EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

(TOXICODERMIAS)
FRECUENCIA
Afectan al 3% de los pacientes hospitalizados. Fármacos de uso común tiene una tasa de
“exantema” de 1 a 2% que puede llegar a 3 - 7% con la amoxicilina, sulfametoxazol y varios
anticonvulsivantes.

PATOGENIA DE LAS REACCIONES FARMACOLÓGICAS

Las reacciones cutáneas son resultado de:
a) Mecanismos no inmunitarios. Ejemplo:
• Cambios pigmentarios por la acumulación en la dermis de: amiodarona, antipalúdicos,
minociclina, quinolonas.
• Alteración de los folículos pilosos por antimetabolitos
• Lipodistrofia por los efectos antimetabólicos de los medicamentos contra el VIH.

b) Mecanismos inmunitarios.

REACCIONES FARMACOLÓGICAS INMUNITARIAS

Los medicamentos son reconocidos como antígenos por los linfocitos T (clonas de CD4 y de CD8)
La presentación del antígeno es por: el complejo de histocompatibilidad, el complejo hapteno-
péptido, metabolitos reactivos y proteínas endógenas de la superficie celular. El fenotipo final de
la reacción depende de los efectores que son:
• Los Linfocitos T citotóxicos (CD8+) en reacciones ampollosas y de hipersensibilidad.
• Las quimiocinas en las reacciones mediadas por neutrófilos o eosinófilos.
• Los Linfocitos B en las reacciones urticarianas.

Reacciones inmediatas
Las reacciones inmediatas (minutos luego del contacto) dependen de la liberación de mediadores
de la inflamación (histamina, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, enzimas
y proteoglucanos) de los mastocitos en los tejidos y de los basófilos en la sangre. Los fármacos
desencadenan:
• Liberación directa de mediadores o “reacción anafilactoide” ej. durante la primera
exposición a ácido acetilsalicílico o medios de contraste radiográficos.
• Liberación de anticuerpos específicos de IgE, ej. Las penicilinas y relajantes musculares.
Necesitan sensibilización previa.

Por la vía de administración, los síntomas y signos primarios son: prurito, urticaria, náusea, vómito,
cólicos, broncoespasmo y edema laríngeo y, en ocasiones, choque anafiláctico y defunción.

Reacciones dependiente del complejo inmunitario

La enfermedad del suero se debe al depósito de complejos inmunitarios de la circulación y tejidos,
con consumo del complemento. Se caracteriza por fiebre, artritis, nefritis, neuritis, edema y un
exantema urticariano, papular o purpúrica, los síntomas aparecen seis días o más después de la
administración.
Las cefalosporinas presentan reacción “semejante a la enfermedad del suero” pero no guarda
relación con la activación del complemento y no hay formación de complejo inmunitario, vasculitis
o nefropatía.

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

Hipersensibilidad tardía
Está dirigido por linfocitos T específicos para fármacos, mecanismo más importante de los
exantemas morbiliformes, del síndrome de hipersensibilidad, la pustulosis exantematosa
generalizada aguda (PEGA), el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica
(NET).

Factores genéticos y reacciones farmacológicas cutáneas

Los polimorfismos en las enzimas del citocromo P450 aumentan la sensibilidad a los efectos
adversos de los fármacos, un fenotipo de acetilador lento aumenta el riesgo de exantema por
sulfonamidas.
La hipersensibilidad al Abacavir se relacionó con HLA B*5701.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE REACCIONES FARMACOLÓGICAS CUTÁNEAS

A. REACCIONES CUTÁNEAS NO INMUNITARIAS
Exacerbación o desencadenamiento de enfermedades dermatológicas
Exacerban la psoriasis en placas: los AINES, litio, bloqueadores β, antagonistas del TNF-α y los
IECA.
Agravan la psoriasis pustulosa: los antipalúdicos y la interrupción de corticoides sistémicos.
Exacerban el lupus eritematoso sistémico subagudo: La minociclina y los diuréticos tiazídicos.
El acné es provocado por glucocorticoides, andrógenos, litio y antidepresivos.
El pénfigo puede ser ocasionado por d-penicilamina, captoprilo y otros IECAs.
El pénfigo ampolloso es inducido por fármacos como la furosemida.

Erupciones por fotosensibilidad.

El mecanismo es la fototoxicidad, semejan a la quemadura solar.
La gravedad depende de la concentración del fármaco en los tejidos, y de la magnitud de las
longitudes de ondas de la luz ultravioleta.
Los medicamentos fotosensibilizantes comunes incluyen fluoroquinolonas y las tetraciclinas. Otros
como la cloropromazina, tiazidas y diversos AINEs (ibuprofeno, naproxeno, piroxicam).
El voriconazol causa fotosensibilidad intensa y foto envejecimiento acelerado en receptores de
trasplantes.
La luz ultravioleta tipo A (UV-A) invisible, desencadena estas reacciones de fotosensibilidad que
son difíciles de bloquear.
Las reacciones se resuelven con la eliminación del fármaco o de la radiación UV, el uso de
protectores solares de gran potencia y el tratamiento de la reacción tipo quemadura solar.

Cambios en la pigmentación
Los anticonceptivos orales desencadenan melasma.
La minociclina, la pefloxacina y la amiodarona a largo plazo ocasionan pigmentación de color gris
azulada.
La fenotiazina en dosis altas a largo plazo produce pigmentación parda grisácea en las zonas
expuestas al sol.
Múltiples antineoplásicos se acompañan de pigmentación (p. ej., bleomicina, busulfán,
daunorrubicina, ciclofosfamida, hidroxiurea y metotrexato). Pigmentación de mucosas (busulfán),
uñas (zidovudina).

Necrosis cutáneas por warfarina

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

Durante el 3° y 10° días del tratamiento con derivados de la warfarina, en mujeres, en zonas:
mamaria, muslos y nalgas aparecen lesiones delimitadas, eritematosas, induradas y purpúricas, se
resuelven o avanzan a grandes ampollas hemorrágicas irregulares con necrosis final. Pueden ser
letales, no guarda relación con la dosis, y las lesiones no se modifican con la suspensión del
fármaco. Están relacionadas con la deficiencia de proteína C. Hay reacciones similares con la
heparina.
La necrosis cutánea provocada por warfarina se trata con vitamina K, heparina, concentrados de
proteína C y cuidados intensivos de las heridas.

Trastornos del pelo provocados por fármacos

a) Alopecia inducida por fármacos.- afectan a los folículos pilosos en dos fases: anágeno
(crecimiento) y telógeno (de reposo).
• El efluvio anágeno ocurre en los primeros días de la administración de antimetabolitos u
otros antineoplásicos.
• El efluvio telógeno, a los 2 a 4 meses de iniciada un nuevo fármaco, después del parto, de
enfermedades agudas o de estrés intenso.

Ambos se presentan como alopecia no cicatrizal difusa, reversible con la suspensión del fármaco:
antineoplásicos (agentes alquilantes, bleomicina, alcaloides de la vinca, compuestos de platino),
anticonvulsivos (carbamazepina, valproato), antihipertensivos (bloqueadores β), antidepresivos,
antitiroideos, interferones (IFN), anticonceptivos orales y fármacos que reducen el colesterol.

b) Hirsutismo.- en mujeres, con crecimiento excesivo de pelo grueso en las superficies laterales de
la cara y el dorso. Se debe a la estimulación andrógena por: esteroides anabólicos, progesterona,
testosterona y corticotropina.

c) Hipertricosis.- se ubica en la frente y regiones temporales, es reversible. Lo producen los AINEs,

glucocorticoides, vasodilatadores (diazóxido, minoxidilo), diuréticos (acetazolamida),
anticonvulsivos (difenilhidantoína), inmunodepresores, psoralenos y zidovudina.
Ocurre pigmentación del pelo con: cloroquina, interferón gama, antineoplásicos e inhibidores de la
tirosinacinasa.
Los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico producen cambios en la
estructura del pelo.

Trastornos ungueales provocados por fármacos

Los cambios en las uñas incluyen la línea de Beau (depresión transversal de la placa ungueal).

a) Onicólisis (desprendimiento de la parte distal de la placa ungueal).- por reacciones

fototóxicas con tetraciclinas, fluoroquinolonas, fenotiazinas y psoralenos, AINEs,
captoprilo, retinoides, valproato de sodio y muchos antineoplásicos. El riesgo se
incrementa con la exposición a la luz solar.

b) Onicomadesis (desprendimiento de la parte proximal de la placa ungueal).- causada por el

detenimiento transitorio de la actividad mitótica de la matriz ungueal por carbamazepina,
litio, retinoides y antineoplásicos (ciclofosfamida y vincristina)
c) Paroniquia (inflamación de la piel periungueal).- La paroniquia y el granuloma piógeno
múltiple con absceso periungueal progresivo y doloroso de los dedos de las manos y los

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

pies, representan un efecto secundario de la administración general de retinoides,

lamivudina, indinavir y anticuerpos monoclonales anti-EGFR (cetuximab, gefitinib).
d) Pigmentación de las uñas.- se incluyen antraciclinas, taxanos, fluorouracilo y zidovudina,
por estimulación del melanocito.

Prurito
Síntoma más común, se puede presentar sin lesiones cutáneas, siendo la única manifestación. Se
presenta en 50% de los africanos tratados con antipalúdicos.

B. REACCIONES CUTÁNEAS INMUNITARIAS: BENIGNAS

Erupciones maculopapulares
Son erupciones morbiliformes y frecuentes, se inician en el tronco, en zonas de presión o de
traumatismo. Afectan a los labios que se descaman. Son manchas eritematosas y papulares, de
distribución simétrica con tendencia a la confluencia, se acompaña de prurito moderado a intenso
y fiebre. La biopsia cutánea es inútil. Un exantema viral es el diagnóstico diferencial. Por lo general
aparecen al cabo de 1 semana de iniciado el tratamiento y persisten durante 2 semanas. Los
antihistamínicos orales, los emolientes y los baños alivian el prurito. Esquemas breves de
corticoides tópicos disminuyen la inflamación y los síntomas.

Urticaria/angioedema
La urticaria es el segundo tipo de reacción cutánea más frecuente, caracterizada por pápulas
pruriginosas, de tamaño variable. A los tejidos dérmicos y subcutáneos con edema intenso se
denomina angioedema que afecta mucosas respiratorias y gastrointestinales.
Ambas son parte de una reacción anafiláctica potencialmente letal, se debe a tres mecanismos:
1. Mecanismo dependiente de IgE. Se presentan en las primeras 36 h.
2. Complejos inmunitarios en la circulación (enfermedad del suero), se presenta 6 a 12 días
después del contacto inicial.
3. Activación no inmunitaria de vías efectoras.

Los IECAs, el ácido acetilsalicílico, la penicilina y los productos hemáticos son las causas más
frecuentes.

Se produce urticaria crónica si persiste por más de 6 semanas.

El tratamiento depende de la gravedad y rapidez de su evolución, si son leves, los antihistamínicos

orales suelen ser suficientes, en casos graves la adrenalina (su efecto es menor en pacientes que
usan bloqueadores β), los glucocorticoides por vía intravenosa son efectivos.

Erupciones medicamentosas en el mismo sitio

Hay una o más lesiones eritematosas bien delimitadas con hiperpigmentación después que se
resuelve la inflamación aguda. Afectan labios, manos, piernas, rostro, genitales y mucosa oral, y
aparecen en el mismo sitio. Ejemplo fenolftaleína (en laxantes), sulfonamidas, tetraciclinas, AINEs
y barbitúricos.
C. REACCIONES CUTÁNEAS INMUNITARIAS: GRAVES
Vasculitis
Son lesiones purpúricas, palpables, generalizadas o limitadas a las extremidades inferiores o zonas
declives, afecta al hígado, riñón, encéfalo y articulaciones. El 10 y 15% tiene relación con fármacos.
El propiltiouracilo desencadena una vasculitis cutánea con leucopenia y esplenomegalia. Otros

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

fármacos implicados son alopurinol, tiazidas, sulfonamidas y diversos AINEs. El infiltrado eosinófilo
perivascular en la biopsia cutánea indica un origen por medicamentos.

Erupciones pustulosas
La pustulosis eritematosa generalizada aguda (PEGA) es rara, comienza en el rostro o en zonas
intertriginosas, y son pústulas no foliculares superpuestas a la piel eritematosa y edematosa que
pueden experimentar coalescencia y desencadenar ulceración superficial. La psoriasis pustulosa
aguda es el principal diagnóstico diferencial. La PEGA comienza a los pocos días del tratamiento
con antibióticos. Otros fármacos son: diltiazem, cloroquina, hidroxicloroquina o terbinafina, que
comienza siete a 14 días después.

Síndrome de hipersensibilidad
El síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (SHIF) en ingles DRESS. Es una reacción
multiorgánica que produce una erupción eritematosa difusa que se vuelve purpúrica o liquenoide,
se acompaña de: fiebre, edema facial y periorbitario, linfadenopatía generalizada, leucocitosis
(linfocitos atípicos y eosinófilos), hepatitis y en ocasiones nefritis o neumonitis. La reacción
comienza 2 a 8 semanas iniciado el medicamento, experimenta recidiva.

Es producida por anticonvulsivantes aromáticos como la “difenilhidantoína”, carbamazepina y

barbitúricos. Otros lamotrigina, minoxiclina, dapsona, alopurinol y sulfonamidas, abacavir y
zalcitabina en VIH. La tasa de mortalidad de 10%, pero más alta en la hepatitis. Se trata con
prednisona, 1.5 a 2 mg/kg/día

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)

Se caracterizan por vesículas y desprendimiento de la epidermis a consecuencia de necrosis
epidérmica, hay 3 variedades:
• Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ). vesículas que aparecen en máculas oscuras o
purpúricas en las cuales se forman y se desprenden en menos del 10%.
• Superposición de SSJ/NET. Con un desprendimiento de 10 a 30%,
• NET. Con un desprendimiento de más del 30%.

El eritema multiforme (EM) desencadenado por el virus de herpes simple o Mycoplasma

pneumoniae, se caracteriza por daño de la mucosa y lesiones verdaderas con forma de “tiro al
blanco” o lesiones elevadas atípicas que se distribuyen en las extremidades con desprendimiento
escaso de la piel.

Los pacientes con SSJ, SSJ/TEN o TEN presentan síntomas agudos, lesiones cutáneas dolorosas,
fiebre >39°C, faringitis y alteraciones visuales.

Los medicamentos que ocasionan SSJ y TEN son sulfonamidas antiinfecciosas, nevirapina,
alopurinol, lamotrigina, anticonvulsivos aromáticos y AINEs derivados del oxicam. La biopsia ayuda
al diagnóstico rápido. No hay tratamiento eficaz.

V. FÁRMACOS DE INTERÉS ESPECIAL

ALOPURINOL
Es uno de los “sospechosos habituales” junto con las sulfonamidas y los antiepilépticos,
desencadenan erupciones maculopapulares leves a graves, se incluyen hipersensibilidad/DRESS y
SSJ/NET; los pacientes con HLA B*5801 son muy sensibles a reacciones graves.

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

FÁRMACOS ANTI-VIH
Las combinaciones de tratamientos antirretrovirales producen “erupciones medicamentosas” en
una proporción ≥10%.
La Nevirapina tiene un riesgo elevado de erupciones maculopapulares y un riesgo muy alto (1 en 1
000) de SSJ o NET. El aumento gradual de las dosis disminuye el riesgo de erupciones leves, pero
no las graves.
El Abacavir tiene un riesgo de hipersensibilidad de 4 a 5%, con síntomas de una reacción de tipo I
(disnea, diarrea, hipotensión arterial, choque con la administración repetida) y signos de
hipersensibilidad tardía (exantema, hepatitis de inicio tardío). Se correlaciona con HLA B*5701.

PENICILINA
Su frecuencia es 1% de esos el 85% es morbiliforme y un 10% es urticaria o angioedema. La
anafilaxia y la enfermedad del suero al parecer se deben a anticuerpos IgG en el suero.
Las reacciones tardías maculopapulares, son más frecuentes con las aminopenicilinas, y afectan al
4 al 7% de los usuarios. El 10% de los alérgicos a la penicilina también lo son a las cefalosporinas.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES

El ácido acetilsalicílico y otros AINEs producen síntomas alérgicos inmediatos.
1% experimenta urticaria o angioedema, a cualquier edad, 24 después de iniciado el fármaco.
0.5% presenta rinosinusitis y asma al cabo de 1 h después de iniciado el fármaco.
Presenta recidivas, puede complicarse con infecciones nasales y sinusales o sobrevenir un asma
letal.
Es común la reactividad cruzada entre los inhibidores COX-1, y menos frecuente con los
inhibidores COX-2.
Otras reacciones: fototoxicidad con varios AINEs, seudoporfiria con el naproxeno, síndrome de
hipersensibilidad/DRESS con los derivados del oxicam, y el SSJ o la NET con la fenilbutazona y
derivados del oxicam

MEDIOS DE CONTRASTE
Los de gran osmolalidad tienen cinco veces más riesgo de sufrir urticaria (1%) y anafilaxia que los
de osmolalidad baja. Las reacciones graves son raras con cualquier tipo de medio de contraste. El
tratamiento preliminar con prednisona y difenhidramina disminuyen las reacciones. Se relacionó al
gadolinio con la fibrosis nefrógena sistémica (enfermedad esclerosante de la piel)

ANTICONVULSIVOS
Fenobarbital, difenilhidantoína, carbamazepina, y lamotrigina presentan reacciones graves en
adultos y menos graves en niños. Tienen el riesgo más alto de SSJ, NET y síndrome de
hipersensibilidad. Los anticonvulsivos aromáticos presentan síndrome de seudolinfoma e
hiperplasia de las encías.

La asociación con valproato (prolonga la semivida de lamotrigina) aumenta el riesgo de sufrir

reacciones cutáneas.
SULFONAMIDAS
Tienen un riesgo alto de ocasionar erupciones cutáneas (SSJ y NET son frecuentes). La
combinación sulfametoxazol y trimetoprim desencadena reacciones cutáneas en el SIDA. La
desensibilización resulta durante las erupciones morbiliformes, pero no durante la eritrodermia o

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

reacciones ampollosas. Las reacciones son más bajas con las sulfonamidas que no son antibióticos
(antidiarreico- antidiabético)

VANCOMICINA
Produce dos reacciones cutáneas infrecuentes:
• La dermatosis ampollosa lineal por IgA (es transitoria)
• Síndrome del hombre rojo.- durante la infusión intravenosa rápida de vancomicina, se
caracteriza por rubefacción, erupción maculopapular difusa, hipotensión y
excepcionalmente paro cardiaco.

FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA QUIMIOTERAPIA DEL CÁNCER

Estomatitis y alopecia son los efectos más frecuentes y dependientes de la dosis del
quimioterapico.
Anomalías ungueales: onicólisis, distrofia, líneas de Beau, líneas blancas y pigmentación.
Celulitis estéril, flebitis y ulceración de las zonas de presión se producen con muchos de los
fármacos.
Acroeritema, inicia con disestesia, enrojecimiento, edema y dolor en palmas y plantas, causado
por citarabina, doxorrubicina, metotrexato y 5-fluorouracilo.
La hipersensibilidad al carboplatino o al cisplatino no es rara (10 a 20%)
El 10 a 20% que reciben paclitaxel, se observan reacciones moderadas a graves que incluyen
disnea e hipotensión.
El cetuximab y otros antagonistas de los receptores de EGF producen con frecuencia xerosis
(sequedad), erupciones eccematosas y prurito.

GLUCOCORTICOIDES
Los tópicos producen erupciones acneiformes, atrofia, estrías, estigmas del síndrome de Cushing,
dermatitis por contacto y anafilaxia. Retrasan la cicatrización con dosis altas. Sobreviene
infecciones bacterianas, levaduriformes y micóticas de la piel.

TRATAMIENTOS CON PRODUCTOS BIOLÓGICOS

Incluyen: citocinas, antagonistas de citocinas y anticuerpos monoclonales.
Las reacciones en el sitio de inyección son el efecto adverso más frecuente, desde eritema leve
hasta una inflamación profunda y necrosis. Los anticuerpos monoclonales pueden presentar
urticaria, angioedema, reacciones anafilácticas y enfermedad del suero.
La alopecia y la “dermatitis” es frecuente con IFN-α. El factor estimulante de colonias de
granulocitos desencadena diversas dermatosis neutrofílicas (síndrome de Sweet, piodermia
gangrenosa, y exacerba la psoriasis)

ANTIPALÚDICOS
La más frecuente es el prurito, el cual se presenta hasta en 50% de africanos que reciben
cloroquina. Otras alteraciones son la pigmentación negra del rostro, mucosas y regiones pretibial y
subungueal. La quinacrina (mepacrina) ocasiona una pigmentación cutánea amarilla y
generalizada.
VI. TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON TOXICODERMIA
Ante una erupción se debe preguntar uno mismo…
1. ¿Se trata de una reacción a algún medicamento?
2. ¿Es una erupción grave o el inicio de una forma que puede volverse grave?
3. ¿Qué medicamento o medicamentos se sospecha, y cuáles deben suspenderse?

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

4. ¿Qué se recomienda para el empleo futuro de los medicamentos?

DIAGNÓSTICO INICIAL DE LAS ERUPCIONES GRAVES

Es fundamental reconocer de inmediato las reacciones adversas a los medicamentos, la intensidad
de los síntomas y la evolución rápida de los signos despertará la sospecha de una erupción grave.
Se referirá a un dermatólogo o centro especializado.

CONFIRMACIÓN DE LA REACCIÓN MEDICAMENTOSA

Las erupciones que se producen en el mismo sitio son provocadas siempre por fármacos. Las
reacciones graves, varía de 10 a 20% para la anafilaxia y vasculitis, y de 70 a 90% para AGEP,
DRESS, SJS o TEN. La biopsia cutánea ayuda a caracterizar la reacción, pero no indica que un
fármaco sea la causa. Los laboratorios podrían identificar otras causas, las pruebas de anticuerpo
antinuclear y la reacción en cadena de la polimerasa PCR para detectar infecciones.

DE CUÁLES MEDICAMENTOS SOSPECHAR Y SUSPENDER

La mayoría de las reacciones se presentan durante el primer contacto con el fármaco. Una
excepción es la urticaria y la anafilaxia mediada por IgE que necesitan sensibilización previa. El
tiempo desde el inicio y la reacción es de 4 a 14 días en las erupciones maculopapulosas, de 7 a 21
días en el SSJ y NET, y de 14 a 48 días en el DRESS. Los otros dos elementos para sospechar la
causalidad son: 1) la experiencia previa con el medicamento y 2) las posibles causas alternativas.
Continuar o suspender el fármaco dependerá de: la gravedad de la reacción, la gravedad de la
enfermedad primaria, el grado de sospecha de la causalidad y de administrar otro tratamiento
más seguro. La regla general es suspender todo medicamento sospechoso, pero “no” si se trata de
antidiabético o antihipertensivos (esenciales para la vida)

VII. RECOMENDACIONES PARA EL EMPLEO FUTURO DE FÁRMACOS

Los objetivos son: 1) prevenir la recidiva de la erupción medicamentosa y 2) no afectar los futuros
tratamientos al contraindicar fármacos que por lo demás son útiles.
• Un medicamento con una causalidad “improbable” o que se ha continuado cuando la
reacción mejoró o que se ha vuelto a administrar sin que haya reacción, se puede
administrar sin riesgo.
• Un medicamento con una causalidad “definitiva” o “probable” estará contraindicado, y se
le dará una tarjeta de advertencia al paciente.
• Un medicamento con una causalidad “posible” puede ser motivo de estudios adicionales.

Las pruebas cutáneas con determinantes mayores y menores de penicilinas o cefalosporinas han
ayudado a identificar a los pacientes con riesgo de reacciones anafilácticas a estos fármacos.

VIII. SENSIBILIDAD CRUZADA.

Hay dos tipos de sensibilidad cruzada.
• Las reacciones que dependen de una interacción farmacológica recurren con todos los
fármacos que tienen acción específica en la misma vía metabólica, tengan o no la misma
estructura. Ej. angioedema ocasionado por los AINES y los IECAs.
• El riesgo de medicamentos con una estructura similar sean reconocidos en forma cruzada
por el sistema inmunitario. Ej. antiepilépticos aromáticos (barbitúricos, difenilhidantoína,
carbamazepina).

La reactividad cruzada existe sólo entre compuestos con estructuras químicas muy similares.

JR/BP
 EXAMEN RESIDENCIA MÉDICA 2018

La desensibilización puede considerarse en quienes tienen un antecedente de reacción a un

medicamento que debe administrarse nuevamente. La desensibilización por vía oral al parecer
conlleva menos riesgo de anafilaxia letal.
Se recomiendan evitar no sólo el medicamento que provocó la reacción, sino también todos los
del mismo grupo o de composición similar.

IX. NOTIFICACIÓN
Toda reacción grave a medicamentos habrá de notificarse a un organismo oficial o laboratorios
farmacéuticos, esto para verificar la gravedad y la causalidad por el medicamento y relacionar con
otras notificaciones similares.

JR/BP