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Examen final – Dermatología Katherine Delgado

Jonás Abreu
r2-2018

DERMATOSIS MEDICAMENTOSAS

Farmacodermias, erupciones por fármacos


Manifestaciones en piel, mucosas o anexos,
producidas por fármacos administrados por
cualquier vía, excepto la cutánea.
CUADRO CLINICO:
1- Inicio súbito
2- lesiones diseminadas y simétricas
3- Prurito intenso, en ocasiones fiebre
4- Eritema color rojo brillante o violáceo
5- Evolución por brotes en misma localización
6- Desaparición espontánea en poco tiempo
7- Antecedentes de automedicación
8- Relación con el consumo del medicamento.
REACCIÓN A OXICAM: fotosensibilidad y
lesiones dishidróticas en palmas y plantas.
PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADA; consumo de antibióticos; provoca fiebre y
exantema escarlatiniforme con pústulas pequeñas y estériles; se acompaña de leucocitosis, neutrofilia
y eosinofilia.
REACCIÓN A NITROFURANOS: eritema figurado poco pruriginoso en lactantes y preescolares
(urticaria anular aguda); posee lesiones urticariformes anulares con centro violáceo diseminadas,
edema de párpados, manos y pies, desaparece a la semana.
TX: Interrupción definitiva del medicamento sospechoso.
1. En prurito, antihistamínicos vía sistémica; En fase de descamación, lociones o cremas hidratantes.
2. En procesos eccematosos o vesiculoampollares, fomentos o polvos secantes
3. En lesiones escamosas baños con coloides y pastas inertes.
4. En pérdida importante de epidermis, controlar el equilibrio de líquidos y electrólitos, y evitar
infecciones agregadas.
5. En casos graves, prednisona, 1 mg/kg/día, hasta controlar el cuadro.

Antipirínides de Brocq
DS medicamentosa ocasionada por AINE; predomina en mujeres; localizada o diseminada; afecta
mucosa oral o genital; manchas eritematosas que evolucionan a vesículas y ampollas; dejan una
pigmentación residual azul grisácea.

ETIOPATOGENIA:
AINE (50%) fenolftaleína, pirazolonas, sulfonamidas, tetraciclina; rara vez trimetoprim-sulfametoxazol.
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CUADRO CLINICO
DS localizada y en 60% de enfermos diseminada; afecta cualquier parte de la piel, en especial palmas,
plantas, glande, párpados y región perioral. Lesion en labios se llega a confundir con herpes simple.
- Manchas eritematosas, redondas u ovales de 1 a 4 cm de diámetro, únicas o múltiples.
- Evolucionan a vesículas o ampollas; ardor y en ocasiones presenta prurito; duran 7 a 10 días.
- Queda descamación transitoria y pigmentación azul grisácea o color pizarra, de meses, años hasta
permanente.

Erupciones exantemáticas

DS medicamentosas producidas principalmente por antibióticos.


ETIOPATOGENIA
penicilina, ampicilina, sulfamidas, pirazolonas y sus derivados, nitrofuranos, anticonvulsivos, 33% por
antibióticos; 10% por AINE. Se relaciona con hipersensibilidad inmediata y tardía; puede presentarse
desde el primer día hasta tres semanas después de administrado el medicamento.

CUADRO CLINICO
Lesiones diseminadas o generalizadas en tronco, sitios de presión, palmas y plantas; respeta la cara.
Hay eritema, exantema morbiliforme parecido a sarampión o escarlatiniforme que se acompaña de
hipertermia y prurito. Puede aparecer erupción de pápulas pequeñas y abundantes, lesiones
urticariformes o eccematosas.

Ectodermosis erosiva pluriorificialis, eritema polimorfo mayor

DS mucocutánea, caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones


vesiculoampollares hemorrágicas diseminadas.
1. Síndrome de Stevens-Johnson si afecta < 10% de la superficie corporal
2. Necrólisis epidérmica tóxica si afecta > 30%
3. Forma transicional si afecta 10 a 30%.
ETIOPATOGENIA
FÁRMACOS
Síndrome de hipersensibilidad producido por una 1. Pirazolonas, penicilina, alopurinol
reacción de tipo antígeno-anticuerpo, con depósito 2. Anticonvulsivos (fenobarbital)
de complejos inmunitarios que ocasiona necrosis 3. Fumigantes, teofilina
de los epitelios cutáneo-mucosos. Entre las causas: 4. Sulfonamidas (trimetoprim-sulfametoxazol)
1. Fármacos 5. AINE (oxicams), nitrofurantoína
6. Metotrexato, quinolonas, tiacetazona
2. sustancias químicas
7. Psicofármacos, antimicóticos (fluconazol)
3. infecciones virales de tipo herpes simple 8. Medicamentos usados en SIDA (nevirapina)
4. infecciones bacterianas como Mycoplasma.
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CUADRO CLINICO
Periodo de incubación de 1 a 28 días, promedio 7. Empieza de manera súbita, con fiebre de 39 a 40°C,
malestar general, cefalea, dolor de garganta y articular, taquipnea, y pulso débil y acelerado. Afecta
mucosas oral, conjuntival, nasal, anal y genital.
ESTOMATITIS: vesículas en labios, lengua, carrillos, velo del paladar y faringe, y deja ulceraciones
hemorrágicas y seudomembranas; dificultad para deglutir y salivación abundante.
CONJUNTIVITIS: purulenta y bilateral; puede haber iritis, iridociclitis, panoftalmitis, úlceras corneales,
atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral.
PIEL: DS generalizada, que predomina en cara, tronco, manos y pies, constituida por una erupción
vesiculoampollar o hemorrágica que origina erosiones y costras melicéricas; hay pápulas y lesiones
purpúricas y petequiales.

OTRAS:
1. Paroniquia y desprendimiento de uñas, con anoniquia como secuela.
2. En piel cabelluda quedan placas alopécicas.
3. Convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatías, septicemia; llevan a coma y muerte.
4. Hay rinitis, con formación de costras y epistaxis.
5. La vaginitis y balanitis son erosivas y puede haber uretritis.

Síndrome de Lyell o de Brocq-Lyell, síndrome del gran quemado, necrosis aguda diseminada
epidérmica de tipo 3, necrosis apoptósica tóxica.

DS por hipersensibilidad inducida por fármacos e infecciones; hay síntomas generales y grandes
desprendimientos epidérmicos por necrosis que dejan la piel denudada, producen desequilibrio de
líquidos y electrólitos, y pueden llevar a la muerte si afectan más de 60% de la superficie corporal.

ETIOPATOGENIA
Antibióticos o analgésicos (77%).
Fármacos: sulfamidas, anticonvulsivos (fenitoína, carbamazepina), oxicam, AINE, pirazolonas,
penicilina, hipoglucemiantes orales y diuréticos; nevirapina en SIDA.
Infecciones o virus.

CUADRO CLINICO
1. Primero fase prodrómica: malestar general, fiebre, congestión nasal y eritema difuso.
2. Síntomas francos de toxemia
3. Horas después eritema de color rojo intenso con ardor y prurito o de placas urticarianas.
4. Necrosis explosiva de epidermis, con tinte purpúrico; da lugar a formación de grandes
ampollas y pequeñas placas satélite que dejan amplias zonas de piel denudada con aspecto de
gran quemado; se detiene de dos a tres días.
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5. En las manos, los desprendimientos son en dedo de guante.


6. Puede afectar las mucosas conjuntival, oral (90%), anal y genital.
7. Hay signo de NIKOLSKY: piel se desprende con sólo frotarla con el dedo.

NOTA: si el paciente sobrevive, entra en etapa de recuperación; se produce descamación


exfoliativa y ocurre reepitelización en 10 a 14 días sin dejar cicatriz. Puede quedar sequedad de las
mucosas oral y ocular, y en 50% de los enfermos hay lesiones corneales; en ocasiones se observan
discromía residual y caída de uñas.
- Si afecta más de 60% de superficie corporal, pone en peligro la vida por desequilibrio de líquidos
y electrólitos; deshidratación; hemoconcentración; choque; infecciones agregadas, en especial
pulmonares (30%) o septicemia, 40%), o coagulación intravascular diseminada.
COMPLICACIONES
Cambios pigmentarios, distrofia ungueal, alopecia, cicatrices, xerostomía, constricción esofágica,
fimosis, conjuntivitis seudomembranosa, fotofobia, ectropión, triquiasis, simbléfaron y ceguera.

LAB: Anemia normocítica hipocrómica, hemoconcentración, leucocitosis y linfocitosis o linfopenia,


aumento de la sedimentación eritrocítica; puede haber trombocitopenia por la coagulación
intravascular, hiponatremia y disminución de hierro sérico.
TX:
1. Hospitalización y aislamiento en servicios de terapia intensiva
2. campos estériles y cama de Striker
3. movilización y cambios de apósitos frecuentes, y ambiente húmedo
4. lesiones oculares, curaciones con glucocorticoides y cloranfenicol, lágrimas artificiales y ungüentos
5. Si hay datos de coagulación intravascular diseminada se administra heparina.

ENFERMEDADES DE LA PIEL Y DE LAS UÑAS

Tricopatía, no cicatrizal, caracterizada por pérdida repentina de pelo (sectorial que deja áreas
alopécicas lisas principalmente en la piel cabelluda), o es múltiple, total o universal. Puede aparecer en
cejas, barba u otro sitio piloso, o afectar uñas; reversible.
ETIOPATOGENIA
1. En 10 a 40%: antecedente familiar.
2. Disfunción en ciclo del pelo que da lugar folículos distróficos en anágeno y aumento del telógeno.
3. Factores ambientales como dieta y trastornos neuropsiquiátricos (estrés agudo y angustia)
4. Enfermedades autoinmunitarias como vitiligo, tiroiditis, anemia perniciosa, miastenia grave,
uveítis, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y colagenopatías.

CLASIFICACION MAS CUADRO CLINICO


MORFOLÓGICA
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FORMAS TÍPICAS:
1. Alopecia clásica única o en placas múltiples
2. Ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez: afecta el borde de la piel cabelluda y tiene aspecto
de serpiente.
3. Pelada decalvante: se inicia en sectores, se extiende rápido y sólo respeta pequeños mechones.
4. Alopecia difusa o reticular
5. Alopecia total: abarca toda la piel cabelluda
6. Alopecia universal: se pierde todo el pelo del cuerpo
FORMAS ATÍPICAS:
1. Tipo sisaifo: es una ofiasis inversa que respeta los márgenes inferiores.
2. Reticular: múltiples placas alopécicas con bandas de pelo preservado.
3. Difusa: pérdida aguda del pelo, simula un efluvio.
4. Canicie súbita: fenómeno tipo efluvio telógeno con pérdida difusa y brusca de pelos oscuros y
rubios, respetando el pelo cano y los grises en la línea de implantación; da la impresión de que el
pelo se puso blanco de la noche a la mañana; si afecta mujeres se llama síndrome de María
Antonieta y a hombres de Santo Tomás Moro.
5. Tipo alopecia androgenética: la alopecia tiene patrón masculino.
6. Incógnita: afecta a mujeres en zonas andrógeno-dependientes; hay adelgazamiento de cabellos,
pérdida difusa de los mismos, y tricodinia.
7. Perinevoide: ocurre alrededor de nevos melanocíticos.
PARA ORGANIZACIÓN Y PRONÓSTICO
a. TIPO I: (83%) No hay enfermedades concurrentes; pronóstico bueno; 5% alopecia total.
b. TIPO II: Atópica (10%) Coexiste con manifestaciones atópicas; alopecia total en 33%.
c. TIPO III: Prehipertensiva (4%) adultos jóvenes; antecedentes de hipertensión; alopecia total 20%.
d. TIPO IV: Combinada (-3%) adultos; enfermedades autoinmunitarias y endocrinas; alopecia total en 3%.
NOTA:
En el 10% hay cambios ungueales, con puntilleo en latón martillado o traquioniquia, engrosamiento o
adelgazamiento, líneas de Beau, onicorrexis, onicomadesis, coiloniquia, leuconiquia, opacidad y
onicólisis; alteraciones oculares (opacidad del cristalino y catarata subcapsular), tiroiditis y vitiligo.
CUADRO CLÍNICO - GENERALIDADES
Afecta piel cabelluda (90%), cejas, pestañas, barba y bigote, vello axilar, vello púbico o cualquier área
pilosa; se manifiesta por placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm o más; una o varias placas
aisladas o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impresión de estar acolchonada.
- Los pelos no afectados son normales, pero en la periferia de los sectores se encuentran los ¨pelos
peládicos¨ que miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con facilidad (prueba del tirón positiva).
- Son afilados en parte proximal, con ensanchamiento leve en extremo distal y puntiforme en la raíz
(en signo de admiración); a veces hay pelos blancos o hipopigmentados luego del tratamiento.
- En algunos pacientes hay prurito o sensación de quemadura antes de la caída del pelo.
DERMOSCOPIA
Útil si se encuentra alguno de los siguientes signos: pelos cadavéricos (puntos negros), pelos en signos
de admiración (!) (pelos en huso o afilados), pelos rotos, y puntos amarillos.
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TX: ácido acético glacial al 2 a 3% en éter sulfúrico, glucocorticoides de mediana potencia por vía tópica;
triamcinolona por vía intralesional, ungüento de antralina, etc.

Pelo arrosariado, pelo nudoso o moniliforme.


Distrofia del pelo, autosómica dominante, caracterizada por estrechamientos en el pelo, con aspecto
arrosariado. Se acompaña de alopecia difusa y queratosis pilar (en región occipital).
ETIOPATOGENIA
Herencia autosómica dominante; factores ambientales e influencias hormonales.
CUADRO CLINICO
Pelo de aspecto normal en el nacimiento, en casos graves hay alopecia total, con aspecto de afeitado.
Durante los primeros meses aparecen estrechamientos y abultamientos, que dan al pelo la forma de
rosario o moniliforme; no todos los pelos quedan afectados al mismo grado.
- Hay alopecia difusa, con pelos resecos y quebradizos, y lesiones foliculares queratósicas, más
notorias en la región occipital.
- No afecta el estado general; las lesiones persisten sin cambios o mejoran progresivamente con la
edad o el embarazo; empeoran después de la pubertad.
TX: Anticonceptivos, griseofulvina, tretinoína al 0.5%, ácido glicólico o minoxidil por vía tópica, o
acitretina VO, dan lugar a mejoría temporal, lo mismo que el embarazo y el decremento de los
traumatismos de origen estético o mecánico.

Ensanchamientos con deshilachamiento de la parte distal del pelo, por pérdida local de células de la
cutícula (pelo en escobillón). Se origina por factores físicos (cepillado excesivo o tracción del pelo,
exposición a calor y luz ultravioleta), factores químicos (uso excesivo de champú, alisadores,
permanentes, secadoras o exposición al agua de mar.

Sobrecrecimiento óseo o cartílago calcificado en personas jóvenes y localizado principalmente en el


primer dedo del pie. Es de origen fibrocartilaginoso, con hueso trabecular maduro. Hay poca
calcificación u osificación.

Paquioniquia.
Engrosamiento o hipertrofia de la lámina en ancianos; la sobrecurvatura longitudinal exagerada se
llama “uña en garra” u onicogrifosis. Puede ser congénita (Paquioniquia congénita), o adquirida, como
en onicomicosis y después de extracciones ungueales.
- La sobrecurvatura longitudinal se denomina uña en “pico de loro”.
- La transversal, “uña en teja o tenaza”.
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Uña encarnada
Onicopatía mecánica dolorosa, causada por penetración de los bordes laterales de la lámina ungueal
en las partes blandas del primer dedo del pie (ortejo); se acompaña de infección agregada.
ETIOPATOGENIA
Mayor anchura de la uña en relación con el lecho o sobrecurvatura de la lámina ungueal; puede ser
congénita o presentarse en lactantes. Factores predisponentes: piel blanca y sudorosa, bordes
laterales de la uña cortantes y delgados, corte en ángulo agudo, compresión por calzado de horma
inadecuada, y presión continua sobre el suelo por alteración estática postural, como en el pie plano.
1. El cuerpo extraño desencadena una reacción granulomatosa provocando infección agregada.
2. La retroniquia es debida a un traumatismo distal que hace perder la continuidad entre la matriz
y la lámina ungueal, e impide la progresión distal de la uña nueva.

CUADRO CLINICO
Se clasifican en cinco tipos:
Casi exclusivo del primer dedo del pie; unilateral o
1. Brote carnoso
bilateral; la lámina ungueal se introduce en las partes 2. Uña encarnada anterior,
blandas vecinas, y causa levantamiento del tejido 3. Uñas deformadas y curvas,
periungueal. Las uñas pueden estar deformadas, 4. Uñas normales con labios hipertróficos
engrosadas y tener color amarillento. 5. Uñas normales, con grifos o espolones
- Uña encarnada proximal o retroniquia, causa por corte inadecuado
paroniquia proximal persistente.
- Infección agregada intensa, causa deformación de la región periungueal, y se acompaña de
inflamación intensa y formación de pus.
- En casos muy crónicos, el aspecto es tumoral por tejido de granulación.
- Causa disfunción de extremidades inferiores y cambios en postura que favorecer las caídas.

TX: Uso de calzado adecuado, corte de uñas en ángulo recto dejándolas más largas. Antisépticos
locales (sulfato de cobre al 1x1 000). En casos leves, filamentos de algodón con nitrato de plata al 10%
en surco de la uña; calzado ortopédico en trastornos posturales. Lámina de resina, a manera de
vendaje que se puede dejar colocado hasta nueve meses; disminuye dolor y deformidad. La retroniquia
también se debe manejar con antiinflamatorios e intervención quirúrgica.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Lúes, mal gálico, mal napolitano, mal de la española.


Enfermedad de transmisión sexual, infectocontagiosa, sistémica, causada por Treponema pallidum.
Puede afectar todo el organismo; predominan manifestaciones en piel, mucosas y anexos; chancro en
sitio de inoculación; luego septicemia con lesiones secundarias.
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ETIOPATOGENIA
El agente causal es T. Pallidum; puede emigrar al SNC por las fibras nerviosas. Se adquiere por
contacto heterosexual con prostitutas, o heterosexual u homosexual con personas promiscuas;
menos por transfusión sanguínea.
- Rara vez de manera accidental en laboratorio o contacto no sexual (sífilis del inocente).
- En placenta, la barrera de Langerhans del corion puede ser protección eficaz
- Llega a observarse por abuso sexual, sobre todo en los niños.
CLASIFICACION
Con base en si las manifestaciones ocurren antes o después de dos años de la inoculación:
Sífilis temprana: abundantes treponemas y anticuerpos; transmisible, resolutiva, curable y susceptible
a estropeo por tratamientos incompletos, hacen frecuentes las repercusiones tardías.
Sífilis tardía: no se detectan treponemas, anticuerpos mínimos, no transmisible, no resolutiva, no es
susceptible de estropeo, y hay curación con secuelas permanentes.

NOTA: Se subdivide en activa o sintomática y


latente o asintomática; temprana activa y
temprana latente, tardía activa y tardía latente. La
Clasificación Internacional de enfermedades la
divide en: congénita, precoz, tardía y otras.

CUADRO CLINICO:
CHANCRO O LESIÓN PRIMARIA: pápula única o
múltiple de 0.5 a 2 cm, de base indurada, indolora
y que se erosiona con rapidez.
- A la semana, ganglios linfáticos regionales agrandandados, duros, y móviles en planos profundos.
Si no hay chancro, se habla de sífilis decapitada.
- Aparece en genitales externos (surco balanoprepucial o labios mayores o menores), puede
aparecer en ano o boca; en 5% es extragenital.

PÁPULAS: simétricas, color rojo opaco, redondeadas o aplanadas y cubiertas de un fino collarete de
escamas en piel cabelluda, frente, surcos nasogenianos y nasolabiales, fosa supramentoniana, caras
internas de extremidades, y palmas, plantas y región anogenital.
FORMAS SIFÍLIDES:
1. Papulocostrosas CONDYLOMATA LATA:
2. Foliculares Lesiones papuloerosivas prominentes, de base ancha, o
3. Papuloescamosas condilomas planos (en zonas húmedas alrededor del ano, y en
pliegue interglúteo, el escroto vulva).
4. Papuloerosivas
5. Anulares EN ANEXOS: alopecia en “mordidas de ratón” en las regiones
6. Corimbiformes occipital y temporoparietal, y cejas
7. arciformes
8. circinadas
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OTROS HALLAZGOS CLINICOS:


1. Placas mucosas de color blanco-grisáceo en los carrillos, el velo del paladar, los labios y la lengua.
2. Linfadenitis, iritis o iridociclitis, queratitis, uveítis anterior, hepatitis, síndrome nefrótico, artritis
3. En recaída hay escasas pápulas cubiertas de costras o escamas en los surcos nasogenianos o
nasolabiales, el cuello, la piel cabelluda o la región perianal

EN SÍFILIS TARDÍA BENIGNA hay nódulos o gomas en placas circulares o arciformes que producen
grandes zonas destructivas; se presentan en cara, cuello o extremidades.
- Si afectan tabique óseo nasal producen perforación, con nariz en silla de montar.
- En huesos puede haber periostitis y zonas destructivas.

EN EL SECUNDARISMO: síntomas generales (cefalea, malestar general, anorexia, pérdida de peso y


febrícula). En 75% hay lesiones cutáneas o sifílides (manchas o pápulas asintomáticas o con prurito).
Las manchas lenticulares son de color rosado en tronco ¨roséola¨.

ANTE INFECCIÓN POR VIH: chancro más inflamatorio, extenso y profundo, o múltiple; pueden
presentarse lesiones de sífilis tardía en general ulceradas (lúes maligna) que se acompañan
de fiebre y meningismo.

LA SÍFILIS PRENATAL (CONGÉNITA): el feto la adquiere por la placenta, después de las 16 a 18 semanas
de gestación. Antes del cuarto mes, puede producir aborto, y después, muerte fetal, prematuridad o
manifestaciones de sífilis prenatal.
- PÉNFIGO SIFILÍTICO: manifestación más temprana (abundantes ampollas serosas o
serohemorrágicas, simétricas en palmas y plantas.
- Extremidades hay periostitis y osteocondritis (SEUDOPARÁLISIS DE PARROT).
- Se observan pápulas erosionadas y condilomas perianales; hay fisuras y erosiones alrededor de la
boca; hepatoesplenomegalia
- SÍFILIS TEMPRANA (PRECOZ): comprende del nacimiento a los dos años, se subdivide en sífilis
sintomática y latente (no genera manifestaciones clínicas, se acompaña de seropositividad, y
prueba en líquido cefalorraquídeo (LCR) negativa).
- SÍFILIS TARDIA: a partir de los dos años, se subdivide en neurosífilis, oculopatía y en otras formas
de sífilis congénita tardía. Las cicatrices se llaman estigmas. Se pueden encontrar queratitis
intersticial que lleva a la ceguera, perforación del velo del paladar y nariz en “catalejo o silla de
montar”; son menos frecuentes la sordera y las alteraciones neurológicas, así como la
HIDROARTROSIS BILATERAL O ARTICULACIONES DE CLUTTON.
- ESTIGMAS RESIDUALES DE LA SÍFILIS PRENATAL O POSNATAL CURADA: nariz en silla de montar,
maxilares pequeños, mandíbula en bulldog, arcada palatina alta, ragadías (cicatrices fisuradas
alrededor de la boca), tibia en sable, frente muy saliente u olímpica, protuberancia frontal, y
TRÍADA DE HUTCHINSON (dientes en destornillador, queratitis intersticial y sordera neural del par
craneal VIII).
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LAB: búsqueda de treponema en microscopia; pruebas serológicas treponémicas y no treponémicas;


VDRL positiva.
TX: penicilina G 2.5 millones de unidades, penicilina procaínica, en alérgicos a penicilina (doxiciclina),
en mujeres gestantes alérgicas a penicilina (eritromicina).

Chancro blanco, ulcus molle.


Enfermedad bacteriana aguda transmitida por contacto sexual, en genitales y causada por
Haemophilus ducreyi; chancro doloroso de base no indurada que empieza como pápula que se ulcera
con rapidez; se autoinocula fácilmente y produce lesiones múltiples.

CUADRO CLINICO:
Pápula rodeada de eritema; se transforma con rapidez en pústula, deja ulceración de 3 a 20 mm, muy
dolorosa, bien limitada y no indurada, con aspecto de tejido de granulación, puede tener una base
necrótica o un exudado sucio en genitales y región perianal; es raro en boca, manos y pecho; puede
extenderse a partes vecinas. Por autoinoculación puede haber múltiples úlceras, con imagen en
espejo o en beso.
LAB: El método más adecuado para dx es frotis del exudado o aspiración de ganglio linfático; se tiñe
con colorantes de Gram, Giemsa o Wright: se encuentran microorganismos bipolares que se agrupan
en cardumen.
TX: Medidas higiénicas y sexo seguro (uso de condón); intervención quirúrgica de urgencia; si hay
ganglios fluctuantes es mejor aspirar y no drenar, para evitar cicatrización retráctil.
- El TX recomendado por la OMS: ciprofloxacina, 500 mg; eritromicina base.
- NO SE RECOMIENDA EL USO de tetraciclinas o penicilinas.

SIDA, AIDS
Inmunodeficiencia adquirida de linfocitos T CD4+, causada por el VIH. Afecta a cualquier edad o sexo,
y se manifiesta por linfadenopatía, síndrome retroviral agudo semejante a mononucleosis, síndrome
de desgaste, infecciones oportunistas y neoplasias.

CLASIFICACIONES:

CLASIFICACIÓN INICIAL DE LA INFECCIÓN POR VIH


1. Infección asintomática.
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2. Síndrome de linfadenopatía crónica (pre-SIDA, síndrome gay).


3. Complejo relacionado con SIDA.
4. SIDA completo.

CLASIFICACIÓN PARA ADULTOS PROPUESTA POR LOS CDC.


GRUPO 1. INFECCIÓN AGUDA. Tipo mononucleosis con meningitis aséptica común o meningitis
aséptica relacionada con seroconversión para anticuerpos contra VIH.
GRUPO 2. INFECCIÓN ASINTOMÁTICA.
GRUPO 3. LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE: ganglios linfáticos palpables de uno o
más centímetros en dos o más sitios extragenitales, que persisten más de 3 a 5 meses.
GRUPO 4. OTRAS ENFERMEDADES: LA LINFADENOPATÍA NO ES prerrequisito para su inclusión.
• Subgrupo A. Enfermedad constitucional: fiebre que persiste más de un mes, pérdida de peso
mayor de 10%, diarrea que persiste más de un mes.
• Subgrupo B. Enfermedad neurológica: demencia, mielopatía, neuropatía periférica.
• Subgrupo C. Enfermedades infecciosas agregadas.
Categoría C1. Enfermedades infecciosas específicas agregadas: neumonía por Pneumocystis jiroveci y
toxoplasmosis, candidosis esofágica y bronquial o pulmonar, criptococosis-
Categoría C2. Otras enfermedades infecciosas específicas agregadas: leucoplasia vellosa, herpes
zoster multidermatómico, candidosis.
• Subgrupo D. Cánceres secundarios, SK, linfoma no Hodgkin, linfoma cerebral primario.
• Subgrupo E. Otros padecimientos: neumonitis crónica linfoide intersticial.

CLASIFICACIÓN PROPUESTA PARA LOS TRÓPICOS


1. Enfermedades endémicas prevalentes, p. ej., tuberculosis.
2. Infecciones tropicales raras o exóticas, p. ej., Penicillium marneffei y Chromobacterium violaceum.
3. Infecciones de transmisión sexual.
4. Trastornos nutricionales.
5. Sobreposición de manifestaciones observadas en cualquier región geográfica.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO POR VIH:


CUADRO CLINICO
Erupción maculopapular, papuloescamosa o vesicular
Latencia: de meses a más de 10 años. La fase en tronco, palmas y plantas; síntomas generales, fiebre,
inicial se caracteriza por fiebre inexplicable, cefalea, faringitis, artralgias, diarrea y poliadenopatías.
diarrea, pérdida de peso (síndrome de Dura cinco días y hay resolución espontánea.
desgaste), adenopatías, prurito.
COMPLEJO RELACIONADO CON SIDA:
Al establecerse el SIDA pueden presentarse: Aparecen enfermedades neurológicas o
sistémicas, infecciones por oportunistas
1. Sarcoma de Kaposi
como candidosis oral y herpes zoster
2. Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin multidermatómico, leucoplasia vellosa,
3. neumonía por P. jiroveci (infiltrados alveolares dermatitis seborreica, y afecciones
bilaterales en radiografías) intraoculares; dermatitis atópica, psoriasis
4. micobacteriosis (tuberculosis) y síndrome de Reiter.
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5. criptococosis meníngea o toxoplasmosis cerebral


6. infecciones intestinales por Cryptosporidium (diarrea profusa y acuosa a veces con sangre, dolor
epigástrico, náuseas, vómitos y anorexia, grandes pérdidas de líquido (hasta 3 L diarios).
7. candidosis extensa de mucosas, e infecciones por CMV y por el virus de Epstein-Barr (EBV), herpes
simple crónico, aspergilosis y leucoencefalopatía progresiva multifocal por papovavirus.

ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA: cabeza, tronco y extremidades superiores; pápulas de 2 a 5 mm.


FOLICULITIS EOSINOFÍLICA: de enfermedad avanzada; pápulas foliculares milimétricas, eritematosas y
pruriginosas en tronco y porción proximal de las extremidades.
EXANTEMA MACULOPAPULAR dura una a dos semanas es dependiente de CMV y EBV.
SARCOMA DE KAPOSI (SK), lesiones de 1 mm a varios cm de diámetro en tronco y cabeza. Hay lesiones
maculares, papulares o francamente tumorales de aspecto angiomatoso; se divide en tres estadios:
mancha, placa y nódulo (tumoral). Se relaciona con infección por VHS-8 y es exclusivo de HSH.
LA LEUCOPLASIA VELLOSA: vínculo con EBV; se da en bordes laterales de la lengua.
EL HERPES SIMPLE, BUCAL, GENITAL Y PERIANAL: grandes ulceraciones.
LA VARICELA puede dar formas verrugosas y se puede acompañar de neumonía, encefalitis y lesiones
viscerales; es grave y diseminada, con necrosis y neuritis.
EL MOLUSCO CONTAGIOSO: cara y genitales; lesiones de gran tamaño, y abundantes
(HPV): condilomas y papulosis bowenoide; se manifiesta por lesiones muy diseminadas y múltiples que
dan lugar a grandes placas vegetantes; pueden tener localizaciones atípicas.
EN MUCOSA ORAL aftas, mayores o menores, y dolorosas, muy recurrentes y de larga duración.
CANDIDOSIS afecta la orofaringe y el esófago.
DERMATOFITOSIS: queratodermia por Trichophyton rubrum, infecciones extensas en piel e ingles, y
onicomicosis subungueal distal y lateral, o blanca superficial o blanca proximal subungueal.
CRIPTOCOCOSIS: micosis oportunista causada por Cryptococcus neoformans; se adquiere por vía
respiratoria; afecta víscera, músculo, huesos o mucosas, muestra afinidad por SNC y ocasiona
meningitis y encefalitis. Hay celulitis, úlceras, abscesos, papulopústulas, lesiones vegetantes o de tipo
moluscoide o parecidas a pioderma gangrenoso.
HISTOPLASMOSIS: micosis pulmonar, se relaciona con exposición a guano de murciélago; fiebre,
pérdida de peso, tos y disnea; erupciones maculopapulares, papulopustulosas, moluscoides,
rosaceiformes, psoriasiformes o vegetantes, celulitis y eritema nudoso o multiforme.
Pueden presentarse junto a: ITS (chancro blando, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal)
MICOBACTERIOSIS: pústulas, ectima y celulitis (M. avium-intracellulare, M. marinum y M. fortuitum)
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Puede haber tuberculosis pulmonar o ganglionar o infecciones extensas por Demodex sp. y
Acanthamoeba sp o carcinoma basocelular o epidermoide.
ANGIOMATOSIS BACILAR O EPITELIOIDE: Bartonella henselae, bacilo semejante al del arañazo de
gato; lesiones de aspecto papulonodular, color rojo-violáceo, escasas o abundantes, parecidas al SK.
La desnutrición se asocia a enfermedades crónicas debilitantes, infecciones agregadas y diarrea.
- Se manifiesta por xerosis, cambios pelagroides, manifestaciones de deficiencia de cinc, fragilidad
de uñas, caída de pelo y cambios de color tanto del pelo como de la piel.
REACCIONES A MEDICAMENTOS: trimetoprim-sulfametoxazol; erupción maculopapular con citopenia
periférica, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

LAB: linfopenia, anergia cutánea, e inversión de la relación de los linfocitos T auxiliares y supresores
(CD4/CD8); aumento de IgA.

TX: incluye factores nutricionales y psicológicos, antirretrovirales, quimioprofilaxis, y específicos para


enfermedades agregadas.
Hay cinco grupos de antirretrovirales, son la terapia antirretroviral altamente efectiva (HAART):
1. inhibidores análogos de nucleósidos de transcriptasa inversa (zidovudina o AZT].
2. inhibidores no nucleósidos de transcriptasa inversa (ITR) (tenofovir)
3. inhibidores de proteasas (saquinavir, indinavir.
4. inhibidores de entrada, (inhibidores de fusión y maraviroc)
5. inhibidores de integrasa

PREVENCION: relación fiel con pareja sana, en caso de parejas nuevas (sexo seguro), evitar compartir
agujas o jeringas en consumo de drogas; evitar transmisión por transfusiones de sangre.

DS eritematosa de lesiones anulares con bordes infiltrados y un collarete interno de escamas.


ETIOPATOGENIA: miembro más frecuente de los eritemas figurados. Se ha relacionado con:
1. infecciones virales (molusco contagioso, herpes zoster, virus de Epstein-Barr)
2. bacterianas (Borrelia burgdorferi) o parasitarias (áscaris) o micóticas
3. ingestión de fármacos (salicilatos, clorotiazidas, espironolactona, tiacetazona, antipalúdicos)
4. alimentos como tomate o queso azul elaborado con una especie de Penicillium;
5. Enfermedades del colágeno (lupus, enfermedad de Sjögren)
6. enfermedades tiroideas (hipertiroidismo),
7. tumores malignos sólidos (leucemias, linfomas y mieloma múltiple)
8. relacionado con el embarazo o hipersensibilidad a progesterona
CLASIFICACION MAS CUADDRO CLINICO:
1. CLÁSICO (PROFUNDO). Tronco, nalgas y raíces de extremidades; una o varias lesiones de inicio
como pápulas o placas urticariales en dirección periférica, migran 2 a 3 mm por día y originan
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lesiones arciformes o policíclicas, hemicírculos que dejan parte central sana; borde eritematoso
infiltrado y con collarete de escamas en parte interna del anillo.
2. SUPERFICIAL. es pruriginosa, casi no presenta bordes infiltrados, la superficie es más
escamosa, y en ocasiones hay vesículas.
Puede haber prurito leve. Se resuelve en cuatro a seis semanas, casi siempre en un promedio de
nueve meses, pero puede persistir varios decenios.
TX: tratar la causa; empíricamente dapsona, alquitrán de hulla, glucocorticoides tópicos o sistémicos,
antihistamínicos o metronidazol.

DS benigna caracterizada por nódulos pequeños con disposición anular, que forman lesiones únicas
o múltiples; al microscopio muestra un granuloma en empalizada.
ETIOPATOGENIA: desconocida; se relaciona con tuberculosis, alteraciones reumáticas o vasculares,
virus, picaduras de insectos, mesoterapia, infección por Borrelia, y factores genéticos.

CLASIFICACION MAS CUADRO CLINICO:


Las lesiones elementales son nódulos semiesféricos, tamaño desde la cabeza de alfiler hasta un
guisante; se agrupan en placas que se aplanan en el centro; persisten en la periferia. Son color
rosado, blanco-amarillento o del color de la piel normal, desaparecen sin dejar cicatriz.

I. FORMAS TÍPICAS:
1. CLÁSICA: en extremidades, con predominio en manos, pies, antebrazos y maléolos. Lesiones
anulares únicas o múltiples de 0.5 a 7 cm, bordes bien limitados.
2. DISEMINADA: lesiones ampliamente distribuidas y se cuentan por decenas o centenas.
3. LIMITADA A LA CARA
II. FORMAS ATÍPICAS:
1. ERITEMATOSA: nódulos pequeños y liquenoides sobre placas eritematosas.
2. NODULAR SUBCUTÁNEA: frecuente en niños en piel cabelluda, manos, piernas y nalgas; nódulos
subcutáneos inflamatorios, se clasifica entre los “nódulos seudorreumatoides¨
3. PERFORANTE: en mujeres, en extremidades; nódulos umbilicados, a veces cubiertos de costras.
4. PAPULAR DISEMINADA: lesiones umbilicadas múltiples en niños.
5. INTERSTICIAL: placas que recuerdan una morfea.

TX: cloroquinas, yoduro de potasio; glucocorticoides vía intralesional, local o sistémica (dapsona),
doxiciclina, vitamina E, criocirugía e incluso extirpación. En formas diseminadas o relacionadas con
diabetes se usa acitretina, ciclosporina A, imiquimod al 5%. En forma perforante dapsona.

LEER LESIONES PREMALIGNAS (LIBRO)


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TUMORES CUTÁNEOS MALIGNOS

Basalioma, Epitelioma basocelular.


Neoplasia epitelial de baja malignidad, de células parecidas a las basales, centrofacial, caracterizada
por lesiones polimorfas bien limitadas, con borde acordonado, pigmentadas, crecimiento lento. Casi
nunca metastatiza.

ETIOPATOGENIA. de células germinativas embrionarias y de células pluripotenciales que se forman


durante toda la vida en la capa de células basales, y con menor frecuencia en las vainas del pelo o en
otros anexos cutáneos. Intervienen predisposición genética, carcinógenos, y factores ambientales. El
más importante es el número de quemaduras solares y la exposición prolongada al sol, los rayos X, el
arsenicismo crónico, y las úlceras crónicas. Las enfermedades genéticas que suelen concurrir con
estas neoplasias son el xeroderma pigmentoso y el síndrome de los nevos basocelulares.

CLASIFICACIÓN.
• Tumoral o “nodular”. • Morfeiforme o esclerodermiforme.
• Infiltrante. • Superficial o pagetoide.
• Micronodular. • Terebrante o ulceroso.
• Fibroepitelial. • Pigmentados.
CUADRO CLÍNICO
Zonas expuestas con folículos pilosebáceos, particularmente en cara (94%), donde afecta región
centrofacial (82%), es decir, dorso de nariz, mejillas, párpados, región nasogeniana e infraorbitaria,
frente y región nasolabial. En un 5% en tronco, donde predominan las formas múltiples (multicéntrica)
y sólo en 1% en las extremidades; en mucosa oral, casos metastásicos.
- VARIEDADES CLÍNICAS: tumorales o “nodulares” (se ulceran o son pigmentadas); superficiales,
que pueden ser múltiples, infiltrantes, micronodulares, y esclerodermiformes.

TX: Depende del sitio, tamaño y tipo histológico, edad y estado general del paciente. Extirpación
quirúrgica; la intervención quirúrgica micrográfica de Mohs es el mejor tratamiento para tumores
localizados en zona centrofacial, de más de 0.5 cm de diámetro.

Carcinoma epidermoide, epitelioma espinocelular.


Neoplasia cutánea maligna, de células suprabasales de epidermis o anexos; lesiones in situ,
superficiales, o infiltrantes, vegetantes, verrugosas o ulceradas en cabeza y extremidades; de
crecimiento rápido y pueden metastatizar hacia ganglios regionales y otros órganos.

ETIOPATOGENIA- El proceso de carcinogénesis se divide en tres etapas:


1. Inicio: se relaciona con material genético en el ámbito molecular (gen MC1R);
2. Promoción: ambiente, con aparición de una lesión premaligna,
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3. Avance: se da avance hacia la transformación maligna.


Las metástasis pueden diseminarse por infiltración local o fascias y músculos; pueden hacerlo hacia
el perineuro y espacio perivascular, ganglios linfáticos y vía hematógena a distancia.
La causa es multifactorial; intervienen factores del huésped y ambientales. Entre los factores
extrínsecos el más importante es el daño de origen actínico, acumulativo, que depende de exposición
prolongada a la luz solar.
1. Las radiaciones ultravioleta (UV) inducen mutaciones en el gen supresor tumoral p53
2. exposición a hidrocarburos, arsénico (aguas contaminadas)
3. rayos X, y psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA)
4. agentes infecciosos (HPV), cicatrices de quemaduras, úlceras, y dermatosis crónicas.
CLASIFICACIÓN.
1. Superficial (intraepidérmico)
2. Nodular (tumoral) queratósico,
3. Ulceroso,
4. Vegetante o verrugoso
5. Epiteliomatosis múltiple.
CUADRO CLÍNICO.
Predomina en partes expuestas a la luz solar. Se observa en cara (más frecuente), labio inferior,
mejillas y pabellones auriculares; extremidades superiores dorso de manos y piernas; en tronco y la
piel cabelluda, mucosas genital, oral y anal; aparece sobre una queratosis actínica o sobre piel dañada
por luz solar con queratosis y telangiectasias.

TX: quirúrgico en la mayoría; depende del grado de malignidad, tamaño, localización, evolución, edad
del enfermo, importancia estética, estado general y capacidad económica del individuo, así como de la
pericia y experiencia del cirujano. La mejor oportunidad para curar es durante la primera etapa.
1. En tumores in situ se incluyen márgenes de 5 mm, y si es invasor, de 1 cm.
2. Intervención quirúrgica micrográfica de Mohs, mejor tratamiento para tumores de alto riesgo.
3. radioterapia superficial, láser de CO2, terapia fotodinámica, quimioterapia (cisplatino)
4. criocirugía.
INDICACIONES PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE MOHS:
1. tumores infiltrantes
2. márgenes clínicos mal definidos
3. localización en labio, oreja, lecho ungueal, punta de la nariz, párpado y genitales.

Neoplasia maligna en melanocitos epidérmicos, dérmicos o del epitelio de mucosas. Afecta piel (90%),
ojos (9%) y mucosas (1%), donde produce una neoformación pigmentada, plana o exofítica curable
durante etapa inicial; emite metástasis linfáticas y hematógenas que suscitan mortalidad alta.
ETIOPATOGENIA.
Intervienen factores genéticos y ambientales. Puede comenzar en melanocitos de epidermis, dermis o
epitelio de mucosas, a partir de nevo displásico, congénito gigante o de unión; el mayor riesgo se
relaciona con el número de episodios agudos de quemadura intensa por luz solar, exposición durante
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la niñez antes de los cinco años; exposición a luz artificial y camas de bronceado; antecedente personal
de cáncer de piel no melanoma, síndrome del nevo displásico familiar o xeroderma pigmentoso, piel
blanca, ojos azules o verdes, y pelo rubio o rojo.
CLASIFICACIÓN.
1. Lentigo maligno 5. Melanoma acral lentiginoso
2. Melanoma lentigo maligno 6. Melanoma amelánico
3. Melanoma de extensión superficial 7. Melanoma de mucosas, SNC o de vísceras
4. Melanoma “nodular”
CUADRO CLÍNICO.
En espalda, piernas y regiones subungueales; tumoración pigmentada, café (marrón) oscuro a negro,
con salida del pigmento hacia la piel circunvecina, de bordes irregulares; de algunos milímetros a cm.
- Al principio superficie lisa; después se ulcera y se cubre de costras melicericosanguíneas.
- Dolor o prurito, y lesiones satélites.
- Neoplasia con mayor tendencia a metástasis, linfáticas o tejidos vecinos, vía hematógena hacia
vísceras, principalmente los pulmones y el hígado.
- Melanoma localmente avanzado: cuando hay metástasis en tránsito o satelitosis y ausencia de
metástasis a distancia.
- VARIANTES RARAS.
B Melanoma desmoplásico o neurotrópico: Afecta a ancianos, predomina en varones y en zonas
expuestas a la luz solar; placa esclerótica o amelánica; agresividad local y recurrencias frecuentes.
Simulan un nevo melanocítico y un nevo de Spitz, respectivamente.
PRONÓSTICO.
Lo más importante para el diagnóstico y el pronóstico es el resultado en la clasificación de Breslow,
la presencia de ulceración y la afección del ganglio centinela.

Se ha considerado tres grupos de riesgo de melanoma, según el comportamiento biológico del tumor:
1. riesgo bajo (melanoma delgado o in situ, menos de 1 mm de profundidad)
2. riesgo intermedio (grosor intermedio 1 a 4 mm, riesgo de metástasis (20 a 40%), a distancia 20%.
3. riesgo alto (melanoma grueso más de 4 mm; puede haber metástasis a distancia en más de 70%).

TX: El quirúrgico ofrece la única posibilidad de curación; el tipo y la extensión dependen de la


variedad clínica, el espesor. Se prefiere biopsia escisional, pero la incisional está indicada en lesiones
grandes o ulceradas; deberán evitarse márgenes amplios para permitir que luego se realice el
procedimiento para identificar el ganglio centinela.
PROFILAXIS. Es prioritario establecer grupos de riesgo (raciales, familiares, lesiones precursoras); se
aconseja protección contra la luz solar y el uso de filtros. El manejo en embarazadas es semejante.

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