Farmacodermias

Una reacción adversa por drogas es un efecto nocivo o no deseado que aparece con dosis habituales utilizadas
en el hombre para profilaxis, diagnostico o tto. Las farmacodermias son reacciones adversas por drogas que
se expresan en la piel, mucosas, semimucosas y faneras, alterando su estrucuta y/o funciones.

- Se presentan con formas clínicas diversas (piel, mucosas, compromiso sistémico)

- 20% de accidentes medicamentosos
- Formas leves (rash) o formas severas (necrolisis epidérmica toxica)
- Pueden imitar a dermatosis de otras causas

INMUNOLOGICAS: dermatosis que no son especificas de una droga en particular, imprevisibles a menos
que exista historial de alergias ej: penicilina. Los medicamentos actúan como aptenos, por lo que requieren
una sensibilización previa. Son no predecibles y representan el 20% de las reacciones, hay predisposición
genética, no están relacionadas con la dosis, y son acciones farmacológicas inesperadas. Pueden ser reacciones
inmediatas, reacciones dependientes del complejo inmune o reacciones de hipersensibilidad tardia.

Fármacos: antibactterianos como betalactamicos, sulfonamias, aines como dipirona, piroxicam, aspirina;
antiepilépticos, fenobarbital, fenitoina, carbamacepina. Antimetabolitos, metatrexato y vinblastina.

NO INMUNOLÓGICAS (toxidermias): dermatosis predecibles. Las farmacodermias representan el 80% de

las reacciones, son dosis dependiente y las acciones farmacológicas son conocidas.

FARMACODERMIAS: MECANISMO NO INMUNOLOGICO

- Pigmentaciones o hipercromías: son bastantes comunes. Las producen las tetraciclinas, minociclina,
amiodarona, cloroquina, clorpromacina, hidantoínas (coloración apizarrada, generalmente asociadas a
la exposición a la luz solar por eso las lesiones aparecen en regiones fotoexpuestas).

El melasma es una pigmentación de color amarronada que aparece en la zona malar que se relaciona con
la ingesta de ACO y hormonas tiroideas. Tiene una fuerte relación con la exposición a la luz solar

Pigmentacion por minociclina, tetraciclinas: hiperpigmentacion de color apizarrado en relación con la foto
exposición, es predecible, tratar de administrar la administración en verano.

Pigmentacion por hierro IM: color amarronado, por inyección IM de hierro.

Clofacimina: produce una hiperpigmentación cobriza por el deposito de microcristales en de la droga la

piel; aspecto de bronceado. La plata y el oro producen coloración grisácea por el deposito de sus sales. En
las uñas hay una hiperpigmentacion de forma lineal caracteriztico de la AZT.

Fotosensibilidad: fármaco es fotosensibilizante, hiperpigmentacion en Areas fotoexpuestas

1. Fluorquinolonas
2. Tetraciclinas
3. Clorpromacina
4. Tiazidas
5. Aines (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam)

- Erupciones acneiformes o rosaceiforme

Las erupciones acneiformes se denominan asi por su semejanza con el arne, pero a diferencia a este que es
polimorfo y tiene como lesion elemental el comedón (tapón de material córneo del infundíbulo piloso); las
erupciones acneiformes son monomorfas constituidas por pustulas de milímetros de diámetro que
localizan en la cara o tronco. Corticoides y vitamina b12; corticoide acné corticoide. También se
puede ver asociado al litio, magnesio y acido fólico.

Terapia dirigía: se utilizan como antineoplásicos, y a diferencia de los quimioterapicos tradicionales

itenn una acción selectiva sobre las células tumurales. Hay una droga que es el Cetuximab que es
un inhibidor del factor de crecimiento epidérmico que da esta erupción.

- Dermatitis por contacto irritativa

Mercurio, yodo, azufre, nitrato de plata, peróxido de benzoílo, permanganato de potasio, violeta e genciana,
anilinas, hexaclorofeno, alquitranes, podofilino, 5-fluorouracilo.

Las lesiones pueden ir desde un eritema con sensación de ardor y prurito, a lesiones mas importantes con
vesículas y ampollas mas pruriginosas (depende del contactante si es fuerte o débil). Uno débil usado a
repetición también puede causarla.

Tambien puede suceder que procedimientos como fricciones potencien el efecto irritante.

- Trastornos pilosos: pueden ser hirsutismo, hipertricosisi o alopecia difusa transitoria.

La hipertricosis es el crecimiento excesivo de vello en zonas donde normalmente crece. Se pude ver con el
minoxidil, ciclosporina y ACO con progesterona.

El hirsutismo es el crecimiento de pelo en mujeres en zona de distribución androgénica. Vello grueso y

pigmentado. Se puede ver con la progesterona, testosterona y tamoxifeno

Alopecia: quimioterapicos antineoplásicos afectan la actividad del bulbo piloso lo cual se manifiesta por una
alopecia transitoria que puede ser difusa o generalizada. Dosis altas de VIT A y retinoides también puede
producir una alopecia difusa.

- Xerosis y estados descamativos

Los retinoides son un grupo de fármacos que se utilizan en tto de acneo o psiorias y producen como efecto
secundaria una xeorsis cutáneo mucosa (descamasion de la piel que a veces puede acompañarse de
enrojecimiento y prurito; efecto predecible por lo cual se indica como complemento una crema hemoliente
para disminuir este efecto secundario).

Isotretinoína tópica y oral, bexarotene, acitretin y su metabolito etritinato.

Talidomida, utilizado para episodios reaccionales de la lepra.

- Alteraciones mucosas

La cloroquina, AZT, suele producir pigmentaciones en mucosa oral.

La hidantoina además de alteraciones pigmentarias puede producir hiperplasia gingival

Lengua negra con uso de tetracicilinas y otros atb. La tetra produce pigmentación dental en niños

La fenilhidantoína produce alteraciones pigmentarias e hiperplasia gingival.

 - Trastornos hemorrágicos

Los cumarinicos y la heparina son responsables de las hemorragias cutáneas (equimosis o petequias por
disminución de la coagulación). Pero las purpuras medicamentosas por lo general se deben a mecanismos
inmunológicos, purpura palpable: vasculitis.

- Necrosis cutánea y trastornos hemorragíparos

Los fármacos producen necrosis cutánea cuando se administran por boca o en sitios de inyección. Los factores
de riesgo son: obesidad, sexo femenino, dosis inicial alta, deficiencia hereditaria de proteína C, deficiencia de
proteína S o antitrombina III.

Las lesiones varian con la gravedad de las lesiones. La distribución es mamas, glúteos, abdomen, muslos,
pantorrillas.

La heparina y el interferón alfa producen necrosis en los sitios de inyección.

Ergotismo

En estas farmacodermias que son predecibles es importante conocer los efectos secundarios y advertírselos al
paciente. Generalmente cuando se suprime la droga es suficiente para la remisión del cuadro.

- cremas con corticoides en las dermatitis por contacto

- eritromicina local en las eripciones acneiformes
- Emolientes en las xerosis cutánea

FARMACODERMIAS POR MECANISMO INMUNOLOGICO

Reacciones de hipersensibilidad a metabolitos del fármaco que funcionan como aptenos.

TIPO 1 o IgE DEPENDIENTE: el antígeno induce la formación de AC IgE específicos. La reacción suele ser
inmediata, a los minutos de la ingesta del fármaco. Puede haber broncoespasmo, angioedema, prurito o
urticaria. Las reacciones en fase latente suceden horas o días después. La aparición de una reacción inmediata
o latente depende de que la IgE haya estado presente antes de la introducción del fármaco o se forme durante
la exposición al mimos.

TIPO 2 o CITOTOXICA: en sujetos sensibilizados los Ac IgG e IgM se dirigen contra Ag localizados en la
membrama celular y forman complejos inmunes que llevan a la activación del comlemente y a la destrucción
celular. Ej purpura trombocitopénica producida por adrenalina o anemia hemolítica por penicilina.

TIPO 3 o COMPLEJOS INMUNES: los Ac de tipo IgG o IgM contra Ag circulantes solubles y condunc a una
reacción inflamatoria: ej urticaria, anafilaxia y vasculitis

TIPO 4 o MEDIADA POR CELULAS: son reacciones de hipersensibilidad retarda aquin no participa ac circulantes.
Después de la sensibilizacion con el ag la reacción inflamtoria no se produce hasta 12 o 40 hs después de la
reexposicion. Ejemplos: erupciones fijas, eccemas, exantemas.
Farmacodermias mediadas por mecanismo inmunológico:

- Erupcion fija por drogas: maculas eritematosas redondas y ovales, de bordes netos, únicas o multiples
que se presentan luego de la exposición al fármaco y se reactiva ante la reingestión del mismo.
Localiza nalga, cuello, glande. Las lesiones un principo son eritematosas y cuando involucionan se
tornan de color marronado, en la reexposicion esta lesión se reactiva y vuelve a ponerse eritematosa.
Farmacos: sulfas (tetraciclinas, fenobarbital), carbamacepinas (metronidazol), colorantes y
conservantes de alimentos.
 Solitaria
 Si recibe nuevamente el fco desencadenante, ocurre en el mismo sitio
 Puede tornarse erosiva o ampollar.

- Exantemas urticarianos: se caracterizan por la aparición súbita de ronchas o papulas edematosas que
muchas veces confluyen formando placas eritematopapulosas, con borde geografico, muy pruriginosa
y de carácter fugaz (romchas de 2 a 3 hs y luego cambian de lugar)

Farmacos: analgésicos, antipiréticos, AINES, penicilinas, cefalosporinas, sulfas.

Urticaria- angioedema de Quincke: es una urticara profunda que afecta parpados y mucosas (labios,
lengua y laringe). Se acompaña de dolor en vez de prurito
Mecanismos:
 Inmunomediados por igE: sensibilización inicial 7 o 14 dias y los prev. Sensibilizados, minutos u
hs. Penicilina, inmunoglobulina, sangre entera (transfusión)
Por inmunocmplejos. Sens inicial 7 a 10 dias, en los prev sensibilizados 12-36 hs.
Exposicion previa al fco: medios de contraste radiológico, hay 25-35% de probabilidad de
reacción repetida en aquellos con antecedentes.
Sintomas constitucionales mediados por IgE: rubor, fatiga súbita, cefalea, debilidad, mareos,
entumecimiento de la lengua, comitos, dolor abdominal, diarrea.
 Urticaria no alérgica: penicilina, bloqueantes de Ca, medios de contraste, IECA, AINES.

Manifestaciones clínicas:

- Intenso prurito, si hay dolor sopechar de NET

- Fiebre
- Exantema maculopapular medicamentoso (purpúricas en piernas)
- Distribución simétrica, tronco y extremidades
- Enantema
- Lab: eosinofilia periférica

Reacciones medicamentosas exantemáticas

D/D: Exantema viral (comienza en rostro), sífilis secundaria, pitiriasis rosada atípica, dermatitis por
contacto atípica
Tratamiento: suspender el fármaco si hay urticaria, edema fácil, dolor, ampollas, afectación mucosa,
ulceras, purpura palpable, fiebre, linfadenopatias
Antihistamínicos, glucocorticoides.
 - Exantemas morbiliformes/escalartiniformes: son maculopapulas eritematosas con tendencia a la
confluencia, frecuentemente simétricas, que suelen comenzar en el tronco y luego se extienden a las
extremidades centrifugos. Pueden ser de tipo morbiliforme maculopapulares o de tipo escarlatiniorme
lesiones micromaculopapulares mas confluyentes.
Farmacos: analgésicos, antipiréticos, penicilinas, cefalosporinas, sulfas, alopurinol

Reacción de hipersensibilidad ante un agente administrado via oral, parenteral

Imita al exantema viral

Reacción cutánea mas frecuente

Pueden ser morbiliformes o escarlatinilforme.

Fisiologia:

 Alta probabilidad: betalactamicos, carbamacepina, alopurinol

 Probabilidad intermedia: sulfamidas (atb, hipoglucemiantes, diuréticos), AINES, isoniazida,
cloranfenicol, hidantoina, eritromicina, estreptomicina
 Baja probabilidad: barbitúricos, benzodiacepinas, fenofiacinas, tetraciclinas

Eritrodermia: es un eritema localizado que abarca desde la cabeza a los pies, sin respetar formas de
piel sana. La eritrodemia medicamentosa comienza con un eritema y en su evolución con un cuadro
exfoliativo, caracterizado por descamación. Puede ser grave con complicaciones hidroelectrolíticas.
Farmacos: AB como peni y sulfa y anticonvulsivantes carbamacepina y la hidantoina

- Erupciones cutáneas fotoalergicas: en pacientes previamente sensibilizados; son dermatosis

eritematosas del tipo de una quemadura solar y se producen dos a seis horas después de la exposición
a las noxas señaladas. Actuan sinérgicamente con la luz solar. Entre las 2 y 6 hs después de la
exposición, puede ser provocadas por productos tópicos o administración sistémica de algunos
fármacos como: tetraciclinas, griseofulvina, sulfonamidas, psoralenos, tiacidas.

- Purpura y vasculitis: se presentan en miembros inferiores, de tipo plapable, no desaparecen a la vitro

presión, los px pueden además presentar síntomas sitemicos como fiebre, mialgia, atralgia, se debe
realiza dx difernecial con otras causas de vasculitis.

- Erupciones liquenoides
- Eritema nudoso: se presenta con nódulos eritematosos doloroso, de tipo contusiforme que localizan
en la cara anterior de las piernas no sobrepasando la línea de la rodilla tienen una distribución bilateral
simétrica (miembros inferiores de rodilla para abajo). Es consecuencia de un proceos inflamtorio
localiza en la hipodermis, son mas palpables que visibles, externamente se ve el estema; cuando
palpamos el paciente presneta dolor. Tendencia a la recurrencia entre el 15-40% de los px.
Farmacos: ACO, penicilinas-amoxicilinas, sulfas, tetraciclinas, paracetamol, AINE, colorantes y
conservantes, vacunas hepatitis B y BCG

- Sme DRESS: reaccion medicamentosa idiosincrasica, forma aguda, en los 2 meses de iniciado el
farmaco. Fiebre malestar general, edema facila,dermatitis exfoliativa.
- Exantema maculopapular
 - Linfadenopatias, anomalias hematologicas (eosinofilia, linfocitosis atipica) y afeccion de organos
(hepatitis, carditis, nefritis intersticial o neumonitis)
- Tasa de mortalidad: 10% si no es tratada.
Etiologia (dress)
 Agentes antiepiléptico: fneitoina, carbamacepina, fenobarbital (sensibilidad cruzada en los
tres fármacos) y
 Sulfamidas (agentes antibiotios, dapsona, sulfasalazina)
 Alopurinol
 Minociclina
 Zalcitabina
 Bloqueadores de canales de ca
 Ranilidina
 Mexiletina
 Sales de oro

manifestaciones clinicas:

- comienzo: 2-6 semas despues de utilizar inicialmente el farmaco

- Fiebre y exantema maculopapular morbiliforme (rostro)
- Dermatitis exfoliativa generalizada/eritrodermia
- Acentuacion folicular, edematosa
- Edema facial periorbitario
- Edema dermico: ampollas
- Pustulas foliculocentricas esteriles
- Descamacion posterior
- Quellitis, erosiones, faringe congestiva

Manifestaciones generales: fiebre medicamentosa, linfadenopatias generalizadas, afectacion hepatica,

corazon, articulaciones, pulmones, tiroides, cerebro, sme hemofagocitico (ferritina serica, LDH, TGL).

Criterios diagnosticos:

1) erupción medicamentosa cutánea,

2) anomalías hematológicas (eosinofilia > a 1500 elementos/ml o linfocitos atípicos),
3) afectación sistémica (adenopatías >2cm de diámetro o hepatitis o nefritis intersticial o neumonitis o
carditis).

El diagnostico se confirma cuando reúne los tres criterios

- Erupciones ampollares: pénfigo medicamentoso y eritema polimorfo mayor

 Pénfigo medicamentoso, mecanismo autoinmune: piroxicam, fenilbutazona, tiacidas, furosemida,
captopril, propanolol, barbitúricos, rifampicina, penicilina, ampicilina, acido nalldixico.

 Eritema polimorfo mayor x micoplasma pneumoniae

Eritema polimorfo ampollar: es una reacción de hipersensibilidad caracterizada por una erupción
cutánea agua autolimitada, que afecta piel y mucosa. Se caracteriza por presentar lesiones en forma
de diana, constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y un centro con vesículas o
ampollas.
Se caracteriza por: eritema, papulas, vesículas y/o ampollas.
Eritema multiforme: puede estar desencadenado por

 Infecciones: principalmente por el VHS y mycoplasma pneumoniae

 Ingestión de drogas: siendo las mas frecuentes anticonvulsivantes (fenobarbital, carbamacepina),
AINES y antibióticos (sulfonamidas y penicilinas)

Su patogenia no es del todo conocida, pero se ha relacionado principalemnte con una reccion de
hipersensibilidad tipo IV mediada por células en la que los linfocitos T CD4 y CD8 producen mediadores
citotóxicos que resultan en la apoptosis de los queratinocitos. Los LT tienen efecto citotóxico directo
mediante la liberación de perforina y granzima B que provocan la muerte de los queratinocitos y que
resulta estimulada por la expresión del ligando Fas del CD95, que induce la muerte celular.

Puede ser MENOR o MAYOR.

- Menor: erupción cutánea con lesion en forma de diana o escarapela, no lesiones mucosas,
autolimitado, puede ser recurrente. Principal causa herpes simple, puede estar asociado a fármacos o
ser idiopático.
Tto: del HV con Aciclovir; tener en cuenta otra causas como aditivos alimentarios, infecciones,
colagenopatias; antihistamicos solos o asociados a dosis bajas de corticoides.

- Mayor: síndrome de Stevens Johnson (fármacos, existe posibilidad de etiología viral) y necrolisis
epidérmica toxica (Lyell), siempre antecede la ingesta fármaco. Son reacciones agudas mortales, con
necrosis extensa y desprendimiento de la epidermis. Son variantes graves del mismo proceso
patologico (eritema polimorfo). Histopatologia: necrosis de todo el espesor de la epidermis y leve
infiltracion linfocitaria. Tto sintomatico, sistemico, con glucocorticoides y altas dosis de
inmunoglobulinas aun controvertido

Etiopatogenia: reacción polietolpogica.

NET: el 80% se las asocia a fármacos y el resto por mycoplasma pneumoniae, infecciones virales, inmunización.

SME DE STEVEN JOHNSON: 50% esta asociado a fármacos y a menudo la etiología es dudosa.

Reaccion citotoxica inmunitaria a los queratinocitos epidérmicos

El síndrome de Stevens Johnson es una forma grave ampollar, con compromiso mucoso predominando sobre
el cutáneo.

Manifestaciones clinicas:

PRODROMO: fiebre, malestar general, artralgias, dolor leve a moderado en la piel, ardor o picazon en las
conjuntivas. Parestesias.

 En boca: lesiones dolorosas, deterioro de la alimentacion

 Fotofobia
 Miccion dolorosa

Manifestaciones generales Steven Jhonson:

 Fiebre alta
 HTA
  IRA
 Necrosis del epitelio con erosiones (respiratorio y digestivo)

Farmacos de alto riesgo: alopurinol, sulfametoxazol, sulfadiazina, sulfasalazina, fenobarbital, fenitoina,

carbamacepina, i amotricina. Farmacos dietarios

SCORTEN (sistema de puntuacion pronostica): edad, frecuencia cardiaca, urea serica, bicarbonato serico,
glucosa.

 Sintomas sistémicos: fiebre, artralgias, vomitos que pueden preceder a las manifestaciones cutáneas y
mucosas. Pródromos
 Mucosas: erosion dolorosa, que se cubre con costra hemorrágica. Son dolorar y pueden extenderse a
faringe dificultando la deglusion.
 Tambien puede comprometer la conjuntiva (inyección conjuntival), cornea y mucosa genital. El
compromiso es pluriorificial. Secuelas: se producen a nivel ocular donde puede provocar una dificultad
para la visión.

Tto: suspensión del fármaco, internación, hidratación y reposicion de electrolitos, dosis altas de corticoides,
antibióticos segun necesidad, valoración por el servicio de oftalmotologia para evitar la aparición de sinequias
oculares y otras complicaciones. Se lo trata como un gran quemado, el pte pierde agua

El sme de Stevens Johnos y la necrolisis epidérmica toxica son variantes con diversa gravedad de un mismo
cuadro. Hay antecedentes de ingesta de fármacos en estos pacientes, anticonvulsivantes, AINES, antibióticos
peni y sulfa, además puede estar implicada una etiología viral; HIV, colagenopatias y cáncer son factores de
riesgo.

Necrolisis epidérmica toxica: Lyell

Es la forma mas grave y letal. Se inicia con un eritema cutáneo de comienzo brusco a veces con lesiones
purpuricas. Poco después se desarrollan ampolas que se rompen, generando un desprenimiento cutáneo en
colgajo. Las ampollas pueden tener contenido hemorrágico, seroso o serohemorragico. Cuando se rompen
queda una erosion generalizada, el signo de Nicolsky + pasar un elemento romo en una piel aparentemente
sana se forma la ampolla.

Deshidratación rápida por perdida de liquido debido a la gran superficie afectada. La mucosa también se
encuentran compromietidas, el pte se haya febril y con mal estado general.

Drogas desencadenantes: barbitúricos, acido valproico, lamotrigina, sulfas, penicilina, yoduros, AINES.

La posibilidad de etiliogia viral es remota. Sin embargo no es rara la concurrencia de otras enfermedades que
alteren el estado inmunológico del paciente HIV, colágenopatias, cáncer.

La superficie cutanea afectada es de un 30% o mas. Riesgo de infección alto.

Complicaciones: shock hipovolémico, IR, bronconeumopatias, CIV, porcentaje de mrotalidad alto del 15-30%.
Es una urgencia dermatologica

Este cuadro se asemeja al de un gran quemado (dermatitis combustiforme)

Son criterios de mal pronistoc n el eritema polimorfo mayor:

- Edad +40 años

- Taquicardia +120 x min
 - Superficie cutánea afectada +10%
- IR
- Hiperglucemia
- Acidosis metabolica
- Presencia de malignidad

Escala de valores o Scorten: a partir de paramentros clínicos específicos, permite predecir el procentaje de
mortalidad esperable en un paciente con NET.

Tto: como si fuese un gran quemado, es multidisplinario, se puede administrar inmunoglobulina humana EV o
ciclosporina.

- Pénfigo medicamentoso: el pte presenta ampollas en el tronco y tmb lesiones erosvas en cavidad oral
y otras mucosas. En general, la diferencia con el pénfigo común es que no responde a los tratamientos
convencionales. En la myoria de los casos responde a la suspensión del famraco, en la mayoría de los
casos una vez desarrollado no responde.
Farmacos: penicilamina, captopril, rifampicina, penicilina, propanolol, piroxicam, heroína.

- DRESS: síndrome. Farmacodermia grave, potencialmente fatal, de etiología desconocida caracterizada

por fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas y afectación visceral. El órgano mas
frecuentemente afectado es el hígado, riñones y pulmones. Suele ser producido por
anticonvulsivantes, sulfonamidas y algunos antivirales, entre otros.
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer a als 2-8 semans de la exposición al fármaco.
El 90% de los casos presentan manifestaciones cutáneas: exantema maculo papular pruriginoso, cefalo
caudal y descamativo. Menos frecuentemente se puede presentar con un eritrodermia. Es
característico el edema fácil y periorbitario, junto con la fiebre, son signos iniciales del DRESS. El
compromiso mucoso es poco frecuente y en el caso de que este se manifiesta como un queilitis,
conjuntivitis, erosiones orales y genitales.

La triada:
 Fiebre: 90-100% de los casos
 Rash: 90%
 Compromiso de órganos internos:
- Anormalidades hematológicas (50% con aumento de eosinofilos y presencia de linfocitos
atípicos)
- Adenopatías mayores de 2 cm (70%)
- Hepatitis con aumento de las transaminasas al doble de lo normal y hepatomegalia.
- Nefritis
- Neumonitis intersticial
- Carditis menos frecuente

LA MORTALIDAD es del 8-10% y ocrre en pacientes con severo compromiso multiorganico

Farmacos: fenitoina, carbamacepina, fenobarbital, lamotrigina (anticonvulsivantes), sulfas, alopurino,

minociclina, aines.

Diagnostico:
 1) Examen físico completo
2) Anamnesis completa y detallada
3) Biopsia de piel en casos puntuales
4) Respuesta clínica a la eliminación del fármaco
5) Pruebas especiales:
PRICK TEST
INTRADERMOREACCION
TEST DEL PARCHE
TEST DE TRANSFORMACION BLASTICA

Tratamiento

Suspensión del famraco

Eliminar todos los medicamentos no indispensables y reincorporación paulatina de los mismos.

Antihistaminos: hidroxicina, ceterizina, levoceterizina, desloratadina

Corticoides sitemicos (según necesidad y severidad de la farmacodermia, no siempre son de elección)

ANECFORIME PICA

CRONOLEVEL DEXAMETASONA DE DEPOSO, CORTICOIDE. GENERO ANECFORME QUE EMPERO EL ACNE

PREEXISTENTE

Cuando la lesion esta activa esta bien roja brillante, cuando ese proceso inflamatorio cede por tto, xq la noxa
no esta mas, tiene a notarse amarronada para ir involuciando. Puede dejar una macula mas hipercromica o
acromica luego.

Quinina es una sustancia del agua tónica

Erupciones pustulosas: PEGA (pustulosis generalizada aguda) erupcion febril, leucocitosis.

 1 a 3 semanas posteriores (en los sens. 2-3 dias)

 Agentes etiologicos: farmacos y virus
 Pustulas esteriles no foliculares, sobre eritema difuso y edematoso
 Comienzan en pliegues y rostro
 AP: pustulas subcorneas, intradermicas, espongiformes, edema pronunciados en la dermis
papilar y vasculitis, eosinofilos o necrosis focal de los queratinocitos.

sindrome de la eritrodermia exfoliativa

 Patron de reaccion cutanea grave y letal, caracterizada por enrojecimiento uniforme y

descamacion que compromete toda la piel
  Fiebre, malestado general y linfadenopatias
 Caida del cabello y vello corpotal con onicogrifosis y onicolisis
 Antecedentes previos de psoriasis, dermatiti atopica, reaccion cutanea por farmacos, linfoma.

PATOGENIA: perdida de calor, IC por alto gasto cardiaco, exfoliacion con reduccion de albumina serica
consecuente.

CLINICA: piel roja, engrosada, descamativa, que compromete toda la superficie corporal, engrosamiento
cutaneo con pliegues exagerados; hiperqueratosis palmplantar con fisuras profundas. Hiper o
hipopigmentacion residual. Se lo trata como un quemado tambien

Erupciones liquenoides: indistinguible del liquen plano, respeta mucosa y uñas, la AP. Hace diagnostico. Lito
en rojo plano es dermatosis de causa desconocida que tiene la caracteristica de producir papulas, pruriginosas.
Papulas pequelas con brillo particular. No respeta mucosa y uña, es mas es donde mas se ven. Liquenoides es
producida por farmaco

Exantemas purpuricos: se presenta en extremidades inferiores, de rodillas hacia abajo. No desaparecen a la

vitropresion. Se pueden acompañar de sintomas sitemicos: malestar general, mialgias, dolor abdominal,
neuropatia periferica, compromiso renal y hepatico. Requiere de estudios de manifestaciones sitemas y
estudio anatomopatologico.

Farmacos: ACO, angina roja de streptococo pyogenes, enfermedades reumatologicas como el lupus
(inespecifica, purpuricas, libido reticularis, urticaria, vasculitis, eritema nudoso)

Sindrome de switch

- Farmacos
- Paraneoplasicas
- Idiopaticas
- HIV

Dermatosis eosinofilica

Paniculitis: procesos inflamatorios del tejido celular subcutaneo

Eritema nudoso es septal, deficit de alfa 1 antitripsina

El 5 fluorasilo puede dar dermatitis por contacto irritativa