Seminario # 8: INTOXICACIONES II
INTOXICACION POR HIDROCARBUROS HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA
Se incluyen dentro de un grupo más general
como son los disolventes orgánicos, sustancias que a
temperatura ambiente se encuentran en estado
líquido y pueden desprender vapores, por lo que la vía
de intoxicación más frecuente es la inhalatoria
aunque también se puede producir por vía digestiva y
cutánea.
Estos vapores son absorbidos rápidamente a
través de los pulmones, cruzan fácilmente las
membranas celulares y por su gran solubilidad en
grasas, alcanzan concentraciones altas en el SNC.
Se clasifican en:
A. Hidrocarburos alifáticos o lineales:
1. Hidrocarburos C1-C4: metano, etano, propano.
2. Hidrocarburos C5-C8: n-hexano.
3. Gasolina y keroseno (derivados del petróleo).
B. Hidrocarburos halogenados:
1. Tetracloruro de carbono.
2. Cloroformo.
3. Diclorometano.
4. Tricloroetileno.
C. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos:
1. Benceno.
2. Tolueno.
D. Derivados nitrogenados:
1. Anilina.
2. Toluidina y nitrobenzenos.
E. Acetona.
HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA
• La fuente de exposición principal es el hogar.
• Toxicocinética: actúan como asfixiantes por su alta
volatilidad y baja viscosidad, reemplazando el gas
alveolar y produciendo hipoxia.
• Clínica: al atravesar la membrana alveolocapilar
originan síntomas de disminución del umbral de
conciencia con progresión a convulsiones, estatus
epiléptico o coma. Además inducen aparición de
arritmias.
• Diagnóstico: gasometría arterial (hipoxia sin
hipercarbia). A veces el hemograma presenta
leucocitosis con desviación izquierda. El ECG es
normal pero debe hacerse monitorización del ECG. Al
ingreso realizar de rutina una Rx de tórax, que no
suele tener hallazgos patológicos.
• Tratamiento: oxígeno suplementario con FiO2 según
gasometría.
• Son líquidos a temperatura ambiente y se usan
como disolventes de grasas.
• Exposición en el medio laboral (industria del cuero y
calzado).
• Toxicocinética: tienen un bajo poder tóxico y se
necesitan altas concentraciones para que produzcan
depresión central.
• Clínica: comprende desde disfunción sensorial
simétrica de las partes distales de las extremidades,
con debilidad de dedos de manos y pies y pérdida de
reflejos sensitivos profundos, hasta depresión del
SNC, mareo e incoordinación motora.
• Diagnóstico: se basa en la clínica. La analítica de
rutina y el ECG son normales, pero se realizará
monitorización ECG.
• Tratamiento: oxígeno suplementario y tratamiento
de soporte.
DESTILADOS DEL PETRÓLEO
• Fuente de exposición: sobre todo son ingestiones
orales, y menos por inhalación de los vapores
desprendidos.
• Toxicocinética: al aspirarse produce inhibición del
surfactante pulmonar, originando colapso alveolar,
alteración de la relación ventilación/perfusión e
hipoxemia. Posteriormente hay una neumonitis
química con hiperemia, edema y hemorragia alveolar.
En pocas horas se produce una alveolitis hemorrágica
difusa con infiltrados granulomatosos que seç
resuelve en unos 10 días, aunque se puede complicar
con neumonías.
• Clínica: cuando hay una aspiración los síntomas
aparecen a los 30 min con irritación oral o
traqueobronquial con quemazón en boca, ahogo, tos
y respiración a boqueadas. Después aleteo nasal, con
retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. Se
desarrollan atelectasias y neumonías con edema y
hemoptisis que producen hipoxemia con hipocapnia
que evolucionan a hipercapnia y acidosis, y puede
originar una parada cardiorrespiratoria.
La auscultación respiratoria presenta crepitantes,
roncus y disminución del murmullo vesicular.
En la Rx hay infiltrados basales y perihiliares uni o
bilaterales. A menudo zonas de atelectasia.
Los síntomas neurológicos oscilan desde letargia y
ligera alteración del nivel de conciencia hasta coma y
convulsiones.
Los síntomas gastrointestinales son náuseas, vómitos,
dolor y distensión abdominal.
Otras manifestaciones son arritmias, alteraciones
dérmicas, eczemas e inflamación.
• Diagnóstico: se basa en la historia clínica
identificando el tipo y las características del tóxico,
tiempo transcurrido desde la ingestión y síntomas
aparecidos hasta la llegada al hospital. La exploración
se enfocará hacia los signos vitales y problemas
respiratorios y neurológicos.
Se realizarán: hemograma, glucemia, urea,
electrolitos, pruebas de función hepática, análisis de
orina, gasometría arterial, Rx de tórax y
monitorización ECG.
• Tratamiento: si permanecen asintomáticos y con Rx
normal se pueden dar de alta a las 6 horas de
observación previa Rx de control. No se recomienda
realizar vaciamiento gástrico si no está intubado el
paciente, y después hacer lavado gástrico, no siendo
útil la administración de carbón activado.
Si la exposición ha sido por la piel, retirar la ropa y
lavar al paciente con agua y jabón.
Todos los pacientes con síntomas neurológicos o
respiratorios deben ser ingresados con monitor ECG
continuo, canalización de vía venosa y administración
de oxígeno suplementario. No hay beneficio en la
administración de corticoides ni antibióticos
profilácticos.
TETRACLORURO DE CARBONO
• Líquido incoloro, no inflamable y de olor dulzón.
• Se encuentra en extintores, productos de limpieza e
insecticidas.
• Toxicocinética: la vía de entrada puede ser
inhalación de vapores, digestiva
o a través de la piel, concentrándose en el tejido
adiposo. Es un depresor del SNC e induce
degeneración grasa del hígado, así como muerte
celular y necrosis hepática. También es un potente
tóxico renal.
• Clínica: irritación de mucosas, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, cefalea, sensación de vértigo, ataxia
y deterioro del nivel de conciencia hasta producir
coma con convulsiones, hipotensión y muerte por
depresión respiratoria central. Las enzimas hepáticas
se elevan a las 48 horas de la exposición y aparecen
signos de hepatitis en los días siguientes.
• Diagnóstico: por la historia clínica. Si se ha ingerido,
realizar Rx de abdomen pues el tetracloruro es
radioopaco.
• Tratamiento: retirar al paciente del ambiente
contaminado, retirar la ropa y lavar la piel.
Si la intoxicación es vía digestiva realizar lavado
gástrico, y si el paciente no colabora por el deterioro
neurológico proceder a la intubación.
El carbón activado no es útil. Si hay fracaso renal,
realizar hemodiálisis.
Sí se puede usar la N-acetilcisteína (NAC) vía oral a
dosis de 140 mg/kg en la 1ª dosis, continuando con 70
mg/kg/4 horas hasta completar 17 dosis disolviendo la
solución comercial en proporción 1:4 en agua, o vía iv
a dosis de 150 mg/kg en 200 ml de SG 5% en 15
minutos, posteriormente 50 mg/kg en 500 ml de SG
5% en 4 horas y después 100 mg/kg en 1.000 ml en 16
horas.
CLOROFORMO
• Líquido incoloro y no inflamable, muy volátil y
liposoluble.
• Fuente: disolvente en laboratorio e industria
química.
• Toxicocinética: produce intoxicación por vía
respiratoria, digestiva o dérmica. Produce la muerte
con ingestión oral de sólo 10 ml. Se ha descrito
degeneración grasa del hígado, riñón y corazón. Al
exponerlo a una llama se forma fosfeno, que con el
agua en el alveolo forma ácido hidroclorhídrico y CO2
originando edema pulmonar.
• Clínica: al inhalarse produce todos los niveles de
anestesia. Se detecta por olor cuando su
concentración excede de 400 ppm. Produce náuseas,
vómitos, vértigo y cefaleas. A mayor concentración
origina desorientación, pérdida de conciencia e
incluso muerte. También produce dermatitis local e
irritación corneal.
• Diagnóstico: por la historia clínica. Las
transaminasas se alteran en las intoxicaciones agudas,
apareciendo ictericia a los 2-3 días.
• Tratamiento: de soporte. Retirar a la víctima de la
zona contaminada llevándola a una zona bien
ventilada, administrar O2 suplementario y si se
necesita, intubarlo.
DICLOROMETANO
• Líquido incoloro, muy volátil y muy tóxico.
• Se usa como solvente, desengrasante y
quitamanchas de pintura.
• Toxicocinética: se absorbe a través del pulmón,
digestivo y la piel alterada, produciendo depresión
directa del SNC, y se metaboliza en el hígado a CO2 y
CO.
• Clínica: produce cefalea, náuseas y letargia. A
concentración mayor produce estupor y coma. Si se
ingiere vía digestiva produce acidosis, hemólisis
intravascular y deterioro neurológico.
• Diagnóstico: por la clínica. Determinar el nivel de
carboxiHb.
• Tratamiento: retirar al paciente del ambiente,
desnudarlo y lavar la piel con agua y jabón. Si hay
ingestión, aislar la vía aérea y hacer lavado gástrico. Es
conveniente el ingreso en UCI y monitorización al
menos 24 h administrando O2.
TRICLOROETILENO y TETRACLOROETILENO
• Líquido claro, incoloro y no inflamable.
• Fuente: desengrasante en limpieza en seco,
extracción selectiva de medicinas y alimentos y como
intermediario químico.
• Toxicocinética: se absorbe vía respiratoria y
digestiva.
• Clínica: depresión del SNC con náuseas y vómitos.
• Diagnóstico: por la historia clínica. Se pueden • Clínica: depende del nivel de metahemoglobina. Si
detectar niveles en el gas espirado. es del 15% produce cefaleas, taquicardia y taquipnea.
• Tratamiento: de soporte. Entre 20-45% se añaden mareos y debilidad general.
Con un 55-60% aparece hipotensión arterial,
BENCENO bradicardia, arritmias graves, acidosis metabólica,
• Líquido claro, muy volátil e inflamable convulsiones, coma y muerte.
• Toxicocinética: se absorbe por vía respiratoria y • Tratamiento: azul de metileno (AM) en infusión
digestiva. Es muy liposoluble. lenta a 1-2 mg/kg. Si no es efectivo o hay hemolisis,
• Clínica: irrita los ojos. Produce eritema y dermatitis realizar exanguinotransfusion
con daño del tejido subcutáneo. La aspiración causa
edema y hemorragia. Las altas concentraciones ACETONA
producen euforia inicial y después mareo, náuseas, • Solvente líquido, incoloro, volátil, inflamable y de
cefalea, ataxia, convulsiones y coma. La exposición olor dulzón.
repetida produce anemia aplásica y leucemias • Toxicocinética: se absorbe rápidamente a través de
mielocítica y monocítica agudas. los pulmones y tracto gastrointestinal. Se excreta sin
• Diagnóstico: por la historia clínica. Hacer de forma transformar en orina y a través de la mucosa
rutinaria una Rx de tórax, ECG, analítica general de respiratoria, con una vida media plasmática de 20-30
sangre y orina y perfil hepático. horas.
• Tratamiento: retirar a la víctima de la fuente de • Clínica: depresión del SNC que oscila desde la
exposición. Si se ingiere proceder a lavado gástrico en sedación al coma. Ataxia, parestesias y temblores. Hay
las 2 primeras horas, aislando la vía aérea. Dar O2 depresión respiratoria con olor dulzón en el aliento.
suplementario y monitorizar el ritmo cardíaco. Son frecuentes los vómitos, hematemesis y la necrosis
tubular aguda.
TOLUENO • Diagnóstico: por la historia clínica. Se puede
• Líquido claro y volátil, olor dulzón, poco soluble en determinar la presencia de acetona en sangre y orina.
agua y muy liposoluble. Se monitorizarán niveles de glucemia, electrolitos,
• Toxicocinética: se absorbe vía inhalatoria y creatinina, función hepática y gasometría.
digestiva. El 80% se metaboliza en el hígado y el 20% • Tratamiento: de soporte, asegurando la ventilación
restante se elimina sin cambios por el pulmón. y circulación. Si se ingiere, se procederá a lavado
• Clínica: irritante para ojos, pulmón, piel y otras gástrico.
zonas de contacto directo produciendo eritema,
dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS:
queratitis. Abaja concentración produce euforia con
comportamiento alterado. A más concentración DEFINICION: Son un grupo de sustancias quimicas
produce cefalea, convulsión, náuseas, ataxia, utilizadas para prevenir o destruir cualquier vector
nistagmus, confusión y coma, arritmias, muerte que produzca alguna enfermedad humana o animal,
súbita, parada cardiorrespiratoria y neumonitis en esto tambien se incluye las malas hierbas, hongos y
química. roedores.
• Diagnóstico: por la historia clínica. Sospecharlo en
pacientes con deterioro del nivel de conciencia y CLASIFICACION:
acidosis metabólica. Realizar Rx de tórax, ECG, análisis 1. SEGÚN SU TOXICIDAD:
de orina, hemograma, electrolitos, Ca, P, creatinina,
CPK y gasometría arterial. Tipos Definicion Dosis Color
• Tratamiento: retirar al paciente de la fuente de Letal
exposición. Si se ingiere se procederá a lavado
I Extremadament 0-5
gástrico con aislamiento de la vía aérea.
e Toxico mg/Kg
Monitorizar el ritmo cardíaco, corregir las alteraciones
electrolíticas y administrar O2. II Altamente 5-50
Toxico mg/Kg
III Medianamente 50- 500
ANILINA Toxico mg/Kg
• Se usa en la síntesis de tintas, pinturas, tintes, IV Ligeramente Mayor
plásticos, gomas, fungicidas Toxico de 500
y productos farmacéuticos. mg/Kg
• Toxicocinetica: por via inhalatoria induce la
producción de metahemoglobinemia con la siguiente
hemolisis intensa.
 2. SEGÚN SU FUNCION: FARMACOCINETICA:

Insecticidas: • ABSORCION: Puede penetrar al organismo por

• Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano,
toxafeno
• Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon,
diclorvos, malation, dimetoato
• Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur,
carbaril.
• Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina,
aletrina, decametrina, permetrina.
Fungicidas:
• Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de
cobre.
• Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb
Herbicidas:
• Bipiridilos: paraquat, diquat
Rodenticidas:
• Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso,
fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.
• Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina).
INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS:
ORGANOFOSFORADOS
DEFINICION Y EFECTO: Son esteres del acido fosforico
y de sus derivados, que tiene como característica
farmacologica la accion de inhibir las enzimas
acetilcolinesterasas en las terminaciones nerviosas, lo
que genera acumulacion de acetilcolina y como
consecuencia se altera el funcionamiento del impulso
nervioso.
CARACTERISTICAS:
• Alta Liposolubilidad (Pasa facilmente a traves de las
barreras biológicas )
• Peso Molecular Bajo
• Baja Volatilidad (Facilita su inhalacion)
inhalacion, a traves de la piel intacta, y por ingestion.
• METABOLISMO: Principalmente en el higado por
una serie de enzimas (esterasas, microsomales y
transferasas), sufriendo una serie de
transformaciones quimicas lo que tiende a aumentar
su hidrosolubilidad y por consiguiente facilita su
excresion la cual es a nivel renal, poseen una vida
corta en el plasma y un elevado volumen de
distribucion en los tejidos.
• MECANISMO DE TOXICIDAD: La desarrollan a través
de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en
las terminaciones nerviosas. Reaccionando con la zona
esterásica de dicha enzima formando una unión
estable que si no llega a romperse se puede hacer
irreversible, quedando asi inhabilitada para su función
normal. La pérdida de la función enzimática permite la
acumulación de acetilcolina en las uniones
colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos),
en las uniones mioneurales del esqueleto y los
ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el
sistema nervioso central (SNC).
REPASO: La acetilcolina es un neurotransmisor que
interactúa con dos tipos de receptores postsinápticos
(nicotínicos y muscarínicos), y es responsable de la
transmisión fisiológica del impulso nervioso de:
a. Las fibras colinérgicas postganglionares simpáticas y
parasimpáticos a las células efectoras (receptores
muscarínicos).
b. Las neuronas preganglionares a las
postganglionares en los sistemas parasimpáticos y
simpáticos (receptores nicotínicos).
c. Los nervios motores al músculo esquelético
(receptores nicotínicos).
FISIOPATOLOGIA:

•Producen inhibición de acetilcolinesterasa

(fosforilación) (irreversible)
RECEPTORES RECEPTORES
• Acumulación de acetilcolina en Receptores
MUSCARINICOS NICOTINICOS
(Muscarinicos y Nicotinicos.)
Corazon Ganglios • Hiperestimulación de los receptores colinergicos (en
Glandulas Endocrinas Placa Neuromuscular las sinapsis del sistema nervioso autonomo, sistema
Musculo Liso Bronquial nervioso central, y uniones neuromusculares). Y
Intestinal posteriormente se produce una interrupcion de la
Vesical transmision nerviosa.
Intraocular • Síndrome Colinérgico.
CLINICA Su recuperacion puede ser total o parcial entre 6 a 12
meses con una adecuada rehabilitacion
Muscarinica Nicotinica SNC

Miosis, Taquicardia, Agitacion Intoxicación Cronica: Se pueden presentar sintomas

Lacrimacion Hipertension Inquietud extrapiramidales y psiquiatricos (psicosis,
ansiedad,depresion, alucinaciones, y agresividad). El
Diaforesis Confusion
paciente puede referir sintomas vagos tales como,
Sialorrea
trastorno de la memoria, fatiga, depresion, diarrea,
Broncorrea Fasciculaciones Alteraciones de dolor abdominal, trastornos urinarios, sibilancias, tos,
Broncoespasm Debilidad-Hiperreflexia la conciencia: parestesia y debilidad muscular.
o, Sibilancias Paralisis,Hipotonia Delirio, Labilidad
Calambres, Tetania Emocional DIAGNOSTICO
Nauseas, Hipoglicemia Convulsiones,
Vomitos, Dolor Coma,Ataxia •Historia clinica, interrogatorio, con la sospecha o
Abdominal, certeza de la exposicion al toxico, la via de absorcion y
Tenesmo, el cuadro clinico compatible (Sindrome Colinergico).
Diarrea •Mediante la medicion de la actividad de la
Bradicardia,Hip Palidez Disartria colinesterasa (ya que los organofosforados se
otension encargan de disminuirla, tanto la plasmatica como la
eritrocitaria).
Incontinencia Respiracion de
NOTA: la plasmatica se recupera de forma más rápida
Urinaria/Fecal Cheye- Stokes
(entre 15 a 30 días) y la eritrocitaria entre 0 a 90 días
aproximadamente.
Existen cuatro tipos de métodos para detección de la
DEPENDIENDO DE LA GRAVEDAD
actividad de la colinesterasa: el electrométrico, el
colorimétrico, el cinético y el tintométrico.
LEVES MODERADAS GRAVES Idealmente recomiendan medir la actividad de la
colinesterasa eritrocitaria por el método
Miosis, Sialorrea, Epifora, Diarrea, Pupilas no electrométrico de Michel. Este método mide el ácido
Nauseas, Hipersudoracion, Estimulables, Edema producido por la acción de la acetilcolinesterasa sobre
Cefaleas, Bradicardia, Agudo de Pulmon, la acetilcolina en términos de cambio de pH en una
Debilidad, Pupilas Cianosis, Convulsion, solución tampón estándar en una hora.
Fasciculaciones Puntiformes, Coma, Bloqueo •Laboratorio y complementarios: El hemograma y la
Fotofobia Cardiaco, Muerte Sedimentación globular para observar si hay
leucocitosis con neutrofilia; tambien puede haber
OTRAS MANIFESTACIONES: Plaquetopenia. El ionograma completo que incluya
magnesio ya que se puede presentar hiponatremia,
•Síndrome Intermedio: Se caracteriza por la aparición hipomagnesemia e hipocalemia;
de debilidad muscular, depresión de los reflejos Medición del pH y gases arteriales debido a que se
tendinosos, parálisis de músculos flexores de la puede encontrar acidosis metabólica;
cabeza y parálisis de los pares craneales. Ocurre una BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar
rápida aparición de dificultad respiratoria con uso de falla renal;
músculos accesorios de la respiración y es fatal si el AST, ALT, Bilirrubinas y Fosfatasa Alcalina por el riesgo
paciente no recibe apoyo ventilatorio oportuno. El de hepatotoxicidad;
síndrome intermedio aparece entre 1 a 4 días después Amilasas séricas ya que se han descrito casos de
de la intoxicación y la recuperación ocurre de 4 a 18 pancreatitis hemorrágica;
días, con el apoyo ventilatorio adecuado. Rx de tórax
Para descartar la presencia de neumonitis química y/o
•Polineuropatia Retardada: Aparece de 7 a 14 dias broncoaspiración.
despues de la exposicion aguda al agente toxico Electrocardiograma:
Es predominantemente motora, de tipo flacido, pero Disrritmias
tambien con manifestaciones de tipo sensorial, que
afecta a los musculos distales de las extremidades que
se manifiesta con debilidad ascendente, ataxia, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros Intoxicaciones Por:
inferiores, calambres, parestesias, dolor nuroapatico e •Carbamato: Una de las principales diferencias entre
hipoestesia. los organofosforados u los carbamatos es que estos
no penetran el sistema nervioso y la inhibición
enzimatica es reversible en minutos o en horas lo que
resulta una intoxicación limitada. Mientras que los
organofosforados inhiben en forma permanente la
acetilcolinesterasa y penetra al sistema nervioso
central llavando una mayor toxicidad y la necesidad
de administración de antidotos
•Neostigmina
•Fisostigmina
•Metacolina
•Edrofonio
•Edema Pulmonar No Cardiogenico
TRATAMIENTO: GENERAL
Evaluación inicial y manejo de urgencias
-Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la
adecuada función cardiovascular mediante el
algoritmo del ABCDE.
-Realizar una descontaminación adecuada según la vía
de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal,
lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón
activado a dosis convencional y catártica.
-En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la
administración del tratamiento específico; es
recomendado solamente en pacientes en quienes se
sospeche la presencia de restos tóxicos en el
estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con
intubación orotraqueal para minimizar el riesgo de
broncoaspiración.
TRATAMIENTO ESPECIFICO:
•Atropina (0,01 – 0,05 mg/Kg EV). Dosis maxima (2 –
5 mg/Kg). Repetir: C/5 – 15 min. En la 1ra hora
•Oxigenoterapia
•Reactivadores de la Acetilcolinesterasa:
-PRALIDOXIMA: (25 – 50 mg/Kg EV) en 15 – 30 min.
Repetir( 3 – 8h)
-OBIDOXIMA (TOXOGONIN): (4 – 8 mg/Kg EV cada/4-
6h. Por horas, dias o semanas. Dosis maxima de 4g
•CONVULSIONES: Diazepan 0,25 mg a 0,4mg/kg de
peso corporal cada 5 minutos en un maximo de 3
dosis.
NOTA:
Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos
muscarínicos por competición de receptores con la
acetilcolina. La atropinización debe iniciarse una vez
esté asegurada la vía aérea. (niños 0,01 a 0,05 mg/kg),
evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez
minutos, buscando signos de atropinización como
aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de
secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o
normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparición
de angina, excitación de origen central (delirio,
alucinaciones) y retención urinaria.
Oximas: actúan mediante la reactivación de la
colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Idealmente
deben ser empleadas en las primeras seis horas para
evitar la unión irreversible entre el tóxico y la
colinesterasa.
Dentro de sus efectos adversos se ha descrito
hipertensión, náuseas, cefalea, taquicardia,
larigoespasmo, hepatotoxicidad. La terapia temprana
con oximas durante las primeras 24 horas de la
intoxicación aguda por organofosforados, ha
demostrado una disminución en la incidencia del
síndrome intermedio y una recuperación más rápida
de los efectos a nivel del sistema nervioso central.
INTOXICACION POR ORGANOSCLORADOS
Los insecticidas organoclorados son
hidrocarburos cíclicos aromáticos de origen
sintético, los cuales se sintetizaron partiendo de
productos como el dicloro-difenil- tricloro-etano
(DDT).
Los productos organoclorados son
sustancias tóxicas para todas las especies animales
incluyendo el hombre. En general no son
biodegradables por lo que no sufren
transformación ni en el medio ambiente ni en los
organismos vivos. Desde el punto de vista
toxicológico es importante la propiedad de su
movilidad, ya que se adhieren a partículas de polvo
y al agua de evaporación y de esta forma recorren
grandes distancias.
Se considera que la toxicidad aguda de estos
compuestos es de mediana a baja. Sin embargo,
existe gran diferencia entre el grado de toxicidad
de los diferentes insecticidas organoclorados.
VIAS DE INTOXICACION: Estos insecticidas se
absorben por vía dérmica, oral e inhalatoria y son
metabolizados a nivel hepático; en su mayor parte
sufren un proceso de declorinación y son
almacenados en el tejido adiposo, y una pequeña
fracción es oxidada y transformada en derivados
hidrosolubles para ser eliminada por el riñón muy
lentamente.
FISIOPATOLOGIA: La toxicidad de los
organoclorados es variable, según sea su
configuración química, que le confiere mayor o
menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez
asimilados por el organismo, se concentran en
sistema nervioso central, ganglios nerviosos,
glándulas suprarrenales y tejido adiposo en general.
En el órgano diana ejercen una potente acción
inhibidora de la actividad de las ATP-asas
relacionadas con la fosforilación oxidativa,
bloqueando la respiración celular y originando un
primer grupo de trastornos, con una expresión
 clínica en la que predominan los síntomas de -SEGUNDA FASE: > 24hrs. Puede aparecer además:
daño al órgano de entrada del tóxico junto con los
neurológicos.
7. Manifestaciones Hepáticas:
La eliminación del tóxico es lenta y diferente -Elevación de transaminasas.
según el producto en cuestión. En líneas generales, -Ictericia.
es transformado en el hígado a metabolitos -Colestasis.
hidrosolubles y posteriormente excretado por vía
-Alteraciones de la coagulación.
biliar o urinaria. Como algunos metabolitos son
igualmente toxicos, sobreviene un segundo grupo de
8. Manifestaciones Renales
síntomas en relación con daño hepático y renal.
-Hematuria
-Oliguria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
B) Intoxicación Crónica: Puede aparecer cualquier
A) Intoxicación Aguda: Según la naturaleza del
cortejo sintomático en forma atenuada. Se ha
tóxico y la vía de intoxicación se producirá una
descrito insuficiencia suprarrenal. Se ha
combinación individual de síntomas. Cuanto más
implicado a estos productos como factores
precoz y severa sea la sintomatología
etiológicos en anemia aplástica, cirrosis
neurológica, peor será el pronóstico.
hepática, insuficiencia renal, leucemia y tumores
sólidos.
-PRIMERA FASE: 0-24hrs; predominan los:
1. Síntomas Digestivos DIAGNÓSTICO
-Vómitos.
-Dolor abdominal cólico. 1) Historia Clínica: Antecedente de exposición.
-Diarrea (puede ser sanguinolenta). 2) Presencia del Agente toxico en: contenido gástrico,
sangre y orina.
3) Cromatografía de gases.
2. Síntomas Neurológicos
4) Analítica general enfocados en la función hepática,
-Calambres musculares. renal y alteraciones electrolíticas
-Parestesias 5) Signos del Electroencefalograma son indicativos de
-Vértigo irritación cortical inespecífica.
-Confusión Hay que realizar diagnóstico diferencial con epilepsia
-Ataxia y encefalitis entre otros cuadros
-Hipertermia
-Convulsiones TRATAMIENTO
-Depresión respiratoria
No existe antídoto alguno. Se practicarán:
3. Síntomas Cardiovasculares
-Inestabilidad hemodinámica l. Medidas de eliminación del tóxico:
-Shock cardiogenico
a) Lavado gástrico.
4. Síntomas Pulmonares
-Cianosis b) Gastroclisis con carbón activo
-Edema pulmonar
(Si la vía de entrada fue inhalatoria y/o se produjo c) Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha
aspirado de contenido gástrico) intoxicación por contacto.

5. Manifestaciones hematológicas II. Apoyo vital:

-Anemia hemolítica
-Púrpura a) Control vía aérea, oxigenoterapia, ventilación.

6. Síntomas Cutáneos b) Corrección trastornos pH, iones, glucemia, etc.

-Erupción maculopapulosa.
-Dermatitis eczematiforme. III. Tratamiento de las convulsiones: diazepam, a las
(Si la vía de entrada fue cutánea) dosis habituales.

INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS CARBAMATOS
Son, junto con los insecticidas
organofosforados, inhibidores de la colinesterasa pero
con varias diferencias con estos. Causan una
inhibición reversible de dichas enzimas porque la
unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un
síndrome clínico mas benigno con una duración mas
corta.
COMPOSICIÓN: Estos compuestos tienen una
estructura química basada en el ácido carbámico, con
una serie de radicales que le dan la acción
anticolinesterásica.
NOMBRE COMERCIAL: CHAMPION KILLER, BAYGON
(carbamato legal, con dosis tóxica mínima)
CLÍNICA: A diferencia de los organofosforados tienen
muy mala penetración al sistema nervioso central, por
ello la presentación clínica de esta intoxicación
recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas
organofosforados: salivación, lagrimeo/sudoración,
incontinencia urinaria, diarrea, molestias
gastrointestinales, emesis, taquicardia, visión borrosa,
hiperemia conjuntival, miosis; rinorrea; broncorrea,
tos, disnea; anorexia,náuseas, vómitos; arritmias,
hipotensión, etc. con la excepción de originar pocos
efectos sobre el sistema nervioso central, con
convulsiones muy raras en la clínica. Los valores de
colinesterasa en suero y hematíes retornan a su valor
normal a las pocas horas (4-8hrs)
TRATAMIENTO
Atropina: es la droga de elección en estas
intoxicaciones. La dosis en niños es de 0,05 mg/kg
inicialmente repetidos cada 15-30 min hasta que
aparezcan los signos de atropinización, pupilas
dilatadas (si estaban previamente mióticas),
rubefacción facial, disminución de la sialorrea y
broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca. Los
pacientes críticos deben ser bien oxigenados además
de recibir atropina.
Si el contacto con el tóxico fue a través de la
piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente
con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos
diez minutos
La observación de los casos graves debe
prolongarse durante al menos 24 horas. La
intoxicación leve no precisa observación prolongada.
No se debe usar morfina, fenotiacinas o
clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro
de depresión respiratoria.
Los pacientes críticos que han sufrido una
parada cardíaca, edema pulmonar, requieren manejo
en UCI con cuidados propios del paciente crítico,
ventilación mecánica, manejo de líquidos y drogas
vasoactivas, monitorización hemodinámica invasiva,
monitorización ECG.
INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS WARFARINA
Los cumarinícos de acción prolongada
utilizados como raticidas pueden producir intoxicación
en menores de edad, ocacionando una profunda y
prolongada anticoagulación con elevado riesgo de
sangrado.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis hepática de los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K. La
vitamina K es coadyuvante en la elaboración de los
factores II, VII, IX, X y del anticoagulante proteína C,
ocacionando daño capilar.
El tiempo de acción de la warfarina para inhibir a cada
uno de los factores es el siguiente:
• Factor II : 60 horas.
• Factor VII : 4-6 horas.
• Factor IX : 24 horas.
• Factor X : 48-72 horas.
CLÍNICA: En la historia clínica el principal síntoma es el
sangrado. Cuando el sangrado es oculto no se
encuentran signos físicos, lo que puede llevar al
paciente a una rápida descompensación
hemodinámica con retardo en la instauración del
tratamiento.
El espectro de la intoxicación es amplio. Las
manifestaciones más comunes incluyen equimosis,
petequias, hemorragia subconjuntival, epistaxis,
sangrado vaginal y hematuria. También pueden
aparecer complicaciones graves como hemorragia
gastrointestinal masiva y sangrado intracerebral.
DIAGNÓSTICO: Se debe obtener una historia clínica
dirigida a conocer la cantidad de warfarina ingerida,
es conveniente revisar la etiqueta del empaque para
conocer la concentración y potencia de esta.
La dosis tóxica es muy variable:
• Dosis menores de 10-20 mg generalmente no
producen intoxicación grave.
• En pacientes con falla hepática, desnutrición o
alteraciones de la coagulación, dosis mínimas son
capaces de producir sangrado importante.

EXÁMENES DE LABORATORIO
 Tiempo de protrombina (PT). Este se eleva
uno o dos días después de la ingesta. La
medición se hace diariamente hasta que el
valor retorne a cifras normales y el sangrado
haya cesado.
TRATAMIENTO: El tratamiento esta encaminado a
encontrar posibles sitios de sangrado y a la
interrupción del efecto del cumarínico.
-Es necesario evaluar la estabilidad hemodinámica del
paciente. Si el individuo se encuentra inestable con
hipotensión y sangrado profuso, se debe iniciar
tranfusión de plasma fresco congelado, que cuenta
con todos los factores de la coagulación. La dosis
recomendada es de 10 mL/kg de peso. La mayoría de
las intoxicaciones agudas por cumarinícos no está
asociada con sangrado en el momento de la
evaluación inicial en urgencias, a menos que la ingesta
se haya realizado 24 horas antes del ingreso. El
manejo en estos casos es el siguiente:
a) Administrar carbón activado si no se realizó en la
atención prehospitalaria.
b) La vitamina K se administra cuando se ha
documentado anticoagulación por la prueba de PT. La
dosis en niños es 1-5 mg vía oral, o 1-10 mg IM en
casos severos. No es necesario utilizar vitamina K en
forma profiláctica.
c) La vitamina K no tiene utilidad en el sangrado
agudo, debido a que el comienzo de su acción tarda al
menos seis horas.
INTOXICACIÓN POR PARAQUAT
Paraquat es un herbicida que pertenece a la
familia de los bipiridilos, Su nombre químico es
Cloruro de 1,1-dimetil,4-4-biperidilium, es no
selectivo, actúa sobre las hojas de las plantas verdes
por lo cual se usa bastante, principalmente en la
agricultura y por las agencias de gobierno e industrias
para el control de malas hierbas, es hidrosoluble y
sirve como herbicida acuático. Fue sintetizado en el
año de 1882 por Weidel y Russo.
El paraquat es formulado como una solución
acuosa con agentes activos de superficie sus dentro
de sis presentacione estan aerosol, granulado
concentrado al 20% y al 40%. Los nombres
comerciales más utilizados son: Gramoxone®,
Gramafin®, Gramuron®, Pillarxone®, Proxone®,
Dextrone®, Herbexone® entre otros.
TOXICIDAD DEL PARAQUAT
La DL50 del paraquat en humanos es
aproximadamente 30 a 50 mg/kg, lo cual se traduce a
tan sólo 10 a 15 ml en una solución al 20%.
TOXICOCINÉTICA
Su absorción se da principalmente por vía oral
y dérmica pero menor al 30% y ocurre cuando existen
lesiones abrasivas, en el intestino delgado se absorbe
por transporte activo. El pico plasmático se presenta a
las 2 horas postingesta, su volumen de distribución es
de 1 - 2 l/k. y se distribuye rápidamente, en especial
en pulmón y riñón. Su eliminación es mayor del 90%
por el riñón en las primeras 12 – 24 horas postingesta.
FISIOPATOLOGÍA
La molécula de paraquat tiene mucho
parecido con un receptor de membrana a nivel
alveolar, lo que explica la selectividad de este de
concentrarse en el tejido pulmonar, pero en general
tiene predilección por tejidos con mayor saturación
de oxigeno tales como pulmón, hígado y riñón.
El mecanismo de acción del Paraquat fue
entendido por primera vez en 1976, cuando se
propuso la teoría de peroxidación lipídica (Bus, J. S. Et
al1976). La cual se explica de la siguiente manera:
La carga de la molécula junto a su estructura
electrónica conjugada le da la propiedad de producir
radicales libres que reaccionan con el oxigeno
formando radicales iónicos de superóxido y peróxido
de hidrogeno que regeneran el bipiridilo.
El daño causado por paraquat se debe
principalmente a la peroxidación lipídica de la
membrana y a la disminución de NADP. El paraquat
actúa reduciendo al transportador de electrones
NADP y luego este nucleótido es reducido por el
oxigeno molecular con la formación de superóxidos,
que luego por un proceso de oxidoreduccion se
convierten en peróxidos, que al descomponerse en
grupos oxidrilos oxidan a los ácidos grasos
poliinsaturados de los fosfolipidos de la membrana de
los diferentes organelos celulares, perdiendo con ello
la permeabilidad de la membrana con el consiguiente
cese del transporte de membrana y luego muerte
celular.
A nivel pulmonar se produce una alveolitis
intra-alveolar, producida por lo radicales superoxidos
y peróxidos, este cuadro puede llevar a un edema
pulmonar y a una insuficiencia respiratoria.
Posteriormente Existe un descenso progresivo de la
tensión del oxígeno arterial y en la capacidad de
difusión del CO2. Un deterioro como tal en el
intercambio de gases causa la proliferación progresiva
de tejido conectivo fibroso, hay proliferación de
fibroblastos que originan un proceso de cicatrización
que constituyen la Fibrosis intraalveolar e
interalveolar, esta fibrosis pulmonar causa dificultad
respiratoria severa y conlleva finalmente a la muerte
por asfixia y anoxia tisular la cual usualmente se
presenta 7 a 14 días después de la ingestión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estas pueden presentarse como
manifestaciones locales y sistémicas las cuales van a
depender de la cantidad de toxico ingerido.
 LOCALES:
El paraquat lesiona los tejidos con los que
entra en contacto, el daño dérmico local incluye
dermatitis por contacto, el contacto prolongado
producirá eritema, aparición de ampollas, abrasión y
ulceración además cambios o caídas de las uñas.
Aunque la absorción a través de la piel intacta es
lenta, cuando ésta se encuentra lacerada o erosionada
la absorción es muy eficiente.
El depósito de gotas de paraquat a nivel de la
mucosa nasal puede producir sangrado.
El contacto con los ojos ocasiona conjuntivitis
y opacidad tardía de la cornea.
 SISTÉMICAS Estas pueden presentarse en 3
fases
1. Primera Fase:
-Estas manifestaciones pueden ser inmediatas
o presentarse en las primeras 24 horas.
-El tracto gastrointestinal es el órgano
principalmente involucrado donde ocurre la
fase inicial de toxicidad de las capas de la
mucosa luego de la ingestión de la sustancia,
se observa inflamación, edema y ulceración
de las mucosas de la boca, faringe, esófago,
estomago e intestino.
-Se pueden presentar vómitos reiterados,
ardor y dolor orofaríngeo, retroesternal,
epigástrico y abdominal
-Puede haber disfagia, sialorrea, diarrea y
hemorragia digestiva.
-En ocasiones puede haber enfisema
subcutáneo secundario a perforación
esofágica y pancreatitis que provoca dolor
abdominal intenso.
2. Segunda Fase:
-Aparece a las 24-48 horas después de la
ingestión.
-Se manifiesta con afectación hepática, por un
daño centrozonal hepatocelular lo cual puede
causar una bilirubina elevada y enzimas
hepatocelulares AST, ALT y LDH aumentadas.
-Las células tubulares normales secretan
paraquat en la orina con rapidez, eliminándolo
de forma eficiente de la sangre. Sin embargo,
las altas concentraciones sanguíneas intoxican
el mecanismo secretor y pueden destruir las
células. El envenenamiento con diquat resulta
típicamente en un mayor daño renal en
comparación con el paraquat. La afectación
renal está caracterizada por el aumento del
nitrógeno ureico, creatinina y proteinuria. La
oliguria y anuria indican necrosis tubular
aguda.
-La necrosis focal del miocardio y músculo
esquelético son los aspectos principales de la
toxicidad a cualquier clase de tejido muscular,
y ocurren típicamente durante esta segunda
fase. También se ha informado que la
ingestión causa edema y lesión cerebral.
3. Tercera Fase
-Aparece a los 2 a 14 días posteriores a la
intoxicación.
-Se caracteriza por lesión pulmonar la cual
ocurre en dos fases; La primera en la que
hay pérdida de células alveolares tipo I y II,
pérdida del surfactante, infiltrado de células
inflamatorias y hemorragia, donde la primera
manifestación de la lesión es la tos con esputo
espumoso (edema pulmonar)y la segunda
fase donde hay proliferación de fibroblastos y
depósito de colágeno en intersticio y espacio
alveolar, en dicha fase se presenta tos,
taquipnea, disnea y cianosis progresiva. La
muerte sobreviene como consecuencia de un
severo deterioro el intercambio gaseoso que
produce anoxemia y anoxia tisular.
DIAGNÓSTICO
-Siempre lo más importante es la historia clínica que
permita saber: La concentración y la cantidad de
toxico ingerido, la vía de penetración, el tiempo
transcurrido desde su ingesta, si el paciente vomito
posterior a la ingesta, si ha recibido a no
procedimientos de descontaminación antes de su
ingreso y si el paciente se intoxico accidentalmente o
por intento suicida.
-Pruebas de Laboratorio:
Prueba de la Ditionita: La orina o el aspirado
gástrico pueden ser examinados para determinar la
presencia de paraquat, empleando el método que
tiene como base la reducción del catión paraquat a un
ión radical azul en presencia de reactivo alcalino. La
prueba de ditionita es un prueba colorimétrica sencilla
y cualitativa la cual consiste en agregar a 5 cc de la
orina o el aspirado gástrico 0.1 g de bicarbonato de
sido para alcalinizar la muestra y 0.1 g de ditionita
(hidrosulfito de sodio).
Si en la orina hay paraquat, aparecerá casi de
inmediato una coloración azul cuya intensidad
depende de la concentración del toxico.
Análisis cuantitativo , Medición del paraquat
en sangre a través de espectrometría, cromatografía
de gas-liquido y radioinmunoensayo: Los niveles que
están asociados a alta probabilidad de muerte son:
2mg/L a las 4 horas; 0.9 mg/L a las 6 horas y 0.1mg/L a
las 24 horas.
Gasometría arterial: Se observa una
hipoxemia.
Radiografía de tórax: Es importante descartar
la presencia de aire por ruptura esofágica, asi como
también realizar el diagnostico del edema pulmonar
(se observa infiltrado infiltrado intersticial bilateral
con zonas de radiopacidad).
Pruebas de orina: Hematuria y proteinuria.
Pruebas hepáticas: Cifras elevadas de
bilirrubina sérica total, y de las amino transferasas,
fosfatasa alcalinas y tiempo de protrombina.
TRATAMIENTO
I. Soporte de las funciones vitales:
a. Vigilar la función respiratoria: Se deben
mantener las vías aéreas permeables pero a diferencia
de otras intoxicaciones en esta NO DEBE
ADMINISTRARSE OXIGENO, ya que esto incrementa la
toxicidad del paraquat. Sin embargo deben
permeabilizarse la vía aérea y evitar la bronco
aspiración. El aporte de oxigeno solo se dará cuando
el paciente se encuentre con dificultad respiratoria
severa con una presión parcial de oxigeno de 50
mmHg.
b. Vigilar la función cardiovascular: En caso de
paro cardiorespiratorio deben de realizarse
maniobras de resucitación pulmonar. Se debe
mantener control de la presión venosa central y
manejar con líquidos de mantenimiento con su aporte
de sodio y potasio manteniendo la diuresis adecuada.
II. Descontaminación:
a. Eliminación de la sustancia toxica: Si fue por
contacto o ingesta y ha vomitado debe retirarse la
ropa y bañarlo con abundante agua y jabón. Si hay
contacto con los ojos irrigar con agua limpia durante
15 minutos como mínimo
DESCONTAMINACIÓN VIA ORAL
-Inducción del vomito con maniobra mecánica en
el mismo lugar del accidente.
-Lavado gástrico: colocar sonda naso gástrica y
realizar aspiración antes de iniciar el lavado. El
lavado se realiza con solución salina al 0.9% .
-Administre de inmediato un absorbente. Ésta es
probablemente la medida terapéutica más
favorable para obtener un efecto favorable. La
tierra de fuller es el más comúnmente utilizado se
administran 2g/kg (el paraquat se inactiva en
contacto con la tierra de fuller).
-Posterior al lavado se debe administrar un
catártico salino: sulfato de sodio 250mg/kg de
peso en < de 12 años y de 20 a 30gr en > de 12
años diluidos en 150cc de agua.
Si no se dispone de tierra de fuller puede usarse
carbón activado a razón de 0.5g/kg en niños
diluidos en 240 ml de agua, debe repetirse cada 4
horas por un mínimo de 24 horas o hasta que la
prueba de ditionita salga negativa.
b. Aumentar la excreción del toxico:
DIURESIS ADECUADA
Es esencial mantener una excreción urinaria
adecuada.4 Administre fluidos intravenosos: solución
salina isotónica, solución de Ringer o glucosa al 5% en
agua. Esto es altamente ventajoso en el inicio del
envenenamiento para corregir la deshidratación,
acelerar la excreción del tóxico, reducir las
concentraciones del paraquat de los fluidos tubulares
y corregir la acidosis metabólica. Sin embargo,
monitoree cuidadosamente el balance de líquidos
para evitar la sobrecarga de fluidos si aparece
insuficiencia renal. Monitoree la orina regularmente
para buscar proteínas y células como alerta de
necrosis tubular. Suspenda las infusiones intravenosas
si se presenta insuficiencia, e instituya la hemodiálisis
extracorpórea. La hemodiálisis no es eficaz para
eliminar el paraquat o diquat de la sangre y tejidos.
HEMOPERFUSION
Mediante filtros de carbón activado y resina
cationica. Es útil realizarla en las primeras 8 horas
posterior a la exposición y repetirse si se mantiene la
prueba de ditionita positiva. Teóricamente, un
paciente que ha sido hemoperfundido dentro de las
primeras 10 horas a partir de la ingestión de paraquat,
puede obtener algún beneficio marginal, pero esto no
ha sido demostrado. Si intenta la hemoperfusión,
vigile las concentraciones de calcio y plaquetas. El
calcio y las plaquetas deben ser reemplazados si sus
niveles bajan como resultado del procedimiento.
III. Tratamiento sintomático
Administrar analgésicos para combatir el dolor
asociados a las graves lesiones de la boca, faringe,
esófago, estomago y páncreas, para los cuales puede
utilizarse el sulfato de morfina Adultos y niños
mayores de 12 años: 10 a 15 mg por vía subcutánea
cada 4 horas. Niños menores de 12 años: 0,1 a 0,2
mg/kg peso corpóreo cada 4 horas.
 Los enjuagues bucales, fluidos fríos, helados o
comprimidos anestésicos pueden ayudar a aliviar el
dolor en la boca y garganta.

Pronostico (Human toxicology. 1987)

La experiencia médica, ha elaborado una
escala aproximada de la relación dosis-efecto con la
cual puede hacerse el pronóstico de los casos de
ingestión de paraquat:

• Menos de 20mg de paraquat iónico por

kilogramo de peso corpóreo (menos de 7,5 ml al 20%
p/v de concentrado de paraquat). No existen
síntomas o sólo se presentan síntomas
gastrointestinales. La recuperación es probable.
• De 20 a 40 mg de paraquat iónico por
kilogramo de peso corpóreo (7,5 a 15,0 ml al 20%
[p/v] de concentrado de paraquat). Aparece la
fibroplasia pulmonar. En la mayoría de los casos
sobreviene la muerte, la que puede retrasarse de 2 a 3
semanas.
• Más de 40 mg de paraquat iónico por
kilogramo de peso corpóreo (más de 15,0 ml al 20%
[p/v] de concentrado de paraquat). Ocurre daño
orgánico múltiple como en la clase II, pero avanza con
más rapidez. Con frecuencia se caracteriza por
ulceración marcada en la orofaringe. La mortalidad es
en general del 100%, en un tiempo de 1 a 7 días.