INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo se realizará el Diagnóstico de enfermería, teniendo en

cuenta la problemática del paciente valorado en el HOSPITAL ZONAL EDUARDO
WILDE, del Partido de Avellaneda.

Se tendrán en cuenta ciertas características para este análisis como: condiciones

fisiopatológicas, socio económicas, culturales y psicológicas.

Se utilizará el método Científico de enfermería PAE; el cual cuenta con los

siguientes pasos, Valoración de las necesidades, Diagnóstico determinado,
Planificación de la atención, Ejecución de la misma y Evaluación de los resultados.

El Proceso de Atención de Enfermería es un método sistemático y organizado

para brindar cuidados individualizados de acuerdo con el enfoque básico de cada
paciente que responden de formas distintas ante una alteración real o potencial de
la salud. El uso del P.A.E. permite crear un plan de cuidados centrados de las
respuestas humanas.

El paciente es un individuo único que necesita atención de enfermería enfocada

específicamente en él y no solo en su enfermedad.

El objetivo es tratar de esta manera mejorar la condición del paciente y mejorar

sus necesidades básicas del mismo.
 PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Paciente de sexo femenina de 54 años de edad, la cual reside en la ciudad de

Avellaneda y se encuentra internada en el Hospital Zonal Eduardo Wilde del
mismo Partido donde reside por presentar un cuadro de Neumonía, con
enfermedad de base de Epoc e Hipertensión arterial, se encuentra ubicada en la
cama 223 acompañada de su esposo y su hija menor los cuales se encuentran
muy preocupados y no son un buen sostén emocional actualmente para la
paciente.

La paciente se encuentra ubicada en tiempo y espacio, aunque está un tanto

somnolienta, disneica y con bigotera para el suministro de oxígeno.

Presenta un acceso venoso periférico (AVP) permeable, en miembro superior

izquierdo infundiendo plan de hidratación parenteral(PHP),presenta tos productiva
de aspecto amarillenta, esporádica, con signos de dificultad respiratoria con
sibilancias, nebulizaciones y antibiótico vía oral claritromicina 500mg cada 8hs y
budesonide 200mg cada 12hs y clortalidona prescripta por el médico.

Diagnóstico médico y motivo de internación Neumonía recurrente por bacteriemia,

con complicación respiratoria por presencia de EPOC.

Mediante el control de los signos vitales (CSV), se obtiene los siguientes

resultados:

Temperatura: 34°

Frecuencia cardíaca: 78 latidos x min

Frecuencia respiratoria: 20 respiraciones x min

T.A. 180/110mmhg

Saturación: 90%
 DESARROLLO

Para desarrollar el proceso por el que transita la paciente debemos basarnos en

un modelo de enfermería; en este caso utilizaremos el de Virginia Henderson
enfocado en las necesidades básicas presentadas hasta el momento más todas
aquellas que pueda presentar durante la internación.

Este modelo permite colocar al enfermero en su rol fundamental de asistencia

para la recuperación del paciente, generando independencia dedicándose a la
resolución de los problemas fisiológicos observando al paciente y evaluando su
situación.

Los elementos en que se basan los cuidados son las llamadas 14 necesidades
básicas que deben estar satisfechas:

Necesidad de respirar.

Necesidad de beber y comer.

Necesidad de eliminar.

Necesidad de moverse y mantener buena postura.

Necesidad de dormir y descansar.

Necesidad de vestirse y desvestirse.

Necesidad de mantener a temperatura corporal adecuada.

Necesidad de estar limpio, aseado y proteger sus tegumentos.

Necesidad de evitar los peligros

Necesidad de comunicarse

Necesidad sus creencias y valores

Necesidad de ocuparse para realizarse.

Necesidad de recrearse.
 Neumonía

Es el proceso inflamatorio de los bronquiolos respiratorios y de los espacios

alveolares producido por la infección. Estos trastornos difieren bastante en función
del agente causal, de los elementos precipitantes, del curso de la enfermedad, de
la patología y del pronóstico.

ETIOLOGIA

Hay cinco causas principales de la neumonía: Bacterias, Virus, Micoplasmas,

Otros agentes, como el pneumocystis, Varios agentes químicos.

PATOGENESIS

Depende de: Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped.

Las circunstancias de la adquisición de la infección. El modo de propagación de la

infección.

Las características del organismo infectante.

MECANISMOS DE DEFENSA:

En cuanto al modo y sitio de propagación de la infección este cambia con el

agente causal:

El espacio alveolar se ve más comprometido con las bacterias gram-positivas

Las vías de conducción aérea son más afectadas por los gram-negativos y el
estafilococo que posteriormente lesionan el parénquima

El intersticio es la zona preferida por virus y mycoplasmas causando una

respuesta difusa con poca exudación y consolidación moderada

FISIOPATOLOGIA

Existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares

con exudado aquí el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas
condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales.
Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con
frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales
infectados a los bronquios dístales y alvéolos.
CLASIFICACION:

Las neumonías suelen clasificarse en 2 grandes grupos:

Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la

Neumonía neumocócica y la neumonía por Mycoplasma.

Neumonías hospitalarias: Tienden a ser mucho más serias, ya que los

mecanismos de defensa del huésped suelen estar afectados y los
microorganismos causantes suelen ser mucho más resistentes.

Neumonías víricas (Neumonitis). Muchos virus pueden producir neumonía:

Gripe, varicela-zóster.

Neumonías por protozoos. La más grave es la producida por Pneumocystis

carinii, que afecta sobre todo a los pacientes con SIDA y a otros
inmunodeprimidos.

TIPOS DE NEUMONIA.

Neumonía neumocócica (Streptococcus pneumoniae): La neumonía

neumocócica comienza generalmente después de que una infección vírica del
tracto respiratorio superior (un resfriado, una inflamación de garganta o una gripe)
haya dañado los pulmones lo suficiente como para permitir que los neumococos
infecten la zona.

Neumonía estafilocócica (Staphylococcus áureas): El Staphylococcus puede

originar abscesos (acumulaciones de pus) en los pulmones y producir quistes
pulmonares que contienen aire (neumatoceles), especialmente en los niños.

Neumonía causada por bacterias gramnegativas. Las bacterias gramnegativas,

como la Klebsiella y la Pseudomonas, provocan una neumonía que tiende a ser
extremadamente grave.

Neumonía causada por Hemophylus influenza tipo b son el grupo más virulento y
provocan graves enfermedades, como la meningitis, la epiglotitis y la neumonía,
por lo general en niños menores de 6 años.

Neumonías atípicas: Los más frecuentes son Mycoplasma y Chlamydia, dos

microorganismos semejantes a las bacterias.
El diagnóstico de ambas enfermedades se basa en un análisis de sangre para
detectar los anticuerpos frente al microorganismo sospechoso y en las radiografías
de tórax.

Neumonía vírica: En los adultos sanos, dos tipos de virus de la gripe,

denominados tipos A y B, causan neumonía. También el virus de la varicela, de la
parainfluenza o el virus sincitial respiratorio. Las personas de cualquier edad con
un sistema inmune deficiente pueden desarrollar neumonía grave causada por
citomegalovirus o por el virus del herpes simple

Neumonía por hongos: Se debe frecuentemente a tres tipos de hongos:

Histoplasma capsulatum, que causa la histoplasmosis, Coccidioides immitis, que
causa la coccidioidomicosis Blastomyces dermatitis, que causa la blastomicosis.
Los individuos que contraen la infección, por lo general tienen tan sólo síntomas
menores y no se dan cuenta de que están infectados.

Neumonía por Pneumocystis carinii: es un microorganismo común que puede

residir inofensivamente en los pulmones normales, causando la enfermedad sólo
cuando el sistema inmunitario está debilitado a causa de un cáncer o del
tratamiento del mismo o debido al SIDA.

Neumonía por aspiración: La neumonitis química se produce cuando la materia

aspirada es tóxica para los pulmones; Una materia tóxica frecuentemente aspirada
es el ácido del estómago. El resultado inmediato es el ahogo repentino y una
aceleración del ritmo cardíaco.

La aspiración de bacterias es la forma más frecuente de neumonía por aspiración.

Su causa se debe, por lo general, a la deglución y consiguiente aspiración de
bacterias hacia el interior de los pulmones.

DIAGNOSTICO

Examen físico del tórax: Aumento de la frecuencia respiratoria

Cianosis

Incremento del frémito táctil y vocal

Sonido mate a la percusión

Roncus Frotis pleural

Radiografía del tórax:

Patrón alveolar.
Patrón intersticial o retícula

Patrón nodular

Patrón bronco neumónico.

Neumonía lobar

. Neumonía necrotizante.

Gram de esputo

El cuadro Hemático permite valorar la gravedad de la infección.

Gasometría arterial: para verificar qué tan bien se está oxigenando la sangre. TAC
de tórax

Cultivo de líquido pleural.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre

Malestar

Escalofríos

Ansiedad

Dolor

Disnea

Taquicardia

Tos productiva

Aleteo nasal

Sonidos pulmonares (crepitos, roncus, fricción pulmonar)

Hipoxia Inapetencia

Debilidad generalizada

Fatiga

TRATAMIENTO:
Antibioticoterapia

Terapia respiratoria (palmo-percusión) y nebulizaciones.

Consumir mucho líquido para ayudar a aflojar las secreciones y sacar la flema.
Controlar la fiebre con antipiréticos

ANTIBIOTICOS MAS USADOS:

Aminopenicilinas: amoxicilina 500 mg. c/ 6 horas v/o

Cefalosporinas II G: cefuroxime axetil 500 mg c/ 12 h v/o

cefuroxime 750 a 1.500 mg c/8 h i/v

Cefalosporinas III G: ceftriaxone 2 g/día i/v

cefotaxime1 g c/6 h i/v

Macrólidos eritromicina 500 mg c/6 h (v/o o i/v)

claritromicina 500 mg c/12 h (v/o o i/v)

azitromicina 2500 mg/d v/o fraccionado en 5 días

roxitromicina 300 mg c/12 h v/o.

Fluoroquinolonas: Ciprofloxacino 200 a 400 mg c/12 h i/v o 250 a 500 mg c/12 h

v/o

levofloxacina: 500 mg/d v/o o i/v

moxifloxacina: 500 mg/d v/o o i/v

COMPLICACIONES

Pleuresía

Atelectasia Empiema

Absceso pulmonar

Edema pulmonar
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

DEFINICION:

Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de líquido que causa

obstrucción o limitación crónica y no completamente reversible en el flujo aéreo
pulmonar, causada fundamentalmente por una respuesta crónica al humo del
tabaco.

Se asocia a inflamación de vías aéreas frente a gases y partículas nocivas. En la

espirometría se suele hallar un FEV1 post-broncodilatador menor al 80% y una
relación FEV1/FVC menor a 70%.

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se

desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multifactorial que incluyan elementos ambientales como
susceptibilidad individual.

Dentro del término EPOC se incluyen dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema: Un enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por

el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales, con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta y que
se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea pero con disminución del
murmullo vesicular a la auscultación y por aumento del espacio retroesternal en la
radiografía lateral izquierda de tórax.

Bronquitis crónica: La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria de los

bronquios respiratorios asociada con exposición prolongada a irritantes
respiratorios no específicos, incluyendo microorganismos y acompañado por
hipersecreción de moco y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales
como fibrosis, descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa, etc.
Definida en términos clínicos y cronológicos como tos y expectoración en la mayor
parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos.

FISIOPATOLOGIA:

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases

(fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria
normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca
lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.

La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan

la liberación de los factores quimio tácticos que reclutan a los neutrófilos de la
circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces unas proteasas que
afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los
neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo Una vez
secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto
respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la
interleucina (IL)8.

Así mismo las células T CD8+ citotóxica juegan un papel en la cascasa

inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar
entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan,
basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción
alveolar y la intensidad de obstrucción al

flujo aéreo. Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta
inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por
patógenos bacterianos o víricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe
la célula epitelial bronquial generando nuevos autoantígenos que estimulan
respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad
autoinmune.

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las

características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial
vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la
CLASIFICACION:

En riesgo (0): espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración.

Leve (I): (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos).
Moderada (II): (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin
síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea). patogenia de la EPOC

Moderada (II): (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin
síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea).

Severa (III): (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas
crónicos.

Muy severa (IV): (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50%
predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmhg

CAUSAS:

La causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el

tabaquismo. Cuanto más fume la persona, mayor probabilidad tendrá de
desarrollar EPOC, aunque algunas personas fuman por años y nunca padecen
esta enfermedad.

En raras ocasiones, los no fumadores que carecen de una proteína llamada alfa-1
antitripsina pueden desarrollar enfisema.

Otros factores de riesgo para EPOC son:

Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo.

Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de

cigarrillo.

Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilación apropiada-

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Tos persistente o que produce grandes cantidades de mucosidad

(esta tos se conoce como "tos del fumador")

Sensación de falta de aire (disnea), especialmente durante la actividad física

Sibilancias (silbidos o chillidos que se producen al respirar).

Presión en el pecho
•Utilización de los músculos accesorios de la respiración. Cianosis (coloración
azulada) en labios y lecho ungueal.” Reducción notable del peso.

DIAGNOSTICO:

El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la función pulmonar

llamada espirometría que consiste en soplar con tanta fuerza como uno pueda
dentro de una máquina pequeña que evalúa la capacidad pulmonar. El examen
puede interpretarse inmediatamente y no implica ejercicio, muestras de sangre ni
exposición a la radiación.

Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones también puede servir, aunque
algunas veces los pulmones suenan normalmente incluso cuando la EPOC está
presente.

Las imágenes de los pulmones (como radiografías y tomografías computarizadas)

pueden ser útiles, pero algunas veces parecen normales incluso cuando una
persona tiene EPOC. Algunas veces, es necesario hacer un examen de sangre
(llamado “gasometría arterial”) para medir las cantidades de oxígeno y dióxido de
carbono en la sangre.

EPOC leve: FEV1 ≥80%.

EPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%.

EPOC grave: FEV1 ≥30% y <50%.

EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica (pO2
<60 mmhg con o sin hipercapnia a nivel del mar).

También se diagnostica mediante:

Tos crónica: En general, productiva e inicialmente por las mañanas, pero

posteriormente se presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de
obstrucción al flujo aéreo.

Expectoración: El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de

60 ml/día y de característica mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia
puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de
bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros
diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.

Disnea: Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la

enfermedad hasta limitar las actividades de la vida diaria.

Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.

Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.

Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,

caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.

Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos
minutos de andar en llano.

Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades

como vestirse o desvestirse.

EXAMENES AUXILIARES:

Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Se recomienda realizarla en la

valoración inicial para excluir otras alternativas diagnósticas y establecer la
presencia de comorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja
sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar
hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento hemidiafragmático, bullas o signos de
hipertensión arterial pulmonar).

Electrocardiograma: Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el

crecimiento de cavidades derechas, pero es poco sensible para valorar la
presencia o severidad de la hipertensión pulmonar

Gasometría arterial: Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una

SaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de referencia, existen datos clínicos de
insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción de
oxigenoterapia domiciliaria.

TRATAMIENTO:

La principal medida a tomar es el abandono del HÁBITO de FUMAR.

Esta entidad nosológica tiene dos enfoques de tratamiento, por un lado el médico
farmacológico y por el otro el kinésico.
FARMACOLOGIA:

Broncodilatadores (agentes anticolinergicos y agonistas de receptores beta 2).

Broncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina;

Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio): Utilizados a demanda, son los fármacos
recomendados en estadios leves de la EPOC con manifestaciones clínicas.
Aunque el uso de cada uno de ellos por separado es útil, el tratamiento combinado
(Beta2 + anticolinérgico) produce mayor efecto broncodilatador. Su uso pautado
regularmente en este estadio no modifica el deterioro de la función pulmonar.

Broncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol;

Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados regularmente, son los fármacos
recomendados para su uso en estado grave a muy grave de la enfermedad. No
hay suficiente evidencia para potenciar el uso de unos sobre otros, aunque la
presentación del anticolinérgico en esta formulación puede mejorar la
cumplimentación terapéutica y una reciente revisión sistemática apoya su uso
frente a la beta 2. La terapia de combinación (Beta2 + anticolinérgico) produce
mayor efecto broncodilatador. Si la clínica del paciente no se controla con la pauta
regular, es necesario añadir dosis de broncodilatadores de acción corta a
demanda. Recientemente se ha publicado una revisión sistemática, en la que se
ha observado un incremento del riesgo de muerte cardiovascular, infarto de
miocardio o accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes EPOC que utilizaron
anticolinérgicos inhalados durante más de 30 días, sin embargo, se necesitan
estudios mejor diseñados para comprobar la seguridad cardiovascular del fármaco
en estos pacientes. Mientras tanto, se recomienda sopesar sus potenciales
beneficios en la EPOC con el riesgo cardiovascular basal del paciente y realizar un
seguimiento más exhaustivo en los que reciban este tratamiento de forma
prolongada.

Metilxantinas (Teofilina): Aunque ha demostrado su efecto broncodilatador, es

potencialmente más tóxica que los demás, por lo que debe considerarse fármaco
de segunda línea. Las formulaciones retardadas son los que han demostrado su
eficacia en la EPOC y su uso por la noche puede reducir el descenso nocturno de
la función respiratoria y mejorar los síntomas respiratorias matutinos. Su
biodisponibilidad disminuye con los años y está interferida por múltiples fármacos
y situaciones clínicas, por lo que es preciso la determinación periódica de
teofilinemia. Su uso puede valorarse en pacientes en estadio leve con síntomas, si
no disponemos de broncodilatadores inhalados o en pacientes en estadio
moderado-muy grave en quienes la terapia broncodilatadora de acción prolongada
no consigue controlar los síntomas y se precisa un control adicional de los
mismos.
Glucocorticoides inhalados

Corticoides inhalados en monoterapia: No han demostrado efecto sobre la

función pulmonar, síntomas, frecuencia y severidad de las exacerbaciones y
calidad de vida en comparación con la terapia combinada de broncodilatadores,
por lo que su uso no está indicado en esta presentación.

Corticoides inhalados en terapia de combinación con B2 (Fluticasona +

Salmeterol; Budesonida + Formoterol): Reducen el número de exacerbaciones,
mejora la función pulmonar y la calidad de vida de los pacientes, pero no tiene
efecto sobre la mortalidad e incrementa la probabilidad de neumonía. Su uso está
indicado en pacientes en estadio grave-muy grave que hayan tenido más de una
exacerbación anual y su retirada se acompañe de un deterioro clínico.

Triple terapia inhalada: corticoides + B2 + anticolinérgicos: Produce

beneficios sobre la función pulmonar, calidad de vida y hospitalizaciones, aunque
no sobre las exacerbaciones. El uso de corticoides inhalados en pacientes con
EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía que
aumenta cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento
combinado con B2 y en pacientes con niveles bajos de la FEV1. Se necesitan más
estudios para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de este tratamiento y
cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento, sería
recomendable administrar la dosis eficaz más baja para conseguir minimizar los
posibles efectos adversos.

Oxigenoterapia

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la

concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases
arteriales o con una oximetría de pulso.

En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en

pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una
PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, o poliglobulia
secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al
menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.

Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el
control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de
oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede
disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención
carbónica.
Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los betas 2 agonistas con
esteroides inhalados como la Beclometasona; además se usa el Bromuro de
ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como
la Prednisona porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se
han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados los
esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en
el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta
manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio

Kinesiología

La rehabilitación pulmonar es un proceso a través del cual, los profesionales de la

salud y los especialistas, conjuntamente con el paciente y su familia trabajan en
equipo para conseguir una mejoría en la capacidad funcional y en la calidad de
vida relacionada con la salud del paciente. Esto implica que el tratamiento sea
individualizado, multidimensional e interdisciplinario.

Tiene como objetivos:

Alcanzar el máximo grado de autonomía e independencia.

Mejorar la calidad de vida

Disminuir la disnea

Incrementar la capacidad de ejercicios

Este tipo de rehabilitación apoya al tratamiento médico logrando un mejor control

de los síntomas, una optimización de la función pulmonar, una mejor tolerancia el
ejercicio y un mayor control de los factores psicosociales.

COMPONENTES DE LA REHABILITACIÓN RESPIRATORIA

Medidas generales

Educación: enseñanza de las características básicas de la enfermedad como sus

causas, síntomas, limitaciones asociadas y expectativas del tratamiento integral.

Educar al paciente para una buena cooperación por parte del mismo.

Explicación de las modalidades de tratamiento y la importancia de su

cumplimiento.

Abandono del hábito de fumar: dejar de fumar es la única medida que ha

demostrado frenar la progresión de la enfermedad crónica.
Medidas higiénico-dietéticas y control ambiental: es importante mantener la
higiene del árbol bronquial por medio de una buena hidratación de las secreciones
y favoreciendo la expectoración.

Se aconseja una dieta balanceada para mantener al paciente lo más cercano a su

peso ideal.

Maniobras activas

Drenaje postural: Con el objetivo de drenar las secreciones del árbol

traqueobronquial, colocando al paciente en diferentes posiciones de acuerdo al
segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la gravedad.

Hipertensión arterial

La presión arterial se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier
área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de
medición como presión arterial diastólica, sistólica y media.

Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardiaco y la

resistencia periférica total, como se sabe, esta es igual al producto de ambas. En
cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la
controla de manera absoluta, porque a su vez estos dependen de muchos otros
factores psicológicos como por ejemplo:

Gasto Cardiaco (GC): Determinado por la frecuencia cardiaca y la fuerza de

contracción, los que a su vez están en función del retorno venoso, que depende
de otros factores como son: la actividad constrictora (dilatadora de las venas, la
actividad del sistema renal, etc.).

Resistencia Periférica Total (RPT): Dependerá de la actividad constrictora

dilatadoras de las arteriolas, del eje Renina- Angiotensina y de la propia magnitud
del GC y otras.

En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la presión

arterial, que se deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos
relacionados entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.

Clasificación:

Según la magnitud de las cifras tensionales:

Categorías Sistólica Diastólica

Óptima <120 y <80

Normal <130 y <85

Normal Alta 130-139 y 85-89

Hipertensión

Estadio 1(discreta) 140-159 y 90-99

Estadio 2(moderada) 160-179 y 100-109

Estadio 3(severa) 180-209 y 110-119

Estadio 4(muy severa) 210 y + y 120 y + (mm Hg)

Para designar una categoría intermedia entre normotensión e hipertensión, se

incluye el término hipertensión limítrofe, con cifras tensionales de 140 mm Hg de
TAS y 90-94 mm Hg de TAD.

Hipertensión sistólica: definida como la elevación tensional persistente con cifras

TAS superiores a 140 mm Hg y de TAD inferiores a 90 mm Hg

Hipertensión diastólica.

Hipertensión sistodiastólica.

Según el tipo de hipertensión:

Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.

Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o estrechamiento arteriolar en el

fondo de ojo, o ambos.

Fase 3: HTA con lesión de "órganos diana"(corazón, cerebro, riñones y grandes

arterias), en la que el daño orgánico puede expresarse como infarto del miocardio,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial oclusiva, aneurisma disecante
de aorta, insuficiencia renal y otras.

Según su etiología:

95%: Hipertensiones Primarias, Ideopáticas o Esenciales.

5%: Hipertensiones Secundarias, y son potencialmente curables.

Para el diagnostico etiológico en lo que ala forma secundaria se refiere se puede

utilizar la siguiente clasificación:

HTA renal

Parenquimatosa.

Glomérulonefritis aguda. –Enfermedades del tejido conjuntivo.

Nefritis intersticial. –Quiste renal y riñón poliquístico.

Nefropatía diabética. –Otras.

Renovascular

Estenosis unilateral y bilateral de arterias renales.

Displasia fibromuscular.

Trombosis de vena renal.

Aneurisma de arteria renal.

HTA endocrina

Acromegalia. –Aldosteronismo primario.

Hiper o hipotiroidismo. –Tumores cromafines extrasuprarrenales.

Hiperparatiroidismo. –Feucromacitoma.

Síndrome de Cushing. –Otras.

Alteraciones del flujo vascular

Fístula arteriovenosa. –Otras.

Insuficiencia aórtica.

Toxemia gravídica:

Tóxicas

Plomo –Talio –Mercurio –Cocaína

Neurógenas:

Tumor cerebral. –Síndrome de sección medular.

Encefalitis. –Síndrome diencefálico.

Poliomelitis bulbar. –Porfiria aguda.

Stress agudo:

Cirugía coronaría. –Crisis Siklémica.

Quemaduras.

Abstinencia de alcohol.

Medicamentos

Esteroides. –Anticonceptivos orales.

Ciclosporina.

Aminas simpáticomimeticas.

Factores Predisponentes

Edad:

Existe el criterio de que las cifras de presión diastólica y sobre todo la sistólica,
aumentan con la edad de manera progresiva. Es siempre mayor para la sistólica,
que pueden aumentar hasta los 80 años, que para la diastólica.

De modo general, se acepta que la prevalecía de HTA es mayor en el hombre que

en la mujer, en EUA oscila entre el 34.0 y 23.2% para varones y 21.6% en
mujeres. La relación sexo-HTA puede ser modificada por la edad, así las mujeres
después de 60 años exhiben niveles tensionales similares a los de hombres, antes
de 40 están mas protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad
coronaria.

Sexo:

Existen evidencias de que hay mayor prevalencia en la raza negra y un pronóstico

menos afortunado, dada la repercusión sobre los órganos diana en este grupo; por
ejemplo, se ha señalado que la insuficiencia renal terminal en la HTA se presenta
17 veces con más frecuencia en negros que en blancos.
Raza:

Múltiples observaciones clínicas corroboran la importancia del factor genético en el

origen de la HTA. Se conoce que esta tiende a surgir en familias y que los hijos de
progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho mayor que el promedio para
padecerla. Un paso importante en el estudio de los factores genéticos que
intervienen en la HTA, se produjo cuando 1992 Lifton y colaboradores identificaron
el gen anormal que presentan los pacientes con hiperaldosteronismo, remediable
con glucocorticoides.

Herencia:

Se calcula que la prevalencia de HTA es el 50% mayor entre personas obesas que
entre las que están en su peso normal. El hipertenso obeso tiene un mayor GC y
menor RPT, por tanto este hipertenso tiene un estado circulatorio hipercinético con
un aumento progresivo de las cifras tensionales.

Obesidad:

El concepto de " sensibilidad a la sal" tiene su origen y fundamentos en estudios

que demuestran que la prevalencia de HTA aumenta a medida que se hace más
importante el consumo de sal en la población.

Se consideran pacientes "sal sensibles" aquellos hipertensos en la que la presión

arterial media aumenta un 5% cuando son sometidos a una sobrecarga salina y
esta disminuye si se produce una restricción salina; en los pacientes "sal
resistentes", ni la sobrecarga ni la restricción salina modifican las cifras
tensionales.

Dietas ricas en sodio:

Las tensiones emocionales mantenidas / reiteradas pueden desencadenar

reacciones vasopresoras con HTA, condicionadas por múltiples factores que van
desde la personalidad hasta el régimen socioeconómico en que se vive. Se ha
comprobado que en estos casos, además del aumento del tono simpático y de los
niveles de catecolaminas se produce un incremento del cortisol y de la ADH y una
activación anormal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Factores psicosociales:

Oligoelementos.

Algunos investigadores plantean que la ingestión crónica de cadmio en pequeñas

cantidades, es otro factor predisponente a la aparición de HTA. Así mismo, se
conoce que el déficit de otros oligoelementos: cobre, zinc, selenio, manganeso y
hierro, como forman parte del núcleo activo de las enzimas antioxidantes, pueden
favorecer o agravar el proceso hipertensivo.

Mecanismos que regulan la Presión Arterial:

Son múltiples los mecanismos conocidos que intervienen en el control de la

presión arterial y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la
homeostasis del organismo, estos son:

Los nerviosos actúan rápidamente (segundos):

Barorreceptores.

Quimiorreceptores.

Respuesta isquémica del SNC.

Receptores de baja presión.

Otros mecanismos:

Participación de los nervios y músculos esqueléticos.

Ondas respiratorias.

Vasoconstricción del Sistema Renina-Angiotensina.

Relajación de los vasos inducidos por stress.

Movimiento de los líquidos a través de las paredes de los capilares.

Vasoconstrictor noradrenalina, adrenalina.

Vasoconstrictor vasopresina

Sistema de regulación de acción intermedia (minutos):

Mecanismo a largo plazo (horas y días).

Control renal: Sistema renal- líquidos corporales.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Fisiopatología de la HTA:

El conocimiento de naturaleza etiológica de la HTA se basa fundamentalmente en

los fenómenos fisiológicos que explican la regulación de la presión arterial, lo cual
a su vez puede considerarse como el producto de volumen sistólico por la
resistencia periférica, a esto se puede añadir la elasticidad de la pared arterial,
todo ello condicionado por influencias múltiples y exquisitas de regulación.

El volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre que el corazón puede lanzar

cada sístole, está influenciado por 3 factores:

El retorno venoso.

Fuerza de contracción cardiaca.

La frecuencia (ritmo).

Pero es la resistencia periférica a la que estamos obligados a prestar atención

preferente. Esta resistencia está determinada por el tono arterial, el cual desde el
punto de vista de la luz arterial, nos obliga a considerar varias causas:

La calidad de la sangre (viscosidad)

El calibre de la luz.

La velocidad de la sangre circulando.

El principal factor etiológico radica en el tono de la pared. Se conocen importantes

factores que influyen en dicho tema, en el sentido de aumentarlo, originando una
vasodilatación. Señalamos en cuanto a esto la inervación vasomotora, es decir, el
simpático y el parasimpático (Sistemas adrenérgicos y colinérgicos). Como efecto
la vasoconstricción, la noradrenalina y la vasodilatación de la Acetilcolina. Toda
esta inervación vasomotora se supervisa fundamentalmente a la acción del centro
vasomotor (en el bulbo), el cual, al mismo tiempo recibe influencias diversas: la del
centro respiratorio, la del seno carotideo, la de los nervios aórticos y otros
estímulos quimio y preso receptores arteriales y venosos. Asimismo influye la
tensión de anhídrido carbónico circulante. También se le da importancia a la
acción de centros corticales superiores y del di encéfalo para una buena
regulación del centro vasomotor.

El papel del riñón es sin dudas el factor de mayor importancia para la valoración
etiológica de la HTA.

En el riñón en condiciones especiales de su circulación propia se puede producir

la liberación de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se combina con una
globulina circulante elaborada por el hígado llamada hipertensinógeno, así se
forma una sustancia conocida con el nombre Angiotensina(hipertensiva). Ese
factor etiológico renal ha dominado y aún domina en muchos casos como causa
etiológica fundamental en las hipertensiones, sobre todo de los nefrogenos, pero
tal criterio etiológico no puede ser mantenido para todas las hipertensiones.

El papel del riñón en mantenimiento de la presión arterial normal es el de inhibir un

sistema (factor presor), no formado en el riñón, sino, fuera de él, se habla de una
hipertensivas.

Otros factores lanzaron la hipótesis de que el tamaño de los riñones su capacidad

funcional intervienen unas sustancias llamadas renotrofina, las cuales al estar
aumentadas en la sangre, dan lugar a un aumento del tamaño y función del riñón.

HTA Esencial, Primaria o Ideopática

Concepto:

Se dice que aproximadamente del 90-95% de todas las personas que padecen
HTA, tienen una HTA Primaria, Ideopática o Esencial. Este término significa
simplemente hipertensión de causa desconocida, o sea, sin causa orgánica
evidente. Se considera que es la elevación permanente de presión sistólica y
diastólica, que aparece sin causa evidente y demostrable, y que evoluciona de
acuerdo con la forma clínica que la enfermedad adopte. Es una afección cuya
frecuencia aumenta sin cesar, que incide en los 50-60 años de edad, y que a
veces se observa en sujetos bastante jóvenes. Prepondera en las casas
sometidas a mayor presión emocional y stress. Sin embargo, en la mayoría de
pacientes con HTA esencial, existe una fuerte tendencia hereditaria.

Recientemente la OMS está considerando que se han acumulado suficientes

conocimientos sobre las causas de HTA, lo cual justificaría abandonar el término
esencial y utilizar el de primario.
Etiopatogenia:

La Etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los
factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la
HTA primaria.

A continuación se relacionan diferentes teorías que abordan tan compleja

enfermedad:

Factores genéticos.

Factores alimentarios.

Factores ambientales.

Factores psicosociales.

Síndrome de stress y adaptativo de Selye.

Teoría neurovisceral de Miasnicov.

Iones sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.

Desbalance en la relación GMPc-AMPc.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Prostaglandinas.

Sistema Kalicreína-Kinina.

Metabolismo de los glúcidos.

SNC.

Endotelinas.

Otros factores: Sedentarismo.

Tabaquismo

Son habituales cifras tensionales de 180-160 de máxima y de 100-110 de mínimo

Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la

presión arterial este elevada.
La razón de que las personas con HTA esencial fracasen en excretar sal y agua a
presiones normales se desconoce, sin embargo las alteraciones vasculares
significativas de los riñones sugieren que anomalía renal básica son estas
alteraciones vasculares.

La HTA ligera evoluciona con muy pocos síntomas durante muchos años, hasta
llegar a la fase anatómica de arteriosclerosis. La HTA moderada lleva a las
complicaciones después de varios años, y estas pueden ser: hemorragia cerebral,
insuficiencia coronaria, etc.

Tanto la forma ligera como la moderada pueden hacer un síntoma maligno de

HTA.

En la HTA severa el promedio de vida es de 1-5 años y los pacientes suelen morir
de las mismas complicaciones que en la moderada.

La HTA maligna evoluciona rápidamente hasta la muerte por una de las

complicaciones cardio-encéfalo-renales.

Complicaciones

Se pueden presentar en cualquier momento de la enfermedad y no siempre

guardan relación con el tiempo de evolución y el tipo de HTA. Estas
complicaciones dependen de alteraciones anatomopatológicas en el corazón, los
vasos, el encéfalo y los riñones.

Complicaciones cardiacas:

Cardiopatía hipertensiva: Pueden darse por cardiopatía isquémica, insuficiencia

cardíaca o hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

Complicaciones vasculares:

Arteriosclerosis: Pueden darse por eventos cerebrovasculares y coronarios,

aneurisma disecante de aorta o nefroangioesclerosis.

Arteriopatía periférica: Pueden darse por úlceras isquémicas, arteriosclerosis

obliterante o úlceras hipertensivas.
Complicaciones encefálicas:

Trombosis.

Hemorragia cerebral.

Accidentes hemorrágicos subaracnoideos.

Complicaciones renales:

Esclerosis arterial y arteriolar del riñón.

Insuficiencia renal terminal.

Pronósticos y tratamientos

La HTA esencial puede tratarse mediante 2 tipos de fármacos:

-Fármacos que aumenten el flujo sanguíneo renal.

-Fármacos que disminuyan la reabsorción tubular de agua y sal.

Los primeros son los diversos tipos de fármacos vasodilatadores. Las diferentes
clases actúan de las siguientes maneras:

-Inhibiendo las señales nerviosas simpáticas a los riñones bloqueando la acción

de la sustancia transmisora simpática sobre la vascularización renal.

-Paralizando directamente el músculo liso de los vasos renales.

-Bloqueando la acción del Sistema Renina-Angiotensina sobre la vascularización

renal de los túbulos renales.

Los segundos, incluyen especialmente fármacos que bloquean el transporte activo

de Na+ a través de la pared tubular, este bloqueo impide a su vez la reabsorción
de agua. Estos fármacos se denominan natriuréticos / diuréticos.

En general el futuro de un paciente con HTA elevada puede relacionarse

cuantitativamente con el nivel alcanzado por la presión, cuanto mayor sea la
presión arterial menor será la supervivencia en un plazo de tiempo determinado.

A la hora de decidir e iniciar el tratamiento farmacológico, deben tenerse en

cuenta, además de las características individuales del paciente (sexo, edad, raza,
profesión, etc.), el tipo de estadio de la HTA, así como los factores de riesgo y
otras enfermedades. La constancia del paciente en el tratamiento es fundamental,
y debe ser una prioridad lograda.

El fin perseguido por el tratamiento es que el paciente tenga una vida mejor que
antes del mismo. El enfermo con diarrea e impotencia, fatiga y presión arterial
normal, no constituye ningún triunfo terapéutico. Para tratar hipertensos se
necesita paciencia, perseverancia y optimismo y el convencimiento de que los
medicamentos pueden emplearse en la mayor parte de los casos para disminuir la
presión arterial siempre que se conserve al paciente en situación cómoda y
agradable.

Diuréticos:

Clortalidona -Inhibidores: Metildopa

Hidroclorotiazida adrenérgicos Cloridina

Furosemida Reserpina

Indapamida Guanetidina

Espironolactona -Betabloqueadores: Atenolol

Antagonista:

Nifedipino Metropolol

del Calcio Nitrendipino Propanolol

Verapamito Sutalol

Diltrazem -Vasodilatadores: Hidralazina

Alfabloqueadores:

Prazosina Minoxidil

Doxazosina

Bloqueadores: Labetalol

alfa y beta Carvedilol

Entre los fármacos más utilizados en la actualidad para la HTA encontramos:

Modificaciones del estilo de vida

Los cambios del estilo de vida siempre son beneficiosos y han demostrado ser
efectivos para disminuir las cifras tensionales, además pueden utilizarse como
monoterapia. Los aspectos más importantes que deben tenerse en cuenta son:

La finalidad de la terapéutica hipotensora no es sólo reducir la PA, sino también

prevenir y facilitar la regresión de las lesiones de los órganos diana, así como
realizar una adecuada promoción de salud.

Control del peso corporal disminuyendo la obesidad.

Reducir el consumo de sal.

Lograr una adecuada educación nutricional.

Incrementar la actividad física.

Eliminación a niveles no dañinos la ingestión de alcohol.

Eliminación del hábito de fumar.

Control del stress.

Valoración del paciente:

Nombre y Apellido: Barreiro Mirta

DNI:

Edad: 54

Fecha de Nacimiento: 15/8/1963

Sexo: Femenino

Domicilio: Bolívar (Wilde)

Estado civil: Casada

Nivel educativo: Secundario Completo

Razón de la consulta: Dolor fuerte en el pecho, y fatiga

Enfermedad actual: Neumonía

Historia de salud: Epoc e Hipertensión Arterial

Tratamiento: tratado por día y antihipertensivos

Historia familiar: marido y su hija de 12 años

Historia ambiental: casa de material con gas natural, agua corriente, acceso a
teléfono, servicios públicos accesibles

Salud espiritual: Católica.

Examen Físico Céfalo Caudal

Examen Físico

(Utilice los dibujos para indicar la localización de drenajes, sondas, venoclisis, ruidos patológicos, ulceras etc.)
Neurológico
Estado de conciencia
1- Despierto: En estado de vigilia y con percepción conservada.
2- Somnoliento: Despierta fácilmente y conserva la
percepción(SI)
3- Estuporoso: Despierta con dificultad, la percepción esta
alterada.
4- Comatoso: No puede despertar, por lo tanto carece también
de percepción.
5- Estado vegetativo: Despierto pero sin percepción.

Respiración: Frecuencia: _20x m___ Ritmo: regular

Vías aéreas permeables: si
Disnea: si
Oxigenoterapia: mascara de ventura/mascara con reservorio.
Fio2:_____
Otro:_VIGOTERA____________________________
Oximetro: (valor) _______Relleno capilar (en segundos)
____________
Antecedentes respiratorios:
_EPOC_________________________

Cabeza y
cuello
Conformación____________________________________________________
Ojos
Simetricos
Boca, _____________________________________________________________________________
dentadura
 Lengua, _____________________________________________________________________________
paladar

Tórax ___________________________________________________________
Conformación __________________________________________________ ________
Mamas _____________________________________________________________________________

Respiratorio
Frecuencia, ritmo, tipo
De Vibraciones,
Expansión, percusión
Auscultación

Cardiovascular Circulatorio: Pulso____Frecuencia: 78 X m Ritmo: Regular/Regular

Tensión arterial Tensión arterial: _180/_110mmhg
Características del pulso Coloración de la piel: rosada. Edemas: si
Ruidos cardíacos Pulsos Lugar del Edema: miembro inferior derecho
centrales y periféricos
Accesos vasculares: tipo: vía periférica
Valores según evaluación:
0 Ausente
1 Apenas palpable
2 Francamente disminuido
3 Apenas disminuido
4 Normal

Lado Radial Cubital Apical Carótida Aorta Femoral Poplítea

Izquierdo 4 4 4 4 4
Derecho 4 4 4 4 4
 (Características del abdomen)
_____________________________________________________________________
Abdomen __________________________________________________________________
Inspección, Digestivo: Peso: ____ Talla: ____ Peso adecuado/sobre peso/obesidad; Hidratación:
Auscultación, Normohidratado
Palpación, Tono, dolor, Otras:_NO
Puntos dolorosos Deglución: Normal
Palpación y Percusión
__________________________________________________________
Alimentos no tolerados: NO
__________________________________________________________
Autonomía para alimentarse: Total
Alimentación enteral: Oral.

Piel Y Mucosas
Coloración, elasticidad Valoración de piel,
Temperatura, Lesiones: _NO_Tipo: ___________ Localización:
alteraciones ___________________
Temperatura corporal: 34°C_ Axilar: ___34°C Rectal:
___Otras:
Celular subcutáneo

Edemas __NO
PRESENTA___________________________________________________________________

Cantidad y _____________________________________________________________________________
distribución

Osteoarticular_NO PRESENTA__________________________________________________________

Deformidades _NO
Puntos PRESENTA___________________________________________________________________
dolorosos
 Genito Valoración de la eliminación: Función gastrointestinal: ____________ Presenta: Diarrea/constipación./
urinario / Flatulencias/vómitos / Nauseas.
Intestinal Sonda vesical/talla vesical./Colector;
Punto Presenta: Retención
doloroso Localización: _____________ características del líquido: _____________
Eliminación
característica

Reposo y sueño Valoración del reposo y sueño: Posición que adopta en la cama: ____________
Hábitos, alteraciones Posición indicada______________________
del sueño, Horario de
Alteraciones del sueño: SI
descanso.

Sexualidad.
Aparato genital. Valoración de la Sexualidad: Femenino
Masculino, Femenino Aparato genital, Alteraciones.: no presenta
Otros,
Extremidades
(Superiores e inferiores) Tamaño, Alteraciones o posee dispositivos.
_________________________________________________________________________
__

Espalda
Lesiones.-
Cirugía.-

_________________________________________________________________________
__
Factores de riesgo Valoración de los factores de riesgo: (modificables no modificables)
Modificables y no
Modificables. (Biológicos/ambientales/de comportamiento/relacionado con la atención de
salud/sociales/culturales/ económicas)
Tabaquismo: si cuantos por día: 20 Desde cuándo: __14 años. Consumo de
alcohol: no
Enfermedades preexistentes:
_____________________________________________________________
__________
____