ENFERMEDADES

POR VECTORES
 1.
ZIKA
Es una enfermedad aguda, febril, exantemática, causada por
el virus del Zika y es transmitida por un vector (mosquito
Aedes aegypti) Esta enfermedad es de reciente introducción
en México.

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Hernández Torres Carlos Alberto
Xolalpa Camacho Luis
 Epidemiología Fuente: https://www.who.int/topics/zika/es

➢ Hasta la fecha, 86 países y territorios han notificado casos de infección por el virus de Zika transmitida por
3 mosquitos.
 Epidemiología

En este año:
◆ En México la SSA reporta
confirmados 160 casos
autóctonos de Zika en los estados
de Chiapas (82), Guerrero (4),
Jalisco (2), Michoacán, Nuevo
León, Oaxaca (59), Sinaloa,
Veracruz y Yucatán.
◆ Se reportan entre ellos 30 casos
de mujeres embarazadas
principalmente en Chiapas (24).

4 Fuente: https://www.gob.mx/salud/acciones-y-programas/zika-informacion-relevante
 VIRUS

➔ Virus del género Flavivirus, de la

familia Flaviviridae.
➔ Posee un genoma de ARN
monocatenario.
➔ Cápside, constituido de proteína C.
➔ La envoltura de la partícula viral
inmadura se encuentra la proteína
precursora prM > Proteína M.
➔ Glicoproteína E también se localiza
en la envoltura.
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 CICLO DE TRANSMISIÓN

Aedes
aegypti y
albopictus

El período de incubación extrínseca

del virus en los mosquitos es de
alrededor de 10 días

En los seres humanos el período

de incubación es de 3 a 12 días

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PATOGENIA

Entrada del virus zika a la célula

hospedera mediada por la proteína E
Sistema linfático
y sangre

Se une a receptores específicos

Manifestaciones
clínicas
Fijación y fusión de la partícula viral
a la célula del huésped

Mediante el proceso de endocitosis,

el virión entra en el citoplasma
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El periodo de incubación es de 3 a 14 días.

La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas, solo el 25% presenta signos y síntomas
● Erupción cutánea
maculopapular
pruriginosa.

● Conjuntivitis

● Artralgias (con
edema, en especial
de las pequeñas
articulaciones de las
manos y de los
pies).
Evolución promedio: enfermedad leve y autolimitada que
dura de 4 a 7 días de duración
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DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha clínica, se debe notificar inmediatamente a la autoridad sanitaria para que se efectúen las
medidas epidemiológicas apropiadas.

Si la infección es aguda (días 1 a 5 del inicio de los

síntomas), se debe tomar una muestra de sangre en
busca del virus (PCR-RT para el virus zika).

Detección de Ac IgM para pacientes con síntomas

hace 7 días o más.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Tratamiento

➔ No hay tratamiento específico

➔ Suele indicarse:
◆ Reposo.
◆ Ingesta de abundantes líquidos.
◆ Paracetamol (para el dolor y la fiebre).
◆ Antihistamínicos para controlar el prurito
causado por el salpullido.

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 Dengue

● Arroyo Morelos Denise

● Villalobos Piñera Katya

12
 “
El dengue es una enfermedad infecciosa sistémica, de etiolo-
gía viral, transmitida por mosquitos del género Aedes.

13
 Etiologia

El agente etiológico es un virus

del género flavivirus, familia
Flaviviridae
Es un arbovirus con cuatro
serotipos agrupados
Denv-2, Denv-3, Denv-4 y
Denv-1
propiedades inmunológicas y
antigénicas del virus están
dadas por los antígenos
estructurales (P, M, E) y no es-
tructurales (NS1 a NS5).

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 Etiologia
● Pican en las primeras horas de la mañana
Los vectores y por la tarde.
transmisores del virus ● Prefieren lugares con climas cálidos (de
del dengue son los 15 a 40 ºC)

mosquitos hembras del

género Aedes,
subespecies aegypti y
albopictus,
pertenecientes a la
familia Culicidae
15
 Fisiopatologia

16
 Cuadro Clínico

17
 Cuadro Clínico
● Inicio agudo
01 Fiebre Elevada
● Duración promedio de 6-7 días

Mialgias y artralgias muy

02 intensas
● Fiebre quebrantahuesos

03 Cefalea frontal 04 Dolor retroorbital

05 Náusea y Vómito 06 Diarrea

Exantema maculopapular
07 escarlatiniforme
● Petequias de color rojo brillante.

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 Clasificación
Dengue no grave Dengue Grave

Sin síntomas de alarma Con síntomas de alarma 1 o más de los siguientes criterios:

1. Fuga plasmática:
● Dolor abdominal intenso y
Choque hipovolémico
continuo
Dificultad respiratoria por
● Vómito persistente
derrame pleural
● Derrame o edema por
2. Hemorragia grave:
clínica
Por clínica
● Sangrado en mucosas
3. Falla orgánica:
● Letargia o agitación
AST o ALT ≥ 1 000
● Hepatomegalia > 2 cm
Alteración del estado de alerta
● ↑Hematocrito + ↓plaquetas
Falla cardiaca, renal

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 Cuadro Clínico Dengue hemorrágico

Forma severa de la enfermedad. Se caracteriza por:

● Inicio agudo
01 Fiebre Elevada
● Duración promedio de 6-7 días

● Se traducen como petequias,

02 Trastornos hemorrágicos
púrpura, hematomas, equimosis

Prueba del torniquete

03 Trombocitopenia 04 positiva

05 Sangrado gingival 06 Epistaxis

Hematemesis, melena,
07 hematoquezia, hematuria 06 Ascitis, derrame pleural

Pueden presentarse convulsiones, hepatomegalia. Sin tratamiento, puede aparecer un síndrome de choque.
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 Diagnóstico
El diagnóstico de Dengue debe considerarse en residentes o pacientes que han viajado a áreas
endémicas, con clínica relacionada

CASO PROBABLE

● Viaje a área endémica (2 semanas antes del inicio de los síntomas)

● Presenta fiebre > 7 días de duración
● Sin etiología definida
● Más de 2 de los siguientes:
○ Cefalea y/o dolor retroauricular
○ Mialgias y artralgias
○ Náusea y/o vómito
○ Exantema
○ Prueba de torniquete positiva
○ Leucopenia

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 Estudios de laboratorio
Detección del antígeno viral NS1 (glicoproteína común):
● Durante la fase febril (0 - 5 día)
● Positiva: Confirma el diagnóstico
● Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT - PCR)

Detección de anticuerpos IgM e IgG Infección primaria Infección Secundaria

FASE FEBRIL IgG niveles altos

FASE CRÍTICA / DEFERVESCENCIA IgM: Se presenta entre los días 3 - 5

Tiene un pico máximo alrededor de 2
semanas
Permanecen aumentados durante 30 - 90
días

FASE DE RECUPERACIÓN Después de la 1° semana ↓IgG

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 Estudios de laboratorio y Gabinete
Biometria Hemática

● Leucopenia ● Albuminuria
● Trombocitopenia ● TP y TTPa prolongada
● ↑ Hematocrito, BUN, AST (2 - 5 veces)

Radiografía de Tórax US abdominal

● Infiltrados pulmonares ● Líquido libre en la cavidad

● Derrame pleural ● Alteraciones de bazo,
hígado o riñón
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 Tratamiento
Los pacientes que ameritan tratamiento hospitalario:
Aquellos con signos de alarma, embarazadas, individuos en los extremos de la vida o con
comorbilidades

Solución cristaloide isotónica (Solución salina 0.9% o Ringer Lactato)

● 5 - 7 ml/Kg/h durante 1 - 2 horas
Con signos de alarma
Continua con:
● 3 - 5 ml/Kg/h siguientes 2 - 4 horas

Estable ● 2 - 3 ml/Kg/h durante 2 - 4 h e ir reduciendo gradualmente

Aumento el hematocrito ● 5 - 10 ml/Kg/h durante 1 - 2 h

Se debe monitorear
● Signos vitales: 2 - 4 h
● Uresis: 4 - 6 h (mantener uresis 0.5 mL/Kg/h)
● Hematocrito: 6 - 12 h
24
 Tratamiento Dengue Grave
Pacientes con choque compensado Pacientes con choque con hipotensión

Inicia con soluciones cristaloides isotónicas o

Hto incrementado Hto disminuido
coloides 20 ml/Kg en 15 min y revalorar

Hto incrementado Hto disminuido

Realizar transfusión
Iniciar soluciones
Realizar transfusión
cristaloides con: Administrar coloides:
Monitorear:
10 - 20 ml/Kg/h por 1h 10 - 20 ml/Kg
Signos vitales Monitorear:
por 30 min - 1 hora
Estado hemodinámico Signos vitales
Mejoria:
Estado hemodinámico
7 - 10 ml/Kg/h por 1 - 2h Mejoría:
1-2h
7 - 10 ml/Kg/h por 1 - 2h
Cada hora

25
 Prevención

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Chikungunya
Gutiérrez Pérez Kimberly Anahí
Reyes Trejo Santiago Alejandro
 Descrita por primera vez durante un
brote en el sur de Tanzania en 1952.

Significa “aquel que se encorva” o “retorcido”

Es una enfermedad endémica en países del sudeste de

Asia, África y Oceanía y a finales del 2013, apareció en
la región de las Américas
 El agente etiológico es el virus Chikungunya (CHIKV).

Es un Arbovirus miembro del género Alphavirus, perteneciente a la familia Togaviridae,

constituido por una cadena simple de RNA
 Ciclos de transmisión y agentes transmisores

• Se reconoce la existencia de 2 ciclos de

transmisión,1,3,7-13 el selvático/enzoótico
y el urbano epidémico/endémico
• En este ciclo, el humano es el principal
reservorio del virus ya que la transmisión
es humano–mosquito–humano.
• el uso de contenedores plásticos y el
comercio internacional de neumáticos y
otros factores que han auxiliado la
expansión en el mundo de la infestación
por los dos vectores.1
Otros tipos de transmisión
• Se han documentado casos de
aborto y enfermedad congénita
que se han relacionado con la
transmisión intraútero del virus
cuando la gestante se
encuentra en viremia
• También se ha reconocido que
las madres pueden transmitir el
virus durante el período
perinatal entre los días – 4 a + 1
del parto.
• Se reporta elevada tendencia a
desarrollar meningoencefalitis,
lesiones de sustancia blanca, edema
cerebral, hemorragia intracraneana,
síntomas hemorrágicos y
miocarditis. El futuro desarrollo de
estos niños pueden verse
comprometido.
• No se ha evidenciado que haya
prevención de la transmisión a
través de la cesárea y tampoco hay
evidencias de que la lactancia
materna pueda transmitir el virus.
Otros tipos de transmisión

• Es posible la transmisión a través de

la sangre.
• Hay casos documentados de
infecciones adquiridas por personal de
laboratorio que manipula sangre
infectada y de un trabajador sanitario
que extrajo sangre a un paciente
infectado.
 Fases de la Patogénesis
Intradérmico
• El mosquito a través de la picadura
introduce los viriones al nivel
intradérmico y estos entran en los
capilares subcutáneos.
• Ahí ocurre una replicación viral local
al nivel de células que son
susceptibles como los fibroblastos, las
células endoteliales y los macrófagos.
• Posteriormente, pasa a los nódulos
linfáticos locales, donde también
acontece la replicación.
Sanguíneo y afectación de órganos diana
• El virus es drenado a través del
conducto torácico a la circulación
sanguínea hasta alcanzar los
órganos diana: hígado, músculos,
articulaciones y cerebro.
• En el hígado se produce apoptosis
y en los órganos linfoides
adenopatías. En los músculos y
articulaciones, la replicación viral
y la infiltración mononuclear
provocan intenso dolor y artritis.
A nivel inmunológico
• Inicialmente se produce liberación de
interferón alfa e interleukinas 4 y 10 que
establecen una respuesta adaptativa que
inicialmente induce una respuesta de
linfocitos T CD8+ y luego, una respuesta
mediada por linfocitos T CD4+.
• Hay una respuesta masiva de monocitos y
los monocitos/macrófagos infectados
migran al tejido sinovial de los pacientes
infectados crónicamente induciendo la
inflamación, lo que explica la persistencia
de los síntomas articulares a pesar de la
corta duración de la viremia.
A nivel inmunológico
 El virus tiene varios mecanismos de
inhibición de la respuesta antiviral mediada por el interferón.

La fase aguda se caracteriza por la extensa

diseminación del virus con una respuesta
inflamatoria en los órganos diana, definida por la
infiltración extensa de linfocitos, células asesinas
naturales, neutrófilos y macrófagos.
El incremento en los niveles de múltiples
citoquinas y quimiocinas
proinflamatorias se asocia con la miositis
y la artralgia/artritis.

La fase crónica parece estar relacionada con la ✔ Interferón alfa

persistencia del virus o de sus productos en las ✔ Interleucina 6
células diana con la consecuente acumulación de ✔ la proteína de los monocitos 1/CCL-2
mediadores inflamatorios tales como la interleukina ✔ Interleucina 8.
6 y el factor estimulador del crecimiento de las
colonias de granulocitos – monocitos que provocan
hiperplasia sinovial importante.
Transmisor
Cuadro clínico
● Inicio explosivo de fiebre + artralgia
intensa migratoria de pequeñas
articulaciones
● Exantema maculopapular en torso y
extremidades.
● Petequias y hemorragia de mucosas
● Síntomas constitucionales, fiebre
(hasta 40°C)

● Escalofríos, cefalea, fotofobia, dolor

retroorbitario, hiperemia
conjuntival, faringitis, anorexia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal,
linfadenopatías duras al tacto y
mialgias.
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