DERMATOSIS VIRALES
HERPES SIMPLE: El herpes es una infección viral Contacto Digito- Genital. Su Diagnóstico diferenciales son:
aguda, vesicular de la piel y membranas mucosas causado por
el virus del herpes variedad hominis (HSV).
FACTORES PREDISPONENTES: dentro de estos
destacan las Infecciones, la exposición frecuente a la Luz
Solar, el estrés, pacientes inmunosupridos como los HIV +.
EPIDEMIOLOGÍA: afecta a Todas las razas, es común
en ambos sexos, a cualquier edad,Rara vez se presenta durante
los 4 primeros meses de vida,es Más Frecuente la sepa HSV-
1,la sepa HSV-2 afecta a personas con una edad promedio
entre 20-25 años, es Favorecido por la promiscuidad.
ETIOLOGIA: la causa más frecuente son virus
pertenecientes a la Familia. Herpes viridae, las sepas HSV1
en la mucosa oral y la HSV2 en la mucosa genital.
ETIOPATOGENIA: El virus hace contacto con células
de la piel por intermedio de receptores y ligandos específicos,
tal como las células parabasales e intermedias genitales de
la vagina y cérvix causando inflamación localizada. La
inflamación se caracteriza histológicamente por células
gigantes y multinucleadas, notable degeneración por
englobamiento y edema y presencia de inclusiones
eosinofílicas intranucleares denominadas Cowdry tipo A. 5 Por
ser un virus citolítico, las células infectadas son destruidas
produciendo como resultado pústulas y costras en la mucosa
infectada. El virus tiene la capacidad de migrar a los ganglios
de las raíces dorsales y posteriores pudiendo causar latencia
CLASIFICACIÓN:
 Estomatitis:
 Herpes Labial
 Ginigivoestomatitis
 Genital:
 Balanitis Herpética.
 Vulvovaginitis Herpética.
 Otras:
 Herpes Perianal.
 Queratoconjuntivitis.
 Herpes Perinatal.
 Herpes Gestacional.
CLÍNICA:
50-75% Síntomas premonitorios: Parecías, Sensación de
Quemaduras, Vesículas (1 ó varias) en racimos, Eritema
perivesicular. Pústulas que se Ulceran y se cubren deCostras
Mielicéricas, Adenopatías regionales, Ardor y prurito leve.
Complejo de Inoculación Primaria: inicia con una
Reacción local violenta, que generalmente es un Herpes labial,
Fiebre de 39-40 ºC, 2 a 3 semanas de duración, 12000
Leucocito y Panadizo herpético o paroniquia herpética.
HERPES PERIBUCAL: localizado en el Límite de
mucosa y labios, es frecuente en niños y adultos, inicia con la
formación de una Placa Eritematosa en ocasiones pruriginosa,
Vesículas Pequeñas, que progresan a Flictenas= 10-20 , pude
afectar Lengua y Amígdalas, durante la 1-2 Semana ,entre los
8-15 días se cubren de Costras, seguido por un período de
latencia hasta que el paciente entre en contacto con alguno de
los factores desencadenantes
HERPES GENITAL: localizado en Labios Mayores y
Menores, Glande, Prepucio, Surco BP, se manifiesta con
Vesículas dolorosas, Ardor ,edema, Adenopatías Satélites
Inguinales, afectación de el área Perianal: Homosexuales,
Tenesmo, Exudados Rectales, otra forma de contagio es por
Candidiasis, Pañalitis, Chancro Sifilítico.
HERPES NEONATAL: se debe a una Primoinfección, se
presenta en Prematuros de 4 a 5 días, Se Contagia por parto
vaginal, la sepa que lo produce es HSV2, es Diseminado 75%
de los casos, Dx. Diferencial de Impétigo, cursa con Fiebre,
Síntomas Generales y Afecciones Sistémicas.
QUERATOCONJUNTIVITIS HERPÉTICA: es el
Enrojecimiento conjuntival intenso, acompañado de Fotofobia,
Sensación de Cuerpo Extraño, Vesícula en labios o párpados,
Queratitis Marginal, Úlceras Cornéales, puede producir
Cicatriz que con lleva a Ceguera.
MENINGOENCEFALITIS HERPÉTICA: cursa con:
Fiebre, Cefalea, Síntomas Generales, Fotofobia, Trastornos de
la Personalidad, Alucinaciones, Cambios de Conducta y
Afasia en las primeras etapas.
ECZEMA HERPÉTICO: se presenta en Px con
dermatitis atópica preexistente, el agente causal es VHS, los
síntomas se manifiestan 1-2 semanas luego del contacto,
aparecen Placas Eccematosas, Erupciones Variceliformes
Graves ,Umbilicadas , luego(1-2) : Fiebre, síntomas generales
y Costras.
ERUPCIÓN VARICELIFORME DE KAPOSI-
TOLIUSSERG : es una Erupción Aguda, de Grandes
Vesículas Umbilicadas, Agrupadas, Necróticas o
Hemorrágicas.se presente en px que tengan una dermatitis
atópica, es causado por: HSV, Virus de Varicela Zoster,
Coxaquie.
DIAGNÓSTICO:
 HC (Antecedentes/Examen Físico).
 Test de Tzanck HVS
 Raspado de Lesión  Extendido  Giemsa.
 Cs. Gigantes Multinucleadas con inclusión eosinofílicas.
 Cultivo.
 Biopsia.
 Anticuerpos mononucleares Específicos 90%. VHS 1 y 2.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Sífilis.
 VHZ.
 Candidiasis bucal y Genital..
 Sind. De Steven Johnson.
 Dermatitis por Contacto.
 Impétigo.
TRATAMIENTO: es Sintomático y Educativo, implica
Abstinencia Sexual.
En Piel: Colocar Apósitos de Manzanilla o con
Antisépticos Secantes (Talco y Óxido de Zinc).
Orales: Enjuagues de Cloruro de Benzalcomio o de H2O2
al 50%.
Dolor: Analgésicos (AAS, AINES, Indometacina).
Primoinfección Aciclovir= 200mg VO 5veces/dia x 5-
10 días.
Profilaxis Aciclovir: 400mg BID
Primoinfección valaciclovir = 1000mg BID x 7-10 días
Profilaxis Valaciclovir= 500mg BID x 7-10 días.
HERPES ZOSTER: Enfermedad infecciosa, aguda y
autolimitada, que se produce por reactivación de la varicela-
zoster. De aparición súbita, siguiendo el trayecto de los
nervios periféricos.
 EPIDEMIOLOGIA: es mas frecuente en hombres que en
mujeres, afecta a Adultos mayores de 30 años, su Frecuencia
baja ( 0.7-3.4 x 1000 hab.)
ETIOLOGIA: Por la Reactivación de una infección
neural latente, virus de varicela Zóster.
CLINICA: esta Localizado en un segmento (Dermatoma)
Frecuente T3-L2,Limitado a un área inervada por un ganglio
sensitivo, No atraviesa línea media, produce Hiperestesia,
cursa con Prurito, Ardor y/o Dolor- en un área de dermatoma
específico, en los primeros 2-4 días aparecen Máculas y
pápulas eritematosas agrupadas que forman Vesículas (12-
24hrs) , Pústulas (3d) que se cubren de Costras Mielicéricas
(10 d) que persisten por 2-3 semanas, Adenopatía regional
importante. Síntomas Generales: Astenia, Cefalalgia y
febrículas.
DIAGNOSTICO: Clínico, Citodiagnóstico de Tzanck,
Microscopia electrónica, Cultivo + Estudio Serológico e
Inmunofluorescencia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Herpes Simple.
 Eritema Polimorfo.
 Dermatosis Medicamentosas.
TRATAMIENTO: Igual al de Herpes Simple
Neuritis: Carbamazepina 200mg/dia/2-3
dosis.
MOLUSCO CONTAGIOSO: Dermatosis benigna de
origen viral, autoinoculable y transmisible; caracterizada por
Neoformaciones de 2 3mm, umbilicadas, aisladas o
abundantes, sobretodo ante la infección por VIH.
EPIDEMIOLOGIA: es de Distribución Mundial,
característico de Clima húmedo y caluroso, se presenta en
Niños de 10 a 12 años, Adultos con actividad sexual, px
inmunosuprimidos: VIH – SIDA, Es considerada Enfermedad
de Transmisión Sexual.
ETIOPATOGENIA: se transmite por Contacto directo o
fómites, pertenece a la familia Poxvirus que son virus de
ADN, con dos subtipos:MCV1 es más Frecuente y de
distribución mundial; MCV2 afecta Adultos , px VIH+.
CLINICA: periodo de Incubación= Semanas a 50 dias,
En Niños se ubica en Cara, Tronco y Extremidades, en
Adultos: Abdomen bajo, Muslos, Pubis, Glande y Región
Perianal, asociado a Neoformaciones abundantes que miden de
1 a 3 mm – 1cm,Semiesféricas, duras, traslúcidas y la Familia. Papoviridae que son virus DNA. La Replicación
umbilicadas con Material grumoso y produce Prurito leve.
DIAGNÓSTICO:
 Examen de Exudado.
 Biopsia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Nevo intradermico.
 Verruga Vulgar.
 Xantogranuloma.
 Varicela
 Verruga juvenil
 Queratoacantoma .
 Px. Con SIDA: Epitelioma basocelular, mIcobacteriosis.
TRATAMIENTO: Extirpación con aguja,
Electrodesecación (previa administración de lidocaina).
Aplicación de Ácido tricloroacético a saturación.
Cantaridina 0,9% en sol. De acetona y colodión .6ª 10 hrs
Tretinoina a 0,1% o a o,o5% tópico.
Menos eficacia: Podofilina, nitrato de plata, tintura de
yodo, fenol y metiosazona.
VERRUGAS VIRALES: Son tumores epiteliales
infecciosos y benignos. Los mismos están producidos por un
virus (ADN humano) denominado papilomavirus.
EPIDEMIOLOGIA: se transmiten por Contacto directo o
auto inoculación, es común en niños y personas jóvenes;
Afecta a todas las razas.
Etiopatogenia: Virus DE DNA QUE PERTENECE AL
GRUPO PAPOVAY AL SUGBRUPO PAPILOMA que
invade los queratinocitos provocando una infección
Permanente .
TIPOS DE VERRUGAS: Vulgares, planas, plantares.
VERRUGA VULGAR: (Mezquinos): Es el tipo más
frecuente de verruga. Pueden ser únicas o múltiples. Son
lesiones de aspecto pápulo-verrugosas. 3-5mm. Grisáceas o
piel. Aparecen en partes expuestas >!...así como dedos, manos,
cara, cuello, y rodillas principalmente.
VERRUGAS PLANAS: Pápulas aplanadas menores de 4
mm de diámetro localizadas en manos, muñecas, antebrazos y
cara de niños y jóvenes. Su color varía del amarillento al
marrón. Su superficie es ligeramente queratósica.
VERRUGAS PLANTARES: Pápulas francamente
queratósicas, localizadas en la planta del pie. Por su aspecto
remeda a las callosidades. Neoformaciones de 0.5 a 1cm de
diámetro, Blanco amarillento, de aparición mas rápida en
niños.
TRATAMIENTO:
 Queratolíticos.
 Acido salicilico 1 a 4%
 Partes iguales con ácido láctico
 Criocirigía con aplicación de nitrógeno líquido 10-15 seg.
 Dinitroclorobenzeno ( DNCB)
 Antivirales, cimetidina o inmunorreguladores (levamizol
y glicofosfopetical)
CONDILOMA ACUMINADO: Dermatosis producida
por un VPH 6 y 11, que afecta preferentemente a las mucosas
genital y anal. Y se caracteriza por presentar vegetaciones o
verrugosidades que tienden a crecer y persistir.
EPIDEMIOLOGIA: afecta a Adolescentes y Adulto, que
tengan vida sexual activa, con 1% de incidencia anual.
ETIPOATOGENIA: es causada por virus pertenecientes a
viral es en las Cs. Afectadas (queratinocitos) manifestándose
con Lesiones de Larga persistencia.
Factores predisponentes: Calor, humedad, higiene
deficiente, ropas ajustadas, obesidad, leucorrea.
CLINICA: se localiza en Genitales externos, Periné, ano,
recto, ingle, axilas, pliegues digitales, con lesiones verrugosas
o Vegetaciones de superficie granulosa, Húmedas; blandas; de
color: Rosado, Piel o Gris. De Hasta 20cm, pueden ser
Pediculadas o sésiles e Indoloras.
DIAGNOSTICO: Clínico/Prueba de laboratorio: PCR y
Elisa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Condilomas planos.
 TBC verrugosa.
 Nevos verrrugosos.
 Queratosis seborreica.
TRATAMIENTO:
 Gel de Podofilina: al 0,5% BID. 3 dias a la semana x 1
mes.
 Ácido tricloroacético. Impétigo Secundario(impetiginización): puede aparecer
 Criocirugía.
 Electrodesecación.
 Antimetabolitos (bleomicina).
 150mg/día x 5dias.

DERMATOSIS BACTERIANAS

IMPÉTIGO Y ECTIMA
S. aureus y S.piogenes pueden causar lesiones
superficiales de la epidermis (impétigo) que se pueden
extender a la dermis (ectima) dando lugar a erosiones con
costra o ulceras. Pueden iniciarse como infecciones primarias
en zonas con pequeñas laceraciones superficiales de la piel o
como infecciones secundarias sobre dermatosis preexistentes,
(impetiginización o sobreinfección).
Impétigo: Dermatosis contagiosa y autoinoculable muy
frecuente, particularmente en niños se caracteriza por ampollas
casi siempre efímeras, que son reemplazadas por pústulas, las en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son eritema,
cuales se desecan con rapidez para formar costras melicericas ampollas, pústulas y costras melicéricas. Esta forma casi
que recubren una erosión puramente epidérmica. siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.

Etiología y epidemiologia: Otras formas:

Etiología: la mas frecuente es S.aureus, impétigo • Impétigo ampolloso: vesículas y ampollas que contienen
ampolloso 80% de los casos por S.aureus del fagogrupo 2 un liquido amarillo claro o ligeramente turbio, sin eritema
(tipos 71 y 55) que produce toxinas exfoliativas. alrededor, sobre piel de aspecto normal, tras su ruptura,
 Edad de inicio: las infecciones primarias son mas las lesiones ampollosas se descomprimen, si se retira el
frecuente en los niños, las secundarias en cualquier edad. techo de la amopolla se forma una erosión húmeda
 Niños de edad escolar o preescolar. superficial, mas frecuentes en zonas de intertrigo, puede
 Meses Cálidos. afectar palmas y plantas. Afección es dada por
 Países semitropicales y Tropicales estaphilococcos.
 Falta de higiene, hacinamiento. • Impétigo Contagioso o de Tílburi-Fox: Infección por
 No afecta palmas ni plantas.
 Influyen en su frecuencia traumatismos picaduras de
insectos, infecciones piógenas extracutáneas.
Clasificación:
Impétigo primario: se origina sobre laceraciones leves
en la piel.
Impétigo secundario: sobre diversas dermatosis y
laceraciones de tipo traumático que alteran la integridad de la
epidermis.
Otras Formas: Impétigo ampollar, Impétigo contagioso
de Tílburi-Fox, de las mucosas, circinado seco (geográfico de
Sabouraud), impétigo miliar, Intertrigos piógenos.
Impétigo Primario: aparece en una piel sin dermatosis
previas, como consecuencia de una
Infección previa que genera las lesiones cutáneas.
estreptococos, la lesión es vesicular, no afecta palmas ni
 Se localiza alrededor de los orificios naturales (boca, fosa
plantas.
nasales, pabellones auriculares y ojos)
• Impétigo de las mucosas: Consta de placas erosivas en
 En lactantes predomina en el periné y la región labios y mucosa oral.
periumbilical. • Impétigo circinado seco: La ampolla tiene poco líquido;
 Lesiones en forma de ampolla de contenido claro, se forman círculos escamosos completos o no.
rodeadas por un halo eritematoso que luego se transforma • Impétigo Miliar: se caracteriza por la formación de
en pústula que se rompe y aparece exudado seropurulento microvesiculas.
que se deseca y forma la costra melicerica. • Intertrigos piógenos: Se presentan en cualquier pliegue;
 Tienden a la curación espontánea en dos a tres semanas, frecuentes en región retroauricular.
dejan una piel erosionada y después una mancha de color Diagnostico diferencial:
rosado, al curar la epidermis se regenera sin dejar cicatriz. • Varicela (Vesículas).
 Pueden haber lesiones vesiculopapulares que predominan • Infección micótica ( Aclaramiento central).
en extremidades inferiores y cara. • Herpes Simple (Contenido vesicular se enturbia).
• Erupción por drogas.
 Diagnostico: hallazgos clínicos: lesiones características,
confirmados por tinción de Gram(cocos Gram +) o cultivo del
área exudativa.
Las lesiones de impétigo evolucionan durante varias semanas,
el impétigo no tratado o descuidado puede progresar a
ectima, con un tratamiento adecuado hay resolución rápida.
Las lesiones pueden progresar a una infección invasora con
linfangitis, linfadenitis supurada, celulitis o erisipela,
bacteriemia o septicemia.
Tratamiento:
Prevención, baño diario, lavado con peróxido de
benzoilo, gel de etanol o isopropilo para las manos o los
lugares afectados.
• Tratamiento tópico: pomada de mupirocina es muy eficaz
para eliminar S.aureus de las fosas nasales y las lesiones
cutáneas, se aplica 3 veces al día en la zona afectada y en
las fosas nasales durante 7 a 10 días. También se puede
usar Agua de Alibou (sulfato de cobre + sulfato de zinc).
Limpieza de la zona con agua y jabón.
Tratamiento antimicrobiano sistémico: ubicar los que
salen en la lamina, no son todos.
ECTIMA: infección estreptocócica dermohipodérmica,
ubicada principalmente en las piernas y caracterizada por
pústulas que pronto generan ulceras de evolución tórpida.
Son factores predisponentes en el ectima: lesión por abandono,
que se desarrolla por excoriaciones, picaduras de insectos,
traumatismos leves en diabéticos, ancianos, soldados y
alcohólicos.
Al principio se origina por estreptococos beta
hemolíticos del grupo A, después se agregan S.aureus y
gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto o
traumatismo, la cual es favorecida por una autoinoculación y
por higiene deficiente en un entorno predisponente
caracterizado por desnutrición, alcoholismo o Diagnóstico diferencial Dermatitis por contacto por
inmunodeficiencia
Puede ser uni o bilateral, y se localiza principalmente en
piernas dorso del pie muslos y glúteos, se caracteriza por
vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa,
se rompen tempranamente y dan lugar a una ulceración de 1 a
varios cms, bien delimitada, de bordes violáceos netos y con
fondo sucio.
La evolución es crónica, tórpida y dolorosa; al sanar deja
cicatriz; se acompaña de síntomas generales y en ocasiones de
fiebre.
Diagnóstico diferencial: Impétigo, micobacteriosis
cutánea ulcerosa, leishmaniasis cutánea, piodermia
gangrenosa.
Tratamiento
• Localmente:fomentos de sulfato de cobre a 1 por 1000 y
una pomada de yodoclorohidroxiquinoleína al 1 a 3%.
• Penicilina Procaínica: 400.000 Uds.
• Benzatínica 600.000 – 1.200.000 Uds. DU.
• Dicloxaciclina 250mg./Kg/día.
• Cloxacilina 100 – 200 mg/Kg/día
• Flucloxacilina 50 mg./Kg/día.
• Eritromicina 30-50 mg/Kg oral,6 h / 10 días
• TMP/SMX 80 – 400 mg c/12hrs.
• Azitromicina 500mg c/8hrs
ERISIPELA Y CELULITIS
Son infecciones de la dermis y los tejidos subcutáneos,
agudas y que se extienden, que se caracterizan por una zona de
piel roja, caliente y con sensibilidad dolorosa con la palpación.
La causa mas frecuentes son estreptococos B hemolíticos del
grupo A.
ERISIPELA: Infección dermoepidermica rápidamente
progresiva, producida por estreptococos b hemolítico del
grupo A que penetra por una solución de continuidad y origina
una placa eritematoescamosa, caliente, roja brillante y
dolorosa y de evolución aguda acompañada de fiebre y
síntomas generales .
Datos epidemiológicos: se observa a cualquier edad y en
cualquier sexo. Predomina en adultos con otras enfermedades
intercurrentes.
Etiopatogenia es causada por estreptococo beta-
hemolítico del grupo A, más rara vez de los grupos C o G y en
recién nacidos del grupo B. Algunos la atribuyen también a S.
aureus. El agente causal penetra rápidamente en la dermis por
una solución de continuidad, como una pequeña herida o un
traumatismo mínimo como los que produce el rasurado, o por
una grieta o fisura causada por tiña de los pies. También puede
ocurrir por diseminación linfática o hematogena a partir de un
foco infeccioso. Son predisponentes la mala higiene, diabetes,
desnutrición u otras enfermedades inmunodepresoras. En 33%
hay antecedente de enfermedad respiratoria, o puede
sobrevenir después de intervención quirúrgica; en recién
nacidos puede ser consecutiva a onfalitis.
Se localiza en cualquier parte del cuerpo, predomina en
cara, dorso de los pies y piernas. Constituida por una Lesión
en placa eritematoescamosa, con piel roja, caliente, brillosa y
dolorosa y con limites mas o menos precisos, pero bien
demarcados, puede recubrirse de vesículas y ampollas que al
abrirse dejan ulceraciones y costras melicericas, cuando
desaparece queda descamación importante, sin cicatriz.
irritante primario, erisipeloide, eritema polimorfo, eritema
nudoso, herpes zoster, edema angioneurótico, celulitis y
fascitis necrosante.
Es una urgencia dermatológica; se recomienda reposo en
cama, con inmovilización y elevación de la región afectada.
Localmente: Compresas húmedas con solucion salina y si hay
costras, fomentos sulfatados a 1 por 1000.
Antibióticoterapia: PNC G Procaínica 800.000 UI por 10
días y se continua PNC B 1.200.000 UI cada 8 días durante 10
meses. Se puede agregar un AINES.
CELULITIS: inflamación aguda de tejido celular
subcutáneo originada por estreptococos del grupo A o
Staphylococcus aureus, y en ocasiones otras bacterias. Es más
frecuente en diabéticos y pacientes con inmunidad deprimida o
suprimida.
Casi siempre hay una ulceración previa; se manifiesta
por una zona edematosa e infiltrada, bien definida. Hay
linfadenopatía y puede haber linfangitis, hay dolor marcado,
zona roja y caliente; es posible que se formen abscesos y
zonas de necrosis. Se acompaña de síntomas generales y puede
complicarse por tromboflebitis.
Patogenia: tras la penetración bacteriana, la infección se
propaga hacia los espacios tisulares y planos de clivaje,
cuando las hialuronidasas degradan las sustancias
fundamentales del polisacárido, las fibrinolisinas digieren las
barreras de fibrina y las lecitinas destruyen las membranas
celulares. Suele ser necesaria la desvitalización local de los
tejidos, por ejemplo, por traumatismo para permitir que se
produzca una infección importante por bacterias anaerobias. El
numero de microorganismos infectantes suele ser bajo lo que
sugiere que la celulitis puede ser mas una reacción a las
citocinas y los superantigenos bacterianos que una infección
tisular abrumadora.
Diagnostico: se basa en las características morfológicas
de la lesión y el contexto clínico (historia de viajes
exposición a animales, antecedentes de mordeduras, edad y
enfermedades base). Solo se confirman por cultivo el 29% de
los casos en pacientes inmunocompetentes.
Diagnostico diferencial: trombosis venosa profunda,
dermatitis de estasis, dermatitis de contacto inicial, urticaria
gigante, picadura de insecto (respuesta de hipersensibilidad),
exantema fijo medicamentoso, eritema nudoso, gota aguda.
Tratamiento:
Profilaxis primaria en estados de postextirpación de la
vena safena (especialmente con tiña del pie) lavados diarios
con peróxido de bezoilo o aplicación tópica de cremas
antifúngicas. Para pneumococos inmunizar a las personas en
reisgo. H. influenzae B quimioprofilaxis en contactos
domésticos en menores de 4 años si no están vacunados.
Secundaria: pacientes con episodios previos de celulitis
(especialmente en las zonas de linfedema crónico) medias de
compresión, antisépticos cutáneos.
Medidas de soporte; reposo inmovilización, elevación,
calor húmedo, analgesia.
Intervención quirúrgica para drenaje de los abscesos.
Tratamiento antimicrobiano: dado que la mayoría de los
casos de celulitis son causados por S.aureus y streptococos,
los medicamentos habituales de elección son antibióticos b
lactamicos con actividad contra S.aureus productor de
penincilinasa.
FOLICULITIS:
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico
que se localiza principalmente en la piel cabelluda, zona de la
barba y bigote, axilas o pubis se caracteriza por pústulas con
un pelo en el centro, que al desaparecer no deja cicatriz.
Aparece en cualquier edad y cualquier sexo, pero
predomina en adultos.
Etiopatogenia: infección producida por S.aureus que
genera una reacción perifolicular superficial, puede ser
primaria o consecutiva a otras dermatosis. La favorecen los
traumatismos como el rasurado o el uso de grasa o alquitranes.
Cuadro clínico: se localiza en cualquier parte de la
superficie cutánea, salvo palmas y plantas, predomina en la
piel cabelluda, zona de la barba y bigotes extremidades axilas
o pubis, se caracteriza por pústulas de 1 -3 mm de color
amarillento rodeadas de eritema y con un pelo en el centro,
rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra
mielicera.
La evolución es aguda, asintomática y puede causar o no
dolor leve, en ocasiones se pueden presentar en brotes.
Hay un infiltrado inflamatorio perifolicular superficial y
profundo.
Diagnostico diferencial:
Forunculosis, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria,
foliculitis dermatofítica.
Tratamiento: eliminar causas de irritación, lavado con
agua y jabón.
• Localmente: fomentos antisépticos con sulfato de cobre y
aplicación de toques yodados a 1%. Antibióticos tópicos
con bajo índice de sensibilización (mupirocina)
• Penicilina benzatínica 1 200 000 U cada 8 días por varias
semanas.
HIDRADENITIS SUPURADA: Golondrinos,
apocrinitis, acné inversa.
Infección estafilocócica de las glándulas sudoríparas
apocrinas localizadas principalmente en axilas e ingles y
constituida por abscesos profundos y dolorosos que suelen
formar fístulas; son de evolución crónica y recidivante, y dejan
cicatrices.
Datos epidemiológicos: es de distribución mundial, pero
predomina en los trópicos y climas calurosos; se observa en
ambos sexos y a cualquier edad; predomina en adultos. Si bien
llega a observarse en recién nacidos, es rara antes de la
pubertad. Y desaparece en la vejez.
Patogenia: Se inicia en la pubertad, por la influencia de
hormonas en el desarrollo glandular pero no se conoce bien la
participación de alteraciones del metabolismo de andrógenos.
Predisponen obesidad, acné, trastornos de la queratinización
folicular, mala higiene y traumatismos.
La inflamación se origina por S.aureus en una piel
predispuesta, no se conoce bien la patogenia, hay obstrucción
de los conductos de las glándulas apocrinas y la diseminación
retrograda de la infección genera supuración, ruptura de los
túbulos secretores y extensión del proceso, con formación de
abscesos.
Se piensa que hay foliculitis primaria, seguida de
inflamación y destrucción de la glándula apocrina.
Este cuadro forma parte de la tríada de oclusión folicular,
donde la oclusión de los conductos es el incidente primario,
después de lo cual aparece sobreinfección por estafilococo.
Cuadro clínico: Se localiza principalmente en axilas e
ingles pero puede afectar peritoneo, región perianal, pubis,
areola y ombligo es uni o bilateral esta constituida por
abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir, formar
plastrones subcutáneos que a veces presentan fistulas con
salida de pus amarillento y espeso y dejan cicatrices muchas
veces deformantes. Son de evolución crónica y a menudo
recidivante.
Dx. Diferencial: Acné conglobata, quiste sebáceos
infectados, blastomicosis cutánea
Tratamiento: evitar uso de ropa ajustada, traumatismos
repetitivos, humedad y maceración.
Lavado con agua y jabón, se recomienda antibióticos
tópicos como clindamicina, gentamicina, pueden administrase
antibióticos por vía sistémica como eritromicina, tetraciclinas,
doxiciclina.
CARBUNCO CUTÁNEO
Es una zoonosis causada por endosporas de Bacillus
anthracis la cual penetra en el cuerpo a través de las
abrasiones cutáneas, inhalación o ingestión. Se presenta en
forma de escara negra rodeada de edema y vesículas de color
violáceo
Epidemiologia y etiología
 El B.anthracis es un bacilo inmóvil grampositivo, sus
esporas pueden permanecer latentes en el suelo durante
décadas
Las personas que trabajan como ganaderos, trabajadores
de mataderos y textiles son las más afectadas.
La transmisión es consecuencia del contacto con animales
salvajes y domésticos contaminados como ganado bovino,
ovejas, cabras camellos, o productos de animales como lana,
pieles, etc
Patogenia
Las esporas que entran al organismo son fagocitadas por
macrófagos y transportadas a los ganglios linfáticos
regionales, estas germinan en el interior de los macrófagos
convirtiéndose en bacterias vegetativas, las cuales son
liberadas de los macrófagos multiplicándose en el sistema
linfático y penetrando la circulación sanguínea causando
septicemia masiva produciendo edema local, exotoxinas
letales, necrosis.
Clínica
Lesiones cutáneas: se produce una escara negra en el sitio
de inoculación. Surge una pápula inespecífica, indolora y
pruriginosa de 3 a 5 días después de la exposición, luegp
evoluciona a las 24-35horas a vesículas con hemorragia y
necrosis, estas se rompen y forman ulceras deprimidas con
edema local formando finalmente escaras, pueden tener
lesiones satélites
Mucosas: se puede ubicar e la mucosa bucofaríngea
producto de ingestión de carne contaminada presentándose
con edema de cuello, linfadenopatia local con disfagia y
disnea
Es posible la presencia de fiebre u otros síntomas
generales, rara vez se presenta con dolor; la fiebre puede
significar sobreinfección.
Diagnostico diferencial
El carbunco se puede considerar en cualquier ulcera
necrótica indolora con vesículas, y antecedentes de exposición
a animales.
• Picadura de araña reclusa parda.
• Ectima
• Tularemia ulceroganglionar
• Infección necrótica de herpes simple
Diagnostico
• Clínica
• Aislamiento de B.anthracis de la sangre o de las lesiones
cutáneas o secreciones respiratorias determinando
anticuerpo especifico
• Cultivos
• Biopsias del borde de la lesión
Tratamiento
1. El carbunco cutáneo puede ser autolimitado pero se
recomienda tratamiento antibiótico
• Ciprofloxacino 400mg/12 horas
• Doxiciclina 100mg/12 horas
2. Está contraindicada la extirpación quirúrgica
3. Vacuna contra el carbunco indicada a personas
expuestas
4. Profilaxis post-exposición:
• Ciprofloxacino 500mg/12 horas
• Doxiciclina100mg/12 horas
• En embarazadas y lactantes se indica amoxicilina tres
veces al día
FORUNCULOSIS
Afección profunda del folículo piloso que produce
necrosis e intensa reacción perifolicular se localiza
principalmente en pliegues inguinales muslo y nalgas, se
caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan
cicatriz, esta patología predomina en adultos de climas
tropicales.
Etiopatogenia
El agente causal es el S.aureus el cual produce necrosis
central con destrucción del pelo, el folículo y glándula sebácea
si las lesiones son mas profundas y los abscesos se
intercomunican se forma el ántrax.
Entre los factores predisponentes está la diabetes, la
obesidad, inmunosupresión, el uso crónico de
glucocorticoides, la humedad, el roce y mala higiene.
Tanto la foliculitis como la forunculosis se han
relacionado con niveles sérico bajos de zinc.
Clínica
• Se localiza en cualquier lugar donde estén presentes los
folículos pilosebáceos, predomina en pliegues axilares,
inguinales, cuello muslo nalgas y cara.
• Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos
• Miden de 1-3mm hasta 1-2 cm
• Son lesiones bien delimitadas rodeadas de un halo
eritematoso.
• Al abrirse deja salir una secreción purulenta espesa y
amarillenta, dejando una cicatriz en la zona.
• La evolución es aguda y recidivante puede cursar con
fiebre y malestar general
• En labio superior genera inflamación intensa; como
consecuencia de la manipulación en este sitio o en zonas
vecinas.
• En la nuca forma un plastrón duro o fluctuante que da
salida a pus espeso y deja cicatrices importantes; esta
forma clínica se conoce como ántrax estafilocócico
Diagnostico
Clínica
Diagnostico de laboratorio. Se evidencia Leucocitosis y
presencia de S. aureus en las lesiones.
Diagnostico diferencial
• Foliculitis
• Querión de piel cabelluda
• Tuberculosis nodulonecrótica
• Esporotricosis
Tratamiento .
• Aseo con agua y jabón;
• Uso de polvos secantes como talco o soluciones
antisépticas de yodo al 1%.
• Fomentos húmedos y Calientes
• La incisión quirúrgica.
• Los antibióticos tópicos que se usan son bacitracina,
mupirocina y ácido fusídico
• En el caso de lesiones en cara, múltiples o recidivantes, se
emplean antibióticos o sulfamidas, acompañados de un
antiinflamatorio no esteroide
• Se recomienda dicloxaciclina, oxaciclina o eritromicina 1-
2g/día por una semana Acompañado de AINES