aumentan la
capacidad de penetración del producto. Se recomiendan
lesiones mucosas.
3º Sitio de aplicación: la permeabilidad es inversa al grosor
del estrato corneo.
Mucosas
Escroto Efectividad
Parpados
de
Cara
Torax penetración
Extremidades
Palmas y plantas
Uñas
 Penetración  efectos adversos
4º Frecuencia de aplicación: el estrato corneo actúa como
reservorio y permite la penetración gradual del fármaco
durante un periodo prolongado. Al disminuir el número de
aplicaciones al día disminuyen los efectos indeseables. En
general la aplicación es 2 veces al día.
5º Cantidad del producto: depende de la extensión de la
enfermedad, el vehículo usado y la frecuencia de
aplicación.
6º Combinación con otros agentes: los corticoesteroides
tópicos han sido combinados con antibacterianos y
antimicóticos, aunque esto ha sido objeto de discusión y
solo deben ser administrados en indicaciones
dermatológicas muy especificas. La sensibilidad alérgica a
los antimicrobianos puede ser enmascarada por la acción
del GC tópico, lo cual puede agravar la situación
subyacente. Además pueden alterar la solubilidad del
esteroide. Hay combinaciones de ácido fusídico con
betametasona o hidrocortisona útiles en el tratamiento de
dermatitis atópica, también en combinación con alquitrán
de hulla empleados en pacientes con psoriasis, eccema
crónico, dermatitis atópica; con acido salicílico en caso de
hiperqueratosis; vitamina D para pacientes con psoriasis;
urea para lesiones xeróticas.
7º Edad del paciente: es de particular importancia en niños y
ancianos, debido a la relación entre superficie corporal y
peso en infantes, y a la delgadez y fragilidad de la piel en
prematuros y ancianos. En niños usar solo GC de baja
potencia. En jóvenes y adultos usar cursos cortos de GC de
potencia intermedia (14días) y luego de baja potencia.
8º Estado de la barrera epidérmica: la piel inflamada o
enferma, por lo común, tiene una barrera epidérmica
defectuosa, permitiendo un mayor ingreso de droga. Evitar
GC de alta potencia en piel delgada o muy lesionada; en
palmas, plantas y dermatosis liquenificadas e hipertróficas
se requieren generalmente GC de alta potencia al iniciar el
tratamiento.
9º Verificar contraindicación de esteroides tópicos: como
infecciones subyacentes, atrofia y presencia de áreas
ulceradas.
Indicaciones: La mitad aproximada de las prescripciones
que realizan los dermatólogos corresponden a estos agentes.
Se debe escoger un corticoide lo suficientemente eficaz como
para eliminar la dermatosis, pero no más potente de lo
necesario para que no ocurran los efectos secundarios. Está
indicada su utilización en:
• Dermatosis sensibles a corticoides: dermatitis atópica (en
niños), psoriasis, dermatitis seborreica, quemaduras solares,
intértrigo, prurito anal, vulvar, escrotal, pitiriasis rosada.
• Dermatosis moderadamente sensibles a corticoides: lupus
eritematoso discoide, dermatitis de contacto, picaduras.
• Dermatosis resistente a corticoides: psoriasis en placa,
liquen simple crónico, eccema dishidrótico, liquen plano,
granuloma anular, necrobiosis lipoidica.
• Otras indicaciones: alopecia areata, vitiligo localizado,
parapsoriasis, urticaria pigmentosa, liquen escleroatrófico.
Contraindicaciones
 Absolutas
• Conocida hipersensibilidad al esteroide tópico
• Conocida hipersensibilidad al vehículo.
 Relativas
• Infección bacteriana, fúngica, micobacteriana o viral.
• Infestación
• Ulceración
• Uso de esteroides de alta o mediana potencia en niños
• Uso de esteroides de alta potencia en cara, ingle y axilas.
Efectos generales de los corticoesteroides
• Disminuye la síntesis de colágeno alterando la cicatrización
de las heridas.
• Inhibe la acción de la insulina
• Altera la lipogénesis: estimulando la lipólisis del tejido
adiposo.
• Aumenta la síntesis hepática de proteínas
• Inhibe la absorción de colágeno de los osteoblastos.
• Aumenta los niveles de PTH
PTH: Parathormona, u hormona paratiroidea. Es
una hormona secretada por la glándula paratiroides que
interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del
fósforo.
EFECTOS ADVERSOS:
Los corticosteroides tópicos desde su aparición, siempre
han tenido una actividad antiinflamatoria, antipruritica,
antiproliferativa relevante, propiedades que lo convierten en
una pieza clave en el tratamiento de muchas condiciones
dermatológicas, sin embargo el uso inadecuado o prolongado
son factores de alto riesgo para la presentación de efectos
indeseables.
Los efectos colaterales de los corticosteroides tópicos
han aumentado desde la introducción de los de ALTA
POTENCIA, así como también hay ciertos factores que van a
aumentar el riesgo de aparición de estos efectos como la
aplicación de los corticosteroides en zonas de piel delgada, en
ancianos, en niños de corta edad, cuando se usan durante
periodos prolongados, y en grandes áreas. Ejemplo un
corticoeteroide tópico potente en la cara, se pueden evidenciar
efectos adversos locales en pocas semanas, mientras que si se
usa uno poco potente como la hidrocortisona pueden
transcurrir años sin problemas. Los efectos indeseables de los
corticosteroides reciben el nombre de corticodermias y pueden
ser de dos tipos:
A.- Efectos adversos sistémicos:
Se deben a la absorción del principio activo del esteroide
por la microcirculación dérmica. Estos suelen ser mas
frecuentes en niños que en adultos por tener mayor superficie
cutánea con respecto al peso corporal. Son menos frecuentes
que los locales.
El uso de grandes cantidades de corticosteroides potentes
debe limitarse a 3-4 semanas. Períodos más prolongados
implican el peligro de una insuficiencia adrenal crónica, con
una respuesta inadecuada del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal
(HHA) a situaciones de stress, tales como infecciones o
cirugía. Deben tomarse entre otros tantos factores la adición de
sustancias que aumentan la penetración (propilenglicol, ácido
salicílico, urea), las condiciones de la piel (normal o sana) y
otros generales como una insuficiencia hepática, que pueden
favorecer los efectos sistémicos de esta medicación. Podemos
dividirlos en muy frecuentes, frecuentes, poco frecuentes y
raros:
Muy frecuentes
• Osteoporosis
• Aumento del apetito
• Obesidad centrípeta
• Alteración en la cicatrización de heridas: debido a que
disminuye la síntesis de colágeno.
• Riesgo de infección elevado
• Supresión del eje Hipotálamo-Hipofisiario: debido a una
insuficiencia adrenal crónica.
Frecuentes
• Osteonecrosis
• Hipertensión
• Piel frágil, estrías, púrpura
• Edema
• Hiperlipidemia
• Diabetes mellitus
Poco frecuentes
• Glaucoma
• Hipertensión endocraneana benigna
• Perforación intestinal silenciosa
• Hemorragia gástrica
• Alcalosis hipokalémica: que se manifiesta como íleo
paralítico, falla cardiaca, taquicardia paroxística.
• Síndrome de Cushing iatrogénico: donde se pueden
apreciar estrías, espalda de búfalo, cara de luna llena,
hirsutismo, osteoporosis, retardo en el crecimiento.
• Detención del crecimiento normal en niños.
Raros
• Pancreatitis
• Hirsutismo: es el crecimiento excesivo de vello en
mujeres siguiendo un patrón masculino de distribución.
• Paniculitis: se caracteriza por la formación de nódulos
dolorosos en la grasa del tejido subcutáneo.
• Amenorrea secundaria
• Impotencia
B.- Efectos adversos locales:
Se deben básicamente al efecto mineralocorticoideo y a la
actividad antiproliferativa de los corticoides sobre los
queratinocitos y los fibroblastos, con la consiguiente
disminución del grosor dérmico y epidérmico. Podemos
encontrar:
Efectos atróficos:
Atrofia: disminución en la medida de una célula, tejido,
órgano, o parte del cuerpo.
• Estos efectos se basan en un adelgazamiento de la piel
que puede comprender: la epidermis, dermis o el tejido
celular subcutáneo (TCS)
• La zona de atrofia es transparente, pálida y brillante.
• Podemos encontrar telangiectasia (se basa en vasos
sanguíneos pequeños y dilatados en la piel) producto del
mismo adelgazamiento de la piel.
• Se puede ubicar en cara, dorso de manos y superficies
extensoras
• La atrofia puede ser difusa.
• Pueden asociarse Púrpuras y equimosis
Dentro de los efectos atróficos podemos encontrar:
1) Atrofodermia perianal
• Atrofodermia: se refiere a atrofia de la piel o de un parte
de ella.
• Se ubica en la región perianal.
• Se presentan áreas eritematosas, lisas, brillantes de
márgenes agudos y áreas telangiectasicas. Además de
prurito idiopático anal.
• Es frecuente en niños.
• Puede ser reversible a diferencia de las estrías.
2) Desgaste profundo de tejido subcutáneo.
3) Estrías
• Estado patológico del tejido conjuntivo de la dermis,
caracterizado por una fibrosis excesiva localizada en
forma de cordones como respuesta a la ruptura y mala
calidad de las fibras anteriormente existentes.
• Ocurre adelgazamiento y ruptura con inhibición de los
fibroblastos.
 • Tienen forma de líneas sinuosas de color blanquecino o Efectos alérgicos
amoratado. • Dermatitis atópica: puede acompañarse de eritrodermia
• Son irreversibles. (enrojecimiento de la piel, que afecta por lo general el
80% de la superfie corporal) y de un prurito intenso.
Efectos pilosebáceos: • Urticaria generalizada.
1) Dermatitis perioral
• Se presentan pápulas eritematosas, perladas; vesículas, Otros efectos:
pústulas y telangiectasia. • Tiña inguinal (crural): Infección de la zona inguinal
• Se encuentra en la zona peribucal, en el dorso de la nariz causado por un hongo. Afecta pliegue inguinal, escroto y
y las mejillas. pene. Se caracteriza por prurito, lesiones eritematosas con
• Es frecuente en mujeres. múltiples pápulas y vesículas.
• Es frecuente el fenómeno de rebote.
Fenómeno de rebote: puede observarse al finalizar la DIAGNOSTICO:
aplicación de un glucocorticoides (GC), y clínicamente se • Clínica
presenta con eritema, escamas y pústulas. El examen • Antecedente de aplicación de algún corticosteroide.
histológico de la piel revela una hiperplasia epidérmica con
notoria hiperqueratosis, vasos dérmicos dilatados y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
fibroblastos prominentes. Generalmente la inflamación de • Acné
rebote, la hiperplasia epidérmica y la reparación de la atrofia, • Rosácea
se completan dentro de los 14 días, con restauración de la • Dermatitis seborreica
apariencia normal de la piel. • Tubercúlitis de la cara
• Eritriodermia
2) Dermatitis por contacto
• Debida al contacto con el propio corticosteroide, o a sus TRATAMIENTO:
compuestos. Si identificamos algunos de estos signos o síntomas de
• Es rara y por lo general moderada. forma temprana debemos suspender el medicamento de
• El cuadro es confuso ya que el paciente ni mejora ni inmediato permitiendo revertir estos efectos.
empeora.

3) Rosácea esteroidea
• Se debe tanto al uso de corticoides por vía sistémica como
a la aplicacación tópica de los mismos; en especial
corticoides fluorados de gran potencia.
• Induce una mejoría inicial seguida de atrofia,
vasodilatación persistente, pápulas, pústulas y
telangiectasias.
• Localizadas generalmente en labio superior y alas nasales.

4) Acné esteroideo
• Reacción acneiforme provocada por el uso tópico u oral
de corticosteroides.
• Caracterizado por brotes densos de lesiones monomorfas,
pústulas inflamadas en un mismo estadio evolutivo.
• Hay eritema intenso.
• Es un corticoestropeo porque es debido al deterioro de
una dermatosis previa (lesiones previas del acné).

Efectos cosméticos
• Hipertricosis: crecimiento excesivo del pelo en
localizaciones inadecuadas. Se refiere a la densidad del pelo
o a su longitud más allá de los límites normales aceptados,
de acuerdo a la raza, sexo, edad.
• Hipopigmentación.
• Retardo de cicatrización de heridas.

Efectos oculonasales
• Perforación del tabique nasal.
• Glaucoma y ceguera.
• Catarata subcapsular y uveítis.