Metabolismo del calcio

Osteoporosis y
Raquitismo
AREA: SALUD
CARRERA: MEDICINA
ASIGNATURA: ENDOCRINOLOGIA
DOCENTE: DR. DAVID ROMAN ARAMAYO AJHUACHO
ESTUDIANTE:
 TICONA ANDRADE GRACE
 CALCIO
A. Elemento importante en la formación del esqueleto humano

- 99% se encuentra en los huesos en forma de hidroxiapatita cálcica

- 1% calcio sérico

B. REQUERIMIENTOS DE CALCIO
 METABOLISMO DE CALCIO

FUNCIONES:
 Actua como componente estructural y de
formacion de los huesos y dientes
 Transmision del impulso nervioso
 Participa en la absorcion de vitamina B12
 Coagulacion de la sangre
HORMONAS RESPONSABLES DE
LA REGULACION DEL
METABOLISMO DEL CALCIO

A. PTH:
- Estimula la reabsorción ósea
- Aumenta la reabsorción renal de calcio
- Fomenta la conversión renal de vitamina
D en su forma activa
B. VITAMINA D:
- Estimula la reabsorción intestinal de
calcio y fosforo
- Favorece la formación y reabsorción
ósea
C. CALCITONINA:
- Disminuye la liberación de Ca, P e
hidroxiprolina
- Inhibe la reabsorción renal de calcio
 PATOLOGIAS DEL CALCIO
HIPOCALCEMIA:
HIPERCALCEMIA:
 Nivel de calcio plasmático < 9 mg/dL
 Elevacion de los niveles de calcio serico
 Síntomas:
por encima de los 10.5 mg/dl
- Tetania
(calcificacion metastasica)
- Espasmo carpopedal
 Sintomas:
- Espasmo de los músculos de la
- Capacidad deteriorada para concentrar
deglución
orina
- Convulsiones 4 UI/dL
- Ataxia e hipotonia muscular
- Signo de Chvostek
- Osteopenia
- Signo de Trousseau
- Osteoporosis
- Letargo
- Estupor
- Coma
 Osteoporosis
Definicion: Enfermedad del tejido óseo caracterizado por la pérdida de la masa ósea,
deterioro de la microarquitetura, disminución de la resistencia y calidad ósea, llevando a
un aumento de la fragilidad esquelética y mayor riesgo de fracturas.
 ETIOPATOGENIA
 Incapacidad para alcanzar pico maximo oseo. (Genetico, ambiental)
 Aumento de la resorcion osea por carencia estrogenica en hombres y mujeres
 Inadecuada formacion osea por factores locales
 FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo
Factores de riesgo elevados
moderados
• Sexo • Tabaquismo activo
• Menopausia • Menopausia precoz
• Ooforectomia • Transtornos relacionados con
• Edad caidas
• Hipertiroidismo • Farmacos que reducen la
• Mas de dos caídas en el DMO
ultimo año
 CLASIFICACION
1. PRIMARIA
Cuando no existe otra causa que no sea la edad ni la
menopausia que la justifique
2. SECUNDARIA
Cuando se identifican otras causas o enfermedades
responsables de la alteración osteometabolica
20% en mujeres y 40% en los hombres con fracturas
espontaneas
 MANIFESTACIONES CLINICAS
1. El diagnóstico debe ser establecido en base a la historia clínica, examen físico, radiografías
(hallazgo de fracturas).
2. Debe ser diagnosticada antes que ocurra la fractura, caso contrario se observará:
- Dolor agudo, intenso, de cortas duración, de forma espontánea o luego de cualquier actividad de
rutina.
- Deformidades en la columna, como cifosis progresiva, lordosis, escoliosis, pérdida progresiva de la
estatura.
 DIAGNOSTICO
I. Anamnesis
II. Exploracion fisica:
• Deformidades (cifosis dorsal)
• Palpacion/percusion de zonas dolorosas
III. Analitica
1. Marcadores de formación ósea:
- Fosfatasa alcalina.
- Osteocalcina.
- Pro colágeno I
2. Marcadores de reabsorción ósea:
- Hidroxiprolina urinaria
- Piridolina deoxipiridolina
- N telopeptido de ligación cruzada del colágeno I
IV. Importante: descartar enfermedades que producen osteopenia: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipogonadismo,
sindrome de Cushing, tumorales, mieloma múltiple
 DENSITOMETRIA OSEA
1. Normal: dmo >- 1DE t-score.
2. Osteopenia: dmo entre –1 DE y –2.5DE t-score.
3. Osteoporosis: dmo <-2.5 DE t-score.
4. Osteoporosis establecida: dmo <-2.5 DE t-score +
fractura por fragilidad.
• T-score = valor que compara la DMO con respecto a la
media de la población adulta joven del mismo sexo
• Z-score = valor que compara la DMO con respecto a la
media de la población de su misma edad y sexo.
• DE = desviación estándar de la media.
• Calculo matemático:
1. T-score = (DMO paciente – DMO adulto joven mismo
sexo) / DE de la DMO del adulto joven del mismo sexo.
2. Z-score = (DMO paciente – DMO misma edad y sexo) /
DE de la DMO de su misma edad y sexo.
 TRATAMIENTO
Se enfoca el tratamiento en osteoporosis en mujeres post menopáusicas por ser la causa más frecuente.
Vitamina D:
 Fuente: aceites de pescado, hígado de bacalao, leche, cereales y panes enriquecidos.
 Produce en la piel en exposición solar.
 Dosis:
􀏂 400 UI/día; adultos entre 51 a 70 años.
􀏂 600 UI/ día; › 70 años.
􀏂 Calcitriol: 0,25 ug/1 a 2 veces día.
Limite de seguridad 4000 UI
Medidas generales:
Medidas de prevención de fracturas:
• Usar alfombras de anclaje.
• Minimizar el desorden.
• Retirar los cables sueltos.
• Utilizar tapetes antideslizantes.
• Instalar: Pasamanos en los baños, pasillos, escaleras.
• Iluminación adecuada en: pasillos, escaleras, y las entradas.
• Instar al paciente a usar zapatos de tacón bajo.
• Recomienda los protectores de cadera para pacientes que son predispuestos a caer.
Tratamiento especifico:

Tratamiento quirurgico:

 Según criterio traumatológico de acuerdo al grado de fractura, dolor y/o deformaciones

esqueléticas.
 Raquitismo
DEFINICION: mineralizacion defectuosa y disrupcion de la placa de crecimiento

CLASIFICACION ETIOLOGICA:
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Craneotabes
 Caput cuadratum
 Genu valgo
 Deformidades pelvicas
 Ensanchamiento de muñecas y rodillas
 Deformidades toracicas (surco de Harrison)
 Torax en paloma
 Retraso en la denticion
 Irritabilidad
 Hipocalcemia
 DIAGNOSTICO
1. El cuadro se sospecha por la clínica, ante un niño con deformidades (sobre todo, piernas arqueadas), muñecas y tobillos
ensanchados, retraso del crecimiento y con factores de riesgo de déficit de vitamina D, y se confirma por los hallazgos bioquímicos
y radiográficos. La radiografía más útil para el diagnóstico es la de muñeca

2. La confirmación definitiva de que el raquitismo es carencial será la curación una vez instaurado el tratamiento con vitamina D. Si
esta no se produce, debe sospecharse otro tipo de etiología
3. El diagnóstico diferencial debe incluir:
• Raquitismos resistentes a vitamina D, sobre todo en niños sin factores de riesgo.
• Displasias óseas.
• Hipofosfatasia.
• Osteodistrofia renal
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
 TRATAMIENTO
1.- El esquema de tratamiento es:
Menores de 1 mes: 1.000 UI diarias
durante 2-3 meses.
1-12 meses: 1.000-50.000 UI diarias
durante 2-3 meses.
>12 meses: 5.000 UI diarias durante 2-
3 meses.
 Bibliografía
 Articulo de revisión:
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2015/xix07/04/n7-477-
487_Teresa%20Calle.pdf
Gracias