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hueso
● CAUSAS: Lactantes:
● Déficit de vitamina D. • RDPM
● Insuficiencia renal. • Detención en el crecimiento
● Insuficiencia tubular renal. • Irritabilidad
• Convulsiones
● Las dos últimas: resistentes a vitamina D. Niños:
● Deformidad genu varo/valgo.
● PATOLOGÍA: ● Deformidades torsionales.
● Disminución de la matriz calcificada. ● Talla baja.
● Aumento de la no calcificada. ● Ensanchamiento de las epífisis del radio y
● Disminución de la densidad. costocondrales (rosario raquítico).
● RADIOGRAFÍA:
● Cartílago no calcificado.
● Deformidad progresiva en huesos y láminas.
Raquitismo (Diagnóstico) Raquitismo: Otros aspectos
● RADIOLÓGICO: ● Raquitismo por vitamina D ha disminuido por la
vitamina y la luz solar.
● Alteraciones epifisiarias más rarefacción.
● Niño enfermizo con RDPM.
● LABORATORIO: ● Tratamiento: Dieta y vitamina D.
● Fosfatasa alcalina elevada (los 3 tipos).
● Buena respuesta.
● Pruebas de función renal.
● Glomérulo: Uremia y fósforo elevado. ● Insuficiencia renal crónica.
● Tubular: Uremia alta y fósforo bajo. ● Raro.
● Nefropatía e hiperparatiroidismo secundario.
● Resistencia a vitamina D.
Radiografía:
Diagnóstico diferencial:
● Osteomielitis. ● Rarefacción.
● Maltrato. ● Líneas densas en epífisis.
● Sífilis congénita. ● Separación epifisiaria.
● Hematomas subperiósticos (Sombras en
tejidos blandos).
Tratamiento:
● Ácido ascórbico.
● Buen pronóstico.
Osteomalacia (Huesos blandos)
Enfermedad generalizada del hueso del adulto.
Falta de calcio en la matriz ósea orgánica.
“Raquitismo del adulto”. ● RADIOGRAFÍA:
● Huesos blandos que se incurvan.
● PATOLOGÍA: ● Seudofracturas.
● Disminución generalizada de la matriz ● Síndrome de Milkman.
calcificada.
● Aumento de la matriz no calcificada. ● TRATAMIENTO:
● Dieta.
● Vitamina D.
● Dieta con calcio.
● DIAGNÓSTICO: ● Órtesis.
● Ataque al estado general. ● Osteotomías.
● Anorexia.
● Pérdida de peso.
● Debilidad.
● Dolor óseo.
● Deformidad de la columna y miembros torácicos y pélvicos.
● Encorvamiento de huesos largos.
● Trazo de fracturas en costillas, pelvis y fémur.
Hiperparatiroidismo
OSTEODISTROFIA PARATIROIDEA.
● Resorción osteoclástica + Fibrosis medular. ● RADIOGRAFÍA:
● Resorción ósea en falanges.
● ETIOLOGÍA: Adenoma paratiroideo.
● LABORATORIO:
Cuadro Clinico
● Calcio sérico elevado.
● Calcio urinario elevado.
● Hipercalcemia.
● Anorexia. ● TRATAMIENTO:
● Letargo. ● Quirúrgico del adenoma.
● Debilidad.
● Cálculos renales.
● Osteopatía.
● Dolor.
● Deformidad.
● Fracturas patológicas.
● Dientes flojos.
Hiperpituitarismo
● Excesiva secreción hormonal del lóbulo anterior de la hipófisis.
● Varios efectos sobre el hueso según el momento.
● Adenoma eosinófilo:
● Gigantismo o acromegalia.
● Adenoma basófilo:
● Cushing. Acromegalia
● Adultos.
Gigantismo ● Aumento en el crecimiento de la circunferencia.
● Infancia. ● Huesos cada vez más gruesos.
● Aumento de láminas. ● Cara amplia:
● Crecimiento exagerado (2.10 m). ● Mandíbula,
● Nariz,
● Desarrollo sexual subnormal. ● Bordes supraorbitarios.
● Coxa vara (deslizamiento de la epífisis). ● Inicialmente fuertes, después debilidad.
Síndrome de Cushing Hipopituitarismo
● Osteoporosis grave.
● Disminución secundaria hormonal de la hipófisis.
● Obesidad.
● Facies de luna llena.
● Raro.
● Aumento de vello. ● Sx de Lorain: Enanismo proporcionado.
● Hipertensión.
● Enfermedad yatrógena. ● Sx de Frolich:
● Obesidad,
● Complicación: ● Desarrollo sexual subnormal,
Fracturas patológicas.
● Crecimiento bajo a normal,
● Coxa vara.
Hipotiroidismo
● Cretinismo,
● Retraso en el crecimiento.
● Osifi. Alt. Epífisis.
● Baja talla,
● Diabetes mellitus,
● Piel seca,
● Torpe
● Expresión facial,
● Tratamiento: Hormona tiroidea.
Trastornos óseos de etiología
desconocida
Enfermedad de Paget
● Osteítis deformante. ● PATOLOGÍA: Metabolismo óseo acelerado.
● Agrandamiento óseo lento. ● Inicial: Resorción exagerada.
● Deformidad progresiva. ● Fase osteolítica
● Aceleración en la formación y resorción ósea. ● Equilibrio
● Frecuente: ● Otoesclerótica.
● 3% de la población mayor de 40 años. ● Huesos grandes y densificados.
● Etiología desconocida: Virus lento. ● Tibia, fémur, pelvis, col., cráneo.
● Es poliostótica pero puede ser mono.
● DIAGNÓSTICO:
● Subclínico, ● COMPLICACIONES:
● Dolor óseo. ● Deformaciones progresivas.
● Deformidad de miembros pélvicos. ● Fracturas patológicas.
● Cabeza mayor. ● Cambios malignos: Sarcoma ost.
● RADIOGRAFÍA: TRATAMIENTO:
● Agrandamiento,
● Deformidad,
● No específico.
● Rarefacción y posteriormente
● Calcitonina. LABORATORIO:
● Densidad aumentada.
● Difosfonatos.
● Normal o fosfatasa alcalina elevada.
● Ortopédico.
● Órtesis.
● Rehabilitación
Proliferación de células de
Reticulosis sistema retículo-endotelial
esquelética en el hueso.
No lipídicas
(Histiocitosis Lipídicas:
X):
Enfermedad de
Enfermedad de Enfermedad de
Hand Schuller
Letterer-Siwe. Gaucher
Christian
Enfermedad de Letterer Enfermedad de Hand Schuller Christian
● Primer año: Progresiva grave. ● Lesiones óseas diseminadas.
● Hipertrofia de bazo, hígado, ganglios linfáticos. ● Cráneo y otros huesos.
● Púrpura. ● Diabetes.
● Hemorragia petequial. ● Inicia en la infancia.
● Muerte antes de lesión ósea. ● Mod. rápida.
● Tratamiento: Radioterapia.
● Pronóstico: Malo.
Enfermedad de Gaucher
● Error innato del metabolismo de ● DIAGNÓSTICO:
lípidos. ● Punción esternal o cresta iliaca.
● Médula ósea, bazo, hígado infiltrados ● TRATAMIENTO:
de cerasina. ● Radioterapia.
● Lesiones osteolíticas múltiples. ● Esplenectomía.
● Medicamentos: ● Dieta,
● Estrógenos, ● Suplementos de vitamina D,
● Calcitonina,
● Calcitriol,
● Ejercicio físico regular,
● Fluoruro, ● Corsé para columna vertebral,
● Bifosfonatos, ● Cuidados generales,
● Calcio. ● Eliminar peligros en casa.