ENFERMEDAD

OSEAS
METABÓLICAS
INTEGRANTES

• Noyola Bolaños Pablo Emmanuel

• Rubén Omar Tapia Tovar
• Pesquera Delgado Alejandro
• Rodríguez Tamés Eugenio

22 de agosto de 2023
ENFERMEDADES OSEAS METABÓLICAS

• Término genérico que involucra a una serie de enfermedades sistémicas que producen
repercusión ósea alterando el equilibrio existente entre la reabsorción y la formación de
hueso. Existen, según la patología, diferentes herramientas diagnósticas que suelen incluir
determinaciones analíticas, estudios radiológicos y gammagrafía ósea entre otras.
• remodelación ósea: remplazo continuo del tejido óseo precedente por nuevo tejido óseo. Supone los
procesos de resorción ósea, de eliminación osteoclástica de minerales y fibras colágenas del hueso, y de
depósito; es decir, de agregado osteoblástico de minerales y fibras colágenas al hueso. De esta manera, la
resorción ósea conlleva la destrucción de matriz osteoide, mientras que el depósito óseo implica su
formación.

En todo momento, el 5%
del total de masa ósea
del organismo está en
proceso de
remodelación. El índice
de renovación del tejido
óseo compacto es de
alrededor del 4% anual,
mientras que el del
hueso esponjosos de
alrededor del 20% anual.
 DETERMINANTES REGULADORES DEL REMODELADO OSEO

Factores hormonales:
• PTH
• Calcitonina.
• Vitamina D.
• Fosforo
• Estrógenos.
• Progesterona.
• Insulina.
• Glucocorticoides.
• Hormona de crecimiento.
 LOS SIETE CRITERIOS GAMMAGRÁFICOS DESCRITOS POR FOGELMAN AL. EL
HALLAZGO DE 3 O MÁS DE LAS SIGUIENTES ALTERACIONES DEBE HACER
SOSPECHAR LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD METABÓLICA ÓSEA

• 1. Hipercaptación del esqueleto axial.

• 2. Hipercaptación en huesos largos.
• 3. Hipercaptación en zonas periarticulares.
• 4. Captación prominente en calota y mandíbula.
• 5. Resalte de las uniones costocondrales
• 6. Hipercaptación en el esternón.
• 7. Disminución de captación en riñones (no atribuible a causa renal).
1. OSTEOPOROSIS
 1. OSTEOPOROSIS

• FISIOPATOLOGÍA:
• El esqueleto aumenta de tamaño mediante el crecimiento lineal y por aposición de tejido óseo nuevo sobre las superficies
externas de la corteza
• después de los 30 a los 45 años el proceso de resorción y remodelación se desequilibra y la resorción excede a la
formación.
• Dolor de espalda, con frecuencia causado por una fractura por compresión o vértebra colapsada.
• Pérdida de estatura a lo largo del tiempo.
• Postura encorvada o espalda superior curvada.
• Articulaciones dolorosas o rigidez.
• Huesos que se fracturan más fácilmente que lo esperado, como después de una lesión menor.
• Remodelación : Mayor resorción Menor formación ósea
• MOM (masa ósea máxima):Una MO pico baja contribuye a Osteoporosis
• Genetica : 80 locus que influyen en la DMO Wnt, RANK, OP,
OMS
Enfermedad esquelética generalizada, crónica y progresiva
caracterizada por
• Reducción en la masa ósea
• Deterioro de la microarquitectura
• Compromiso de la resistencia ósea
• Aumento en el riesgo de fracturas
PREVENCION Y DETECCION EN PRIMER NIVEL DE
ATENCIÓN
 • En México
EPIDEMIOLOGIA
• 11 millones de personas mayores de 60
años
• 200,000,000 casos en el mundo • Aumentara a 36.4 millones de personas
• Ambos sexos, todas razas en el 2050
• EUA 10 millones • La expectativa de vida será de 82 años
• 1/ 2 mujeres y 1/5 hombres fractura
• Fx previa 86% posibilidad de 2ª
• Fx vertebrales subdiagnosticadas
• 10% hospitalizan por dolor e incapacidad
• Fx cadera discapacidad grave y alta mortalidad 20%
mujeres
• 1.7 millones de fx de cadera al año en el mundo
• Relación genero mujer hombre 4:5
• 90% mayor de 50 años
FACTORES DE RIESGO

1.- GENETICOS: 3.- NUTRICIONALES:

Historia familiar positiva Intolerancia a lácteos

Raza caucásica Baja ingesta de Ca.

Constitución delgada Abuso de alcohol.
2.- ESTILO DE VIDA: Abuso de Cafeína
Tabaquismo Dieta hiperproteicas
Sedentarismo Dieta vegetariana
Ejercicio excesivo alta en fibra.
Sedentarismo
CLASIFICACIÓN

• Primaria o involutiva
• Tipo I O. posmenopáusica
• Mujeres posmenopáusicas
• Aumento de perdida ósea (h. trabecular ) fx vertebrales y tercio distal de AB

• Tipo II. O senil

• Por efecto del envejecimiento >70 años
• Perdida de la densidad como la calidad ósea, asi como de la masa muscular

• Secundarias 20-30%
• Enfermedades endocrinas, hematológicas, gastrointestinales y medicamentosas
TIPO 1, O POSTMENOPAUSICA:

Aparece en el 5 a 20 % de las mujeres.

Predomina en la 6a y 7a décadas de la vida
En los primeros 5 años la pérdida ósea es de 2 a 3 % anual.
Es atribuida a la falta de estrógenos.
Los problemas hormonales antes de la menopausia incrementan la pérdida ósea.
Predomina la pérdida de hueso trabecular.
TIPO 2. OSTEOPOROSIS SENIL.

• Aparece en hombres y mujeres mayores de 70 años.

• Se asocia con menor capacidad renal para producir la 1-
25-dihidroxivitamina D.
• Se reduce la absorción intestinal de Ca.
• Se incrementa la producción de PTH.
• Que incrementa la resorción ósea.
• Se pierde hueso cortical y trabecular
• Conduce a un mayor riesgo de fracturas.
 TIPO 3. SECUNDARIA:

• Se presenta en hombres y mujeres a cualquier edad.

• En un alto porcentaje no se logra identificar la causa.
CAUSAS ENDOCRINAS:
Hipogonadismo, primario o secundario
Menarca tardía.
Menopausia prematura
Exceso de glucocorticoides
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Hiperprolactinemia
Diabetes mellitus tipo 2.
Acromegalia
Trastornos nutricionales.
 EVALUACIÓN INICIAL

• Evaluación clínica
• Mujeres posmenopáusicas
• Hombres mayores de 60 años
• Cualquier persona que sufra fx por trauma leve
• Menopausia prematura < 40ª TSH 50ª
• Amenorrea prolongada
• Prolactinoma, anorexia, amenorrea atlética

• Perdida de peso corporal

• Tabaquismo
• Glucocorticoides
• Calcio y Vit D
DIAGNOSTICO DE IMAGEN

DENSITOMETRIA ÓSEA:

Definiciones de la OMS de acuerdo

a la DMO por DEXA
1. Densidad ósea Normal: T score
mayor de -1
2. 2. Osteopenia: T score entre -1 y
-2.5
3. Osteoporosis: T score menor de -
2.5
TRATAMIENTO

• Preservar la DMO
• Dieta adecuada Ca (1.2-1.5g/d)
vit D (800-1000UI/d)
• Actividad física • Tratamiento farmacológico :
• Antecedentes de fx cadera o vertebral
• Restringir alcohol, café y tabaco
• T score -2.5DE
• Prevención de caídas
• T score -1-2.5 DE con FRAX >3% para fx
cadera o >20% para fx mayor
• Estrógenos
• Bifosfonatos
• Agonistas/antagonistas de Estrógenos SERM
• Análogos de pirofosfato con alta afinidad al tejido óseo
• Raloxifeno 60mg dia
• Alendronato, pamidronato, ibandronato
• TVP(Trombosis venosa profunda)
• Efectos adversos
• Teraparatide • GI(gastrointestinal) , afectan FR(frecuencia respiratoria) ,
• PTH recombinante humana 20mcg/dia SC Osteonecrosis de mandíbula y fx femoral atípicas
• Estimula la formación ósea, aumenta la
• Ranelato de Estroncio
mineralización y disminuye el riesgo de fx
• Calambres nausea y mareo
• Antiresortivo y anabólico 2g/dia VO(vía oral)
• Efectos adversos Reacciones cutáneas, Enf
• Denosumab
tromboembolica e IAM(Infarto agudo de miocardio)
• Inhibe RANKL
• Calcitonina
• 60mg SC semestral
• Rinitis epistaxis y alergias
• Hipocalcemia y celulitis (muy costoso)
• 200UI/dia intranasal
2. OSTEOMALACIA
OSTEOMALACIA

• La osteomalacia es una enfermedad ósea generalizada, caracterizada por un déficit en la

mineralización de la matriz ósea que cuando ocurre en la infancia se denomina raquitismo
y se altera tanto el hueso recién formado como el cartílago de crecimiento. Las dos
principales causas de osteomalacia son las alteraciones del metabolismo de la vitamina D
y del fosfato
RAQUITISMO

• El raquitismo es el ablandamiento y
debilitamiento de los huesos en los niños,
generalmente debido a una deficiencia
extrema y prolongada de vitamina D.
 FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo en el caso del raquitismo y la osteomalacia incluyen:

Edad en niños: de 6-24 meses - para los que consumen tanto leche materna
(cuando la madre tiene un consumo deficiente de vitamina D) como leche que
no está fortificada con esta vitamina

Edad en adultos: 50-80 años

Intolerancia a la lactosa acompañada del consumo inadecuado de leche
fortificada con vitamina D
Antecedente familiar de raquitismo
Raza: afroamericana, especialmente asociada con el consumo de leche materna
 
PROFILAXIS

• Tomar leche fortificada con vitamina D.

•
• Consumir suficiente vitamina D, calcio y otros minerales.

• Otras fuentes de vitaminas y minerales.

• Exponerse lo suficiente al sol, sin excederse - 15 minutos.

MANIFESTACIONES Y SINTOMATOLOGIA

• Dolor de hueso y sensibilidad

• Deformidades del esqueleto y/o del cráneo
• Piernas arqueadas o rodillas malformadas
• Deformidad o curvatura en la columna
• Pecho de paloma (protuberancia del hueso del pecho)
• Crecimiento deficiente, ocasionando baja estatura
• Susceptibilidad a la fractura de huesos

• Deformidades dentales
• Formación dental retrasada
• Defectos dentales
• Aumento de caries
• Pérdida del apetito o del peso
• Dificultad para dormir
• Desarrollo empobrecido del tono muscular
• Debilidad muscular
• Lento aprendizaje para caminar, en el caso de los niños
•  
 DIAGNÓSTICO

Historial clínica y exploración física.

Los estudios que pueden confirmar el diagnóstico pueden incluir:
Se harán exámenes de sangre para verificar los niveles de vitamina D, creatinina, calcio, fosfato,
electrólito, fosfatasa alcalina y hormonas paratiroideas.
Las radiografías óseas y una prueba de densidad ósea pueden ayudar a detectar seudofracturas, pérdida
ósea y reblandecimiento de los huesos. Más importante, la osteomalacia puede verse como debilidad
de los huesos por osteoporosis en una prueba de densidad ósea.
En algunos casos, se tomará una biopsia ósea para ver si hay reblandecimiento de los huesos.
 TRATAMIENTO

Tratamiento de los Síntomas

El tratamiento intenta: El tratamiento para aliviar o corregir los
Corregir las causas subyacentes síntomas puede incluir:
Aliviar o revertir los síntomas
Tratar las Causas Subyacentes Usar aparatos que reduzcan o prevengan
El tratamiento de las causas subyacentes podría las deformidades de los huesos
incluir:
Cirugía, en casos severos, para corregir la
Agregar lo siguiente en su dieta:
• Productos lácteos fortificados con vitamina D deformidad ósea
• Alimentos con una alta concentración de vitamina D
(como pescado grasoso, yema de huevo y verduras
verdes)
• Suplementos de vitamina D, calcio y otros minerales
• Vitamina D biológicamente activa
Una exposición adecuada a la luz del sol, sin
excesos
3. HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Es una condición causada por la producción excesiva de
hormona paratiroidea. Los avances en las pruebas
bioquímicas han hecho que el diagnóstico sea más
común. La causa principal suele ser un adenoma único en
el 80-85% de los casos, mientras que los adenomas
múltiples representan solo el 2-3%. Los adenomas más
grandes tienen mayor impacto clínico. Una porción más
pequeña, alrededor del 12-15%, resulta de hiperplasia
hereditaria de todas las glándulas o está asociada con
neoplasia endocrina múltiple.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO(HP)

• (HP) es una enfermedad que se caracteriza por la producción autónoma de

parathormonona (PTH), en la cual hay hipercalcemia o calcio sérico normal-alto, con
valores séricos de PTH elevados o inapropiadamente «normales».
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Manifestaciones renales: En forma de nefrolitiasis o nefrocalcinosis, que se observa en

aproximadamente el 20% de los pacientes con HP. Un 5% de las nefrolitiasis son secundarias a HP,
siendo la mayoría de oxalato cálcico por hipercalciuria El hallazgo más frecuente, no obstante, es la
hipercalciuria (35-40% de los casos), debido a un aumento de la carga filtrada de calcio, que excede la
capacidad de reabsorción. Algunos pacientes presentarán disminución del aclaramiento de creatinina
como única alteración renal.
• Manifestaciones gastrointestinales: Puede cursar con anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento. La
úlcera péptica es excepcional (salvo que se dé en el contexto de un MEN 1). De la misma forma,
raramente se observa pancreatitis aguda por la hipercalcemia asociada al HP.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Manifestaciones neuromusculares: Tales como debilidad muscular y fatiga, cansancio intelectual,

alteraciones psíquicas, y en casos muy raros que cursan con hipercalcemia grave, puede llegar al
coma.
• Manifestaciones cardiovasculares: Se ha asociado la hipertensión arterial con el HP. La
hipercalcemia también puede causar alteraciones electrocardiográficas, tales como acortamiento del
QT, bloqueos o aumento de la sensibilidad a digitálicos. En las formas clásicas del HP se describieron
calcificaciones miocárdicas, valvulares y vasculares. Actualmente, pueden encontrarse
manifestaciones tales como rigidez vascular y disminución del índice ventricular.
DIAGNÓSTICO

• El diagnóstico de HP se confirmará cuando haya hipercalcemia, o calcio corregido en

rango normal-alto, en presencia de PTH elevada o inapropiadamente normal. Otros datos
de laboratorio que se deben considerar son: el fósforo sérico, que tiende a estar bajo o en
límites bajos de la normalidad; la calciuria, que se encuentra elevada en un 40% de
pacientes; la 25 hidroxivitamina D, que suele estar más baja de lo normal y puede
asociarse con enfermedad severa, y la hipercloremia con acidosis metabólica secundaria a
una inhibición de la reabsorción de bicarbonato por la PTH, así como el aumento de los
marcadores de turno ver óseo14,15.
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA
• La cirugía se puede realizar como un procedimiento
ambulatorio, que te permitirá regresar a tu casa el mismo
día. En esos casos, la cirugía puede realizarse a través de
pequeños cortes (incisiones) en el cuello. Solo recibirás un
anestésico local para adormecer la zona.
• Las complicaciones debido a la cirugía no son frecuentes.
Algunos de los riesgos incluyen:
• Daño a los nervios que controlan las cuerdas vocales.
• Niveles de calcio bajos por largos períodos,
MEDICAMENTOS
• Calcimiméticos: El cinacalcet y los análogos de la vitamina
D. Estos medicamentos ayudan a equilibrar los niveles de los
minerales calcio y fósforo, para que las glándulas paratiroides
no deban trabajar arduamente.
• Terapia de reemplazo hormonal. En el caso de las mujeres
que han atravesado la menopausia y presentan signos de
osteoporosis, la terapia de reemplazo hormonal puede ayudar
a la retención de calcio en los huesos.
• Bisfosfonatos. Los bifosfonatos también ayudan a prevenir la
pérdida del calcio de los huesos y pueden disminuir la
osteoporosis provocada por el hiperparatiroidismo.
4. OSTEODISTROFIA RENAL
E HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
4. OSTEODISTROFIA RENAL E HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO

• El HPTS aparece cuando una enfermedad de la persona hace que la cantidad de calcio en
la sangre sea baja, lo que a su vez hace que las glándulas paratiroideas se agranden y
produzcan demasiada hormona paratiroidea (PTH).
• Etiología: La causa del hiperparatiroidismo son diversos factores que incrementan la
producción de la hormona paratiroidea.
 SÍNTOMAS

• Huesos débiles que se quiebran con facilidad (osteoporosis).

• Cálculos renales.
• Orina excesiva.
• Dolor de estómago (abdominal).
• Cansarse fácilmente o debilidad.
• Depresión o falta de memoria.
• Dolor en los huesos y las articulaciones.
• Quejas frecuentes de enfermedad sin causa aparente.
• Náuseas, vómitos o pérdida de apetito.
 FACTORES QUE LO PUEDEN CAUSAR
• Insuficiencia grave de calcio: Es posible que el cuerpo no obtenga la cantidad de calcio suficiente
de tu dieta, a menudo porque el sistema digestivo no absorbe el calcio de los alimentos. Esto es
común después de la cirugía intestinal, incluida la cirugía de pérdida de peso.
• Insuficiencia grave de vitamina D: La vitamina D ayuda a mantener los niveles normales de calcio
en la sangre. También ayuda al sistema digestivo a absorber el calcio de los alimentos. Si no
obtienes suficiente vitamina D, es posible que los niveles de calcio desciendan.
• Insuficiencia renal crónica: Los riñones convierten la vitamina D en una forma que el cuerpo
puede utilizar. Si los riñones no funcionan bien, la vitamina D utilizable puede disminuir y los
niveles de calcio pueden bajar. Esto provoca un aumento de los niveles de la hormona paratiroidea.
es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario.
FACTORES DE RIESGO

• Eres mujer y has atravesado la menopausia

• Has tenido una insuficiencia grave y prolongada de calcio o vitamina D
• Tienes un trastorno heredado y poco común, como la neoplasia endócrina múltiple tipo I,
que suele afectar a múltiples glándulas
• Has recibido un tratamiento para el cáncer con el cuello expuesto a la radiación
• Has tomado litio, un medicamento que se usa con mayor frecuencia para tratar el
trastorno bipolar
 DIAGNOSTICO

• Análisis de sangre y orina: Medición de calcio, fosfato y PTH en suero

• Prueba de densidad mineral ósea
• Pruebas por imágenes de los riñones
• Exploración paratiroideo con sestamibi: Puede detectarse mediante un escáner sensible a la
radioactividad.
• Ecografía.
 TRATAMIENTO
CIRUGÍA
• La cirugía se puede realizar como un procedimiento ambulatorio,
que te permitirá regresar a tu casa el mismo día. En esos casos, la
cirugía puede realizarse a través de pequeños cortes (incisiones) en
el cuello. Solo recibirás un anestésico local para adormecer la zona.
• Las complicaciones debido a la cirugía no son frecuentes. Algunos
de los riesgos incluyen:
• Daño a los nervios que controlan las cuerdas vocales.
• Niveles de calcio bajos por largos períodos,
MEDICAMENTOS
• Calcimiméticos: El cinacalcet y los análogos de la vitamina
D. Estos medicamentos ayudan a equilibrar los niveles de los
minerales calcio y fósforo, para que las glándulas paratiroides
no deban trabajar arduamente.
• Terapia de reemplazo hormonal. En el caso de las mujeres
que han atravesado la menopausia y presentan signos de
osteoporosis, la terapia de reemplazo hormonal puede ayudar
a la retención de calcio en los huesos.
• Bisfosfonatos. Los bifosfonatos también ayudan a prevenir la
pérdida del calcio de los huesos y pueden disminuir la
osteoporosis provocada por el hiperparatiroidismo.
PROFILAXIS

• Controlar cuánto calcio y vitamina D incorporas en tu alimentación.

• Beber mucho líquido.
• Hacer ejercicio con regularidad
• No fumar.
• Evitar los medicamentos que elevan los niveles de calcio
5. ENFERMEDAD DE
PAGET
5. ENFERMEDAD DE PAGET

• (Osteítis deformante) Enfermedad que interrumpe el reemplazo de tejido óseo viejo por
tejido óseo nuevo. generalmente se manifiesta en la pelvis, el cráneo, la columna
vertebral y las piernas. Los factores de riesgo son la edad avanzada y los antecedentes
familiares de la enfermedad.
 SÍNTOMAS

• Dolor óseo, dolor o rigidez articular y dolor de cuello (puede ser intenso y estar presente la mayor
parte del tiempo)
• Arqueamiento de las piernas y otras deformidades visibles
• Agrandamiento de la cabeza y deformidades del cráneo
• Fractura
• Dolor de cabeza
• Pérdida de la audición
• Disminución de estatura
• Piel caliente sobre las zonas afectadas
 DIAGNOSTICO

• Los exámenes que pueden revelar enfermedad de Paget incluyen:

• Gammagrafía ósea
• Radiografía ósea
• Marcadores elevados de la descomposición del hueso (por ejemplo, N-telopéptido o propéptido N-
terminal de procolágeno tipo 1 (PINP, por sus siglas en inglés))

• Esta enfermedad puede también afectar los resultados de los siguientes exámenes:
• Fosfatasa alcalina (ALP), isoenzima específica del hueso
• Calcio sérico

TRATAMIENTO
• No todas las personas con la
enfermedad de Paget requieren
tratamiento. Las personas que
posiblemente no necesiten
tratamiento comprenden a
aquellos que:
• Tengan únicamente exámenes
de sangre levemente anormales
o hallazgos en radiografías o en
gammagrafía ósea
• No tengan ningún síntoma ni
indicio de la enfermedad activa
• La enfermedad de Paget comúnmente se trata
cuando:
• Ciertos huesos, como los que soportan peso, están
comprometidos y el riesgo de fractura es mayor.
• Los cambios óseos están empeorando rápidamente
(el tratamiento puede reducir el riesgo de fracturas).
• Se presentan deformidades óseas.
• Una persona tiene dolor u otros síntomas.
• El cráneo está afectado. (Esto es para prevenir la
pérdida auditiva).
• Los niveles de calcio están elevados y causan
síntomas.
• El tratamiento farmacológico ayuda a
prevenir la formación y descomposición
mayor del hueso. Actualmente, hay varias
clases de medicamentos empleados en el
tratamiento de la enfermedad de Paget.
Estos incluyen:
• Bifosfonatos: estos fármacos son el
tratamiento de primera línea y ayudan a
disminuir la remodelación ósea.
Comúnmente se toman por vía oral, o
administrado por una vena (vía
intravenosa).
• Calcitonina: esta hormona está
involucrada en el metabolismo de los
huesos. Se puede administrar como
aerosol nasal (Miacalcin) o como
inyección subcutánea (Calcimar o
Mithracin).
• Denosumab: Puede usarse este anticuerpo
monoclonal (comúnmente utilizado para
el tratamiento de la osteoporosis).
 TRATAMIENTO

• El tratamiento farmacológico ayuda a prevenir la formación y descomposición mayor del hueso.

Actualmente, hay varias clases de medicamentos empleados en el tratamiento de la enfermedad de
Paget. Estos incluyen:
• Bifosfonatos: estos fármacos son el tratamiento de primera línea y ayudan a disminuir la remodelación
ósea. Comúnmente se toman por vía oral, o administrado por una vena (vía intravenosa).
• Calcitonina: esta hormona está involucrada en el metabolismo de los huesos. Se puede administrar
como aerosol nasal (Miacalcin) o como inyección subcutánea (Calcimar o Mithracin).
• Denosumab: Puede usarse este anticuerpo monoclonal (comúnmente utilizado para el tratamiento de la
osteoporosis).
6. OSTEOPETROSIS
6. OSTEOPETROSIS

• La osteopetrosis es un trastorno poco frecuente que hace que los huesos crezcan de
manera anormal y se vuelvan demasiado densos. Cuando esto sucede, pueden romperse
fácilmente.
SÍNTOMAS
• Aunque la osteopetrosis comprende diversos trastornos distintos, en la
mayoría de ellos evolucionan muchos síntomas comunes. Generalmente se ve
afectado el crecimiento del hueso. Los huesos se endurecen y se rompen con
facilidad. La formación de células sanguíneas se vuelve deficitaria debido a la
pérdida de médula ósea, lo que deriva en anemia, infecciones o hemorragia.
• Un crecimiento excesivo de los huesos del cráneo puede provocar un aumento
de la presión craneal; comprimir los nervios (causando parálisis facial o
pérdida de la visión o la audición); y deformar la cara y los dientes. Pueden
verse afectados los huesos de los dedos de las manos y de los pies, los huesos
largos de los brazos y las piernas, la columna vertebral y la pelvis.
TRATAMIENTO DIAGNOSTICO
• Corticoesteroides • Radiografías

• En ocasiones, trasplante de células madre
(progenitoras)
• En ciertas ocasiones, intervención
quirúrgica
• en las radiografías que muestran huesos muy
densos o con malformaciones.
• Cuando la persona no tiene síntomas, a veces
la osteopetrosis se detecta solo por casualidad,
cuando el médico observa huesos muy densos
en radiografías tomadas con otro propósito.
7. MELORREOSTOSIS
MELORREOSTOSIS

• La melorreostosis es un trastorno raro del tejido conectivo caracterizado por una

displasia ósea esclerosante, por lo general limitada a un lado del cuerpo (raramente
bilateral), que se manifiesta con dolor, rigidez, contracturas articulares y deformaciones.
 DIGANOSTICO
• El diagnóstico diferencial principal incluye los tumores
óseos que generan tejido óseo denso, tales como el
osteosarcoma, así como la osteopatía estriada, la
osteopoiquilia, la miositis osificante progresiva (consulte
estos términos) y el osteoma.
• Ocasionalmente, en familias con osteopoiquilia o con el
síndrome de Buschke-Ollendorff puede haber pacientes
con melorreostosis (tal y como sucede en la melorreostosis
con osteopoiquilia) (consulte estos términos).
ETIOLOGÍA
• Se desconoce la etiología de la melorreostosis y
se considera una enfermedad esporádica
probablemente debida al mosaicismo somático
por un defecto genético. La patología es
esencialmente el resultado de la proliferación
anómala del hueso compacto haversiano,
deformando el contorno del periostio del hueso y
las superficies endosteales.
TRATAMIENTO

• No hay tratamiento curativo para la melorreostosis. El abordaje está enfocado a aliviar el dolor, corregir
las deformidades y restaurar el movimiento de la extremidad o extremidades afectadas. Se ha
demostrado que los bifosfonatos (pamidronato y etidronato), y más recientemente el zoledronato,
mejoran los síntomas en algunos pacientes, pero no en todos (aunque se requieren estudios adicionales).
Otras opciones conservadoras son la terapia física, el enyesado en serie, los aparatos ortopédicos, la
manipulación, el bloqueo del sistema nervioso y la simpatectomía.
• Las opciones quirúrgicas incluyen el alargamiento de las extremidades y los tendones, las fasciotomías,
las capsulotomías, las osteotomías, la escisión del tejido fibroso y/o hiperostosis, la epifisiodesis
contralateral, la artrodesis, la callotasis y la amputación. Los tratamientos quirúrgicos se realizan mejor
una vez alcanzada la maduración esquelética, pero las deformidades pueden reaparecer.
PREGUNTAS:

• 1¿como se le conoce también la osteoporosis tipo 1? Posmenopáusica

• 2¿Cuál de estas no es una causa endocrinológica de osteoporosis secundaria?
Acromegalia, Hipertiroidismo, giagntismo, menopausia precoz, Menarca tardía,
hipogonadismo
• 3¿ como se le conoce a la Osteítis deformante?
• 4 ¿diferencia de osteomalacia y raquitismo?
• 5¿ de las patologías presentadas cual es la menos común?
RESPUESTAS

• 1Posmenopáusica
• 2Acromegalia, Hipertiroidismo, gigantismo, menopausia precoz, Menarca tardía,
hipogonadismo
• 3 enfermedad de Piaget
• 4 osteomalacia en adultos y raquitismo en niños
• 5 osteopetrosis