DERMATITIS ATÓPICA 3.

IgE sérica elevada

4. inicio en edad temprana
Definición: trastorno crónico y recurrente de la piel 5. tenencias a infecciones cutáneas
caracterizado por procesos inflamatorios, purito intenso y 6. dermatitis de las manos y de los pies
que resultan de cambios atróficos, que se observan 7. eczema del pezón
principalmente en niños y adolescentes con antecedentes 8. conjuntivitis
personales y familiares de enfermedades alérgicas 9. pliegue de Dennie Morgan
10. cataratas subcapsulares
Otros nombres: eczema atópico, eczema alérgico, eczema 11. oscurecimiento orbital
infantil, neurodermatitis diseminada, prurigo diatésico de 12. eritema o palidez facial
Besnier 13. pitiriasis alba

Etiopatogenia: es consecuencia de interacciones complejas Diagnóstico diferencial

entre factores: genéticos, ambientales, inmunológicos y  Trastornos congénitos: sindrome. de Netherton,
psicológicos. queratosis pilosa familiar.
 dermatosis crónicas: dermatitis seborreica,
Manifestaciones clínicas: se dividen en 3 fases: dermatitis por contacto, eczema numular, liquen
simple crónico, ictiosis.
Fase del lactante:  Infecciones: Escabiosis, dermatitis asociada con VIH,
dermatofitosis.
 se inicia entre los 2-6 meses de edad y dura hasta los 2-3
años. Tratamiento
 se caracteriza por la presencia de pápulas eritematosas  Tratamiento preventivo:
intensamente pruriginosas, asociadas con excoriaciones, • Dieta reducida en sustancias alergénicas, como
vesículas sobre una base eritematosa y exudado seroso productos lácteos, huevo, maní, soya trigo, cítricos,
 predomina en frente, mejillas y cuero cabelludo, respeta el chocolate, pescados.
triángulo central de la cara. • Eliminar alérgenos en la casa o sitios de trabajo:
 pueden extenderse rápidamente a superficies de extensión mantener una adecuada higiene de la casa.
de extremidades y tronco. • Evitar animales intradomiciliarios.
• No exceder la higiene de la piel.
Fase del escolar • Evitar el sol excesivo.
 desde los 4 – 14 años de edad y cede espontáneamente. • Usar ropa holgada de algodón.
 las lesiones son menos exudativas.
 hay presencia de placas eritematosas predomina la  Corticoesteroides:
sequedad, la liquenificación y las escoriaciones por rascado  Px con DA leve → ungüentos o cremas con
producto del prurito intenso. corticoesteroides de baja potencia como hidrocortisona
 las lesiones afectan pliegues de flexión de codos, espacios al 1-2,5%.
poplíteos, alrededor del cuello formando un collar,  Px con DA severo→ triamanolona al 0,1%.
párpados, región peribucal.
 Antihistamínicos:
Fase del adulto  Difenhidramina 25-50 mg. 3/día
 desde los 15 a los 23 años.  Hidroxicina 25-70mg. 2-4/día
 predominan placas grandes, secas o liquenificación  Clorfemiramina 8-12mg/8hrs.
 afecta pliegues de flexión, cuello, boca, dorso de las manos
y genitales.  Antibióticos: Cefalexina, Dicloxacilina, Eritromicina.

Diagnóstico:  Inmunomoduladores: tracolimus al 0.03 y 0.1 % y

Criterios mayores: primecolimus al 1%.
1. prurito exagerado
2. dermatitis crónica y recurrente
3. morfología típica y distribución DERMATITIS O ECCEMA POR CONTACTO
Adultos: liquenificación flexural y lineal
Niños: afectación facial y áreas extensoras Definición: es la inflamación de la piel inducida por sustancias
4. historia personal o familiar de atopia químicas que dañan directamente la piel (irritativa) o por un
una sensibilidad específica en el caso de la dermatitis por
Criterios Menores: contacto alérgica. Ocupa el segundo lugar en las consultas
1. Xerosis dermatológicas. Las reacciones pueden ser agudas o crónicas.
2. test cutáneos positivos
un eccema o eczema es una afección dermatológica,  irritantes primarios: sustancias químicas
caracterizada por una inflamación que presenta diversas ácidos, álcalis, sales inorgánicas, el amoniaco de orina y
lesiones como: eritema, vesículas, pápulas y exudación. heces, ácidos orgánicos etc.
También se usa o se aplica este término para dermatitis  productos industriales material de tintes,
causadas por contacto con una sustancia para la cual se haya plásticos y vidrio, disolventes, limpiadores etc.
sensibilizado el paciente (eccema de contacto).  medicamentos: permanganato de potasio,
mercurio entre otros.
Se caracteriza por un enrojecimiento de la zona afectada  sustancias sensibilizantes: sales de cromo,
seguida de una fuerte picazón; puede esparcirse fácil y níquel, cobalto, sales de mercurio y oro, enzimas biológicas,
rápidamente a otras áreas del cuerpo. remedios caseros, productos industriales .cosméticos. etc.

La presentación más común es la de eccema de manos. Localización: variable, depende del sitio de contacto.
Epidemiologia Clínica:
• ambos sexos.
• cualquier edad, prevalencia poco definida en niños, Según evolución:
aumenta en la 2da, 3ra y 4ta década de la vida. 1. agudas:
• por iatrogenia o como enfermedad ocupacional. Irritante primario:
• la exposición a los alérgenos depende de la edad, -máculas
costumbres sociales, factores ambientales y actividades -pápulas eritematosas
recreativas y profesionales. -vesículas o ampollas.
• afecta a todas las razas. -prurito o ardor.
Sensibilización: eritema, edema, pápulas, vesículas,
Fisiopatología trasudados.

 Alérgenos ambientales -> haptenos (sust + prot), se deben Erupciones crónicas

unir a proteínas para formar un antígeno completo y
adquirir la capacidad de sensibilizar.
 inducción y evocación: para q se manifieste la persona debe
tener contacto significativo repetido con el alérgeno.
o son procesos que requiere meses o años de exposición
 sensibilización primaria. la vía de sensibilización es un factor
importante de la respuesta inmune ulterior. se produce una
reacción de hipersensibilidad tipo IV
Etiopatogenia
Irritante primario: no hay inmunidad previa, la
susceptibilidad es individual y puede originarse por irritantes
débiles o fuertes.
 débiles: acumulación repetida y prolongada de una
sustancia.
 toxica: se presenta en el primer contacto.
Sensibilización: aparece en individuos con sensibilización
previa, se produce una reacción inmunitaria tipo IV
(hipersensibilidad tardía).
Inducción: hapteno + proteína forman antígenos que se unen
a las células de Langerhans las cuales estimulan a linfocitos t
creando memoria inmunológica.
Provocación: 48horas después de la reexposición, los
linfocitos reconocen el alérgeno e inducen la formación de
blastocitos, mediadores inflamatorios, basófilos.
Agentes causantes más frecuentes de D. por contacto:
-liquenificación escamosa o fisurada
-presencia o ausencia de pápulas y vesículas
Las dermatosis en las que interviene la luz ocurren por
sustancias que se transforman en irritantes o sensibilizantes
por efecto de radiación con luz ultravioleta o luz visible de
onda corta.
Dermatitis por contacto fototóxica no participan
mecanismos inmunitarios, se debe a exposición simultánea a
una sustancia química y a radiación ultravioleta de 290 a 400
nm. Siempre aparece con la primera exposición
Dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un
mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa por
exposición al fotosensibilizante y a luz de 320 a 400 nm y a
veces por luz indirecta.
• dermatitis fototóxica: zonas expuestas cara y v del escote,
partes externas de brazos y antebrazos, dorso de la mano,
monomórficas, eritema, vesicular, ardor, puede dejar
pigmentación.
• lesiones fotoalérgicas: zonas expuestas, polimórficas, tipo
eccema, ronchas, pápulas y vesículas, prurito intenso.
Diagnóstico
a) descartar otras dermatitis.
b) diferenciar el tipo de dermatitis mediante:
 historia clínica detallada.
 prueba cutánea llamada prueba de parche. 23 alérgenos
disponibles se basa en provocar experimentalmente la
fase de excitación colocando los alérgenos en la espalda
y retirándolos a las 48 horas.
 Limitaciones: baja especificidad, correlación variable
entre resultado positivo y alérgeno responsable
Diagnóstico diferencial
• dermatitis atópica.
• dermatitis seborreica.
• dermatitis solar, medicamentosa y microbiana.
• tiña de los pies.
• pitiriasis rosada.
Tratamiento
• evitar el alérgeno
• durante la fase aguda, compresas húmedas en solución
salina.
• corticoesteroides tópicos:
• hidrocortisona.
• furoato de mometasona.
• tratamiento sintomático: glucocorticoides,
antihistamínicos.
DERMATITIS SEBORREICA
Definición: enfermedad inflamatoria descamativa del cuero
cabelludo, la cara y, en ocasiones, otras zonas corporales.
Se caracteriza por áreas de eczema con intensidad variable,
localizadas primordialmente en lugares de mayor
concentración y actividad de glándulas sebáceas; es decir,
áreas seborreicas.
También se le conoce como “eczema seborreico”.
• es papuloescamosa y crónica.
• afecta a lactantes y adultos.
• esta acompañada por la producción abundante de sebo en
la cara, cuero cabelludo tronco, con abundantes folículos
sebáceos.
• la piel afectada es rosada, edematosa, y está cubierta por
escamas y costras amarillo parduscas.
• esta puede variar entre leve y severa.
Incidencia:
 entre el nacimiento y los 3 meses de vida.
 entre la cuarta y séptima décadas (afecta entre el 3 y el 5%
de la población en general en EEUU).
 afecta más a hombres que a mujeres.
 presente en hasta un 85% en pacientes HIV +.
Etiología y patogenia
Seborrea: se caracteriza por aumento oleoso de la piel,
aunque esto no es evidente en todos los pacientes.
Se debe a un aumento en el tamaño y la actividad de las
glándulas sebáceas. Las partes mayormente afectadas del
cuerpo son debido a la abundante cantidad de folículos
sebáceos.
 efectos microbianos: el dermatofito Pityrosporum ovale es
más abundante en las zonas afectadas. en la lactancia es
frecuente aislar Candida albicans.
 inmunológico: elevada incidencia en personas
inmunodeprimidas (VIH).
 Factores diversos:
 fármacos. (oro, arsénico, metildopa, cimetidina y
neurolépticos).
 psicológicos: aparece con más frecuencia en personas
sometidas a stress o depresión
 alteraciones de los neurotransmisores. (Parkinson,
epilepsia, lesiones supraorbitarias, etc)
 trastornos nutricionales.
Psoriasis y dermatitis seborreica: en pacientes, sobre todo
adultos con diátesis psoriásica, la dermatitis seborreica tiende
a evolucionar a psoriasis.
Pitiriasis amiantácea: se caracteriza por escamas gruesas en
el cabello y separan y fusionan los segmentos proximales
Clínica
Estadio seborreico: todos los pacientes con d. s. se expresa
con: piel color blanco grisáceo o amarillo rojizo, orificios
foliculares muy visibles y descamación pitiriasiforme leve a
severa.
Dermatitis seborreica en los lactantes
• se instaura los primeros meses de vida.
• es una enfermedad inflamatoria que afecta sobre todo el
cuero cabelludo y los pliegues de intertrigo con la formación
de escamas y costras de aspecto graso. (también: región
central de la cara, cuello y tórax).
• las regiones frontal y parietal del cuero cabelludo están
recubiertas de una costra oleosa y gruesa que a menudo
presentas fisuras (costra láctea).
• no se produce caída del cabello y la inflamación es leve.
• la enfermedad se extiende y puede afectar los pliegues
retro-auriculares, las orejas y el cuello.
• se puede complicar con otitis externa.
• el uso de ropas semioclusivas y pañales pueden agravar la
enfermedad ya que promueven la humedad.
• pueden sobrevenir infecciones oportunistas.
Evolución: buen pronostico, curso prolongado, puede
evolucionar a eritrodermia descamativa.
Dx. diferencial: dermatitis atópica, psoriasis neonatal, sarna e
Histiocitosis de las células de Langerhans.
Eritrodermia descamativa: complicación en los lactantes que
se asocia con lesiones confluyentes que conducen a un
eritema escamoso generalizado, acompañado de anemia,
diarrea y vómitos.
Dermatitis seborreica en los adultos
 eccemátide seborreica: es la forma más leve, está
acompañada de: seborrea, descamación, eritema leve,
prurito del cuero cabelludo, cejas, pliegues naso labiales,
región retroauricular, región esternal y sobre los omoplatos
 dermatitis seborreica en placas: enfermedad clásica
asociada a lesiones recurrentes crónicas, sobre todo en
cuero cabelludo, región temporal, pliegues retro
auriculares, conducto auditivo externo, parte interna de las
cejas y la glabela, pliegues naso labiales, y un área en forma
de v en la parte anterior del tórax y la espalda.
 las lesiones cutáneas se caracterizan por color amarillento,
eritema leve a intenso, infiltrado inflamatorio leve, escamas
y costras oleosas gruesas. los pacientes padecen de
prurito en el cuero cabelludo y conducto auditivo.

Evolución: evoluciona durante algunos años a décadas,

pueden producirse lesiones diseminadas por exposición al sol
y exacerbaciones en meses fríos.

Dx. diferencial:
• cuero cabelludo: caspa, psoriasis, dermatitis atópica y el
impétigo.
• conducto auditivo: psoriasis y dermatitis por contacto,
psoriasis e impétigo.
• tórax y espalda: pitiriasis versicolor y pitiriasis rosada

Diagnostico: se fundamenta en la clínica.

 en la forma infantil, son datos importantes a la hora de
valorar el diagnóstico la edad del paciente (menor de 3
meses), la localización de las lesiones (cuero cabelludo,
frente, párpados, surco naso geniano), la ausencia de
síntomas y la descamación untuosa.
 en la forma del adulto, se basa en la presencia de lesiones
eritemato-escamosas, pruriginosas, en las áreas ya
mencionadas.
*si no existen hallazgos en la anamnesis o la exploración que
lo justifiquen, no es necesario realizar pruebas ni exámenes
complementarios.

Tratamiento
 en lactantes:
 para la costra láctea, eliminación de la costra con
compresas de aceite de oliva caliente.
 ketoconazol al 2 %
 peróxido de benzoilo, succinato de litio al 5% (ungüento),
biotina en altas dosis
 exposición a rayos UV.

En adultos:
 aseo frecuente
 hidrocortisona atópica
 champú con ac. salicílico, azufre, disulfuro de selenio
 loción con ac. salicílico al 3%
 ketoconazol al 2%